\

Гиперосмолярные состояния при сахарном диабете

Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярное состояние при сахарном диабете

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА — 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ — это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона — гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов — кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие — гипергликемия) и кетогенез (и его следствие — кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия — важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния — гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА — неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов — тошнота, рвота, боли в животе, — нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от «++» до «+++»). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов «нарушения мозгового кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота», иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале — газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов — инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия — единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода «нагрузочную» дозу — 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в «резинку» инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно — за 2-3 минуты.

Читайте также  Домашний приворот мужчины по фотографии

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы — картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

Гиперосмолярная некетоновая кома ( Диабетическое гиперосмолярное состояние , Некетогенная гиперосмолярная кома , Острый гиперосмолярный неацидотический диабет )

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы гиперосмолярной комы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение гиперосмолярной комы
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

  • Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
  • Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
  • Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
  • Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
  • Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl – ), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

  • Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
  • Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
  • Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.
Читайте также  Все колдуны и маги в Интернете шарлатаны!

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

  • Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
  • Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
  • Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

Комы при сахарном диабете

Комы при сахарном диабете представляют собой внезапно развившиеся осложнения основного заболевания, и напрямую связаны с патологией обмена углеводов, недостаточностью выработки инсулина и снижением чувствительности к нему тканей организма. Иногда комы выступают как первые признаки основного заболевания.

Содержание

Кома при сахарном диабете может быть:

  • гипергликемическая (кетоацидозная);
  • гиперосмолярная;
  • гипогликемическая;
  • гиперлактацидемическая.

Гипергликемическая кома

Является осложнением сахарного диабета вследствие резкого падения уровня инсулина. Причинами ее могут стать:

  • неверно рассчитанная доза инсулина;
  • неправильный выбор препарата;
  • пропуск инъекции;
  • поздняя диагностика сахарного диабета;
  • необоснованная отмена препарата;
  • грубые погрешности в диете.

Критическое снижение инсулина, пускающего сахар в клетки, дает выраженное голодание тканей. Однако уровень внеклеточной глюкозы в крови продолжает расти, активируя гормонов, блокирующих действие инсулина (адреналин, норадреналина, глюкокортикоидов). Тем самым, замыкается порочный круг патогенеза. Избыток глюкозы наряду с энергетическим голодом клеток провоцирует распад жиров до свободных жирных кислот и кетоновых тел, приводящих к развитию ацидоза, осложняющего сахарный диабет.

Гипергликемическая кома развивается медленно. Нарастание симптомов можно отмечать в течение двух недель. Сначала появляется общая слабость, вялость, сонливость. Возможны боли в эпигастрии и правом подреберьи, тошнота и рвота. От пациента может исходить запах ацетона. Постепенно отмечается угнетение сознания вплоть до развития комы.

Гиперосмолярная кома

Также является гипергликемической, но несколько с иным механизмом развития. Повышенный уровень сахара крови оттягивает внутриклеточную жидкость в кровяное русло, обезвоживая ткани и органы. В первую очередь страдают почки, нарушается их фильтрационная способность. В крови такое гиперосмолярное состояние дает агрегацию тромбоцитов и может приводить к внутрисосудистому свертыванию крови.

Причины возникновения гиперосмолярной комы:

  • нарушение диеты;
  • нерациональное использование диуретических средств;
  • кровопотери;
  • гемодиализ;
  • общее обезвоживание.

Развитие состояния также медленное. Пациент отмечает мучительную жажду, слабость, повышенную утомляемость. Могут быть мышечные судороги, одышка, боли в области сердца. Однако признаков ацидоза не отмечается. Уровень сознания пациента прогрессивно снижается от дезориентированности и сонливость до коматозного состояния.

Гиперлактацидемическая кома

При нарушении образования гликогена в печени в крови накапливается молочная кислота, образующаяся в аэробных условиях энергетического дефицита.

Провоцирующими факторами могут являться:

  • острые инфекции;
  • хронические алкогольные интоксикации;
  • кровотечение;
  • соматические болезни печени и почек.

Происходит стремительное нарастание ацидоза и очень быстрое развитие коматозного состояния. Предшествовать коме могут боли в мышцах, сердце, боли в животе, тошнота и рвота.

Гипогликемическая кома

В отличии от ургентных гипергликемических состояний, осложняющих сахарный диабет, гипогликемическая кома обусловлена резким падением уровня сахара крови.

Обусловить ее развитие могут:

  • введение высоких доз инсулина
  • пропуск приема пищи
  • чрезмерная физическая активность.

В результате недостатка глюкозы возникает острая гипоксия, к которой в первую очередь чувствительны клетки центральной нервной системы.

Симптомы гипогликемии развиваются мгновенно: пациент ощущает резкую слабость, выступает профузный липкий пот, и наступает угнетение сознания. Иногда коме предшествует психомоторное возбуждение со снижением критики и даже развитием галлюциноза.

Лечение

Развитие коматозного состояния – показание для экстренной госпитализации пациента. В зависимости от уровня гликемии лечение ком при сахарном диабете может принципиально отличаться.

При гипергликемической, гиперосмолярной, гиперлактацидемической комах, как средство первой помощи пациенту вводят болюсную дозу инсулина, после чего продолжают инъекции внутривенно капельно. Проводят массивную инфузионную терапию, восстанавливают кислотно-основное состояние и дефицит электролитов, оптимизируют работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Медикаментозно устраняют проявления отека мозга и предупреждают развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипогликемическую кому можно предотвратить на самых ранних этапах развития приемом сахаросодержащих продуктов. В стационаре внутривенно вводят глюкозу, глюкокортикостероиды, адреналин, осуществляют профилактику развития отека мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Профилактика

Для предупреждения развития коматозных состояний необходимо грамотное ведение пациента с сахарным диабетом. Только квалифицированный специалист может подобрать адекватную дозу инсулина или других сахароснижающих препаратов, рекомендовать частоту и способ их введения.

Для поддержания стабильного уровня сахара крови после консультации с лечащим врачом можно прибегать к использованию биологически активных добавок. Натуральная формула Нутрикон Хром используется для профилактики осложнений сахарного диабета за счет восполнения недостатка хрома и пищевых волокон. Зерновые оболочки пшеницы и ржи, овес, плоды шиповника, крапива, брусника и обогащенная хромом спирулина, входящие в состав препарата, тормозят расщепление и всасывание углеводов в ЖКТ, препятствуя тем самым резкому повышению уровня сахара.

Кроме этого, следует следовать советам эндокринолога относительно диеты и водной нагрузки на организм, а также максимально снизить риски развития инфекционных заболеваний.

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК)

, MD, New York Medical College

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (1)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

(См. также Сахарный диабет [Diabetes Mellitus] Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет (СД) характеризуется нарушением секреции инсулина и той или иной степенью инсулинорезистентности, обусловливающими гипергликемию. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают. Прочитайте дополнительные сведения , Осложнения при сахарном диабете [Complications of Diabetes Mellitus] Осложнения сахарного диабета У пациентов с сахарным диабетом (СД) многолетний недостаточный контроль гипергликемии приводит к множеству осложнений, связанных главным образом с поражением мелких и/или крупных сосудов (микро-. Прочитайте дополнительные сведения ).

Гиперосмолярная диабетическая кома (ранее упоминается как гипергликемическая некетоническая гиперосмолярная кома [ГНГК] и некетонический гиперосмолярный синдром [НКГС]) является осложнением сахарного диабета типа 2, и по оценкам уровень смертности составляет до 20%, что значительно выше, чем смертность при диабетическом кетоацидозе Диабетический кетоацидоз (ДКА) Диабетический кетоацидоз – острое метаболическое осложнение сахарного диабета, характеризующееся гипергликемией, гиперкетонемией и метаболическим ацидозом. Гипергликемия вызывает осмотический. Прочитайте дополнительные сведения (в настоящее время составляет Преципитирующие факторы включают

Острые инфекции и другие заболевания

Препараты, нарушающие толерантность к глюкозе (глюкокортикоиды) или увеличивающие потери жидкости (диуретики)

Несоблюдение схемы лечения диабета

Кетоновые тела в сыворотке отсутствуют, поскольку уровень инсулина у большинства больных СД 2 типа достаточен для подавления кетогенеза. В отсутствие симптомов ацидоза большинство больных гораздо дольше переносят обезвоживание, не обращаясь к врачу, и, поэтому уровень глюкозы в плазме [ > 600 мг/дл ( > 33,3 ммоль/л)] и ее осмолярность ( > 320 мосмоль/л), как правило, гораздо выше, чем при диабетическом кетоацидозе (ДКА).

Клинические проявления

Основным симптомом гиперосмолярной комы является изменение сознания (от спутанности и потери ориентации до комы) вследствие резкого обезвоживания с преренальной азотемией, гипергликемией и гиперосмолярностью, или даже без этих признаков. В отличие от ДКА могут иметь место локальные или генерализованные судороги и транзиторная гемиплегия.

Диагностика

Определение уровня глюкозы в крови

Измерение осмолярности сыворотки

Первые подозрения на гиперосмолярное гипергликемическое состояние должны появиться при обнаружении очень высокого уровня глюкозы (в пробе крови из пальца) у больного с нарушенной психикой. Определяют уровни электролитов, азота мочевины, креатинина, глюкозы, кетоновых тел, и осмолярность плазмы. Необходим также анализ мочи на кетоновые тела. Уровень калия в сыворотке обычно нормален, но содержание натрия бывает сниженным или повышенным в зависимости от степени снижения объема. Гипергликемия может обуславливать гипонатриемию, поэтому к измеренной концентрации натрия в сыворотке нужно добавлять по 1,6 мЭкв/л (1,6ммоль/л) на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) превышения глюкозы в сыворотке крови более 100 мг/дл (5,6 ммоль/л). Значительно увеличивается уровень АМК и креатинина в сыворотке крови. рН артериальной крови обычно > 7,3, но иногда из-за накопления лактата обнаруживается легкий метаболический ацидоз.

Читайте также  Влияние курения на нервную систему человека

Дефицит жидкости может превышать 10 л, и причиной смерти часто бывает острый циркуляторный коллапс. Нередко при аутопсии находят распространенный тромбоз, и в некоторых случаях вследствие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) включает аномальное, чрезмерное образование тромбина и фибрина в циркулирующей крови. В ходе этого процесса возникает увеличение агрегации. Прочитайте дополнительные сведения наблюдаются кровотечения. К другим осложнениям относятся аспирационная пневмония Аспирационные пневмонит и пневмония Аспирационный пневмонит и пневмония вызваны аспирацией токсичных веществ, как правило, содержимого желудка. В результате развивается химический пневмонит, бактериальная пневмония или обструкция. Прочитайте дополнительные сведения , острая почечная недостаточность Острое повреждение почек (ОПП) Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения. Прочитайте дополнительные сведения и острый респираторный дистресс-синдром Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения .

Лечение

0,9% солевой раствор

Коррекция гипокалиемии любой степени

Инсулин внутривенно (если уровень калия в сыворотке ≥ 3,3 мЭкв/л [3,3 ммоль/л])

Для лечения используют 0,9% (изотонический) физиологический раствор со скоростью введения от 15 до 20 мл/кг/ч в течение первых нескольких часов. После этого должна быть рассчитана корректирующая доза натрия. Если доза натрия для коррекции составляет инсулина . Слишком быстрое уменьшение осмолярности грозит отеком мозга. При гиперосмолярном гипергликемическом состоянии у отдельных пациентов с инсулино резистентным диабетом типа 2 С гиперосмолярным гипергликемическим состянием приходится использовать более высокие дозы инсулина . Когда уровень глюкозы в плазме снизится до 300 мг/дл (16,7 ммоль/л), инфузию инсулина продолжают, но с меньшей скоростью (1-2 ед/ч), до полного восполнения дефицита жидкости и восстановления способности больного принимать пищу.

Целевой уровень глюкозы составляет показатель между 250 и 300 мг/дл (13,9–16,7 ммоль/л). После выхода из острого состояния больных обычно переводят на подкожные инъекции инсулина в необходимых дозах.

Восполнение дефицита калия производят как при диабетическом кетоацидозе: при уровне калия в сыворотке 3,3 мЭкв/л (3,3 ммоль/л) вводят 40 мЭкв/ч, при уровне 3,3–4,9 мЭкв/л (3,3–4,9 ммоль/л) – 20–30 мЭкв/ч, а при уровне ≥ 5 мЭкв/л (5 ммоль/л) калий вообще не вводят.

Справочные материалы по лечению

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al: Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 32: 1335–1343, 2009.

Основные положения

Инфекции, несоблюдение режима лечения, некоторые лекарства могут вызвать у больных сахарным диабетом 2 типа заметное повышение уровня глюкозы, обезвоживание и нарушение сознания.

При адекватной дозе инсулина кетоацидоз не развивается.

Дефицит жидкости может достигать 10 л; лечение начинают с 0,9% физраствора внутривенно и инфузии инсулина .

Целевой уровень глюкозы в плазме в остром периоде лечения составляет 250-300 мг/дл (13,9-16,7 ммоль/л).

В зависимости от уровня калия в сыворотке крови проводят заместительную терапию препаратами калия.

Шесть опасных последствий диабета, о которых мало кто знает

Общеизвестны тяжелые осложнения диабета, связанные с поражением сосудов — это сердечно-сосудистые заболевания, поражения почек, ринопатия (вплоть до слепоты). В интервью «АиФ» эндокринолог Елена Сюракшина рассказала о менее известных, но не менее грозных последствиях этого заболевания.

«Все проблемы появляются из-за нестабильного уровня сахара в кровяной плазме, — поясняет доктор. — Повышенное содержание глюкозы способствует изменению свойств крови, нарушает функции мозга, сердечно-сосудистой системы, поражает почки и нервные клетки. Катализатором осложнений чаще всего является стресс, а также инфекции, вирусы, способные угнетать иммунитет. На их фоне может проявиться как одно, так и несколько осложнений сразу».

Какие именно патологии угрожают больным с некомпенсированным диабетом?

Кетоацидоз

Декомпенсация сахарного диабета часто приводит к кетоацидозу. Это острый срыв механизмов регуляции обмена веществ, характеризующийся повышением уровня глюкозы и кетоновых тел. Симптомы: жажда, усиленное мочеиспускание, сухость кожи, запах ацетона изо рта, боли в животе, головные боли, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. «Основой лечения является инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене. В таком состоянии обязательно надо обращаться к врачу и как можно скорее, так как без должного лечения кетоацидоз может привести к летальному исходу», — предупреждает доктор.

Гипогликемия

Это состояние, вызванное очень низким уровнем сахара в крови, часто связано с лечением собственно диабета. Основные симптомы: недомогание, усталость, бледная кожа, повышенная потливость. Лечение должно быть максимально быстрым, чтобы вернуть уровень сахара в крови в нормальный диапазон, и подразумевает применение продуктов и напитков с высоким содержанием сахара. И тут важно не допускать развития подобного состояния. Поэтому обязательно нужно обратиться к врачу для коррекции ситуации и подбора профилактики. Ведь резкое падение сахара может привести к гипогликемической коме и даже летальному исходу.

При диабете у человека может случиться на фоне скачков уровня глюкозы в крови несколько вариантов комы.

Гиперосмолярная некетоновая кома — острое осложнение сахарного диабета, характеризующееся нарушением обмена глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы (негативные изменения состава крови), в том числе, обезвоженности внутри клеток, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы — усиление мочеиспускания, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, бессвязная речь. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального уровня инсулина, устранение и профилактику осложнений. Никакого самолечения в такой ситуации быть не должно.

Лактацидемическая кома — характеризуется незначительным уровнем гликемии, снижением щелочного резерва крови, pH и повышением уровня молочной кислоты. Причиной развития могут быть хроническая гипоксия, тяжёлая обезвоженность организма при гиперосмолярной коме. Симптомы: нарастающая слабость, боли в мышцах и сердце. Если такие признаки появились, следует немедленно обращаться за специализированной помощью. В такой ситуации положена госпитализация, так как возможно возникновение паралича дыхательного центра с угрозой летального исхода.

Проблемы со зрением

Высокая концентрация уровня сахара в крови повышает вероятность возникновения глазных заболеваний. Это происходит из-за повреждения мелких сосудов и называется микроангиопатией. Диабетическая ретинопатия относится к осложнениям сосудистого характера при сахарном диабете. Такая патология приводит к необратимой слепоте. Понятно, что в такой ситуации лучше предотвратить, чем пытаться остановить заболевание. Поэтому с целью профилактики следует постоянно и ответственно контролировать уровень сахара в крови, также следить за уровнем холестерина, чтобы еще больше не разрушались сосуды, и стоит поддерживать в норме артериальное давление.

Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы — поражение кожи, крупных и мелких сосудов, нервов, костей и мышц стопы. Причиной возникновения является токсическое действие повышенного уровня сахара в крови на крупные и мелкие сосуды, нервную, костно-мышечную ткань. Прежде всего проявляется болями в нижних конечностях, онемением, жжением, охлаждением стоп, парастезиями (мурашки, покалывания). На запущенной стадии появляются плохо заживающие язвы, инфекционные поражения, гангрена. Больным диабетом нужно быть особо осторожными при наличии таких проблем, как вросший ноготь, потемнение ногтя, грибковые поражения ногтевых пластин, мозоли и натоптыши, порезы, заусенцы, трещины на пятках. Для лечения следует обращаться к специалистам, например, врачам-подологам, которые проведут необходимые манипуляции с учетом основного диагноза. В основе профилактики диабетической стопы лежит лечение сахарного диабета как основного заболевания.

Кожные заболевания

Люди с сахарным диабетом чаще всего сталкиваются с многочисленными и разнообразными поражениями кожи, большую часть из которых составляют бактериальные и грибковые инфекции. Заражение происходит при некомпенсированном сахарном диабете. В результате на коже начинают чаще появляться раны, трещины, незаживающие язвы. Тем, у кого есть диагноз «диабет», требуется особое соблюдение личной гигиены: регулярный душ, использование средств защиты кожи.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: