\

Газовая эмболия у новорожденных

Газовая эмболия у новорожденных

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы

2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Тромбоэмболия легочной артерии у ребенка грудного возраста

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2013;56(1): 56-57

Селютина Н. С., Кригер О. В., Морозов Ю. Е. Тромбоэмболия легочной артерии у ребенка грудного возраста. Судебно-медицинская экспертиза. 2013;56(1):56-57.
Seliutina N S, Kriger O V, Morozov Iu E. Pulmonary thromboembolism in a breastfeeding child. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2013;56(1):56-57.

2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы

2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы

2-е танатологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются нередким осложнением различных травм и заболеваний и, например в США, диагностируются у 100 (0,1%) из 100 000 пациентов в год. Вместе с тем если в пожилом возрасте количество таких случаев превышает среднестатистический показатель в 5 раз, то у детей до 15 лет ТЭЛА встречается в 20 раз реже этого показателя (менее чем у 5 из 100 000) [1]. Примеров описания ТЭЛА как непосредственной причины смерти у детей грудного возраста (до 1 года) нами не найдено.

Согласно данным фундаментального исследования K. Horlander [2], на протяжении 20-летнего периода изучавшего венозные тромбоэмболии, причины их возникновения связаны, как правило, с посттравматическими и послеоперационными осложнениями. Что касается тромбоза почечных вен как источника ТЭЛА, то в доступной нам литературе встретилось единственное упоминание об этом в публикации А.И. Кириенко и соавт. [3], сообщавших о тромбозе почечных вен, распространяющемся на нижнюю полую вену, при бластоматозном поражении почек.

Ниже приводится случай из практики 2-го танатологического отделения Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы, в котором ТЭЛА явилась непосредственной причиной смерти ребенка мужского пола в возрасте 1,5 мес.

В постановлении о назначении исследования трупа было указано, что смерть ребенка констатирована врачами скорой помощи. В морг труп направлен с диагнозом «аспирационный синдром». При наружном исследовании труп мальчика правильного телосложения, без внешних пороков развития, массой 5050 г, длиной 58 см. При внутреннем исследовании головной мозг без особенностей массой 530,0 г. Внутренние органы расположены правильно. Поверхность легких в передних отделах серо-розового цвета, в задних — серо-красного, плевра тонкая, блестящая, с рассеянными мелко- и крупно-точечными темно-красными кровоизлияниями, расположенными в основном в заднебоковых отделах. На задней поверхности нижней доли левого легкого в проекции XXVI—XXVII сегментов треугольной формы выбухающий участок темно-красного цвета, распространяющийся на нижнюю поверхность, вершиной обращенный к корню легкого, с длиной сторон по 3,5 см, на разрезе безвоздушный, темно-красного цвета с синюшным оттенком. Сердце размером 5,5×5×3 см, массой 36 г, сформировано правильно. Овальное окно размером 1×0,6 см почти полностью прикрыто эластичной пленкой, лишь у верхнего края имеется округлое отверстие диаметром 0,4 см. Артериальный проток проходим, периметр его 0,5 см. В просвете правой легочной артерии тромб длиной 3,5 см, толщиной от 0,3 до 0,8 см, серо-розового цвета, на разрезе слоистого вида, розовато-синюшного цвета (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Тромбоэмбол (указан стрелкой) в просвете правой ветви легочной артерии. Внутренняя оболочка легочной артерии гладкая, блестящая. В нижней полой вене темно-красные свертки крови, внутренняя оболочка ее гладкая, блестящая. В просвете левой почечной вены тромб (рис. 2, на цв. вклейке), Рисунок 2. Тромбоз левой почечной вены. Стрелкой указан тромб в левой почечной вене. полностью закрывающий ее просвет, размером 3,3×0,6×0,5 см, с поверхностью серо-розоватого цвета, с наложениями темно-красных свертков крови. Почки размером: правая 6×3,5×3 см, массой 43 г, левая 6,7×3,5×3,5 см, массой 44 г. Жировая капсула левой почки с резко расширенными капсульными венами. Фиброзная капсула почек снимается легко, обнажая мелкодольчатую поверхность, поверхность левой почки малокровная. Ткань почек дряблая, на разрезах левая почка бледно-розового цвета с желтоватым оттенком, слои различимы; правая — серо-красноватая, пирамидки серо-розоватые. Чашки и лоханки не расширены, мочеточники не извиты, проходимы. В мочевом пузыре следы прозрачной бесцветной мочи.

Из истории развития ребенка известно, что мальчик из семьи с неотягощенной наследственностью. Родители молодые, здоровые. Акушерский анамнез: беременность 1-я, протекала с нефропатией; роды 1-е, срочные, быстрые, в родах обезболивание 2% раствором промедола внутривенно. Состояние ребенка при рождении удовлетворительное. Закричал сразу, оценка по шкале Апгар 8—9 баллов. Приложен к груди в 1-е сутки. Масса при рождении 2960 г, длина 49 см, окружность головы 33 см, груди 33 см. Пуповина отсечена на 2-е сутки. Проведен скрининг на наследственные заболевания. В родильном доме привит против гепатита В и туберкулеза. При выписке состояние удовлетворительное, масса 3030 г. Осмотрен на дому участковым врачом-педиатром. Заключение: физиологическая желтуха новорожденных, группа риска по развитию заболеваний мочевыделительной системы, ЦНС, группа здоровья II. Ребенок осматривался на 1-м месяце жизни участковым врачом 4-кратно на дому.

В возрасте 26 дней осмотрен в поликлинике, направлен на консультацию. При осмотре педиатром состояние ребенка удовлетворительное, на момент осмотра жалоб нет. Ребенок находился на грудном вскармливании, в массе прибавил хорошо (+ 1155 г), длина + 6 см, окружность головы + 1 см, окружность груди + 1 см. По органам и системам — без видимой патологии. Назначена профилактика рахита препаратом Аквадетрим в дозе 500—1000 ME ежедневно. Результаты осмотра: невролог — диагноз: гипоксическое поражение ЦНС, назначен Элькар по 5 капель 3 раза в день в течение 1 мес; хирург — здоров; ортопед — здоров, аддукторный спазм; ЛОР — здоров; сурдолог — здоров. Нейросонография (НСГ) — субэпендимальная киста слева, диаметр 2 мм; УЗИ тазобедренных суставов — без патологии; УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства — панкреатопатия (?), вариант нормы, доброкачественная гиперплазия левой почки; ЭКГ — ускоренный предсердный ритм, вертикальное положение электрической оси сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, повышение электрической активности правого желудочка. Проведено клинико-лабораторное обследование: клинический анализ крови — без патологии; общий анализ мочи: белок 0,05 г/л (норма до 0,1 г/л), реакция на кровь +++, лейкоциты 0—1 в поле зрения, эритроциты неизмененные до 50 в поле зрения, оксалаты — умеренное количество. С учетом результатов анализа мочи и данных УЗИ почек ребенок консультирован урологом, поставлен диагноз: гиперплазия левой почки. Рекомендована явка на повторную консультацию уролога с результатами повторного анализа мочи.

Судебно-гистологический диагноз. Порок развития левой почки в виде очаговой кортико-медуллярной дисплазии с наличием в незрелой почечной мезенхиме примитивных сосудистых стволов и мезонефрогенных протоков, а также клубочковых и канальцевых кист. Эритроцитарно-фибриновые тромбы в просветах вен с организацией тромботических масс в одном из просветов сосуда левой почки. Смешанные тромбы с очагами гнойного расплавления в центре и с организацией тромботических масс в зоне прикрепления в левой почечной вене и смешанный обтурирующий тромб с канализацией и организацией в левой почечной вене в кусочке без маркировки. Тромб из легочной артерии имеет вид «свежего» с отмешиванием неизмененных и распадающихся лейкоцитов и фибрина среди гомогенизированных эритроцитов. Смешанный тромб с организацией в просвете сегментарной ветви легочной артерии. Эритроцитарно-фибриновые тромбы в просвете мелких ветвей легочной артерии. Дистелектаз легочной ткани с чередованием очагов острой эмфиземы с участками ателектаза. Неравномерное кровенаполнение сосудов с преимущественным малокровием в коре почек и в ткани селезенки. Отек легких. Отек мозга.

Судебно-медицинский диагноз после получения результатов лабораторных исследований.

Основное заболевание: врожденный порок развития левой почки — очаговая кортико-медуллярная дисплазия с наличием в незрелой почечной мезенхиме примитивных сосудистых стволов и мезонефрогенных протоков, а также клубочковых и канальцевых кист.

Осложнение основного заболевания: тромбоз левой почечной вены, тромбоэмболия правой ветви легочной артерии, эритроцитарно-фибриновые тромбы в просвете мелких ветвей легочной артерии, инфаркт нижней доли левого легкого.

Фоновые заболевания: стойкое фетальное кровообращение — открытые овальное окно и артериальный проток. Нерезко выраженная внутренняя гидроцефалия, очаговый глиоз мозга, отсутствие дифференцировки коры головного мозга.

Читайте также  Гистологическое исследование в диагностике гастритов

Заключение

Смерть ребенка К. в возрасте 1,5 мес наступила от острой дыхательной недостаточности, развившейся в результате закупорки ветвей легочной артерии тромбами из левой почечной вены при врожденном пороке развития левой почки.

Фоновые заболевания — cтойкое фетальное кровообращение (открытые овальное окно и артериальный проток), нерезко выраженная внутренняя гидроцефалия, очаговый глиоз мозга, отсутствие дифференцировки коры головного мозга, — явились факторами, способствующими развитию неблагоприятного исхода.

Газовая эмболия у новорожденных

Синдром утечки воздуха (СУВ) — группа патологических состояний, характеризующихся скоплением газа вне альвеолярного пространства.

Чаще всего нарушение целостности альвеол происходит в результате повреждения респираторного эпителия альвеол и терминальных воздухоносных путей высоким внутрилёгочным давлением.

Нозологические формы СУВ:
— интерстициальная легочная эмфизема;
— пневмоторакс;
— пневмомедиастинум;
— пневмоперикард;
— пневмоперитонеум;
— подкожная эмфизема.

Перечисленные нозологии могут возникать изолированно или в сочетании друг с другом. Летальность в группе детей с СУВ при разных формах достигает 50%. У выживших детей высока частота развития хронической патологии легких и тяжелых неврологических расстройств, как следствие внутричерепных кровоизлияний.

Интерстициальная легочная эмфизема

При развитии интерстициальной легочной эмфиземы (ИЛЭ) воздух через поврежденный альвеолярный эпителий проникает в интерстициальное пространство легких. Наиболее часто ИЭЛ встречается у недоношенных детей с массой тела менее 1000 г. К факторам риска относят:
— респираторный дистресс-синдром;
— морфофункциональная незрелость лёгких;
— аспирационный синдром;
— врожденные пневмонии;
— диспозиция эндотрахеальной трубки (однолегочная вентиляция).

При ИЛЭ разрывы эпителия альвеол и мелких дыхательных путей приводят к скоплению пузырьков газа в интерстициальном пространстве легочной ткани. Интерстициальный газ становится причиной механической компрессии альвеол вплоть до их ателектазирования, что приводит к снижению растяжимости легких и нарушению вентиляционно-перфузионных отношений. Шунтирование крови на «неработающих» альвеолах и механическое сдавление сосудов интерстициальным газом приводит к повышению давления в легочной артерии и развитию вторичной легочной гипертензии. Описанный патологический процесс ведет к необходимости увеличения параметров вентиляции, что, по сути, замыкает «порочный круг» патогенеза ИЛЭ.

Диагноз ИЛЭ ставится на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Иногда ИЛЭ диагностируется после дренирования пневмоторакса и расправления пострадавшего легкого. В большинстве случаев, выявлению ИЛЭ предшествует ухудшение состояния ребенка, снижение оксигенации, необходимость увеличения параметров ИВЛ, десинхронизация с аппаратной вентиляцией, тенденция к артериальной гипотензии. При объективном осмотре у ребенка могут наблюдаться вздутие грудной клетки, крепитирующие хрипы на стороне поражения. Лабораторно выявляются гиперкапния, гипоксемия и ацидоз. Классическая рентгенография грудной клетки в прямой проекции лежа позволяет четко диагностировать ИЛЭ, которая проявляется в двух основных формах: линейной и кистозноподобной. Часто эти две формы выявляются вместе. Линейная ИЛЭ визуализируется как неразветвленные тени длиной от 3 до 8 мм, ширина их редко превышает 2мм. Кистозноподобная форма представляет собой округлые, иногда овальные, тени от 1 до 4 мм в диаметре. Иногда данная рентгенологическая картина ошибочно интерпретируется как нормально аэрированное легкое, окруженное экссудатом, как при аспирационном синдроме или отеке легких. Линейную форму необходимо дифференцировать от «воздушных бронхограмм» при РДС. «Воздушные бронхограммы» представляют собой протяжённые разветвлённые тени, напоминающие трахеобронхиальное дерево, постепенно уменьшающиеся и исчезающие к периферии. Линейная форма ИЛЭ видна в дистальных отделах лёгких, в стороне от бронхов и не имеет ответвлений.

ИЛЭ следует дифференцировать с врождёнными кистозными аномалиями (лобарная эмфизема, кистоаденоматоз) и гиперинфляцией лёгких.

Одним из методов лечения является терапия положением. Ребенок укладывается на бок на сторону поражения. При этом достигается определенное сжатие дыхательных путей с пораженной стороны и наоборот, увеличение вентиляции и оксигенации в условно здоровом легком. Неотъемлемая часть этой методики — постепенное снижение параметров вентиляции. Пиковое и среднее давление в дыхательных путях должны быть снижены до минимума, позволяющего поддерживать приемлемые газы крови: PaO2 35–55 мм рт.ст., PaCO2 до 65 мм рт.ст., pH более 7,2. Для обеспечения целевой оксигенации после снижения PIP можно увеличить FiO2. Стратегия ограничения дыхательного объёма предусматривает постепенное его снижение на фоне синхронизированной вентиляции до потенциально безопасных значений — 4–6 мл/кг. Для минимизации баротравмы и волюмотравмы рекомендуют использовать режимы триггерной вентиляции: SIMV, А/С, PRVC. При развитии ИЛЭ показан перевод пациента на ВЧО ИВЛ, тем самым снижается вероятность образования воздушных ловушек, достигается равномерность вентиляции, максимальное расправление ателектазированных участков легких и снижается избыточное давление в перераздутых альвеолах.

Селективная бронхиальная интубация, декларированная некоторыми авторами как метод лечения при ИЛЭ, у новорожденных бывает технически трудновыполнима при поражении правого легкого, в то время как СУВ в 2/3 случаев отмечается именно справа.

Смертность, связанная с ИЛЭ, достигает 67% у детей, находящихся на ИВЛ. Раннее выявление (до 48 часов после рождения) увеличивает эту цифру до 100%, поскольку прямо коррелирует с тяжестью паренхиматозного поражения легких. Осложнениями ИЛЭ являются другие вид СУВ, воздушная эмболия, хронические легочные заболевания, внутрижелудочковые кровоизлияния, перевентрикулярная лейкомаляция. Основными методами профилактики ИЛЭ являются: выполнение клинических рекомендаций и протоколов по базовой помощи и первичной реанимации в родовом зале, по ведению детей с РДС.

Пневмоторакс

Пневмоторакс — это вид СУВ, при котором воздух проникает в плевральную полость вследствие нарушения целостности висцеральной плевры.

У 1% новорожденных встречаются спонтанные ненапряженные пневмотораксы, как результат перерастяжения и разрыва альвеол из-за сильного повышения внутрилёгочного давления во время первых нескольких вдохов.

Заподозрить спонтанный пневмоторакс у новорожденного можно по следующим симптомам: тахипноэ, увеличение грудной клетки в переднезаднем размере, асимметрия грудной клетки, ослабление дыхания, коробочный оттенок звука на стороне пораженного легкого, перкуторное смещение границ сердечно тупости, приглушенность сердечных тонов. Как правило, такие пневмотораксы купируются самостоятельно, но требуют интенсивного наблюдения за пациентом. Наибольшую опасность представляют собой напряженные пневмотораксы с выраженной компрессией легкого на стороне поражения и смещением средостения в здоровую сторону. Причинами подобных пневмотораксов являются заболевания, характеризующиеся неравномерной растяжимостью различных участков легкого: синдром аспирации мекония, гипоплазия легких, буллезная мальформация легких. Пневмоторакс может стать осложнением респираторной терапии или возникнуть в результате травмы легкого (катетеризация подключичной и яремной вен методом Сельдингера, санация трахеобронхиального дерева).

Клиническая картина напряженного пневмоторакса: тахипноэ, цианоз, втяжение уступчивых мест грудной клетки, десинхронизация с аппаратом ИВЛ, артериальная гипотензия, нарушение сердечного ритма, выраженная асимметрия грудной клетки (выбухание на стороне поражения), ослабление дыхания, коробочный перкуторный звук, перкуторные и аускультативные признаки смещения средостения в здоровую сторону, вздутие живота. Диагноз основывается на клинических данных, рентгенологическом обследовании, результате диагностической плевральной пункции, данных трансиллюминации. Последний метод требует строгих условий выполнения: относительно затемненная комната или возможность создать локальное затемнение и яркий источник холодного света малого диаметра (сильный фонарик, веновизор, светопроводник от эндоскопа). Источник света прикладывают к грудной клетке ребенка: если в плевральной полости воздуха нет, то свет будет образовывать небольшое кольцо вокруг источника света; в случае внелегочного скопления воздуха будет широкое распространение света по грудной клетке. В случае развития явной клинической картины напряженного пневмоторакса, не следует терять время на проведения дополнительного обследования, а срочно провести декомпрессию легкого. Процедура выполняется в стерильных условиях. Положение ребенка на спине. При использовании бокового доступа необходимо фиксировать руку на стороне поражения за головой. Место пункции: IV-V межреберье по переднеаксиллярной линии, по верхнему краю нижележащего ребра. Анатомическим ориентиром является сосок, располагающийся на уровне IV межреберья. Для пункции используют иглу (18G), катетер — «бабочку» (18G) или сосудистый катетер на игле (20–18G). Для дренирования с помощью торакоцентеза используются дренажные трубки 8–10 Fr или торакальные канюли 10–12 Fr. Иглу или катетер соединяют со шприцем посредством переходника с зажимом (3-ходового крана). Иглу (катетер) медленно продвигается под углом 45° в краниальном направлении, подтягивая поршень шприца на себя. При свободном поступлении воздуха в шприц воздух удаляется из плевральной полости. В случае пункции сосудистым катетером, катетер продвигается по игле на необходимую глубину, игла удаляется, и канюля соединяется с трубкой системы аспирации. Катетер фиксируется к коже. Глубина введения дренажной трубки или катетера 2–4 см в зависимости от массы тела. Дренаж фиксируют с помощью лейкопластыря, при проведении торакоцентеза — трубка закрепляется 1–2 швами. Контролируют положение дренажа рентгенологически, при наличии остаточного воздуха изменяют положение дренажа или ставят второй. Рентгенологический контроль состояния лёгких и положения дренажа после стабилизации пациента осуществляют не реже одного раза в сутки. Если лёгкие расправились и дренаж не функционирует в течение 12 ч, то его следует пережать. Если еще через 12 ч на рентгенограмме лёгкое расправлено и воздуха в плевральной полости нет, дренаж удаляют. Манипуляция проводится под местной или общей анестезией.

Читайте также  Лечебная физкультура при гипертонии и гипотонии

В экстренных случаях, при правостороннем пневмотораксе, для пункции можно использовать II–III межреберье по среднеключичной линии.

В связи с высокой частотой развития пневмоторакса у новорожденных детей, в отделениях, где оказывается помощь таким пациентам, следует всегда «держать под рукой» набор для пункции и дренирования плеврального пространства. В целях профилактики пневмоторакса необходимо выполнение протоколов ведения детей с респираторными проблемами, быть особенно осторожными во время ручной вентиляции (техника вентиляции, показания манометра, наличие клапана ПДКВ), использовать графический мониторинг при проведении инвазивной ИВЛ.

Пневмоперикард

Более «грозной» формой СУВ является пневмоперикард — скопление воздуха в полости сердечной сумки. Летальность при этой форме СУВ достигает 90%. Клинически проявляется тампонадой сердца: генерализованный цианоз, глухость сердечных тонов, ослабление пульса, падение артериального давления. На рентгенограмме пневмоедиастинум и пневмоперикард выглядят как воздушный ореол с ровными краями (темный ободок) вокруг тени сердца. Дифференцировать пневмоперикард от пневмомедиастинума позволяет полоска воздуха вдоль нижней поверхности сердца над диафрагмой. Основной метод лечения — пункционное удаление воздуха из перикарда. Во избежание осложнений, данную манипуляцию следует проводить под контролем УЗИ.

Пневмомедиастинум

Пневмомедиастинум чаще всего сочетается с другими формами СУВ и характеризуется накоплением воздуха в средостении, имеет различные варианты клинического течения. У новорожденных часто отмечается сочетание пристеночного спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума. Клинически определяется приглушенность тонов сердца, перкуторный коробочный звук над грудиной. Лечение симптоматическое.

Пневмоперитонеум

Пневмоперитонеум обычно является результатом перфорации полого органа на фоне течения некротизирующего энтероколита, но может быть и вариантом СУВ. В этом случае пневмоперитонеум развивается у вентилируемых новорожденных, уже имеющих пневмоторакс и пневмомедиастинум. Лечение пневмоторакса приводит к спонтанному разрешению пневмоперитонеума.

Подкожная эмфизема

Подкожная эмфизема – скопление воздуха в подкожной клетчатке, у новорожденных встречается редко и, в основном, при нарушении техники дренирования плевральных полостей. Характерен симптом «хруста» при пальпации кожи. Лечения данный вид СУВ не требует.

ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ: КТО ВИНОВАТ И ЧТО ДЕЛАТЬ?

Венозные тромбоэмболические осложнения, к которым относятся: тромбоз глубоких вен, тромбоз подкожных вен, тромбофлебит и тромбоэмболия легочных артерий, на протяжении длительного времени являются важнейшей клинической проблемой.

По статистике, около 100 тысяч пациентов в РФ ежегодно погибают от внезапной тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоэмболия представлена тромбами, образующимися в просвете сосудов и разносящимися с потоком крови по организму. Чаще всего тромбы образуются в просвете вен нижних конечностей, а затем попадают в правую половину сердца и далее в артерии лёгких.

В РФ ежегодно фиксируется около 80 000 новых случаев венозных тромбоэмболических осложнений. В течение месяца после тромбоза глубоких вен от легочной эмболии умирают 6% пациентов, но даже благополучный исход острого периода не означает исчезновения данной проблемы. После тромбоза в отдалённом периоде формируется посттромботическая болезнь, обусловленная органическим поражением глубоких вен и проявляющаяся нарушением венозного оттока крови. После тромбоэмболии легочных артерий развивается окклюзия или стеноз артерий — хроническая постэмболическая легочная гипертензия, чреватая развитием хронического легочного сердца. После массивной ТЭЛА в течение последующих 5 лет погибает 10-15% больных.

Механизм прижизненного образования тромбов внутри сосудов описывается триадой, открытой в 1856 году немецким морфологом Рудольфом Вирховым, которая включает в себя повреждение сосудистой стенки, замедление кровотока и повышение вязкости (свертывающей способности) крови.

Наиболее значимыми факторами для возникновения венозного тромбоза является гемодинамические нарушения (замедление кровотока) и гиперкоагуляция (повышенная свертываемость крови).

Вероятность венозного тромбоза увеличивается, в случае если у человека имеется врожденная или приобретенная тромбофилия, т.е. состояние, характеризующееся склонностью к тромбообразованию. С наличием тромбофилии могут быть связаны многие случаи “неожиданного” венозного тромбоза и легочной тромбоэмболии (в частности, возникающие у лиц молодого возраста, не имеющих серьезных клинических факторов риска). Инициировать тромбоз у пациентов с тромбофилией могут оперативные вмешательства, травмы, беременность и роды, т.е. те состояния, которые сопровождаются повреждением тканей, изменением тонуса сосудов, гормонального фона.

К основным факторам риска тромбозов относят:

  • — тромбофилии (наследственные или приобретенные);
  • — эпизоды ВТЭО в анамнезе;
  • — текущий онкопроцесс;
  • — травмы и оперативные вмешательства;
  • — увеличение возраста (старше 40 лет), чем старше человек, тем больше вероятность тромбообразования;
  • — наследственность (наличие кровных родственников, имеющих в анамнезе тромбозы до 50 лет);
  • — избыточная масса тела и ожирение;
  • — варикозная болезнь нижних конечностей;
  • — приём эстрогенсодержащих препаратов (оральная контрацепция, гормонозамещающая терапия в постменопаузальном периоде);
  • — беременность и ближайший послеродовый период (6 недель) характеризующиеся значительными гормональными изменениями, преобладанием эстрогенов в крови, гемоконцентрацией, что приводит к значительному повышению свертывающей активности крови;
  • — длительный постельный режим, иммобилизация (гипс, скелетное вытяжение) более 3 суток, длительное авиа или автопутешествие (более 8 часов) приводят к венозному застою вследствие отсутствия активности мышечно-венозной помпы голени;
  • — острые воспалительные заболевания (пневмония, колит), сепсис;
  • — сдавливание вен объёмным образованием (чаще всего на уровне малого таза), что приводит к значительному нарушению венозного кровотока и стазу крови;
  • — хронические заболевания: сахарный диабет, артериальная гипертензия.

Основные симптомы тромбоэмболических осложнений:

  • — при тромбозе поверхностных вен нижних конечностей наблюдается ограничивающая движения боль по ходу тромбированных вен, полоса гиперемии и местное повышение температуры кожных покровов в проекции вены;
  • — при тромбозе глубоких вен нижних конечностей часто возникают выраженные болевые ощущения в голени и в стопе, возможно изменение цвета кожи ниже места тромбоза, это обусловлено тем, что при закупорке вены кровь не оттекает от конечности, приводя к распирающей боли.

    Тромбоэмболия легочной артерии имеет проявления различной степени выраженности. Иногда в силу незначительности симптоматики ТЭЛА мелких ветвей может остаться нераспознанной, приводя к осложнениям со стороны лёгких и сердца, например, к развитию хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. Обычно ТЭЛА мелких ветвей сопровождается приступами сухого кашля или кровохарканья с болью в грудной клетке различной локализации. Часто у пациента отмечаются приступы внезапной одышки и чувство нехватки воздуха. Массивная ТЭЛА характеризуется выраженным болевым синдромом в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем и цианозом (посинением) кожи лица, шеи, мочек ушей и груди строго до горизонтальной линии между сосками. Мгновенно может наступить клиническая смерть, без лечения переходящая в биологическую смерть.

    Поставить правильный диагноз, установить причину тромбоэмболических осложнений, определить тактику ведения после случившегося тромбоза или назначить тромбопрофилактику при имеющихся факторах риска, оценить риск тромботических событий перед началом приёма гормональной терапии, планируемых оперативных вмешательствах, сможет только специалист.

    В ГАУ РО ОКДЦ работают врачи-гематологи, терапевты-гемостазиологи, прошедшие специальную подготовку по патологии свертывающей системы крови, в распоряжении которых имеется современная высококачественная лабораторная диагностика. Врачи центра патологии гемостаза могут определить тактику ведения пациента; подобрать соответствующую терапию; снизить риск возможных осложнений; определить необходимость лабораторного контроля эффективности терапии.

    Специалисты Центра патологии гемостаза в ГАУ РО ОКДЦ помогут Вам, своевременно распознать нарушения в системе гемостаза и при необходимости подберут эффективное лечение, подходящее в каждом конкретном случае.

    Татьяна Николаевна Абрамова,
    врач-терапевт- гемостазиолог высшей категории.

    Что такое сосудистая эмболизация?

    Это рентгенохирургическая процедура, которая используется и в онкологии для ухудшения кровоснабжения опухолевых тканей. Злокачественное новообразование формирует вокруг себя сеть сосудов, по которым к нему поступает кислород и питательные вещества, необходимые для размножения клеток опухоли. Эмболизация, то есть закупорка, перекрытие таких сосудов оставляет новообразование без притока крови, что ведет к постепенной остановке его роста за счет отмирания злокачественных клеток.

    Как проводят эту процедуру?

    Эмболизация – это малоинвазивный, то есть не связанный с масштабными хирургическими вмешательствами, метод лечения. Иногда он может даже послужить альтернативой традиционной операции.

    Доступ к области, в которой находится опухоль, врачи получают через крупные сосуды человеческого тела, расположенные по соседству. Через очень небольшой разрез в тот или иной сосуд вводят катетер и медленно перемещают его к новообразованию. Вся эта процедура проходит под контролем рентгеноскопии – врач видит, куда и насколько он продвигает катетер.

    Читайте также  Врожденные пороки центральной нервной системы у новорожденных

    По достижении сосуда, питающего опухоль, через катетер вводят эмбол – вещество или устройство, которые призваны закупорить сосуд, остановить кровообращение в нем. После этого делают несколько ангиографических снимков для того, чтобы удостовериться, что операция прошла успешно, и эмбол установлен именно там, где требовалось. Чаще всего такие вмешательства проходят под местной анестезией, но иногда, например, при эмболизации опухолей в печени, используют и общий наркоз.

    Какие есть типы эмболизирующих материалов?

    • жидкие среды, которые способны легко проникать в сложные разветвления мелких сосудов, обеспечивая повышенную точность воздействий;
    • склерозирующие материалы – они не создают искусственную «пробку», а уплотняют внутренний клеточный слой сосуда, за счет чего его просвет постепенно перекрывается;
    • эмболизирующие микрочастицы;
    • устройства для механической закупорки сосуда: спирали, баллоны и т.д.

    Наиболее эффективным способом сосудистой эмболизации в современной онкологии считается химиоэмболизация с использованием микросфер. Микросферы представляют собой полимерные частицы шарообразной формы и диаметром от 50 до 200 мкм. Их диаметр также можно подбирать в зависимости от ожидаемого размера сосудов, питающих опухоль. После введения эти частицы «застревают» в просвете сосудов, вызывая их необратимую эмболизацию. Кроме того, перед вмешательством микросферы также насыщают препаратами для химиотерапии. После закупорки сосуда они начинают высвобождать эти цитостатические лекарственные вещества и могут поддерживать их терапевтическую концентрацию до месяца.

    При каких онкозаболеваниях показана сосудистая эмболизация?

    Эмболизацию с использованием микросфер и одновременным применением препаратов для химиотерапии назначают при:

    • первичном раке печени;
    • печеночных метастазах опухолей нервной системы, желез внутренней секреции и прямой кишки;
    • опухолях желчного пузыря и желчевыводящих протоков;
    • раке молочной железы;
    • опухолях легких;
    • почечном раке;
    • раке головки поджелудочной железы;
    • опухолях костных структур головы и шеи.

    Каковы преимущества сосудистой эмболизации?

    1. Малая инвазивность процедуры – она не требует наложения швов и не оставляет после себя крупных послеоперационных шрамов.
    2. Минимальный риск инфекционных осложнений.
    3. Часто нет необходимости использовать общую анестезию, которая всегда становится серьезной нагрузкой для ослабленного организма онкобольного.
    4. Минимальное время восстановления после вмешательства.
    5. Высокая эффективность в сравнении с традиционной системной химиотерапией.
    6. Сохранение целостности и функциональной активности органов и тканей.

    Как проходит сосудистая эмболизация в клинике «Анадолу»?

    Специалисты нашего медицинского центра используют самые современные эмболизационные материалы, а потому этот метод онкологического лечения дает отличные результаты. Кроме того, очень многое зависит от профессионализма врачей, проводящих данную процедуру. В клинике «Анадолу» сосудистую эмболизацию выполняет целая команда высококвалифицированных специалистов: хирург-онколог, химиотерапевт, сосудистый хирург, а также интервенционный радиолог, который обеспечивает контроль введения катетера.

    Эмболия центральной артерии сетчатки и её ветвей

    • Детский офтальмолог
    • Ретинопатия недоношенных
    • Лечение контагиозного моллюска
    • Лечение птеригиума
    • Лечение халязиона
    • Окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей
    • Эмболия центральной артерии сетчатки и её ветвей
    • Кабинет физиолечения
    • Компьютерные релаксационные программы
    • Лазеростимуляция
    • Магнитостимуляция
    • Электростимуляция

    Эмболия центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей – это тяжелое, острое и быстро развивающееся заболевание, которое характеризуется острым нарушением кровообращения в артерии сетчатки или ее ветвей одного глаза и может привести к полной слепоте. Центральная артерия представляет собой небольшой, но очень важный сосуд, который обеспечивает питание клеток, отвечающих за передачу нервных импульсов.

    Они очень чувствительны к кислороду и постоянно нуждаются в питательных веществах, поэтому при нарушении кровотока быстро погибают.

    Наиболее часто причиной эмболии является закупорка просвета сосуда эмболом.

    Среди причин отмечаются:

    • Тромбоз при системных васкулитах;

    • Реже глазной ишемический синдром;

    • Сдавление центральной артерии сетчатки опухолью;

    • Воспаление сосудистой стенки.

    В группу риска входят пациенты, у которых имеются сопутствующие заболевания – бактериальный эндокардит, пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз.

    Симптомы и диагностика заболевания

    Эмболия ЦАС развивается внезапно и остро. Пациенты жалуются на беспричинную потерю зрения, которой могут предшествовать мелькание перед глазами, «искры», сужение полей зрения. Иногда эти симптомы развиваются после физической нагрузки или эмоционального напряжения. При этом болезненных ощущений при эмболии ЦАС и ее ветвей не отмечается.

    Диагностика заболевания проводится комплексно. Офтальмолог проверяет остроту зрения, изменяет внутриглазное давление, проводит периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, ОКТ и другие диагностические процедуры. Дополнительно назначаются лабораторные исследования: коагулограмма, АЧТВ, протромбиновое время, концентрация фибриногена и др.

    Лечение эмболии ЦАС и ее ветвей проводится различными методами, в зависимости от степени тяжести болезни и объема поражения. Главная цель – ликвидировать тромб или эмбол, устранить ишемию и восстановить нормальный кровоток в сосудах сетчатки. Наилучших результатов можно добиться в тех случаях, когда пациент обращается за медицинской помощью в течение 24 часов с момента появления симптомов. Лечение проводится в условиях стационара. Для предотвращения осложнений болезни проводят лазерную коагуляцию сетчатки и анти VEGF терапию.

    После проведенного лечения пациент должен регулярно наблюдаться у офтальмолога с целью предотвращения рецидива заболевания и предотвращения развития осложнений.

    Заболевания глазного дна /Джек Дж. Кански с соавт. Пер. с англ.; Под общ. ред. чл.-корр. РАМН. Проф. С.Э. Аветисова. – М.: МЕДпрес-информ. 2008.

    Кацнельсон Л.А. с соавт. Сосудистые заболевания глаз. – М.: Медицина, 1990.
    Танковский В.Э. Тромбозы вен сетчатки.-М.: Воениздат.-2000.

    Букина В.В., Пашковский А.А., Щуко А.Г. Способ лечения острого нарушения кровообращения в сетчатой оболочке глаза, № 2294719. Елисеева Т.О., Бишеле Н.А. Применение вазоактивных препаратов для лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки // Русский медицинский журнал.- 2000.- Т.8, №1.- С. 16-19.

    Порядок и правила приема пациентов

    Оказание медицинской помощи на платной основе (за счет средств граждан и организаций), в т.ч. специализированной Оказание платной медицинской помощи за счет средств граждан и организаций осуществляется в соответствии с Постановлением Правительства РФ № 1006 от 04.10.2012 «Об утверждении Правил предоставления платных медицинских услуг населению медицинскими учреждениями» и предоставляется пациентам: не имеющим документально подтвержденных оснований на получение медицинской помощи за счет средств ОМС или из федерального бюджета, или отказывающимся от оформления необходимых документов в установленном порядке для ее получения; отказывающимся от получения плановой специализированной медицинской помощи за счет средств ОМС или федерального бюджета в установленные сроки в порядке существующей очередности; получающим услуги, которые не тарифицируются фондами ОМС или не финансируются федеральным бюджетом (фотодинамическая терапия, рефракционные и косметические операции, очковая и контактная коррекция и др.); гражданам иностранных государств.

    Прием больных на консультацию или амбулаторное лечение за счет средств граждан и организаций осуществляется в согласованные сроки на основании «Договора на оказание платных медицинских услуг» по ценам в соответствии с Прейскурантами, действующими в Клинике на момент оказания услуг. Предоставление медицинской помощи за счет средств граждан и организаций осуществляется на условиях 100% предоплаты. Оказание медицинской помощи за счет средств добровольного медицинского страхования (ДМС) Организация и порядок предоставления медицинской помощи (медицинских услуг) определяются в соответствии с условиями прямого договора страховой организации с Клиникой и индивидуальной Программой страхования пациента: Застрахованные принимаются в согласованные со страховщиком сроки только по его предварительной заявке или по гарантийному письму; Согласование дополнительных медицинских услуг осуществляет через лечащего врача.

    • Facebook
    • Instagram

    Версия для
    слабовидящих

    Версия для
    печати

    ООО «Офтальмика» оказывает медицинские услуги только на платной основе, на основании договоров с потребителями, не является участником программы государственных гарантий и участником системы ОМС. Информация на сайте ООО «Офтальмика» предоставлена в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения РФ от 30 декабря 2014 г. N 956н и в соответствии с требованиями Постановления Правительства Российский Федерации от 4 октября 2012 года № 1006

  • Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: