\

Динамика развития стрептококковой инфекции

Эпидемиологические аспекты стрептококковых и постстрептококковых заболеваний в Российской Федерации на современном этапе

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Кафедра факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова лечебного факультета

117997 Москва, ул. Островитянова, 1

Кафедра факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова лечебного факультета

117997 Москва, ул. Островитянова, 1

Кафедра эпидемиологии и доказательной медицины

119991 Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2

Список литературы

1. Carapetis J.R., Steer A.C., Mulholland E.K., Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases. Lancet Infect Dis 2005;5(11):685–94. DOI: 10.1016/S1473-3099(05)70267-X.

2. Брико Н.И., Покровский В.И., Ряпис Л.А. Стрептококки и стрептококкозы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

3. Российские национальные рекомендации. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей. Российское общество хирургов, Российская ассоциация специалистов по хирургическим инфекциям. Пересмотр 2009. Доступно по: https://rumedo.ru/uploads/sites/2016/pdf/rekomendatcii%20po%20infektciiam%20kozhi.pdf.

4. O’Loughlin R.E., Roberson A., Cieslak P.R. et al. The epidemiology of invasive group A streptococcal infection and potential vaccine implications: United States, 2000–2004. Clin Infect Dis 2007;45(7):853–62. DOI: 10.1086/521264.

5. Брико Н.И., Покровский Н.И., Клейменов Д.А. Распространенность и клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний, вызываемых стрептококком группы А в России. Терапевтический архив 2009;11:5–9.

6. Аксенова А.В., Брико Н.И., К менов Д.А. Динамика эпидемиологических показателей острой ревматической лихорадки в Москве и Российской Федерации с 1996 г. по 2007 г. Вестник Российского государственного медицинского университета 2009;7:10–5.

7. Safar A., Lennon D., Stewart J. et al. Invasive group A streptococcal infection and vaccine implications, Auckland, New Zealand. Emerg Infect Dis 2011;17(6):983–9. DOI: 10.3201/eid/1706.100804.

8. Брико Н.И., Глушкова Е.В. Состояние и тенденции эпидемической ситуации по стрептококковой (группы А) инфекции в России в последние годы. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии 2018;1:10–6. DOI: 10.36233/0372-9311-2018-1-10-16.

9. Lau E.H., Nishiura H., Cowling B.J. et al. Scarlet fever outbreak, Hong Kong, 2011. Emerg Infect Dis 2012;18(10):1700–2. DOI: 10.3201/eid1810.120062.

10. Luk E.Y., Lo J.Y., Li A.Z. еt al. Scarlet fever epidemic, Hong Kong, 2011. Emerg Infect Dis 2012;18(10):1658–61. DOI: 10.3201/eid1810.111900.

11. Park D.W., Kim S.H., Park J.W. et al. Incidence and Characteristics of Scarlet Fever, South Korea, 2008–2015. Emerg Infect Dis 2017;23(4):658–61. DOI: 10.3201/eid2304.160773.

12. Lamagni T., Guy R., Chand M. et al. Resurgence of scarlet fever in England, 2014 16: a population-based surveillance study. Lancet Infect Dis 2018;18(2):180–7. DOI: 10.1016/S1473-3099(17)30693-X.

13. Chen M., Yao W., Wang X. et al. Outbreak of scarlet fever associated with emm 12 type group A Streptococcus in 2011 in Shanghai, China. Pediatr Infect Dis J 2012;31(9):158–62. DOI: 10.1097/INF.0b013e31825874f3.

14. Guy R., Williams C., Irvine N. et al. Increase in scarlet fever notifications in the United Kingdom, 2013/2014. Euro Surveill 2014;19(12):20749. DOI: 10.2807/1560-7917.es2014.19.12.20749.

15. Lamagni T.L., Darenberg J., Luca-Harari B. et al. Epidemiology of severe Streptococcus pyogenes disease in Europe. J Clin Microbiol 2008;46(7):2359–67. DOI: 10.1128/JCM.00422-08.

16. Cole J.N., Barnett T.C., Nizet V., Walker M.J. Molecular insight into invasive group A streptococcal disease. Nat Rev Microbiol 2011;9(10):724–36. DOI: 10.1038/nrmicro2648.

17. Dale J.B., Penfound T.A., Chiang E.Y., Walton W.J. New 30-valent M proteinbased vaccine evokes cross-opsonic antibodies against non-vaccine serotypes of group A streptococci. Vaccine 2011;29(46):8175–8. DOI: 10.1016/j.vaccine.2011.09.005.

18. Walker M.J., Barnett T.C., McArthur J.D. et al. Disease manifestations and pathogenic mechanisms of Group A streptococcus. Clin Microbiol Rev 2014;27(2):264–301. DOI: 10.1128/CMR.00101-13.

19. Nelson G.E., Pondo T., Toews K.A. et al. Epidemiology of Invasive Group A streptococcal infections in the United States, 2005–2012. Clin Infect Dis 2016;63(4):478–86. DOI: 10.1093/cid/ciw248.

20. Hua C., Sbidian E., Hemery F. et al. Prognostic factors in necrotizing softtissue infections(NSTI): A cohort study. J Am Acad Dermatol 2015;73(6):1006–12. DOI: 10.1016/j.jaad.2015.08.054.

21. Parnaby M.G., Carapetis J.R. Rheumatic fever in indigenous Australian children. J Pediatr Child Health 2010;46(9):527–33. DOI: 10.1111/j.1440-1754.2010.01841.x.

22. Stollerman G.H. Current issues in the prevention of rheumatic fever. Minerva Med 2002;93(5):371–87.

23. Stollerman G.H. Global changes in group A streptococcal diseases and strategies for their prevention. Adv Intern Med 1982;27:373–406.

24. Centers for Disease Control (CDC). Acute rheumatic fever among Army trainees – Fort Leonard Wood, Missouri, 1987–1988. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1988;37(34):519–22.

25. Kaplan E.L., Bisno A.L. Antecedent streptococcal infection in acute rheumatic fever. Clin Infect Dis 2006;43(6):690–2. DOI: 10.1086/506944.

26. Kaplan E.L., Johnson D.R., Cleary P.P. Group A streptococcal serotypes isolated from patients and sibling contacts during the resurgence of rheumatic fever in the United States in the mid-1980s. J Infect Dis 1989;159(1):101–3. DOI: 10.1093/infdis/159.1.101.

27. Самородская И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2005;4(3, ч. II):94–100.

28. Watkins D.A., Beaton A.Z., Carapetis J.R. et al. Rheumatic Heart Disease Worldwide: JACC scientific expert panel. J Am Coll Cardiol 2018;72(12):1397–416. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.06.063.

29. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2002 г. Здравоохранение Российской Федерации 2004;1:3–18.

30. Белов Б.С., Гришаева Т.П. Острая ревматическая лихорадка: современные подходы к первичной и вторичной профилактике. Лечащий врач 2007;6:99–101.

31. Madden S., Kelly L. Update on acute rheumatic fever: it still exists in remote communities. Can Fam Physician 2009;55(5):475–8.

32. Vincent M.T., Celestin N., Hussain A.N. Pharyngitis. Am Fam Physician 2004;69(6):1465–70.

33. Аксенова А.В., Брико Н.И., Клейменов Д.А. Эпидемиологическая значимость хронических фарингитов, назофарингитов, синуситов и ринитов в Москве и Российской Федерации с 1996 по 2009 г. Клиницист 2012;6(3–4): 38–43. DOI: 10.17650/1818-8338-2012-3-4-38-43.

34. Клейменов Д.А., Брико Н.И., Аксенова А.В. Стрептококковая (группы А) инфекция в Российской Федерации: характеристика эпидемиологических детерминант и оценка современных масштабов проблемы. Эпидемиология и вакцинопрофилактика 2011;2(57):4–11.

35. Watkins D.A., Zuhlke L.J., Engel M.E., Mayosi B.M. Rheumatic fever: neglected again. Science 2009;324(5923):37. DOI: 10.1126/science.324.5923.37b

Для цитирования:

Аксенова А.В., Абельдяев Д.В., Глушкова Е.В. Эпидемиологические аспекты стрептококковых и постстрептококковых заболеваний в Российской Федерации на современном этапе. Клиницист. 2020;14(1-2):14-23. https://doi.org/10.17650/1818-8338-2020-14-1-2-14-23

For citation:

Aksenova A.V., Abeldyaev D.V., Glushkova E.V. Current epidemiological aspects of streptococcal and poststreptococcal diseases in the Russian Federation. The Clinician. 2020;14(1-2):14-23. (In Russ.) https://doi.org/10.17650/1818-8338-2020-14-1-2-14-23


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Стрептококки группы А (за исключением S. pyogenes), C, D, F и G

В этой статье мы поговорим о более сложных темах на примерах тех представителей микробного мира, которые в большинстве случаев являются нашими добрыми соседями и очень редко, при очень специфических условиях, вызывают заболевания. Но так как лаборатории, особенно оснащенные автоматизированными системами детекции, все это определяют и буквально вываливают на врачей, ориентироваться и в этом море информации все-таки необходимо.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Почему за исключением S. pyogenes? Да потому что данного возбудителя мы рассмотрели в отдельной статье. Кроме того, мы уже говорим практически на одном языке, а потому можем себе позволить поговорить о более сложных темах на примерах тех представителей микробного мира, которые в большинстве случаев являются нашими добрыми соседями и очень редко, при очень специфических условиях, вызывают заболевания. Но так как лаборатории, особенно оснащенные автоматизированными системами детекции, все это определяют и буквально вываливают на врачей, ориентироваться и в этом море информации все-таки необходимо.

Микробиологические аспекты

Для начала разберемся с классификациями, чтобы понимать принципы разнесения стрептококков по группам. Так сложилось, что для классификации стрептококков используются их фенотипические характеристики, а именно характеристики по гемолитическим свойствам:

  • β-гемолитические стрептококки вызывают полный гемолиз эритроцитов питательной среды с формированием прозрачной зоны вокруг колоний на кровяном агаре

  • α-гемолитические (зеленящие) образуют зеленоватый ореол вокруг колоний в результате неполного разложения гемоглобина

  • γ-гемолитические по-другому именуются негемолитическими, то есть ничего никуда из крови не разлагают.

Собственно, почему кровь? Дело в том, что стрептококки крайне требовательны к питательным средам и к условиям, в которых их растят. И чтобы они выросли, в питательные среды (в основном, жидкие) необходимо или добавлять мясной экстракт, или использовать коммерческие питательные среды с добавлением крови барана, или 5%-й кровяной агар — и все это с большим количеством дополнительных компонентов. Для определения характера гемолиза традиционно используется среда с 5%-й дефибринированной кровью барана.

Читайте также  Газовая эмболия у новорожденных

Подобное разделение по группам и типам гемолиза является решающим для деления стрептококков, имеющих медицинское значение, позволяя разделить патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Про патогенные мы уже поговорили ранее, теперь будем вести разговор о более обширной группе условно-патогенных представителей и начнем со стрептококков групп A, C, D и F, оставив для отдельного разговора группу В и единственного ее представителя — S. agalactiae.

Основными характеристиками представителей этих групп является то, что все они:

  • Обладают β-гемолитической активностью
  • Относятся к нормальной микрофлоре человека и животных
  • Могут вызывать оппортунистические инфекции в различных локализациях

Еще одним общим, и, что главное, клинически значимым свойством является то, что стрептококки могут вырабатывать внеклеточные вещества, которые обладают антигенной активностью и играют важную роль в развитии стрептококковых инфекций. Подробнее с характеристикой таких веществ можно ознакомиться в книге «Иммунология» А. Ройта (так как там все описано чрезвычайно просто и наглядно, чего никак не хватает нашим авторам), здесь же мы кратко укажем основных из них:

  • Fc-антиген, способный взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG, тем самым угнетая систему комплемента и подавляя активность фагоцитов. Кроме того, он же активирует выработку аутоиммунных антител, которые в дальнейшем участвуют в развитии иммунного воспаления;
  • Р-антиген, обладающий иммуносупрессивной активностью и являющийся общим для всех стрептококков. Он подавляет выработку антител и усиливает реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Кроме того, стрептококки имеют такой фактор патогенности, как М-протеин, который нарушает фагоцитарную активность путем маскировки рецепторов для комплемента, что очень затрудняет борьбу с этими возбудителями.

Помимо всего прочего стрептококки довольно активно умеют отбиваться от факторов внешней среды. Например, в условиях глубокой заморозки они способны сохранять жизнеспособность в течение нескольких лет, в биологических жидкостях и их высушенных каплях — несколько месяцев. Нагревание их тоже не особо впечатляет: для их гибели требуется нагревание до 56-70 °C и от 30 минут до 1 часа экспозиции (в зависимости от групповой принадлежности). Рассеянный солнечный свет и температура комфорта человека в 18–24 градуса обеспечивает им длительную и беспроблемную жизнь. Даже лабораторные дезсредства могут справиться с ними только через 20 минут. А что там нам обещает реклама всяких «домашних» антибактериальных бытовых химий? Вот-вот — смешно, ничего кроме очередного вида устойчивости для такой мирно-соседствующей микрофлоры там не выйдет, а потом, не приведи чего, все это «счастье» приедет в наши стационары, если «сосед» вздумает вызвать какое-то заболевание. И это повод поговорить об этих соседях более подробно.

Клинические аспекты

1. Streptococcus dysgalactiae — объединяет двух представителей Streptococcus dysgalactiae subsp. dysgalactiae и Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis. Первый живет на животных (и вызывает маститы у коров, на человеке в качестве возбудителя пока не ловили), второй на человеке — в верхних дыхательных путях и влагалище — и может быть причиной менингита, септических артритов и инфекций кожи (при условии наличия соответствующей симптоматики и в отсутствии других вероятных возбудителей).

2. Стрептококки группы Anginosus (S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius) относятся к представителям нормальной флоры человека. Обрести зубы и стать возбудителями инфекции их могут заставить травмы, оперативные вмешательства, сахарный диабет, онкологические заболевания и иммунодефициты различной этиологии. Сами по себе на человека не бросаются и обнаружение оных вне клинической картины истребления не требует.

S.anginosus в норме обитает в полости рта, верхних дыхательных путях и влагалище. При патологии может быть высеян из урогенитальной и желудочно-кишечной локализаций.

S. constellatus в норме живет в верхних дыхательных путях и ЖКТ. При патологических процессах могут быть обнаружены где угодно.

S. intermedius в норме обитает в полости рта и верхних дыхательных путях. При патологических процессах в основном высевается из мозга, из крови при эндокардитах и из печеночных абсцессов (проще говоря оттуда, где в норме все должно быть стерильно).

3. S. equi клинического значения не имеет, так как является зоонозом и вызывает ветеринарные проблемы у коров, лошадей, морских свинок, овец и коз. Иногда — при употреблении зараженных молочных продуктов — может быть обнаружен у людей, больных нефритом.

4. S. canis, как понятно из названия, выделяют от собак. У людей могут вызывать инфекции мягких тканей, пневмонии, сепсис, остеомиелит.

5. S. iniae — обнаруживается у дельфинов и рыб. А также у людей, занятых на обработке замороженной рыбы. Крайне редко вызывает заболевание (описаны всего несколько случаев), хорошо лечится бета-лактамами и макролидами.

6. И несколько чисто зоонозных представителей, не имеющих медицинского значения, но иногда сеющихся с людей, которые за этими животными ухаживают или лечат:

  • S.porcinus — вызывает абсцессы глотки свиней, пневмонию и аборты;
  • S.didelphis — вызывает инфекции кожи, печени, легких и селезенки у опоссумов;
  • S.phocae — выделяется у морских котиков при пневмонии у оных.

Как мы увидели, в большинстве своем перечисленные возбудители относятся к нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей, кожи, ЖКТ и урогенитального тракта, а чтобы они вызвали заболевание, во внутреннюю среду организма должно проникнуть очень большое количество оных, при этом иммунная система должна быть подавлена тем или иным образом. Чаще всего такую роль играют медицинские вмешательства (инъекции, операции, катетеризация сосудов, гемодиализ и т. п.) на фоне тяжелых основных или сопутствующих заболеваний. Тогда стрептококки способны вызвать инфекции кожи и мягких тканей, верхних дыхательных путей, эндокардиты и сепсис, инфекции урогенитального тракта, при этом строгой локализации процесса соответствующим возбудителем уже не будет, а будет инфекция, связанная с медицинским вмешательством.

Что делать?

Как можно раньше провести бактериологическую диагностику и главным в ней будет правильная техника взятия биологического материала, чтобы точно исключить его контаминацию ни в чем не повинными мирными соседями, просмотрев истинного возбудителя. Техника взятия материала и правила транспортировки в лабораторию подробно расписаны здесь.

Чем лечить?

Этот вопрос мы можем задать только тогда, когда точно понимаем, что именно вышеуказанные зверушки являются возбудителями и никто за ними не прячется. Хорошая новость в том, что стрептококки до сих пор сохранили высокую чувствительность к бета-лактамам вообще и к пенициллинам в частности, то есть лечить их дешево. Плохая новость в том, что фактически утеряна чувствительность к макролидам, и поэтому они не могут быть препаратами выбора — это обязательно надо учитывать при назначении стартовой терапии.

Кроме того, стрептококки продолжают демонстрировать высокую чувствительность к ванкомицину, но в виду неоднозначности самого препарата в плане безопасности его применения, им тоже не следует злоупотреблять и включать его в схему лечения только в случае наличия аллергии к пенициллиновому ряду.

Итак, мы закончили краткое рассмотрение представителей стрептококков групп A, C, D, F и G, и нам осталось рассмотреть только одного представителя из группы В, а именно S.agalactiae, чем мы и займемся в следующей статье.

Стрептококковая (группы А) инфекция

Стрептококковая (группы А) инфекция — группа антропонозных болезней, вызываемых стрептококком группы А (СГА-инфекция), преимущественно с воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующихся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов с местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных и токсико-септических осложнений.

Возбудитель — Streptococcus pyogenes, достаточно устойчив во внешней среде, обладает широким спектром факторов вирулентности.

Болезни, вызываемые СГА-инфекцией, подразделяются на первичные, вторичные и редко встречающиеся формы.

К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, острые респираторные заболевания (ОРЗ), отиты и другие), кожи (импетиго, эктима), скарлатину, рожу.

Среди вторичных форм выделяют негнойные заболевания с аутоиммунным механизмом развития (ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты) и токсико-септические, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, септические осложнения).

К редким формам относят некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, первичный перитонит, сепсис.

Выявляются новые постстрептококковые осложнения, такие как летаргический энцефалит, обсессивно-компульсивное расстройство и тики.

Источник СГА-инфекции — человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной и кожной стрептококковой инфекции и носители СГА-инфекции.

Продолжительность периода, в течение которого больной стрептококковой инфекцией является источником инфекции для окружающих, зависит от способа лечения таких больных. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной антибиотиками пенициллинового ряда, к которым стрептококки высокочувствительны, приводит к быстрому освобождению организма от возбудителя (в течение полутора-двух суток).

Читайте также  Диагностические методы и наиболее важные манипуляции у новорожденных

Бактерионосительство СГА-инфекции может длиться более года. Доля бактерионосителей среди населения значительна, что определяет постоянную циркуляцию возбудителя.

Механизм передачи СГА-инфекции — аэрозольный, путь передачи — преимущественно воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или бактерионосителем.

Существуют контактно-бытовой и алиментарный пути инфицирования людей. Факторами передачи возбудителя в первом случае становятся грязные руки и предметы обихода, во втором — контаминированная пища.

Естественная восприимчивость людей высокая. Иммунитет после перенесенной СГА-инфекции носит антитоксический и антимикробный характер.

Стрептококковые инфекции распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявляются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом превалируют кожные поражения (импетиго). Риску развития гнойных осложнений стрептококкового генеза подвергаются пациенты с ранениями, пациенты ожоговых отделений, больные в послеоперационном периоде, а также роженицы и новорожденные.

В отношении больных СГА-инфекцией проводятся противоэпидемические мероприятия.

Обязательной госпитализации подлежат больные:

  • С тяжелыми и среднетяжелыми формами инфекции;
  • Дети и подростки из организаций с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, санатории, организации отдыха и оздоровления и другие);
  • Из семей, где имеются дети в возрасте до 10 лет, ранее не болевшие скарлатиной;
  • При невозможности осуществления изоляции и надлежащего ухода за ними на дому;
  • Из семей, где имеются лица, работающие в детских дошкольных образовательных организациях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях — при невозможности их изоляции от больного.

Выписка больного скарлатиной из стационара осуществляется после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Дети, посещающие дошкольные образовательные организации и первые 2 класса общеобразовательной организации, переболевшие скарлатиной, допускаются в эти организации через 12 дней после клинического выздоровления.

Дети и подростки из организаций с круглосуточным пребыванием подлежат дополнительной двенадцатидневной изоляции после выписки из стационара. Допускается их изоляция в той же организации при наличии для этого условий.

Взрослые, работающие в дошкольных образовательных организациях, организациях с круглосуточным пребыванием детей, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях и перенесшие скарлатину, после клинического выздоровления переводятся на другую работу на 12 дней.

Больные ангинами из очага скарлатины, выявленные в течение 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускаются в вышеперечисленные организации в течение 22 дней от начала заболевания.

За лицами, переболевшими скарлатиной и ангиной, устанавливается диспансерное наблюдение в течение одного месяца после выписки из стационара. Через 7 — 10 дней проводится клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям — электрокардиограмма. Обследование повторяется через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы переболевшие лица снимаются с диспансерного учета. При наличии патологии, в зависимости от ее характера, переболевший направляется под наблюдение специалиста (ревматолога, нефролога и других).

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами после первичной рожи и инвазивных форм СГА-инфекции проводится в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 3-х месяцев. В случае рецидивирующей рожи наблюдение проводится не менее 2-х лет с момента последнего рецидива.

Мероприятия при выявлении случая стрептодермии направлены на изоляцию и адекватное лечение больного, а также на устранение факторов, способствующих распространению СГА-инфекции.

Противоэпидемические мероприятия проводятся в отношении лиц, контактировавших с больным скарлатиной.

При регистрации заболевания скарлатиной в дошкольной образовательной организации проводят следующие мероприятия:

  • В группе, где выявлен больной, вводятся ограничительные мероприятия сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного;
  • Во время проведения ограничительных мероприятий прекращается допуск новых и временно отсутствовавших детей, ранее не болевших скарлатиной. Не допускается общение с детьми из других групп детской образовательной организации;
  • У детей и персонала группы проводится осмотр зева и кожных покровов с термометрией не менее 2 раз в день;
  • При выявлении в очаге скарлатины у детей повышенной температуры или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей их изолируют от окружающих и проводят обязательный осмотр педиатром;
  • Дети, переболевшие острыми заболеваниями верхних дыхательных путей из очагов скарлатины, допускаются в образовательные организации, организации отдыха детей и их оздоровления, оздоровительные (санатории, пансионаты, дома отдыха), организации, оказывающие социальные услуги после полного клинического выздоровления с заключением от педиатра. В течение 15 дней ежедневно от начала болезни дети осматриваются на наличие кожного шелушения на ладонях (для ретроспективного подтверждения стрептококковой инфекции);
  • Всем лицам, контактировавшим с больным, а также имеющим хронические воспалительные поражения носоглотки, проводится санация;

Персонал детской организации не позднее 2 дней после возникновения очага скарлатины подлежит медицинскому обследованию отоларингологом для выявления и санации лиц с ангинами, тонзиллитами, фарингитами.

Дети, посещающие дошкольные образовательные организации и первые два класса общеобразовательной организации, ранее не болевшие скарлатиной и общавшиеся с больным скарлатиной до его госпитализации, не допускаются в эти организации в течение 7 дней с момента последнего общения с больным. Если больной не госпитализирован, дети, общавшиеся с ним, допускаются в детскую организацию после 17 дней от начала контакта и обязательного медицинского осмотра (зев, кожные покровы и другие).

Взрослые, общавшиеся с больным скарлатиной до его госпитализации, работающие в дошкольных организациях, первых двух классах общеобразовательных организаций, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, допускаются к работе и подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней после изоляции заболевшего с целью своевременного выявления скарлатины и ангины.

Дети, ранее болевшие скарлатиной, взрослые, работающие в дошкольных образовательных организациях, первых двух классах общеобразовательной организации, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, общавшиеся с больным в течение всей болезни, допускаются в детские образовательные организации и на работу. За ними устанавливается ежедневное медицинское наблюдение в течение 17 дней от начала заболевания.

При регистрации случая скарлатины в общеобразовательной организации ограничительные мероприятия не проводятся.

При регистрации случая скарлатины среди учеников 1 — 3 классов после изоляции больного ежедневно проводится медицинский осмотр (зев, кожные покровы и других) контактировавших с больными детей. При выявлении у детей острых респираторных поражений (ангина, фарингит и других) их отстраняют от занятий с уведомлением участкового врача. Детей, переболевших ангиной и фарингитом, ежедневно в течение 15 дней от начала болезни осматривают на наличие шелушения кожных покровов на ладонях для ретроспективного подтверждения скарлатины. Переболевшие дети допускаются в образовательную организацию после клинического выздоровления и предоставления заключения от участкового врача. Детям с хроническими тонзиллитами проводится санация.

В отношении лиц, контактировавших с больными, решается вопрос о проведении экстренной профилактики.

Текущей дезинфекции в очагах скарлатины подлежат: посуда, игрушки и предметы личной гигиены с использованием дезинфекционных средств, разрешенных к применению в установленном порядке.

Заключительная дезинфекция в очагах стрептококковой инфекции не проводится.

(материал подготовлен на основании Санитарных правил 3.1.2.3149-13 «Профилактика стрептококковой инфекции»)

Динамика развития стрептококковой инфекции

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12

7). Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Заболевания, вызываемые бактериями, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII—XIX веке. На этот период приходятся известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшихся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами , послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей. Пионером борьбы с этим недугом стал австрийский акушер Земмельвайс, доказавший, что наиболее эффективная мера профилактики этого заболевания — соблюдение элементарных гигиенических норм.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Читайте также  Влияние телосложения на развитие эпилепсии

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Бета-гемолитический стрептококк – одна из самых опасных существующих бактерий

Стрептококк (лат. Streptococcus) — это род шаровидных или овальных бактерий, они могут располагаться отдельно либо цепочками разной длины (от греч. streptos – цепочка).

Заболевания, вызываемые гемолитическими стрептококками, известны и описаны очень давно, но сами гемолитические стрептококки открыты и описаны относительно недавно. Впервые это сделал в 1874 году немецкий хирург Теодор Бильрот, выделив гемолитический стрептококк из раневых поверхностей, а также исследовав больных с рожистым воспалением.

Из числа стрептококков, патогенных для человека, с середины 80-х г.г. ХХ столетия во многих странах мира наблюдается рост заболеваемости, обусловленной бета-гемолитическими стрептококками группы А (БГСА, S.pyogenes).

Бета-гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА, S.pyogenes) — грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека.

Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой.

Основные формы заболевания представлены:

  • поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа);
  • инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис);
  • токсин-опосредованными инфекциями (скарлатина, синдром токсического шока).

С тех пор о стрептококках стало известно практически всё, однако пристальное внимание учёных и врачей к стрептококку не ослабевает, этому находится несколько причин:

— бета-гемолитический стрептококк группы А – один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных инфекций человека;

— в последнее десятилетия во всём мире отмечено изменение распространения стрептококковых инфекций с преобладанием тяжёлых проявлений (развитием сепсиса, синдрома инфекционно–токсического шока), это очень тяжёлые состояния, угрожающие жизни пациента;

— по данным Министерства Здравоохранения Республики Беларусь основной экономический ущерб, вызванный инфекцией бета-гемолитического стрептококка группы А, в 10 раз выше, чем ущерб от вирусных гепатитов, вместе взятых, и обеспечивается, в основном, стрептококковой ангиной (57,6%) и другими стрептококковыми ОРЗ (30,3%).

Что необходимо знать о бета-гемолитическом стрептококке?

  • Гемолитические стрептококки группы А отличаются повышенной стойкостью к различным физическим и химическим воздействиям. При нагревании во влажной среде до +70 °С некоторые виды сохраняют жизнеспособность до 1 часа, а при +65 °С — до 2 часов.
  • Стрептококки хорошо переносят замораживание, в высохшем гное или крови сохраняются неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств.
  • Стрептококки не образуют спор, неподвижны, хорошо растут на мясо-пептонных питательных средах. В холодильнике практически каждой семьи есть кастрюля со вчерашним супом – это и есть мясо-пептонный бульон, на котором очень любят размножаться бета-гемолитические стрептококки группы А. Поэтому нельзя оставлять кастрюлю с супом открытой, и нужно обязательно доводить её содержимое до кипения перед употреблением.
  • Стрептококки сбраживают сахара и спирты, но использовать их для приготовления домашних настоек не советуем – можно попасть в больницу с пищевой токсической инфекцией.

Некоторые виды гемолитических стрептококков имеют практическое значение:

— streptococcus lactis сбраживает лактозу с образованием молочной кислоты, которая применяется для получения кисломолочных продуктов (кефира, простокваши, ряженки);

— известны виды, образующие полисахарид декстран, из которого готовят кровезаменитель.

Стрептококки очень опасны, прежде всего, за счёт выделяемых токсинов, которые ответственны за внутреннее поражение органов заболевшего. Однако это ещё половина неприятностей. Токсины стрептококка могут спровоцировать неадекватный иммунный ответ пациента и запустить аутоиммунные реакции, вызывающие такие тяжёлые заболевания, как ревматизм и гломерулонефрит, которые без правильного лечения часто заканчиваются плачевно.

Пути передачи заболевания

Стрептококки передаются воздушно-капельным, контактным, алиментарным (через еду) путём через слюну, при кашле, чихании, поцелуях, а также через бытовые предметы.

Инфекция распространяется очень быстро в закрытых коллективах (детских садах, яслях, школах, в армейских коллективах и т.д.).

Самым опасным для человека считается бета-гемолитический стрептококк группы А. Вы можете встретить его разные названия: пиогенный стрептококк или сокращённо БГСА, или на латинском языке Streptococcus pyogenes, или просто S.рyogenes.

Основные заболевания, вызываемые бета-гемолитическим стрептококком

Количество заболеваний, которые вызывает БГСА, очень большое: ангина, фарингит, скарлатина, рожистое воспаление, паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, сепсис, отиты, менингит, фасциты и миозиты, стрептодермия, ревматизм, гломерулонефрит.

Каждое из этих заболеваний очень серьёзное и несёт в себе угрозу. При выявлении БГСА необходимо как можно раньше назначить адекватную антибиотикотерапию.

Streptococcus pyogenes сохраняет 100%-ную чувствительность к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность.

Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%.

Частота резистентности к эритромицину достигает 11,4%, при этом не было обнаружено штаммов, устойчивых к телитромицину — представителю нового класса антибиотиков-кетолидов.

Диагностика стрептококковых инфекций

До сих пор диагностика инфекций, вызванных БГСА, представляет значительную сложность. В Республике Беларусь в качестве быстрого определения БГСА в ротовой полости зарегистрирован и применяется экспресс-анализ методом иммунохроматографии.

Врач бактериологического отдела

ЦДЛ городской больницы

Мясникова Н.М.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: