\

Влияние хронической сердечной недостаточности на нервную систему

Влияние хронической сердечной недостаточности на нервную систему

Существует ряд тестов, посредством которых возможно проведение оценки когнитивного статуса. Остановимся на некоторых из них, наиболее изученных и часто применяющихся в мировых исследованиях: в частности, mini mental state examination (MMSE) (краткая шкала оценки психического статуса) — в основном используется для выявления тяжелых нарушений, достигающих степени деменции. Проведение теста занимает около 10-15 минут, чувствительность по выявлению УКР составляет всего 18% [13; 24]. Еще более кратким и менее времяемким является методика «мини-ког», включающая тесты рисования часов и запоминания трех слов. В ряде случаев эта методика также позволяет ответить на вопрос, имеются ли у пациента когнитивные нарушения (как правило, опять-таки, уже тяжелой степени), и занимает всего 3-4 минуты, однако обладает еще более низкой чувствительностью в отношении УКР, чем MMSE [13; 24]. Более чувствительными для выявления УКР являются такие тесты, как Монреальская шкала оценки когнитивных функций (МоСА-тест), методика Векслера, корректурная проба Бурдона, позволяющая многосторонне изучить показатели внимания, и некоторые другие [13].

Одновременно с проблемой несвоевременности диагностики начальных стадий расстройств когнитивного статуса в ряде случаев присутствует и недооценка роли некоторых факторов риска в развитии когнитивных нарушений. Больные с кардиальной патологией, безусловно, нуждаются в особенном внимании в этом отношении.

Стоит, пожалуй, отметить, что первое известное упоминание о непосредственных взаимосвязях функционирования головного мозга и сердца относится примерно к 1552 году до нашей эры, и встречается в папирусе Эберса — древнеегипетском своде медицинских знаний [18].

В настоящее время в свете проблемы когнитивных нарушений у больных кардиологического профиля наиболее изученными являются когнитивные расстройства при артериальной гипертонии. Многочисленные исследования выявили наличие различных патологических морфологических изменений головного мозга, в частности очагов глиоза и лейкоареоза, и установили связь между формированием лейкоареоза и развитием когнитивных нарушений у таких больных [10]. Кроме того, в возникновении и прогрессировании когнитивных нарушений принимают участие и другие сердечно-сосудистые заболевания и синдромы, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), фибрилляция предсердий, приобретенные пороки и протезированные клапаны сердца и, безусловно, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [17]. Рядом исследователей было установлено, что наличие ХСН в два раза увеличивает риск развития КР, а их распространенность среди больных, страдающих недостаточностью кровообращения, по данным разных авторов, достигает 30-80% случаев [15].

В настоящее время механизм формирования КР под влиянием ХСН не является изученным в достаточной степени. Главным патогенетическим фактором считается снижение сердечного выброса, что приводит к церебральной гипоперфузии. Кроме того, возникающее при миокардиальной дисфункции повышение давления в венозной системе может приводить к переполнению интракраниальных венозных синусов и яремных вен, итогом чего может быть нарушение абсорбции цереброспинальной жидкости и ее накопление в субарахноидальном пространстве, мозговых цистернах (наружная гидроцефалия) и иногда в мозговых желудочках (внутренняя гидроцефалия). В свою очередь, это также нарушает перфузию головного мозга [14; 15]. Как известно, у страдающих ХСН пациентов выявляются повышенные уровни тромбин/антитромбинового комплекса, бетатромбоглобулина и D-димера, что способствует состоянию гиперкоагуляции [23]. В связи с чем упоминается о возможной роли микроэмболий сосудов головного мозга в развитии когнитивной дисфункции на фоне ХСН, особенно при наличии дилатации полостей сердца и, соответственно, нарушении внутрисердечной гемодинамики [25]. Возникающая при ХСН гиперактивация таких систем, как РААС, САС, повышенная продукция провоспалительных цитокинов, очевидно, также оказывает патологическое влияние на мозговой кровоток [11]. В настоящее время опубликованы результаты исследований, авторы которых выявили связи между наличием ХСН, КР и уменьшением как общего объема головного мозга, так и объема отдельных базальных ядер и развитием атрофии коры различных долей головного мозга, преимущественно теменных и затылочных [26]. Следует отметить, что практически все эти исследования включали небольшое количество пациентов, в ряде случаев не исключалась сопутствующая патология, способная также участвовать в развитии когнитивного дефицита, в частности такие заболевания, как сахарный диабет, перенесенное ОНМК в анамнезе и некоторые другие. Кроме того, больные были, как правило, разнородны по этиологии ХСН и по возрасту, а нейропсихологическое тестирование либо ограничивалось шкалой MMSE, которая, как упоминалось, недостаточно чувствительна для выявления УКР, либо, напротив, было чрезвычайно обширным и, соответственно, крайне времязатратным [26]. Однако в этой связи особенного внимания заслуживает исследование, посвященное изучению взаимосвязей когнитивных нарушений и изменений головного мозга: наблюдались 35 пациентов с систолической ХСН ишемического генеза (ФВ

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

  • 11

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Читайте также  Герпетиформный дерматоз Дюринга

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

  • Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
  • Булькающий звук при дыхании;
  • Нарушение сердечного ритма;
  • Бледность;
  • Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

  1. Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
  2. Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
  3. И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

  • NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
  • NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
  • NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
  • NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Влияние хронической сердечной недостаточности на нервную систему

Хроническая сердечная недостаточность наряду с артериальной гипертонией (АГ) является одной из экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения [5, 6, 7, 8, 9, 10].

Нарастание тяжести сердечной недостаточности, проявляющееся, в частности, в нарушении сократительной функции сердца, снижении сердечного выброса, вызывает ухудшение церебрального кровотока, способствуя формированию или утяжелению когнитивных расстройств (снижение памяти, внимания, интеллекта, замедление психических процессов), которые по мере прогрессирования могут достигать степени деменции (слабоумия) [6, 7, 8, 10].

Недостаточно исследованными являются взаимосвязи между когнитивными расстройствами, изменениями в головном мозге и наличием у пациента хронической сердечной недостаточности. Имеется крайне мало научных работ по этой тематике, авторы которых упоминают о наличии определенных повреждений головного мозга, связанных с когнитивным дефицитом, у больных ХСН [8, 9]. Однако следует отметить, что исследуемые группы в этих работах включали пациентов с различной сопутствующей патологией, в частности, с сахарным диабетом или даже с перенесенным инсультом, что затрудняет и зачастую делает невозможной этиологическую дифференцировку патологических изменений в головном мозге. Кроме того, исследуемые группы были, как правило, малочисленны, не более 10-15 пациентов, и разнородны по этиологии ХСН.

Следует отметить, что ХСН, когнитивные нарушения и состояние серого вещества, как правило, характеризуются совокупностью показателей, связанных между собой, но имеющих самостоятельное значение. При этом не существует каких-либо исключительно важных переменных.

Таким образом, изучение связи ХСН с когнитивными нарушениями и изменениями в головном мозге представляется и актуальным, и методически возможным при помощи канонического анализа.

Цель исследования. Изучить взаимосвязь тяжести хронической сердечной недостаточности с когнитивными нарушениями у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС).

Материалы и методы исследования

Критерием включения в исследование являлась ХСН I-IV ФК на фоне ИБС.

В исследование не включались больные, у которых отмечались острые или подострые формы ИБС, выраженная экстракардиальная патология, сахарный диабет, острое нарушение мозгового кровообращеия в анамнезе, гемодинамически значимые стенозы и атеросклеротические бляшки артерий головы и шеи по данным дуплексного исследования, признаки деменции по шкале mini mental score examination (MMSE), возраст старше 65 лет. Кроме того, в исследование не включались больные с противопоказаниями к ЯМРТ.

Выбор таких критериев включения и исключения обусловлен следующими соображениями. Наиболее частой причиной развития ХСН является ишемическая болезнь сердца [5]. Больные же с миокардитами, врожденными и приобретенными пороками сердца и другими ассоциированными с ХСН заболеваниями, во многих отношениях не сопоставимы с пациентами, страдающими ИБС, встречаются относительно редко и, очевидно, нуждаются в отдельном исследовании. Выбор критериев исключения объясняется также необходимостью максимально исключить все возможные заболевания и состояния, способные быть самостоятельной причиной повреждения головного мозга. Исключать по этой причине АГ посчитали нецелесообразным, т.к. АГ, как и ИБС, — одна из наиболее частых причин ХСН. По данным литературы, распространенность АГ среди населения, по возрасту соответствующего нашей исследуемой группе, достигает 62 %, а среди больных ИБС — 70 % [2, 4]. Таким образом, исследуемая нами группа является, насколько это возможно, и однородной, и представительной.

В результате в группу исследуемых включено 57 больных с ХСН в возрасте от 49 до 65 лет (средний возраст составил 54,5 года), из них мужчин — 31, женщин — 26, больных с АГ — 53.

Кроме общеклинического обследования проводились электрокардиография, стандартная эхокардиография, ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ) головного мозга и определение концентрации NT-pro-BNP в венозной крови пациентов. В группу показателей, характеризующих тяжесть ХСН, были выделены фракция выброса, функциональный класс по NYHA, уровень NT-proBNP, конечнодиастолический размер левого желудочка и конечносистолический размер левого предсердия.

ЯМРТ проводилась на аппарате PHILIPS ACHIEVE 1,5 Tl. Соответственно стандартной методике проведения ЯМРТ определялась толщина серого вещества головного мозга в затылочном, лобном, теменном, височном отделах головного мозга [3]. Дополнительно к стандартной диффузионно-взвешенной методике визуализации головного мозга посредством ЯМРТ проводилось вычисление коэффициентов диффузии молекул воды в сером веществе различных отделов головного мозга, а именно: в затылочном, лобном, теменном, базальном отделах головного мозга.

Когнитивные функции оценивались посредством вербального и невербального подтестов Векслера (5 и 7 варианты), корректурной пробы Бурдона. Для исключения деменции использовалась шкала MMSE. С помощью данных методик проводится оценка оперативных памяти и внимания, степени усвоения зрительно-двигательных навыков, показателей переключаемости и истощаемости внимания. Выбор именно этих тестов обусловлен их широкой распространенностью [2, 4].

При помощи непараметрического корреляционного анализа (коэффициент Kendall) изучались взаимосвязи коэффициентов диффузии между собой, а также с такими характеристиками, как возраст, пол, наличие артериальной гипертонии, число перенесенных инфарктов миокарда, стандартные параметры эхокардиограммы, функциональный класс ХСН, уровень NT-pro-BNP.

Взаимосвязи между группами показателей когнитивных функций, диффузии в сером веществе головного мозга и, параметрами, характеризующими степень выраженности хронической сердечной недостаточности, изучались посредством канонического анализа [1].

Результаты исследования и их обсуждение

Выявленные средние величины показателей, характеризующих ХСН, у наших пациентов соответствуют литературным данным [5, 9]. Так, среднее значение фракции выброса левого желудочка составило 46 %, средний конечно-диастолический размер левого желудочка — 5,5 см, конечно-систолический размер левого предсердия — 4,1 см, средний уровень NT-proBNP — 531,5 pg/ml. Полученные характеристики корректурной пробы Бурдона (в частности, медиана показателя концентрации внимания составила 0,88) соответствовали оценке выполнения пробы — «хорошо». Что касается результатов субтестов Векслера, их медианы результатов были чуть ниже общего среднего уровня (например, средний результат субтеста Векслера 5 составил 11, при считающемся нормальным среднем уровне от 12 до 14) [4].

Читайте также  Диагностика и симптомы болезней эндокринной системы

Существенной взаимосвязи между результатами когнитивных тестов и возрастом, полом, стажем гипертонии, наличием перенесенного инфаркта миокарда у наших пациентов установлено не было, что, очевидно, было обусловлено особенностями отбора больных: возраст не старше 65 лет, а также исключение пациентов с заболеваниями и состояниями, способными быть самостоятельной причиной повреждения головного мозга.

Результаты канонического анализа приведены в таблице.

Лечение хронической сердечной недостаточности: дышите полной грудью

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из основных проблем здравоохранения в современном обществе. Заболеванию подвержено 10 человек из 1000 после 65 лет и 10% населения после 80 лет. Состояние характерно для пожилых людей. В молодом возрасте проявляется редко.

Специалисты клиники «Гармония» имеют большой опыт работы с пациентами, которым поставлен диагноз сердечной недостаточности. Если в последнее время вы чувствуете тяжесть и боль в груди, страдаете от упадка сил, одышки и других симптомов болезни сердца, запишитесь на прием к кардиологу. Врач проведет профессиональный осмотр, направит вас на обследование и разработает схему индивидуальной терапии для скорейшего восстановления.

Суть хронической сердечной недостаточности

Термин используется для описания состояния, при котором сердце неспособно обеспечить адекватную перекачку крови в теле. Болезнь заставляет орган работать в режиме крайнего напряжения, нанося себе непоправимый ущерб. Прекращается частичное выполнение функций, нарушается эффективность работы вплоть до полной остановки органа в особо критических ситуациях.

ХСН делает невозможным нормальное сокращение сердечной мышцы и опорожнение ее камер. Миокард дает сбой при наполнении кровью желудочков и предсердий. Это рождает дисбаланс систем, провоцирует ухудшение самочувствия. Патология может начаться внезапно из-за какого-то важного события, например, сердечного приступа.

Иногда хроническая сердечная недостаточность развивается медленно. Сердце старается приспособиться к непосильной нагрузке, длительное время не проявляя острых признаков болезни. Но затем проявляются сбои, с которыми следует незамедлительно обратиться к врачу для назначения эффективного лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Характерные проявления, по которым можно заподозрить развитие болезни, выглядят следующим образом:

  • Синдром тахикардии ― сердце в груди бьется часто, гулко, с надрывом. При прощупывании пульса можно насчитать до 90 ударов в минуту.
  • Одышка ― появляется от минимальной физической активности (подъем по лестнице, быстрая ходьба, наклоны). Вместе с ней учащается цикличность вдохов-выдохов. Дыхание становится неглубоким, поверхностным.
  • Быстрая утомляемость ― даже незначительная нагрузка способна вызвать ощущение тотальной усталости, упадка сил, опустошенности. Требуется время на восстановление. Этот симптом хронической сердечной недостаточности выражен ярко. Достаточно непродолжительной прогулки пешком, чтобы потом долго сидеть на лавочке, восстанавливая силы.
  • Сухой кашель ― одиночные покашливания могут переходить в приступообразный кашель, при котором отделяется мокрота. При серьезных нарушениях в вязком отделяемом могут встречаться кровяные прожилки.
  • Отечность конечностей ― развивается постепенно, поднимается по направлению к сердцу. Так, например, отек идет от стоп к бедрам, от кончиков рук к плечам.

Иногда одышка становится похожей на астму. В этом случае симптомы нехватки воздуха усиливаются в лежачем положении, даже если человек находится в состоянии полного покоя. Существует классификация болезни, которая формируется в зависимости от формы сердечной недостаточности, тяжести проявлений.

Классификация заболевания

В МКБ 10 хроническая сердечная недостаточность идет под кодом 150, разделяясь на систолическую и диастолическую формы. Это не единственное разделение патологии, существуют и другие основания для классификации. Одно из самых распространенных делений ведется по стадиям:

  • I стадия ― первичные изменения, снижение функциональности левого желудочка сердца. В этот момент еще нет серьезных нарушений кровотока, поэтому симптомы хронической сердечной недостаточности не проявляются.
  • II A стадия ― кровь движется по руслу медленнее, может образовывать участки застоя в легочных полях или нижнем сегменте тела.
  • II Б ― страдает гемодинамика, затрагивая сразу оба круга кровообращения. Для этой ступени уже характерны заметные изменения сосудов и самой сердечной мышцы. Врач может выявить признаки заболевания, зафиксировав посторонний свист в легких, отечность нижних конечностей.
  • III стадия ― отеки распространяются по всему телу. Теперь они появляются не только в ногах, но и становятся заметными в области бедер, поясничной зоны. Жидкость может скапливаться в брюшине, распространяться по туловищу. На этой ступени необратимые изменения затрагивают жизненно важные органы: головной мозг, сердце, бронхо-легочную систему, почки и печень.

Известна классификация по функциональным звеньям или классам, которую определяет общее самочувствие больного человека в ответ на физическую нагрузку. Выделяют 4 стадии хронической сердечной недостаточности. На первой ступени активность не вызывает серьезных изменений. При интенсивных занятиях может возникать одышка, хотя во многих ситуациях она отсутствует.

Второй функциональный класс можно определить по нормальному самочувствию в период покоя и усиленному биению сердца при незначительных нагрузках. При переходе на 3 стадию, больной испытывает значительные ограничения при физической активности. А на 4-м этапе нагрузки практически недоступны, так как вызывают острый дискомфорт. Еще одной популярной градацией является разделение по зонам поражения сердца. Так, специалисты выделяют лево-, право- и двужелудочковую сердечную недостаточность.

Факторы риска хронической сердечной недостаточности

Причинами заболевания являются разные факторы: от серьезных патологий сердца до нарушения режима питания. Выделим основные:

  • ишемическая болезнь, при которой мышца недополучает необходимого ей кислорода;
  • сердечный приступ в недавнем прошлом;
  • эссенциальная гипертензия (повышенное артериальное давление);
  • сахарный диабет, который удваивает риск развития хронической сердечной недостаточности у мужчин и увеличивает вероятность развития болезни у женщин в 5 раз;
  • дилатационная кардиомиопатия ― состояние, при котором сердце становится больше и шире без известной причины;
  • болезнь сердечных клапанов, особенно аортальный стеноз, когда кровь не может пройти через один из основных клапанов сердца;
  • митральная и аортальная регургитация, когда кровь может течь в обратном направлении;
  • алкогольная кардиомиопатия ― большое количество спиртных напитков делает сердце большим и менее эффективным;
  • воспаление сердечной мышцы или миокардит (чаще вирусного происхождения);
  • хроническая аритмия;
  • ВИЧ, СПИД.

Причинами заболевания также являются некоторые виды лекарственных препаратов, болезни эндокринного профиля, авитаминоз, ожирение и другие состояния.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Пациентов с хронической сердечной недостаточностью чаще всего оценивают с помощью трансторакальной эхокардиографии. Метод позволяет подтвердить наличие систолической дисфункции, определить фракцию выброса, исключить признаки других структурных заболеваний сердца (стеноза клапана, регургитации предсердия, дефекта межжелудочковой перегородки, врожденных аномалий).

Когда этиология не может быть установлена и есть подозрение на ишемическую болезнь, рассматривается вариант катетеризации сердца, чтобы врач мог определить анатомию коронарной артерии и оценить наличие обструктивного заболевания. Тщательный анамнез и физикальное обследование являются обязательными процедурами для определения патологии.

Специалистами нашей клиники проводится комплексная диагностика хронической сердечной недостаточности. Врачи изучают разные системы организма. Проводят общий осмотр, чтобы узнать, насколько человеку комфортно с точки зрения скорости его дыхания и частоты сердечных сокращений. Это особенно важно в положении лежа, так как при ХСН одышка обычно усиливается в горизонтальном положении тела. Врач может осмотреть вены шеи пациента, так как они могут показать, как работает правая сторона сердца. Также они могут дать информацию о том, выталкивается ли в венах кровь при неисправных клапанах.

После всех этих манипуляций кардиолог осматривает грудь пациента, где иногда можно увидеть биение сердца через грудную клетку. По внешним признакам врач способен определить, насколько велика сердечная мышца. Прослушивание поможет установить особенности кровотока и работы клапанов. Важно исключить опасность развития отека легких. Проверяются ноги, спина и другие места на предмет отечности тканей. Эта жидкость накапливается потому, что кровь не прокачивается эффективно через сердце. Это вызывает большое давление в венах, которые возвращают кровь обратно к сердцу, выталкивая влагу из кровеносных сосудов в ткани.

Существует много тестов для постановки диагноза. Эти тесты помогают установить болезнь и служат для определения степени тяжести заболевания. Врач направит пациента на анализы крови, чтобы проверить общие показатели и функцию печени, почек, щитовидки, а также выявить количество клеток в крови.

Полезным является гормональный анализ. Проверка направлена на исследование двух гормонов, найденных в камерах сердца (ANP и BNP). Они высвобождаются, когда орган расширяется. Также врач может проверить физическое состояние, дав пациенту небольшие комплексы упражнений, которые тот должен выполнить в кабинете специалиста.

Пациент направляется на функциональную диагностику хронической сердечной недостаточности, где ему предстоит пройти:

  • ЭКГ (электрокардиограмма) ― измеряет электрическую активность сердца, метод показывает отклонения в работе сердца.
  • Рентгенография грудной клетки ― изготовление рентгеновских снимков для просмотра внутренних органов и структур.
  • Эхокардиография ― технология способна дать ценную информацию о системе кровообращения и функциях клапанов сердца.
  • Коронарная ангиография ― введение некоторого количества специального красителя в вены, дальнейшее изучение особенностей кровотока.
  • Ядерная кардиология ― сканирование гамма-лучей, которые вызваны внутривенным введением радионуклида с целью выявить информацию о кровотоке.

Помимо этого может назначаться спирометрия ― тест по проверке работы легких, особенностей дыхательной системы. На основе полученных данных разрабатываются рекомендации по лечению хронической сердечной недостаточности и сопутствующих заболеваний. Перечень диагностических процедур индивидуален для каждого пациента. Необходимость проведения той или иной методики более подробно объясняет врач на первой консультации.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Перспектива заболевания зависит от первопричины болезни, от степени тяжести проявляемых симптомов. В лечении хронической сердечной недостаточности используются:

  • Изменение образа жизни ― рациональный отдых, отсутствие перегрузок, достаточный сон, здоровая диета с низким содержанием натрия и жиров, снижение веса, введение физической нагрузки.
  • Лекарственная терапия ― препараты для расширения стенок кровеносных сосудов, поддержки сердца. Среди основных лекарственных групп: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, блокаторы рецепторов ангиотензина
  • Хирургические операции ― шунтирование коронарной артерии или ангиопластика, установка внутренних кардиостимуляторов, реконструктивные операции, трансплантация и многое другое.

Профилактика хронической сердечной недостаточности имеет первостепенное значение даже после полноценного курса лечения из-за частого развития рецидивов. Цели врачей нашей клиники ― остановка патологического развития повреждений миокарда, предупреждение факторов риска, способных привести к инвалидности и смерти. Мы грамотно соотносим полученные в результате диагностики данные, чтобы разработать на их основе эффективный курс лечения и восстановить здоровье обратившегося к нам человека.

2.2.1. Сердечные гликозиды

Читайте также  Диеты влекут за собой нарушения питания?
  • Листать назад Оглавление Листать вперед

    Сердечные гликозиды — сложные безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью. Они издавна применялись в народной медицине как противоотечные средства. Более 200 лет назад было установлено, что они избирательно влияют на сердце, усиливая его деятельность, нормализуя кровообращение, в силу чего и обеспечивается противоотечный эффект.

    Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник и др., произрастающих на территории России, а также в строфанте, родиной которого является Африка.

    В структуре сердечных гликозидов можно выделить две части: сахаристую (гликон) и несахаристую (агликон или генин). Агликон в своей структуре содержит стероидное (циклопентапергидрофенантреновое) ядро с пяти- или шестичленным ненасыщенным лактонным кольцом. Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном. Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (степень растворимости сердечных гликозидов, их всасываемость, проникновение через мембрану, способность связываться с белками крови и тканей).

    Фармакокинетические параметры сердечных гликозидов разных растений существенно отличаются. Гликозиды наперстянки за счет липофильности почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта (на 75-95%), тогда как гликозиды строфанта, обладающие гидрофильностью, всасываются лишь на 2-10% (остальная часть разрушается), что предполагает парентеральный путь их введения. В крови и тканях гликозиды связываются с белками: следует отметить прочную связь гликозидов наперстянки, что в конечном итоге обусловливает длительный латентный период и способность к кумуляции. Так, в первые стуки выделяется всего лишь 7% дозы введенного дигитоксина. Инактивация сердечных гликозидов осуществляется в печени путем энзиматического гидролиза, после чего агликон с желчью может выделяться в просвет кишечника и повторно реабсорбироваться; особенно характерен этот процесс для агликона наперстянки. Большинство гликозидов выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. Скорость экскреции зависит от длительности фиксации в тканях. Прочно фиксируется в тканях, а следовательно, обладает высокой степенью кумуляции — дигитоксин; гликозиды, не образующие прочных комплексов с белками, действующие непродолжительно и мало кумулирующие — строфантин и коргликон. Промежуточное положение занимают дигоксин и целанид.

    Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Сердце начинает расходовать больше энергии и кислорода для совершения необходимой работы (снижается КПД), нарушается ионное равновесие, белковый и липидный обмен, ресурсы сердца исчерпываются. Падает ударный объем с последующим нарушением кровообращения, вследствие чего повышается венозное давление, развивается венозный застой, нарастает гипоксия, что способствует учащению сердечных сокращений (тахикардия), замедляется капиллярный кровоток, возникают отеки, уменьшается диурез, появляется цианоз и одышка.

    Фармакодинамические эффекты сердечных гликозидов обусловлены их влиянием на сердечно-сосудистую, нервную системы, почки и другие органы.

    Механизм кардиотонического действия связывают с влиянием сердечных гликозидов на обменные процессы в миокарде. Они взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na + , К + -АТФазы мембраны кардиомиоцитов, снижая активность фермента. Изменяется ионный баланс в миокарде: снижается внутриклеточное содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах. Это способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция за счет освобождения их из саркоплазматического ретикулума и повышению обмена ионов натрия с внеклеточными ионами кальция. Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способствует образованию сократительного белка (актомиозина), необходимого для сердечного сокращения. Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования. Как результат — значимо усиливается систола.

    Усиление систолы приводит к увеличению ударного объема, из полости сердца в аорту выбрасывается больше крови, повышается артериальное давление, раздражаются прессо- и барорецепторы, рефлекторно возбуждается центр блуждающего нерва и замедляется ритм сердечной деятельности. Важным свойством сердечных гликозидов является их способность к удлинению диастолы — она становится более продолжительной, что создает условия для отдыха и питания миокарда, восстановления энергозатрат.

    Сердечные гликозиды способны тормозить проведение импульсов по проводящей системе сердца, вследствие чего удлиняется интервал между сокращениями предсердий и желудочков. Устраняя рефлекторную тахикардию, возникающую вследствие недостаточного кровообращения (рефлекс Вейнбриджа), сердечные гликозиды также способствуют удлинению диастолы. В больших дозах гликозиды повышают автоматизм сердца, могут вызвать образование гетеротопных очагов возбуждения и аритмии. Сердечные гликозиды нормализуют гемодинамические показатели, характеризующие сердечную недостаточность, при этом устраняются застойные явления: исчезает тахикардия, одышка, уменьшается цианоз, снимаются отеки. увеличивается диурез.

    Некоторые сердечные гликозиды оказывают седативный эффект на ЦНС (гликозиды горицвета, ландыша). Мочегонное действие сердечных гликозидов в основном обусловлено улучшением работы сердца, однако имеет значение и их прямое стимулирующее влияние на функцию почек.

    Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Абсолютным противопоказанием является интоксикация гликозидами.

    При длительном назначении гликозидов возможна передозировка (учитывая медленное выведение и способность к кумуляции). сопровождаемая следующими симптомами. Со стороны желудочно- кишечного тракта — боль в эпигастрии, тошнота, рвота: кардиальные симптомы — брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости; боль в сердце; в тяжелых случаях — нарушение функции зрительного анализатора (нарушение цветового зрения — ксантопсия, макропсия, микропсия). Снижается диурез, нарушаются функции нервной системы (возбуждение, галлюцинации и др.). Лечение интоксикации начинают с отмены гликозида. Назначают препараты калия (калия хлорид, панангин, калия оротат), так как гликозиды снижают содержание ионов калия в сердечной мышце. В качестве антагонистов сердечных гликозидов по влиянию на транспортную АТФазу в комплексной терапии используют унитиол и дифенин. Поскольку сердечные гликозиды увеличивают количество ионов кальция в миокарде, можно назначать препараты, связывающие эти ионы: динатриевую соль этилен-диаминтетрауксусной кислоты или цитраты. Для устранения возникающих аритмий применяются лидокаин, дифенин, пропранолол и другие противоаритмические средства.

    В медицинской практике используются различные препараты из растений, содержащих сердечные гликозиды: галеновые, неогаленовые, но наиболее широко — химически чистые гликозиды, для которых отпадает необходимость биологической стандартизации. Сердечные гликозиды, получаемые из разных растений, отличаются друг от друга по фармакодинамике и фармакокинетике (всасыванию, способности связываться с белками плазмы крови и миокарда, скорости обезвреживания и выведения из организма).

    Одним из основных гликозидов наперстянки (пурпуровой) является дигитоксин. Действие его начинается через 2-3 ч, максимальный эффект достигается через 8-12 ч и сохраняется до 2-3 нед. При повторном применении дигитоксин способен к накоплению (кумуляции). Из наперстянки шерстистой выделен гликозид дигоксин, который действует быстрее и менее длительно — (до 2-4 сут), в меньшей степени накапливается в организме по сравнению с дигитоксином. Еще быстрее и короче действие целанида (изоланид,также получаемого из наперстянки шерстистой. Поскольку препараты наперстянки действуют относительно медленно. но длительно, их целесообразно применять для лечения хронической сердечной недостаточности, а также при сердечных аритмиях. Целанид, учитывая его фармакокинетику, можно назначать при острой сердечной недостаточности внутривенно.

    Препараты горицвета весеннего (адонизид) растворяются в липидах и в воде, всасываются из желудочно-кишечного тракта не полностью, обладают меньшей активностью, действуют быстрее (через 2-4 ч) и короче — (1-2 сут), так как в меньшей степени связываются с белками крови. Учитывая выраженный успокаивающий эффект, препараты горицвета назначают при неврозах, повышенной возбудимости (микстура Бехтерева).

    Препараты строфанта очень хорошо растворимы в воде, плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому прием их внутрь дает слабый, ненадежный эффект. Они непрочно связываются с белками плазмы крови, концентрация свободных гликозидов в крови весьма высока. При парентеральном введении они действуют быстро и мощно, не задерживаются в организме. Гликозид строфанта строфантин вводят обычно внутривенно (возможно подкожное и внутримышечное введение). Действие наблюдается через 5-10 мин, длительность эффекта до 2 сут. Применяется строфантин при острой сердечной недостаточности, возникающей при декомпенсированных пороках сердца, инфаркте миокарда, инфекциях, интоксикациях и т.д.

    Препараты ландыша по фармакодинамике и фармакокинетике близки к препаратам строфанта. Коргликон содержит сумму гликозидов ландыша, применяется внутривенно при острой сердечной недостаточности (как строфантин). Галеновый препарат — настойка ландыша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС, может увеличить активность и токсичность сердечных гликозидов.

    Назначаются внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

    Выпускается в таблетках по 0,00025 г, в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

    Вводится внутривенно (на изотоническом растворе натрия хлорида) и внутримышечно.

    Выпускается в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

    Выпускается в ампулах по 1 мл 0,06% раствора.

  • Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: