\

Влияние гипогликемии и гиперинсулинизма на нервную систему

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм — клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома. Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое. При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

  • Причины гиперинсулинизма
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы гиперинсулинизма
  • Осложнения гиперинсулинизма
  • Диагностика гиперинсулинизма
  • Лечение гиперинсулинизма
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) — врожденное или приобретенное патологическое состояние, при котором развивается абсолютная или относительная эндогенная гиперинсулинемия. Признаки болезни впервые были описаны в начале ХХ века американским врачом Харрисом и отечественным хирургом Оппелем. Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко — 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрасте 35-50 лет и чаще поражает лиц женского пола. Гипогликемическая болезнь протекает с периодами отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы гипогликемии).

Причины гиперинсулинизма

Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода, мутаций в геноме. Причины возникновения приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина. Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:

  • Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
  • Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
  • Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
  • Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.
  • Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Патогенез

Глюкоза является главным питательным субстратом центральной нервной системы и необходима для нормального функционирования головного мозга. Повышенный уровень инсулина, накопление гликогена в печени и торможение гликогенолиза приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Гипогликемия вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга. Происходит стимуляция симпатоадреналовой системы, увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность, апатия). Дальнейший дефицит глюкозы вызывает нарушение всех обменных процессов в организме, увеличение притока крови к мозговым структурам и спазм периферических сосудов, что может привести к инфаркту. При вовлечении в патологический процесс древних структур мозга (продолговатый и средний мозг, варолиев мост) развиваются судорожные состояния, диплопия, а также нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

Классификация

В клинической эндокринологии наиболее часто используется классификация гиперинсулинемии в зависимости от причин возникновения заболевания:

  1. Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.
  2. Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Симптомы гиперинсулинизма

Клиническая картина гипогликемической болезни обусловлена понижением уровня глюкозы в крови. Развитие приступа начинается с повышения аппетита, потливости, слабости, тахикардии и ощущения голода. Позже присоединяются панические состояния: чувство страха, тревога, раздражительность, дрожь в конечностях. При дальнейшем развитии приступа отмечается дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии (онемение, покалывание) в конечностях, вплоть до возникновения судорог. При отсутствии лечения наступает потеря сознания и гипогликемическая кома. Межприступный период проявляется снижением памяти, эмоциональной лабильностью, апатией, нарушением чувствительности и онемением в конечностях. Частый прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, провоцирует увеличение массы тела и развитие ожирения.

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга. Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния. Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания. В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения гиперинсулинизма

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт, инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома. Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом, энцефалопатией. Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения. Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика гиперинсулинизма

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи). Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования. Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма. Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы. При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга. Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона, началом развития сахарного диабета 2 типа, неврологическими (эпилепсия, новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Лечение гиперинсулинизма

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия, энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли. После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии. При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия.

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки). Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога. При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов. Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Читайте также  Врожденные пороки развития скелета

Прогноз и профилактика

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы. Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию. Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента. Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.

Синдром Харриса: слишком много инсулина

Эндокринолог Елена Шведкина о редкой патологии поджелудочной железы опухолевой природы

Синдром Харриса — это спонтанные приступы гипогликемии, вызванные повышенной нерегулируемой секрецией инсулина. В литературе встречаем синонимы: органический гиперинсулинизм, гипогликемический синдром, инсулинома, эндогенный гиперинсулинизм и гипогликемическая болезнь. Синдром впервые описал в 1924 г. американский врач Сил Харрис Harris Seale (1870–1957) [1]. В этом же году параллельно с ним это сделал отечественный хирург Владимир Оппель, но в медицинских кругах синдрому было присвоено имя Харриса.

Обнаружению и дальнейшему исследованию данной патологии предшествовали несколько важных научных открытий. Первое — открытие Паулем Лангергансом в 1869 г. островков в поджелудочной железе, ответственных за выработку инсулина. Эти островки были названы островками Лангерганса. Второе — революционное исследование, а именно выделение инсулина, проведенное в Канаде Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в 1922 г., и появление информации о клинических признаках передозировки инсулина.

В дальнейшем была установлена взаимосвязь между избыточным уровнем инсулина и развитием симптомов гипогликемии [2]. Всё это позволило вскоре выявить основную причину развития гиперинсулинизма и гипогликемий — опухоли бета-клеток островка Лангерганса, секретирующие избыточное количество инсулина. Подобные опухоли были названы инсулиномами (от лат. insulin — «пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса» и лат. oma — «опухоль», «образование»).

Этиология и патогенез

Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:

  • доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
  • диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы [3].

Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год. Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста [1]. Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными). Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки [4].

Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови. Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови). Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность [4]. У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками [6].

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем. Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги. Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений. Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы. Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение [7].

Дифференциальный диагноз

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания часто приводят к диагностическим ошибкам. Как правило, требуется дифдиагностика с такими состояниями, как эпилепсия, кататония, гебефрения, неврастения, истерия, мигрень, психоз, алкогольная болезнь, опухоли головного мозга, нейровегетативная дистония с гипогликемическими состояниями. Однако для синдрома Харриса патогномоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки
  • снижение содержания глюкозы крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет и ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы [4].

Диагностика

На первом этапе золотой стандарт диагностики синдрома Харриса — не слишком гуманная проба с голоданием в течение 72 часов. Она считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови оценивают через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин. Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается при снижении уровня глюкозы в крови.

Кроме того, при инсулиноме инсулин/гликемический индекс (отношение уровня инсулина к уровню глюкозы) превышает 1,0, а в норме составляет не более 0,3. Также при инсулиноме резко повышена концентрация С-пептида.

Второй этап диагностики инсулиномы — лоцирование опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. С помощью современных методов исследования удается на дооперационном этапе у многих пациентов установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования, выявить метастазы.

Лечение и прогноз

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения. Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % [8].

Диабет и психика человека

Сахарный диабет и психика человека.

Сахарный диабет — это эндокринно-обменное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. При сахарном диабете в организме нарушается обмены веществ.

Ежегодно 5 тысячам минчан ставят диагноз «сахарный диабет» В Европе существует «биржевой диабет», которым страдают бизнесмены, руководители, ответственные работники, ученые, воспитатели. Назван он так от — того, что иногда бизнесмены при резком падении курса заболевают сахарным диабетом. Одно из первых мест среди ряда причин относительной инсулиновой недостаточности занимают стресс устойчивые факторы.

Исследования показывают, что психосоциальные факторы играют огромную роль как в возникновении заболевания (психологические травмы событий жизни, длительные нервные напряжения и т.д.), так и в его течении (стоит больным поволноваться, как повышается сахар в крови).

Связь диабета и эмоционального напряжения отмечена еще в 1674 г. Томасом Уиллисом. «Исследования показывают, что у людей с диабетом, за пять лет до установления диагноза, отмечается более высокий уровень стрессовых событий, долговременных переживаний и трудностей.Ученный У.Кэннон в своих опытах выяснил, что гнев и страх влияют на обмен углеводов: он обнаружил сахар в моче у сдающих экзамен, запасных игроков и азартных болельщиков во время футбольного матча и т.д.

Читайте также  Дикорастущие растения в лечебном питании

Одна из причин возникновения СД – это длительный эмоциональный стресс, который вызывает нарушение нормального течения процессов возбуждения и торможения в головном мозге, образование очага застойного возбуждения в нервных образованиях сахарного центра гипоталламуса; повышенная его возбудимость влечет за собой повышение концентрации сахара в крови, вызывая спазмы сосудов поджелудочной железы, нарушение окислительных процессов, приводя к гипоксии бета-клеток поджелудочной железы и нарушение образования инсулина и развитию диабета.

Сахарный диабет относится к психосоматическим заболеваниям, возникающих на «нервной почве»

Психосоматические болезни — болезни нарушенной адаптации (приспособления, защиты) организма. Связь между психикой и телом осуществляется через вегетативную нервную систему. Поражается орган — «мишень» имеющий к этому наследственную предрасполо — женность.

Признаки психосоматического заболевания:

Начало заболевания провоцируется психическими факторами (психотравма, эмоциональный стресс…),со стрессовой ситуацией связано не только начало заболевание, но и любое его обострение или рецидив. Психосоматические расстройства обычно протекают фазами, и их обострение в той или иной степени носят сезонный характер.

Психологические особенности людей с Сахарным диабетом. «Диабет – это образ жизни!» скрытый глубокий смысл, отражающий социальные, медицинские и психологические аспекты проблемы жизни и здоровья людей, имеющих диабет.

Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является невозможным как без багажа знаний и навыков о СД. Сахарный диабет негативно влияет на деятельность всех систем в организме пациента.

Психологические особенности включают в себя:

1.Переедание. У больного наблюдается стремительное заедание проблем, вследствие чего человек начинает есть много вредных продуктов питания. Такой подход оказывает влияние на психику и провоцирует ощущение тревожности каждый раз при появлении чувства голода.

  1. Ощущение постоянной тревожности и боязни. Каждая часть в головном мозгу чувствует психосоматическое воздействие сахарного диабета. Вследствие этого у пациента появляется беспричинный страх, тревожное поведение и депрессивные состояния.
  2. Психические расстройства. Такие патологические процессы характерны для тяжелого течения патологии и проявляются в виде психоза и т.п.

Влияние сахарного диабета на поведение

Изменение поведения (часто меняется и характер) у диабетика проявляется 3-мя синдромами (вместе или отдельно):

Невротический (нестабильный эмоциональный фон, безрадостное настроение, выраженная растерянность в поведении, чрезмерная обидчивость, раздражительность.

Астенический (излишняя возбудимость, конфликтное поведение и даже агрессия, неприятие себя, нарушения сна, чувство сонливости днем).

Депрессивный (подавленное состояние, ощущение безвыходности проблемы с принятием решения, постоянное чувство тревожности, безразличное отношение к жизни)

Причины психических заболеваний при сахарном диабете

Любое нарушение в человеческом организме отражается на его психике, сахарный диабет в том числе. Стрессы, эмоциональная неустойчивость, скрытый внутренний гнев, не высыпание и негативные факторы окружающей среды и т.д.), способны ускорить развитие диабета больше, чем съеденная сладость.

Основные причины:

  • Кислородное голодание в головном мозге приводит к различным психологическим изменениям.
  • гипогликемия;
  • изменения в мозговых тканях;
  • интоксикация, которая развивается на фоне поражения почек и (или) печени;
  • аспекты психологического состояния и социальной адаптации.

Людям с сахарным диабетом характерно:

  • повышенная требовательность к себе и окружающим; неустойчивая самооценка;
  • Им свойственно чувство незащищенности и эмоциональной заброшенности; чувство вины и неполноценности, тревоги, гнева, зависти и тому подобное; постоянная неуверенность в себе; потребность в межличностном общении, безопасности, защищенности, терпении; может усилиться или появиться враждебность; люди чувствуют безысходность.
  • Человек осознает, что отныне не все под его контролем и испытывает страх.

Что же делать диабетикам?

В первую очередь важно «разобраться» со своими желаниями, чувствами и потребностями. Старайтесь относиться к себе и своим чувствам с интересом, уважением. Нет хороших и плохих чувств. И злость, и обида, и гнев, и зависть — это просто чувства-маркеры каких-то Ваших неудовлетворенных потребностей. Не надо себя за них наказывать. Важно понять, о чем говорит Вам Ваше тело, Ваши чувства и переживания, Ваша душа.

Медикаментозная терапия, конечно, является необходимой для диабетиков и существенно помогает повысить качество жизни людей, столкнувшихся с данной проблемой, но не решает психологических проблем таких людей.

  • Человек, заболевший сахарным диабетом, вынужден постоянно следить за состоянием своего здоровья, проявлять незаурядную психологическую выдержку и самодисциплину – это особая психологическая нагрузка.
  • «БОЛЕТЬ ДИАБЕТОМ – ВСЕ РАВНО, ЧТО ВЕСТИ МАШИНУ ПО ОЖИВЛЕННОЙ ТРАССЕ, НАДО ПРОСТО ЗНАТЬ ПРАВИЛА ДВИЖЕНИЯ» (М. Бергер)

КАК жить с сахарным диабетом.

Сахарный диабет – не болезнь, в образ жизни!

Самое главное – научиться с ним жить.

Формирование и соблюдение того самого необходимого при диабете образа жизни является:

Требование, чтобы человек относился к СД с уважением, осознал свои ограничения, принял и полюбил себя нового, с этими ограничениями.

Необходимость перестраивать отношения в семье, школе, в рабочем коллективе и тому подобное. В противодействии хроническому заболеванию существуют две стратегии поведения — пассивная и активная.

К пассивному поведению относятся защитные механизмы: реакции преуменьшения серьезности болезни типа игнорирования, самообмана, рационализации или сверхконтроля.

Более значимы активные усилия: адекватно оценивать неприятные события и факты и приспосабливаться к ним, поддерживать свой собственный положительный образ, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими.

И это возможно, если человек стремится получать и усваивать необходимую информацию о болезни; ищет и находит совет и эмоциональную поддержку у специалистов, знакомых или товарищей по несчастью (группы взаимопомощи):

. Психологической поддержка в группе — помощь человеку найти в себе ресурсы, поддерживать свою собственную позитивную самооценку, сохранять эмоциональное равновесие, поддерживать спокойные, нормальные отношения с окружающими, без оценочное общение. На группе есть возможность разделить чувства и переживания, поделиться своей историей, задавать вопросы и работать с психологом, а главное — быть увиденным и услышанным. Приобрести навыки самообслуживания в определенные моменты болезни и тем самым избежать излишней зависимости, ставить перед собой новые, цели и пытаться поэтапно их достигать.

Терапевтические и профилактические меры

Лечение психических расстройств у больных сахарным диабетом осуществляется при помощи психотерапевта, психолога.

После сбора анамнеза разрабатывается индивидуальная методика для конкретного пациента. Во время псих. коррекционных или психотерапевтических сеансов, пациенту помогают учится по-новому воспринимать мир и окружающих, прорабатывает свои комплексы и страхи, а также осознает и устраняет глубинные проблемы.

Лечение психосоматических заболеваний, должно иметь поддерживающий характер. Главная профилактическая мера расстройств психики у больного диабетом заключается в исключении негативной психологической обстановки.

Самыми первыми помощниками поддержки и избегания негативной психологической обстановки, являются самые близкие – родные, ВАША СЕМЬЯ: СУПРУГИ; ДЕТИ И ВНУКИ.

Важно понимать, что лечение должно иметь комплексный подход

Психолог «ЦЕНТРА ЗДОРОВЬЯ» Отделения профилактики, желает ВАМ употребить свой потенциал и испытать огромное чувство собственного достоинства.

Гипогликемия — довольно-таки узкая тема, касающаяся сахарного диабета.

Гипогликемия — довольно-таки узкая тема, касающаяся сахарного диабета. Однако сахарный диабет полностью осветить в одной статье все равно нереально. Поэтому сегодня мы расскажем об одном из его серьезных последствий, возникающем из-за нехватки в организме глюкозы. Гипогликемическое состояние развивается молниеносно, приводит к тяжелым нарушениям в работе мозга и потенциально смертельно. Физиология явления Вначале скучное и сухое определение. Гипогликемия — это обменно-эндокринный синдром, возникающий при снижении уровня глюкозы в плазме не менее чем на 0,5 ммоль/л от нижней границы нормы и сопровождающийся симптомами нарушения работы центральной нервной системы. Напомним — норма 3,5–5,5 ммоль/л. Дело в том, что мозг — это высокоэнергопотребляющий орган (особенно его серое вещество), можно сказать — транжира. Да-да, по сравнению с другими органами он потребляет немереное количество энергии и при этом живет в изоляции (черепной коробке). Это значит, что любое голодание, будь то кислородное или глюкозное, в течение нескольких минут может привести к смерти органа. А то, что мозг проживает в черепной коробке, неспособной увеличиваться даже при отеке клеток, еще более усугубляет проблему. Здесь мы должны пояснить, что любое повреждение тканей ведет к отеку: укусите себя за палец, и он отечет, но спустя пару-тройку дней (или даже часов) отек сойдет и палец вернет себе прежний вид и функциональность, а вот отекшие мозги, увеличившись в размере, упрутся в стенки темницы (черепа) и начнут утекать туда, где есть свободное пространство. Сожмутся сосуды, прекратится питание, усилится повреждение нервных клеток, мозги еще больше отекут и проследуют в большое затылочное отверстие. Первыми пострадают нейроны продолговатого мозга, в котором находятся древнейшие центры дыхания и контроля сердечно-сосудистой системы, и это добьет организм окончательно. И прошу вас не думать, что мозги отекают только от удара об стену, — они отекают от любого повреждающего фактора, в том числе и от недостатка кислорода, глюкозы и других субстратов, приводящих к повреждению клеток. Причины гипогликемии Несомненно, такому состоянию наиболее подвержены пациенты, страдающие сахарным диабетом, например вследствие передозировки инсулина, ошибки в методике его введения (введение инсулина без предварительного взбалтывания во флаконе, введение препарата в места, где может произойти быстрое всасывание препарата). Некоторые ведь умудряются (видимо, подумав, что почему-то не вставило) совместно с подкожным введением сделать укол инсулина еще и в вену. Кстати, вполне возможно развитие гипогликемического состояния после самого первого введения инсулина. Ведь не всегда можно предугадать ответ организма на обычную дозу препарата. Также выделяют причины гипогликемии, не связанные с сахарным диабетом: опухоли, продуцирующие инсулин, надпочечниковая недостаточность, почечная и печеночная недостаточность. Алкоголь, β-блокаторы, сульфаниламиды тоже способны понизить уровень глюкозы… Не будем перечислять все причины, хватит и частых. Но думаем, вы поняли, что это состояние не так уж и редкое. Даже вполне здоровые люди могут испытать его на себе. Иногда в стационар привозят пациентов в алкогольной коме с низким сахаром, особенно часто это бывает в холодный период, когда мышцы в последней попытке спасти организм начинают сокращаться, согревая тело, но усиленно потребляя глюкозу. Кто-то спросит: а как же печень и запасы гликогена в ней? Хороший вопрос. Скажем больше — не только печень способна поддерживать некоторое время жизнедеятельность нервной клетки, есть другие системы и биохимические реакции (гликогенолиз, глюконеогенез, протеолиз, липолиз). Однако эти резервы не бесконечны и, кроме того, достаточно затратны для организма, а мозг хочет кушать здесь и сейчас. И он как орган высшего происхождения не желает ждать пару часов, пока «курицу поймают, ощиплют и сварят». Мозг, как истеричная женщина, тут же теряет сознание и выдает судороги, причем не театральные, а самые настоящие. Ему плохо, и он быстро умирает… Хотим, чтобы вы знали, как внешне выглядит человек с гипогликемией, тем более что иногда такие люди сами не замечают своего состояния, доводя себя до предела. Итак, в состоянии гипогликемии человек становится безучастным к окружающему, вялым, сонливым. У него появляется чувство голода, головная боль, головокружение, в глазах туман, «плавают мушки», изображения «двоятся». Если вовремя не помочь, больной теряет сознание, при этом сжимаются челюсти и начинаются судороги по всему телу. Мышечные сокращения также требуют энергии, что еще более усугубляет ситуацию. Сердце бьется ускоренно, повышается артериальное давление. Тем, кто переживает гипогликемию во сне, снятся кошмары. У пациента, страдающего сахарным диабетом, вышеперечисленные симптомы должны безоговорочно наводить на мысль о гипогликемии. Как предотвратить это состояние? Подавляющее большинство больных, страдающих сахарным диабетом, в наших советах не нуждаются, но все же изложим общие рекомендации. Итак: Больным, склонным к развитию гипогликемического состояния, следует принимать пищу 6 раз в сутки. Рекомендуется перекусить перед сном для предупреждения гипогликемии в ночное время. При появлении первых признаков гипогликемии достаточно выпить стакан молока и определить уровень гликемии при помощи глюкометра (благо сейчас с этим проблем нет). Если уровень сахара в крови менее 3,3 ммоль/л, употребить 10 г глюкозы, например в виде 100 мл апельсинового сока и нескольких крекеров. Вообще у каждого пациента должны быть «за пазухой» спрятаны кусочек сахара или конфета и документ, удостоверяющий, что его владелец страдает диабетом. На случай тяжелой гипогликемии больные должны иметь при себе глюкагон — физиологический антагонист инсулина, а родные должны уметь его вводить в дозе 1 мг подкожно (вот только не знаю, видел ли кто-нибудь этот препарат воочию). Понятно, что если пациент в коме, то не стоит ему в рот заталкивать сладости, еще не хватает устроить аспирацию инородным телом. Вызывайте скорую помощь. Если есть умение и возможность — в ожидании приезда «скорой» колите пострадавшему глюкозу в вену. Даже если у него не гипо- а гипергликемия, совсем уж вы ему не навредите — в больнице с высокими сахарами разберутся запросто. А вот если упустите время при гипогликемии, то вполне возможны необратимые изменения. Будьте здоровы! И не забывайте, что во все времена дешевле предупредить болезни, чем их вылечить. #нацпроектдемография89

Читайте также  Диагностика и симптомы болезней эндокринной системы

Психоневрологические расстройства при сахарном диабете

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание при котором нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, возникает повышение концентрации в крови глюкозы (гипергликемия).

Основные признаки сахарного диабета:

  • жажда;
  • учащенное мочеиспускание;
  • cонливость;
  • слабость;
  • зуд кожи и половых органов;
  • потеря веса;
  • ухудшение зрения.

Существуют две основные формы этого заболевания: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа.

Диабет I типа возникает в детском возрасте, и является аутоиммунным заболеванием при котором разрушаются секретирующие инсулин ß-клетки поджелудочной железы. Это относительно редкая форма заболевания встречается у 10—15% диабетиков.

Диабет II возникает у 85—90% диабетиков, характеризуется потерей способности клеток реагировать на инсулин, т.е. инсулинорезистентностью. Заболевают лица старше 30 лет, имеющие избыточный вес, высокое артериальное давление или метаболический синдром.

Метаболический синдром характеризуется абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, нарушением обмена липидов. Является фактором риска инсульта, депрессии, болезней Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона

Шизофрения и сахарный диабет

В 1996 году итальянский ученый Mukherjee установил, что у 15% пациентов с шизофренией есть сахарный диабет, при общей распространенности сахарного диабета в Италии 2—3%. В США эти показатели составляли 12,3% и 6,3% соответственно. Сочетание шизофрении и сахарного диабета можно объяснить общей генетической предрасположенностью, ограниченной физической активностью и не качественным питанием.

Биполярное расстройство также сопутствует сахарному диабету II типа, ожирению и метаболическому синдрому.

Психоневрологические расстройства и сахарный диабет

У 37—40% пациентов с сахарным диабетом наблюдаются психические заболевания:

  • когнитивное расстройство — нарушение, памяти, мышления, ориентировки в пространстве;
  • деменция. Для нее характерны умеренная забывчивость, дефекты в повседневной деятельности, дезориентировка, несостоятельность в быту;
  • аффективные расстройства. Часто наблюдается депрессия, очень редко гипоманиакальные состояния;
  • тревожные расстройства в виде неоправданного беспокойства, тревожных ожиданий, не поддающихся контролю и изматывающих больного;
  • расстройства пищевого поведения в виде нервной булимии, ожирения. Очень часто бывают пищевые эксцессы — чрезмерное употребление больших объемов пищи пока не наступит ощущение дискомфорта;
  • кратковременные расстройства адаптации. Бывают у 50% пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Проявляются бессонницей, снижением или повышением аппетита, уменьшением сексуального влечения. В этот период времени пациенты могут разрывать близкие отношения с окружающими людьми, прекращать лечение и наносить себе повреждения.

Также бывает бессонница, тахикардия, сухость слизистых, озноб, различные вегетативные нарушения и центральная и периферическая нейропатия.

Центральная нейропатия встречается до 78% случаев сахарного диабета и характеризуется развитием энцефалопатии. В клинике диабетической энцефалопатии преобладают неврозы, когнитивные нарушения. Возникает на фоне гипогликемических эпизодов, или при лечении инсулином.

При метаболическом синдроме, в основе которого лежит сахарный диабет часто развивается ранний атеросклероз с высоким риском инсультов головного мозга, сопровождающийся различной патологией психической сферы. Инсульты при сахарном диабете носят ишемический характер, сопровождаются делирием, пневмонией, цереброкардиальным синдромом.

При этом сосудистая деменция встречается в 8,9% случаев. Пациенты с гипогликемией имеют высокий риск развития деменции спустя 4—7 лет после начала заболевания.

Периферическая нейропатия встречается в 40—60% случаев. Возможно развитие синдрома диабетической стопы.

Симптомы синдрома диабетической стопы:

  • парестезии стоп;
  • симптом «беспокойных ног»;
  • боли в конечностях;
  • тонические судороги и боль в икроножных мышцах;
  • нарушение чувствительности, онемение ног.

Таким образом, при сахарном диабете развиваются психоневрологические расстройства, которые требуют вмешательства врача психонейроиммунолога.

Телефон: +7 (966) 330-11-66

Скайп: psyclinic158

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: