Дифференциальная диагностика пневмокониозов

В настоящее время до сих пор профпатологам часто приходится проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозами (ПЗ), особенно силикозом, и туберкулезом легких (ТЛ). В клинику профпатологии и гематологии Саратовского ГМУ часто попадают пациенты с подозрением на диссеминированное заболевание легких (ДЗЛ), в первую очередь на ПЗ, после прохождения лечения в противотуберкулезном диспансере. Это объясняют тем, что при незнании профессионального анамнеза и отсутствии ТЛ сложно распознать ПЗ. Также в нашем учреждении лечатся больные с установленным диагнозом силикотуберкулеза, прогноз которого в основном зависит от формы ТЛ.

ПЗ – это группа хронических профессиональных заболеваний легких, обусловленных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся склеротическими изменениями легочной ткани. Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которое характеризуется развитием в органах и тканях (преимущественно в легких) специфических воспалительных гранулем и полиморфной клинической картиной [3]. ТЛ – одно из наиболее древних и распространенных заболеваний, являющихся социальным бедствием и проблемой. Работами многих авторов выявлено, что в настоящий момент данной патологией болеют социально активные, обеспеченные, а не только неблагополучные люди.

В ряде публикаций установлено, что особенности клинического течения конкретного ПЗ без синдрома интоксикации, рентгенологической картины и локализации рентгенологических изменений, обнаружение в биосубстрате частиц пыли угля, асбестовых телец и других элементов производственной среды, отрицательные результаты туберкулиновых проб, отсутствие ответа на химиотерапию помогают в дифференциальной диагностике с ТЛ. Хотя некоторые ученые отмечают, что положительные туберкулиновые пробы часто бывают при неосложненном силикозе. В данном вопросе важен тщательный сбор профессионального, эпидемиологического анамнезов, анамнеза жизни (контакт с вредным пылевым фактором производства, контакт с туберкулезным больным, характер и длительность контакта, условия быта). При подозрении на туберкулез проводят неоднократный посев мокроты, мочи, промывных вод из бронхов или при повторных бронхологических исследованиях выполняют биопсию легкого [1]. Диагностический алгоритм при работе с больными ДЗЛ должен состоять из трех обязательных компонентов: тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики заболевания; проведение компьютерной томограммы (КТ); исследование биопсийного материала [4]. Клиницистами определено, что окончательный диагноз ПЗ устанавливают на основании нескольких диагностических критериев: данных профессионального анамнеза; оценки запылённости рабочей зоны; рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет; показателей функции внешнего дыхания [2]. Большое количество специалистов в отечественной и зарубежной литературе подчеркивают, что у пациентов с силикозом нарушение крово- и лимфообращения в легких, напряжение регуляторных процессов, функциональная неполноценность В-системы иммунитета предрасполагают к развитию у них ТЛ. В приказ Министерства здравоохранения и социального развития от 27.04.2012 года № 417н «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний» включены пневмокониозы, осложненные туберкулезом: силикотуберкулез, кониотуберкулез, антракосиликотуберкулез (J 65 – код заболевания по МКБ-10). Значительное внимание уделяется сходству клинико-рентгенологических данных, близости морфологических характеристик, иммунологических сдвигов, сочетанию силикоза и туберкулеза, их тесной взаимосвязи, являющихся источником изучения многих исследований и серьезных затруднений при проведении дифференциальной диагностики. Известно, что темпы развития, течение, прогрессирование ПЗ зависят от гигиенических условий труда, быта, реактивности организма, сопутствующей патологии и осложнений.

Таким образом, вопросы дифференциальной диагностики ПЗ и ТЛ продолжают решаться с учетом профмаршрута, санитарно-гигиенической характеристики рабочего места конкретного пациента, анамнеза жизни, эпидемиологического анамнеза, клинических, физикальных, рентгенологических и биопсийных материалов. Дифференциальной диагностике ДЗЛ, особенно ПЗ, помогают: особенности клинической картины; анамнестические данные (профанамнез); показатели объективного обследования; данные лабораторного, функционального, инструментального (рентгенография, КТ, биопсия легочной ткани), физикального исследований; сведения консультаций узких специалистов; данные документов: копии трудовой книжки, санитарно-гигиенической характеристики условий труда, выписки из медицинских карт амбулаторного и стационарного больного, карты прохождения предварительных и периодических медицинских осмотров [2]. В профилактике ПЗ и ТЛ на сегодняшний день по-прежнему главными задачами являются улучшение медицинского обслуживания и условий труда, быта лиц, использование средств индивидуальной защиты, качественное проведение медицинских осмотров, присутствие хорошего питания, соблюдение правил личной гигиены, наличие чистоты, света и свежего воздуха.

Дифференциальная диагностика пневмокониозов

Пневмокониозы нередко приходится дифференцировать не только друг от друга, но и от ряда заболеваний непылевой этиологии, при которых на рентгенограммах легких обнаруживаются диссеминированные изменения.

Для установления диагноза пневмокониоза прежде всего обязательно наличие в трудовом анамнезе больного контакта с соответствующими видами производственной пыли.

В клинико-рентгенологической картине различных видов пневмокониозов наблюдается много общих признаков.

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только пневмокониоза, но и некоторых других непрофессиональных заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких (медиастинально-легочная форма саркоидоза), идиопатического фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких. Для дифференциальной диагностики важно учитывать клиническую симптоматику соответствующих заболеваний.

Диссеминированный туберкулез легких возникает вследствие распространения туберкулезной инфекции по кровеносным, лимфатическим путям и бронхам.

Пневмокониозы приходится дифференцировать главным образом от хронической, реже — от подострой и острой форм диссеминированного туберкулеза. Клиническая картина различных форм милиарного туберкулеза (тифоидной, легочной, менингеальной) очень своеобразна. Милиарный туберкулез, как правило, наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, в настоящее время почти не встречается.

Острая форма диссеминированного туберкулеза в отличие от пневмокониозов характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической картиной, сопровождающейся признаками интоксикации, явлениями бронхиолита. Нередко обнаруживаются симптомы внелегочной локализации туберкулезного процесса. На рентгенограммах легких у таких больных определяются многочисленные мелкоочаговые тени, наибольшее количество которых, как и при узелковой форме пневмокониоза, расположено главным образом в средних и нижних отделах легких. Однако при этом отсутствуют интерстициальные изме-нения, а также уплотнение и расширение корней легких. Кроме того, обычно эффективна антибактериальная терапия. Все это позволяет отличить острую форму диссеминированного туберкулеза от пневмокониоза.

Подострая и хроническая формы диссеминированного туберкулеза, как и многие острые респираторные заболевания (грипп, острый бронхит и др.), вначале могут сопровождаться катаральными явлениями в верхних дыхательных путях и бронхах, общим недомоганием, повышенной утомляемостью, лихо-радкой. Нередко отмечается реакция серозных оболочек в виде рецидивирующего сухого или экссудативного плеврита и обна-руживается туберкулезный процесс в других органах. Рентге-нологическая картина при подострой и хронической формах диссеминированного туберкулеза имеет некоторое сходство с таковой при пневмокониозах: двустороннее и симметричное расположение многочисленных мелких очаговых теней. В то же время туберкулезные очажки на рентгенограммах в отличие от пневмокониотических узелков характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких.

Для дифференциальной диагностики пневмокониозов от диссеминированного туберкулеза, помимо клинико-рентгенологических данных, следует использовать также результаты туберкулиновых проб, анализов крови и мокроты.

Медиастиналъно-легочную форму саркоидоза не всегда легко дифференцировать от пневмокониоза, так как клиническая картина этой формы саркоидоза может быть весьма скудной, а по рентгенологическим признакам нередко напоминает пнев-мокониоз.

Различают три стадии легочного саркоидоза. Стадия I ха-рактеризуется поражением внутригрудных лимфатических узлов. Стадия II сопровождается поражением легких в виде изменений: а) интерстициальных, б) мелкоочаговых, в) средне- и крупноочаговых, г) конгломерирующих (без фиброза). Для стадии III характерно появление конгломерирующих изменений, которые сочетаются с фиброзом, и массивного очагового или диффузного фиброза в легких.

Для дифференциальной диагностики большое значение имеет наличие у больных внелегочных признаков, встречающихся при саркоидозе: поражение наружных и внутрибрюшин- ных лимфатических узлов, кожи, опорно-двигательного аппарата (кости, суставы, скелетные мышцы, сухожилия и их влагалища), глаз, нервной системы, сердца, печени, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта и др. При саркоидозе ча-ще, чем при пневмокониозах, отмечаются ухудшение общего состояния, боли в суставах. Заболевание может начаться остро, появлением лихорадки, артралгий, узловатой эритемы с последующим развитием медиастинальной лимфаденопатии. В крови обнаруживаются лейкопения и моноцитоз, отсутствует чувствительность к туберкулину; эффективна глюкокортикоидная терапия.

По рентгенологическим признакам для медиастинально-ле- гочной формы саркоидоза весьма характерно значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих поли- циклические контуры.

Нередко по рентгенологическим данным трудно установить различие между II стадией легочного саркоидоза и II стадией пневмокониоза. Однако для саркоидоза II стадии более типичны интерстициальные изменения сетчатого характера, на фоне которых обычно определяются полиморфные мелкоочаговые тени, локализующиеся преимущественно в прикорневых зонах легких. При пневмокониозе II стадии интерстициальные изменения, как правило, сопровождаются деформацией легочного рисунка, а появляющиеся узелковые тени имеют ровные контуры и располагаются главным образом в кортикальных отделах легких.

Наиболее трудно по рентгенологическим данным дифференцировать легочный саркоидоз III стадии от пневмокониоза

стадии. При саркоидозе III стадии слияние очаговых теней обычно наблюдается в прикорневых зонах, при этом контуры образующихся затемнений не имеют четких границ. Для пнев-мокониоза III стадии характерно слияние узелковых теней, чаще в кортикальных отделах легких. Возникающие фиброзные поля преимущественно округлые или овальные, с более четкими контурами, чем при саркоидозе. Одновременно отмечается тенденция к смещению образующихся конгломератов к корням легких. Нередко бывают массивные плевральные сращения. В отличие от саркоидоза при пневмокониозе (особенно силикозе) значительно чаще выявляются петрификаты в корнях легких и присоединяется туберкулезная инфекция.

Для дифференциальной диагностики саркоидоза и пневмокониоза может быть использована бронхоскопия с транстра-хеобронхиальной пункционной биопсией перитрахеобронхиаль- ных лимфатических узлов. Определенное значение для диагностики саркоидоза имеют туберкулиновая анергия и положительная проба Квейма.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и пневмокониоз, по рентгенологическим признакам характеризуется ин-терстициальными изменениями и диссеминированными узелковыми тенями, которые расположены преимущественно в средних и нижних отделах легких.

В противоположность пневмокониозу идиопатический фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Его ранним признаком является быстро возникающая прогрессирующая одышка, которая нередко предшествует развитию рентгенологических изменений в легких. Больных беспокоят чувство стеснения в груди и небольшой кашель, появляется цианоз, наблюдается симптом “барабанных пальцев”. В легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье. Возможна умеренная эози- нофилия, повышается СОЭ. При выраженной гипоксемии обнаруживается полицитемия.

Карциноматоз легких обычно возникает вследствие метаста- зирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, расположенного в молочной, щитовидной, поджелудочной железах, желудке, легких.

Дифференциальная диагностика пневмокониоза и карцино- матоза легких наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. В отличие от пневмокониоза, клиническая картина карциноматоза легких значительно более тяжелая и нередко сопровождается интоксикацией. У больных наблюдается выра-женная дыхательная недостаточность. На рентгенограммах легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами. Отсутствует “обрубленность” корней легких. Отмечаются быстрое прогрессирование процесса в легких и изменения в периферических лимфатических узлах. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, а при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Пневмокониозы иногда приходится дифференцировать от некоторых системных заболеваний: ревматоидного артрита, гра- нулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний.

Микозы легких

Микозы легких относительно редки и возникают преимущественно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия, глюкокортикоидами и иммуносупрессивной терапии). Возбудители микозов лёгких — микроскопические грибы (микромицеты). Проявления заболевания и характер его течения в значительной степени отличается от бактериальных и вирусных инфекций. Идентификация возбудителей грибковых пневмоний является основой успешного лечения.

Аспергиллёз

Инвазивный аспергиллёз (пневмония).
Основными возбудителями инвазивного аспергиллёза являются: A. fumigatus (60-90%), A.flavus (10-30%) и A. niger (2-15%). Частота составляет 12-34 случая на 1 млн. населения в год. Инфицирование происходит в результате вдыхания конидий Aspergillus. От человека к человеку аспергиллёз не передаются. Наиболее часто развивается у больных острым лейкозом во время цитостатической терапии, у пациентов, длительно получающих глюкокортикоиды и иммуносупрессоры.
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного периода не определена.
Наиболее частыми признаками заболевания являются — неэффективность антибиотиков широкого спектра, повышение температуры тела более 38°С длительностью более 96 ч, непродуктивный кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье и одышка. В 30% случаев повышения температуры может не отмечаться. Иногда клиника аспергиллеза напоминает признаки тромбоза ветвей лёгочной артерии: внезапно возникшие боли в груди и выраженная одышка. Нередко единственным проявлением заболевания служат изменения на рентгенограмме или КТ лёгких.

Основной метод выявления:

очагов поражения — мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ);
микробиологического подтверждения диагноза — микроскопия и посев респираторных субстратов;
серологической диагностики — определение антигена Aspergillus (галактоманнана) в сыворотке крови.

рентгенография лёгких и придаточных пазух носа;
КТ грудной клетки (МСКТ);
при наличии неврологической симптоматики — МСКТ или МРТ головного мозга;
определение антигена Aspergillus в сыворотке крови;
бронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), биопсия очагов поражения;
микроскопия и посев смывов БАЛа, мокроты, отделяемого из носа, биопсийного материала.

Лечение включает антифунгальную (антигрибковую) терапию, устранение факторов риска и хирургическое удаление поражённых тканей.
Прогноз. Без лечения инвазивный аспергиллёз практически всегда заканчивается летальным исходом (в течение 1-4 нед.). При проведении лечения летальность составляет 30-50% и зависит от основного заболевания (острый лейкоз и др.), а также от распространённости аспергиллеза или локализации заболевания (диссеминация, поражение ЦНС)

Хронический некротизирующий аспергиллёз лёгких — относительно редкое заболевание, составляющее примерно 5% всех случаев аспергиллёза лёгких. Возбудитель — A. fumigatus, реже — A. flavus, A. terreus и др. Факторы риска — СПИД, сахарный диабет, алкоголизм, длительное лечение стероидами.
Симптомы характерны, но не специфичны. Обычно развивается хронический продуктивный (с мокротой) кашель, нередко с умеренным кровохарканьем. Субфебрилитет. Общая слабость и снижение массы тела. Болезнь протекает «хронически» с периодическими обострениями и прогрессирующим нарушением функций лёгких вследствие развития фиброза. Осложнения: поражение плевры, рёбер, позвонков, лёгочное кровотечение, инвазивный аспергиллез лёгких (пневмония) с гематогенной диссеминацией, поражением головного мозга и внутренних органов.
Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.
Лечение. Длительное применение противогрибковых препаратов. Показанием к хирургическому лечению служит высокий риск лёгочного кровотечения.

Аспергиллома (неинвазивный аспергиллез), или «грибной шар», представляет собой мицелий (грибницу) грибка Aspergillus, разрастающегося в полостях лёгких, образованных в результате туберкулёза, опухоли и других заболеваний. Аспергиллома может возникать в придаточных пазухах носа.
Возбудитель — Aspergillus fumigatus, реже A.flavus. Туберкулёз является причиной образования полости при аспергилломе в 40-70% случаев; деструктивная пневмония — в 10-20%; буллёзная эмфизема — в 10-20%; бронхоэктазы — в 5-10%; опухоли — в 3-7% случаев. Вероятность развития аспергилломы в каверне размером 2 см составляет 15-20%. Обычно возникает в возрасте от 40 до 70 лет, чаще у мужчин.
Изначально протекает бессимптомно, но по мере прогрессирования начинает беспокоить кашель, возникают кровохарканье, субфебрилитет. При вторичном бактериальном инфицировании поражённой грибами полости могут развиваться признаки острого воспаления. В большинстве случаев аспергиллома возникает в верхней доле правого лёгкого (50-75%), реже — в верхней доле левого лёгкого (20-30%). Приблизительно у 10% больных признаки аспергилломы проходят спонтанно, без лечения. У боль¬шинства больных в течение заболевания возникает эпизод кровохарканья, у 20% — лёгочное кровотечение. Осложнениями аспергилломы являются лёгочное кровотечение и инвазивный рост Aspergillus с развитием хронического некротизирующего аспергиллёза лёгких или специфического плеврита.
Диагностика – см. инвазивный аспергиллез.
Лечение проводят при развитии или высоком риске осложнений (повторное кровохарканье, лёгочное кровотечение и др.), при бессимптом¬ной аспергилломе показано наблюдение. Основным методом лечения является хирургическое удаление поражённого участка лёгкого.

Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз характеризуется развитием реакции гиперчувствительности I типа при поражении дыхательных путей Aspergillus. Частота у больных бронхиальной астмой составляет 1-5%, у больных муковисцидозом — 5-14%.
Возбудители — Aspergillus fumigatus, A. clavatus, реже — другие Aspergillus.
Возникновению способствуют врождённая предрасположенность.
Инвазивного поражения тканей лёгких не наблюдается. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями бронхообструктивного синдрома и/или возникновением эозинофильных инфиль¬тратов. Основными признаками обострения являются приступы удушья, повы¬шение температуры тела, боли в грудной клетке и кашель с мокротой, содержа¬щей коричневые включения и слизистые пробки. При длительном течении формиру¬ются бронхоэктазы и фиброз лёгких, приводящие к дыхательной недостаточности.

Инвазивный кандидоз лёгких (кандидозная пневмония) встречается относительно редко и составляет приблизительно 5-15% всех случаев инвазивного кандидоза. Он может быть первичным или вторичным, возникшим в результате гематогенной диссеминации Candida из другого очага.
Развивается преимущественно у больных на фоне тяжелой патологии (хирургическое лечение желудочно-кишечного тракта, инфицированный панкреонекроз, длительное парентеральное питание, применение иммуносупрессоров, искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ, повторные гемотрансфузии, сахарный диабет).
Основными возбудителями кандидозной пневмонии являются С. albicans, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. glabrata и др. Многие Candida являются обитателями организма человека и выявляются при посевах со слизистой оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта у 30-50% здоровых людей.
Клинические признаки (повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка и боль в груди) неспецифичны и не позволяют отличить кандидозную пневмонию от бактериальной или другого микоза легких. Основа диагностики — выявление Candida при гистологическом исследовании и/или посеве биоптата лёгкого.
Лечение.
Важным условием успешного лечения является идентификация возбу¬дителя. Вид Candida чётко коррелирует с чувствительностью к антимикотикам.

Частота криптококкоза в последние годы значительно увеличилась в связи с пандемией ВИЧ-инфекции. В подавляющем большинстве случаев возбудителем криптококкоза является Cryptococcus neoformans — распространен повсеместно (в почве, на растениях, в испражнениях птиц).
Основные факторы риска — нарушения клеточного иммунитета, обусловленные СПИДом, лимфомой, хроническим лимфолейкозом, Т-клеточным лейкозом, а также длительным применением глюкокортикоидов и иммуносупрессоров. Риск развития криптококкоза определяется степенью выраженности иммунодефицита. Например, частота криптококкоза у больных СПИДом составляет до 30%. У иммунокомпетентных пациентов криптококкоз развивается редко. У женщин он возникает реже, чем у мужчин, у детей — реже, чем у взрослых. Заражение происходит ингаляционным путём.
У больных СПИДом наиболее часто поражаются ЦНС, лёгкие, кожа, развиваются диссеминированные варианты инфекции с вовлечением костей, почек, надпочечников и т.д. Основными признаками являются лихорадка (81%), кашель (63%), одышка (50%), снижение массы тела (47%), редко — боли в грудной клетке и кровохарканье. Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.
При любой локализации криптококковой инфекции необходимо проведение люмбальной пункции (определение внутримозгового давления, микроскопия спинномозговой жидкости и посев на флору).
Лечение. Выбор и продолжительность применения антимикотиков определяются состоянием больного и локализацией процесса

Возбудители — относящиеся к классу Zygomycetes низшие грибы.
Зигомицеты распространены повсеместно, обита¬ют в почве, часто встречаются на пищевых продуктах и в гниющих растительных отходах. Возбудитель попадает в лёгкие при вдыхании спор.
Факторы риска аналогичны как и при прочих микозах.
Зигомикоз характеризуется чрезвычайно агрессивным течением с очень быстрым разрушением всех тканевых барьеров, поражением кровеносных сосудов, гематогенной диссеминацией с последующим развитием тромбозов, инфарктов и некрозов тканей. При зигомикозе возможно поражение любых органов, но наиболее часто поражаются придаточные пазухи носа (35-50% всех случаев), лёгкие (20-30%), кожа и подкожная клетчатка (10%), а также желудочно-кишечный тракт (5-10%).
Зигомикоз лёгких обычно проявляется повышением температуры тела более 38 °С, не снижающейся на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия, кашлем, болями в груди, обильным кровохарканьем или лёгочным кровотечением.

Гиалогифомикозы — группа заболеваний, вызываемых грибами Fusarium spp., Acremonium spp., Paecilomyces spp., Scedosporium spp., Scopulariopsis brevicaulis и Trichoderma longibrachiatum. Возбудители распространены повсеместно, часто встречаются в почве, на раз¬личных растениях.

Fusarium считают вторыми по частоте возбудителями инвазивных микозов лёгких после Aspergillus. Кроме пневмонии гиалогифомицеты у иммунокомпетентных пациентов вызывают локальные поражения, у иммуноскомпрометированных — фунгемию (грибок в крови) и диссеминированные инфекции, которые характеризуются очень высокой летальностью. Неблагоприятный прогноз связан как с выраженностью иммуносупрессии у больных, так и с низкой чувствительностью гиалогифомицетов к большинству применяемых антимикотиков.

Гиалогифомикозы лёгких наиболее часто развиваются у больных гемобластозами или реципиентов трансплантатов костного мозга, значительно реже — у больных с распространёнными глубокими ожогами. Инфицирование обычно происходит ингаляционным путём. Одним из возможных источников возбудителя являются поражённые ногти при онихомикозе. Возбудители могут поражать артерии с последующим развитием тромбозов, инфарктов и гематогенной диссеминацией. Заболевание обычно начинается как пневмония или синусит, при прогрессировании развивается гематогенная диссеминация с поражением кожи, внутренних органов, костей и головного мозга. Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса; общим признаком является рефрактерная к антибиотикам лихорадка. У 55-70% больных развивается характерное поражение кожи и подкожной клетчатки: болезненные эритематозные папулы или подкожные узелки с последующим образованием очага некроза в центре.

Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.

Лечение.
Возбудители гиалогифомикозов характеризуются низкой чувствительностью и даже резистентностью к антимикотикам

Пневмокониоз: симптомы, причины, лечение

При первых признаках пневмокониоза запишитесь на консультацию пульмонолога в клинику МЕДИКОМ. Современное оборудование и собственная лаборатория медицинского центра позволяют в максимально короткие сроки установить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Наши высококвалифицированные специалисты имеют большой опыт терапии болезней дыхательных органов. Мы работаем по утвержденным стандартам ВОЗ.

Пневмокониоз — это группа профессиональных заболеваний легких (неизлечимых и необратимых), которые вызываются длительным поглощением производственной пыли, характеризуются диффузным фиброзом в легочных тканях.

Что такое пневмокониоз, должен знать каждый, кто работает с промышленной пылью. Хроническое легочное пылевое заболевание встречается у рабочих угольной промышленности, машиностроения, горнорудной промышленности. Пневмокониозы характеризуются необратимостью течения, со временем патология приводит к утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни.

Пневмокониозы: классификация

По рентгенологической картине выделяются следующие разновидности пневмокониоза:

Интерстициальный.
Наблюдается усиление и деформация легочного рисунка в виде неравномерных затемнений; этот вид заболевания диагностируется при воздействии со слабофиброгенной пылью с незначительным содержанием свободной двуокиси кремния.
Узелковый.
На рентгенограмме визуализируются мелкие округлые затемнения с очерченными контурами 1–10 мкм, патология развивается после контакта с высокофибриногенной пылью с повышенным содержанием диоксида кремния.
Узловой.
Отличается наличием крупных затемнений округлой или нестандартной формы в виде конгломератов с четкими или нечеткими контурами на фоне интерстициальных и узелковых затемнений.

По характеру течения выделяется несколько форм пневмокониоза:

Быстропрогрессирующая.
Патология развивается через несколько лет после начала контакта с промышленной пылью.
Медленнопрогрессирующая.
Заболевание появляется через 10–15 лет после начала вредной работы.
Поздняя.
Болезнь возникает через некоторое время после прекращения вредной производственной деятельности.
Регрессирующая.
Эта форма диагностируется при металлокониозе, когда прекращается выведение рентгеноконтрастных пылевых частиц.

первая — характеризуется появлением одышки, приступами сухого кашля с отделением скудной мокроты; выражением болевого синдрома во время движения в области грудной клетки и под лопатками;
вторая — боли приобретают постоянный характер, нарастает слабость и повышается температура 37–37,9 градусов; наблюдается усиленное потоотделение, постепенно нарастает одышка и снижается вес;
третья — постоянные кашлевые приступы, в состоянии покоя появляется одышка и недостаточность дыхания; наблюдается синюшность губ, изменяются формы пальцев и ногтевых пластин; на этой стадии формируется легочное сердце и увеличивается давление в артериях легких, развиваются бронхиальные свищи; дополнительно диагностируются системные заболевания (склеродермия и ревматоидный артрит).

Этиология

Главная причина пневмокониоза — длительное воздействие концентрации пылевых частиц минеральной (неорганической) и органической этиологии. Вдыхание мелкодисперсной пыли сочетается с вибрационным влиянием раздражающих и токсических веществ, а также нервно-эмоциональными нагрузками и неблагоприятным рабочим микроклиматом.

Глубина распространения пылевых частиц по органам дыхательной системы и степень ее эвакуации из легких зависит от дисперсности или размеров аэрозольных частичек. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, попадают внутрь респираторного тракта, оседают на стенках альвеол, бронхиолах и дыхательных путях. Более крупные аэрозольные частицы свободно выводятся через бронхиальный аппарат.

По этиологическим признакам пневмокониозы проявляются в виде таких заболеваний:

Силикоза.
Наиболее тяжелый патологический процесс, связанный с продолжительным воздействием пыли, которая содержит свободную двуокись кремния; диагностируется у рабочих, контактирующих с керамикой, рудой и огнеупорными материалами.
Силикатоза.
Патология провоцируется воздействием силикатной пыли с содержанием магния, алюминия, железа и др. элементов; к этой группе относятся асбестоз или асбестовый пневмокониоз, талькоз, каолиноз, цементный пневмокониоз; в группе риска рабочие, занятые добычей и производством силикатов; тальковый пневмокониоз отличается доброкачественным характером течения и малым прогрессированием.
Металлокониоза.
Заболевания связано с длительным воздействием металлической пыли и характеризуется накапливанием рентгеноконтрастной пыли с умеренным фиброзом легких (баритоз, сидероз).
Карбокониоза.
Патология развивается из-за негативного влияния углеродсодержащей пыли на органы дыхательной системы.
Пневмокониоза смешанной этиологии.
Пылевой пневмокониоз у электросварщиков, наждачников, шлифовальщиков, газорезчиков; антракосиликоз, силикосиликатоз, сидеросиликоз.
Пневмокониоза от органической пыли.
Бронхообструктивный синдром появляется из-за продолжительного вдыхания пыли льна, конопли или хлопка; по течению патология схожа по клинической симптоматике с бронхиальной астмой и аллергическим альвеолитом.

Патогенез пневмокониоза

Высокое загрязнение вдыхаемого воздуха в сочетании с низкоэффективным мукоцилиарным клиренсом способствует проникновению и оседанию частичек в альвеолах. Вследствие такого процесса частицы самостоятельно проникают в легочную интерстициальную ткань или поглощаются альвеолярными иммунными клетками (макрофагами). Поглощенные макрофагами частицы заключаются в везикулу (фагосому). Внутри клетки лизосомы сливаются с фагосомой, высвобождая свои гидролитические ферменты. Макрофагами выделяются цитокины, которые стимулируют воспаление, и накапливаются в интерстиции легких вокруг бронхиол и альвеол.

При пневмокониозах в легких наблюдаются узелковые, узловые или интерстициальные изменения. При узелковой разновидности фиброза появляются склеротические мелкие узелки, которые состоят из макрофаговой пыли и участков соединительного эпителия. При слиянии нескольких узелков формируются крупные узлы, занимающие значительную площадь легкого. При наличии фиброзных образований в незначительном количестве или отсутствии пучков диагностируется интерстициальный пневмокониоз. Патология сопровождается утолщением альвеол, развитием перибронхиального и периваскулярного бронхита.

Фиброзным изменениям в легких предшествует мелкоочаговая или распространенная легочная эмфизема с буллезным характером. Параллельно возникают патологические явления в бронхах (бронхиолит, эндобронхит).

В процессе формирования пневмокониозы проходят воспалительный дистрофический период с продуктивными склеротическими трансформациями. На рентгене патология выявляется в основном во второй фазе заболевания. В запущенной стадии хронического профессионального заболевания возможен летальный исход.

Клинические проявления: симптомы, признаки пневмокониоза

Симптомы пневмокониоза зависят от формы, стадии и характера развития заболевания. В начале болезненные ощущения проявляются с малой выраженностью, но в ходе заболевания клинические признаки постепенно усиливаются.

На начальной стадии появляются такие симптомы пневмокониоза, как одышка, сухой кашель с малым количеством мокроты и режущая и колющая боль в грудной клетке, распространяется в лопаточную область.

На последующих стадиях отмечаются:

общая слабость и апатия;
усиление потоотделения (гипергидроз);
изменение фаланг на пальцах рук и ногтей;
повышенная температура тела до 38 градусов;
спонтанная потеря веса;
посинение кожи губ;
появление легочных шумов при аускультации легких;
появление в спокойном состоянии мучительной одышки.

На запущенных стадиях возникают:

деформирующий бронхит;
гипертензия легких;
патологическое увеличение правой сердечной стенки;
ярко выраженная дыхательная недостаточность.

Осложнения пневмокониоза

Последствия пневмокониоза при несвоевременном лечении хронического заболевания дыхательной системы оборачиваются:

Острой пневмонией
Спонтанным пневмотораксом
Бронхиальной астмой
Декомпенсацией легочного сердца
Утолщением плевры
Диффузным интерстициальным фиброзом
Обструктивным бронхитом
Туберкулезом
Раком легкого
Ревматоидным артритом
Диффузной или буллезной эмфиземой легких
Сердечной и легочной недостаточностью

Диагностика пневмокониоза

Первоочередно врач-пульмонолог проводит дифференциальную диагностику при пневмокониозе со следующими заболеваниями, например:

саркоидозом;
склеродермией;
диссеминированными формами рака;
спонтанным пневмотораксом;
хроническим бронхитом;
атипичным пневмомикозом;
диссеминированным туберкулезом легких;
милиарным карциноматозом;
идиопатическим фиброзирующим альвеолитом.

Для постановки диагноза «пневмокониоз» используют диагностические методы:

аускультацию;
рентгенографию органов грудной клетки;
пикфлоуметрию;
исследование мокроты;
КТ;
газоаналитическое исследование;
МРТ;
плетизмографию;
пневмотахографию;
спирографию.

В запущенных стадиях необходимо применять пункцию лимфоузлов корня легкого, а также бронхоскопию с обязательной трансбронхиальной биопсией тканей.

Лечение пневмокониоза

При выявлении различных форм пневмокониоза необходимо исключить контакт с вредными сопутствующими факторами. Основная цель лечения — замедлить течение или прогрессию хронического процесса в легочных тканях.

Для усиления неспецифической реактивности организма больному первоочередно назначаются адаптогены: настойка эхинацеи, элеутерококка или китайского лимонника.

Для лечения пневмокониоза в комплексной терапии используются закаливающие и оздоровительные процедуры:

ЛФК (дыхательную гимнастику);
лечебный массаж;
лечебный душ.

При неосложненном течении показаны физиотерапевтические сеансы:

ультразвук;
кислородная терапия (оксигенотерапия);
электрофорез (с использованием новокаина и кальция на область грудной клетки);
ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами;
общее облучение ультрафиолетом.

В сложных формах заболевания с антропрофилеративной и противовоспалительной целью на протяжении одного или двух месяцев применяются глюкокортикоиды. При возникновении сердечной и легочной недостаточности используются сердечные гликозиды, диуретики, бронхолитики и препараты-антикоагулянты.

Лечебно-профилактические мероприятия при пневмокониозах проводятся дважды в год в стационарных условиях или во время санаторно-курортного лечения.

Профилактика пневмокониоза: советы и рекомендации

Профилактические мероприятия для предупреждения пневмокониоза включают:

снижение уровня запыленности на рабочем месте;
использование индивидуальных средств защиты (спецодежды, респираторов и очков) при выполнении тяжелой и вредной работы;
периодическое прохождение медицинских осмотров и флюорографии;
вакцинация от пневмококка, гриппа, гемофильной палочки;
своевременное выявление и лечение патологий дыхательной системы.

Кроме того, в совокупности с вышеописанными профилактическими мерами рекомендуется:

отказаться от курения;
ограничить потребление соли и сахара;
улучшать состояние слизистой бронхиальной и легочной оболочки с помощью тепловлажных щелочных ингаляций (с применением минеральной воды или содового раствора);
избегать контакта с инфекционными больными;
соблюдать диету с преобладанием белковой и витаминной пищи.

Пневмокониоз

Пневмокониозами (код по МКБ 10 J65) называются хронические воспалительные заболевания легких, которые развиваются в результате вдыхания пыли. В ответ на это развивается фиброзирование легочной ткани, как следствие хронического продуктивного воспаления.

По виду вдыхаемой пыли принято различать следующие виды пневмокониозов:

Силикоз – один из наиболее тяжелых пневмокониозов
Асбестоз
Антракоз
Сидероз
Сахароз и некоторые другие.

Пневмокониоз относится к группе профессиональных заболеваний, которыми занимается профпатолог. Согласно статистическим данным эти заболевания занимают в большинстве случаев первое место в структуре профессиональной патологии.

Практически все пневмокониозы имеют минимальные клинические проявления при наличии яркой рентгенологической картины. Этим и затрудняется ранняя диагностика этого заболевания. Основными симптомами пневмокониозов принято считать следующие:

Боль в груди
Кашель
Затрудненное дыхание (одышка).

Очень часто у таких пациентов присоединяются различные инфекции дыхательных путей, так как ослабевают механизмы защиты в легочной ткани. Также при длительном существовании пневмокониоза в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система с развитием легочного сердца.

Ведущим фактором в возникновении этого заболевания является пыль, которая может быть различного происхождения. Ее вдыхание в легкие приводит к развитию хронического воспаления, проявляющегося разрастанием соединительной ткани.

По химическому составу пыли выделяют следующие ее виды:

Кремниевая – особо агрессивная
Асбестовая»
Тальковая
Углеродсодержащая
Смешанная и др.

Основное место в диагностике пневмокониозов занимает рентгенологическое исследование. Это может быть:

Обзорная рентгенография
Прицельная рентгенография
Флюорография.

Рентгенологическими признаками пневмокониозов являются следующие:

Узелки, которые имеют ровные и четкие контуры, размер их от 1 до 10 мм
Интерстициальные изменения, которые заключаются в перестройке легочного рисунка по ячеистому или тяжистому типу
Узелки могут обызвествляться
Появляются признаки эмфиземы легкого, в том числе в начальной стадии заболевания
Уплотнение плевры и наличие массивных сращений.

Для оценки функционального состояния легких используется исследование жизненной емкости легких. В начальной стадии заболевания ЖЕЛ мало изменяется, а затем постепенно снижается.

Осложнения пневмокониозов встречаются часто. Их развитие зависит от темпов течения самого заболевания и от состояния реактивности организма человека. Основными отрицательными последствиями пневмокониозов считаются:

Туберкулез, который очень часто осложняет течение силикоза (в данном случае говорят о силикотуберкулезе)
Бактериальная или другая пневмония
Бронхоэктатическая болезнь
Эмфизема легких
Легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность
Спонтанный пневмоторакс, то есть разрыв легочной буллы и попадание воздуха в плевральную полость со сдавлением легкого
Бронхиальная астма.

В настоящее время нет эффективных лекарственных препаратов, которые бы останавливали процесс разрастания соединительной ткани и тем самым замедляли прогрессирование заболевания.

Основными лекарственными препаратами, которые используются в лечении пневмокониозов, являются:

Гормональные кортикостероидные препараты, которые используют только при быстром прогрессировании заболевания
Ферментные препараты
Антигистаминные и некоторые другие.

Параллельно показано проведение симптоматического лечения, которое направлено на:

Борьбу с бактериальными осложнениями
Улучшение дренажа мокроты
Снижение температуры и т.д.

Группу риска составляют лица, занятые определенной профессиональной деятельностью. Это могут быть:

Бурильщики
Шахтеры
Рабочие металлообрабатывающей промышленности
Работники фаянсового производства
Работники хлопчато-бумажной промышленности и другие.

Основными профилактическими мероприятиями являются:

Профилактические осмотры у фтизиатра лиц, находящихся в группе риска, с обязательным назначением рентгенологического исследования
Борьба с пылью на производстве путем соблюдения определенных технических условий
Первичные и периодические медицинские осмотры, в том числе с прохождением рентгенологического исследования
Социальные условия, которые улучшают состояние организма человека – это и сокращение рабочего дня, и возможность санаторно-курортного лечения, и многое другое.

Образ жизни при пневмокониозе несколько меняется. Эти изменения касаются: