\

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Диагностика вторичных артериальных гипертоний

Рассмотрим вторичные артериальные гипертонии, их клинические особенности и аспекты диагностики.
Поговорим о артериальной гипертонии при поражении почечных артерий, о вазоренальной гипертонии и об артериальной гипертонии эндокринного генеза.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Сегодня обсудим вторичные артериальные гипертонии, их клинические особенности и аспекты диагностики.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ)- синдром повышения артериального давления при «гипертонической болезни» и «симптоматических вторичных артериальных гипертензиях».

Когда у пациента выявляется повышенное артериальное давление диагностические мероприятия должны быть направлены на:
• Определение уровня артериального давления;
• Выявление вторичных причин гипертензии;
• Оценку общего сердечно-сосудистого риска (выявление факторов риска, сопутствующие клинические состояния).
Установить причину гипертонии лишь у небольшой части пациентов до 10% случаев. Можно заподозрить вторичную форму гипертонии тогда, когда она быстро прогрессирует или когда она резистентна к терапии. Резистентной гипертонией считают такую гипертонию, когда пациент получает препараты 3-х классов в максимальных дозах и один из них диуретик.

Дифференциальный диагноз

Диагноз гипертоническая болезнь должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии.
Вторичные гипертензии делятся на:
1)Гипертонии почечного генеза
2)Артериальные гипертензии эндокринного генеза
3)Гемодинамические артериальные гипертонии
4)Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).
5)Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.

Артериальная гипертония, связанная с патологией почек

Патология почек — наиболее частая причина вторичной артериальной гипертонии.

Методы обследования:
• УЗИ почек
• Общий анализ мочи
• Определение скорости клубочковой фильтрации (определение креатинина)
• Бактериологические и радиологические методы
• КТ и МРТ почек
• По показаниям — биопсия почки

Гипертония почечного генеза формируется если:
• При хроническом диффузном гломерулонефрите
• В анамнезе часто указание на почечную патологию
• С самого начала минимальные изменения со стороны мочи — небольшая гематурия, протеинурия, цилиндрурия – мочевой синдром
Артериальное давление стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Диагноз подтверждается при проведении биопсии.

Артериальная гипертония при поражении почечных артерий

Вазоренальная или реноваскулярная АГ — вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий.
Этиология:
• атеросклероз почечных артерий (75%)
• фибромышечная дисплазия (25%)

Вазоренальная гипертония (поражение сосудов)

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс.
У женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии — изолированное поражение почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.
Причиной также может быть тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Клиника вазоренальной гипертонии
Внезапное развитие или ухудшение течения артериальной гипертонии, болезнь прогрессирует, не поддается лечению — резистентность к медикаментозной терапии. Появляются частые кризы.

Систолический шум над брюшным отделом аорты (40%) при стенозе почечных артерий, прогрессирующее снижение функции почек (необходимо оценивать креатинин для контроля функции почек)

Диагностика

• УЗИ: разница в размере почек, превышающая 1,5 см — характерный признак вазоренальной артериальной гипертонии (у 60-70% больных)
• Дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий — на предмет выявления стеноза
• Радиоизотопные методы исследования
• Спиральная КТ
• Брюшная ангиография
• Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови (АРП) с обеих сторон и в нижней полой вене не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.
• Аортография — самый информативный метод, но, к сожалению, небезопасный, поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии —> ишемия почки —> спазм сосудов —> гипертония; нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции —> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке —> спазм.

Признаки

Возникает чаще в молодом возрасте. Быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина), при осмотре у пациента — сосудистый шум над проекцией почечной артерии. Шум выслушивается лучше натощак.
Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа артериальное давление уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию
Лечение хирургическое: фиксация почки.

Лечение

• Медикаментозная гипотензивная терапия
• Ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий
• Традиционное хирургическое лечение
Длительная медикаментозная терапия при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий не может считаться оправданной.

Артериальные гипертонии эндокринного генеза

Большая группа вторичных гипертоний. Можно обсуждать гипертонию при синдроме и болезни Иценко-Кушинга, гипертонию при формировании феохромоцитомы и при синдроме Конна.

Феохромоцитома (ФХЦ)

Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной гипертонии (0,2-0,4% среди всех форм артериальной гипертонии). Хромафинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Это приводит к спазму артерий и повышает артериальной давление.

Диагностика:
• Концентрация катехоламинов и их метаболитов в суточной моче
• Провокационные фармакологические с адренолитическими средствами

При феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов.

Клинические варианты:
1. Кризовая артериальная гипертензия (чаще)
2. Постоянная артериальная гипертензия.

Криз при феохромоцитоме

Артериальное давление повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Состояние опасное, могут развиваться сосудистые катастрофы.

Ярко выраженные вегетативные проявления, “буря”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен — повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия.

Склонность к ортостатическому падению артериального давления, потеря сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе).

При ФХЦ наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика

• УЗИ надпочечников и парааортальной области (при размере опухоли от 1 см до 15 см)
• КТ или МРТ
Рано развиваются гипертрофия левого желудочка и его дилатация;
• Радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG)
• Генетическое исследование при подозрении на наследственную форму заболевания
• Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза
Основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

Проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% — 1 мл в/в или в/м или тропафен1% — 1 мл в/в или в/м.
Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. Через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной.

Лечение

Хирургическое удаление феохромоцитом — единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции артериального давления используют α-адреноблокаторы, по показаниям, в дальнейшем к ним могут быть присоединены β-адреноблокаторы.
Монотерапия β-адреноблокаторами, без достаточной блокады α-адренорецепторов, может привести к резкому повышению артериального давления.

Первичный альдостеронизм

При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) артериальная гипертония развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников (1 – 11%).
Неопухолевые формы гиперальдостеронизма: 70%-гиперплазия коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), реже — семейная форма гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами).

Патогенез

— Происходит повышенное поступление в организм альдостерона, усиливается канальцевая реабсорбции натрия, происходит накоплению воды внутриклеточно и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению АД.

Увеличивается чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа.

Особенность артериальной гипертонии — стабильность и неуклонный рост, отсутствие реакции на обычные гипотензивные лекарственные средства (кроме верошпирона — антагониста альдостерона).

— Вторая группа симптомов: избыточное выделение калия, присоединяются мышечные нарушения: мышечная слабость, адинамия, парастезии, парезы и функциональные мышечные параличи.
Изменения со стороны ССС: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма, которые могут быть фатальны.
ЭКГ удлинения QT, иногда появляется патологическая волна U.
Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.

Клиника

• Артериальная гипертония 2-3 степеней, резистентная к медикаментозной терапии, кроме Верошпирона
• Мышечная слабость
• Парестезии
• Судороги
• Никтурия
• Гипокалиемия (калий в плазме ПОДАТЬ ЗАЯВКУ НА ОБУЧЕНИЕ

Модифицируемые и немодифицируемые факторы риска

Модифицируемые факторы риска:

  1. особенности образа жизни и привычки человека — табакокурение, гиподинамия, нерациональное питание, злоупотребление алкоголем и др.;
  2. измененные клинико-лабораторные показатели — уровни артериального давления (АД), холестерина (ХС) и его фракций, глюкозы, а также масса тела (МТ).

Немодифицируемые факторы риска:

Пол, возраст, и некоторые генетические характеристики, которые не поддаются изменениям и используются в основном при определении прогноза возникновения заболевания.

Многочисленными исследованиями доказано, что большинство факторов риска начинают действовать уже в детстве. Поэтому истоки заболеваний нужно искать именно в этом возрасте. И меры профилактики среди детей и подростков особенно эффективны.

60% общего бремени болезней в развитых странах приходится на 7 ведущих факторов риска:

  • высокое кровяное давление — 13%;
  • повышенный уровень холестерина в крови — 9%;
  • избыточная масса тела — 8%;
  • недостаточное потребление овощей и фруктов — 4%;
  • малоподвижный образ жизни — 4%.

Среди ведущих факторов риска особого внимания заслуживает повышенное артериальное давление (АД). Повышенное АД оказывает неблагоприятное воздействие на кровеносные сосуды и внутренние органы: головной мозг, сердце, почки. Это так называемые органы-мишени, которые наиболее повреждаются при гипертонии. Если гипертонию не лечить, то это нередко приводит к таким серьёзным осложнениям, как инсульт, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточность, нарушение зрения. Артериальная гипертония в 3 раза повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Является причиной 7 миллионов смертей в мире ежегодно.

Читайте также  Лечебная физическая культура при врожденной косолапости

Контроль артериальной гипертензии считается одним из основных направлений в системе лечебно-профилактических мероприятий сердечно-сосудистых заболеваний. Изменение образа жизни способствует более эффективному снижению АД (таблица 1).

Мероприятия по изменению образа жизни

Снижение избыточного веса

5-20 мм рт.ст. на 10 кг веса

Диета, богатая овощами и фруктами, с низким содержанием жира

Ограничение поваренной соли до 5 г (1 ч.л.)

Поддержание регулярной динамической физической нагрузки не менее 30 минут в день

Прекращение употребления алкоголя

Кроме того, при отказе от курения риск развития инфаркта и инсульта уже через год снизится наполовину по сравнению с курильщиками. Под влиянием никотина учащается ритм сердечных сокращений, происходит сужение сосудов, в результате чего повышается АД.

Другим существенным фактором риска является высокое содержание холестерина в крови, что вызывает преждевременную смерть свыше 4 миллионов человек в мире ежегодно. При повышении уровня холестерина в крови более 5 ммоль/л его излишки откладываются в стенки сосудов в виде атеросклеротических бляшек. Это приводит к сужению артерий и кислородному голоданию сердца, головного мозга, а также ног (перемежающая хромота и гангрена). У пациентов, поддерживающих уровень холестерина на нормальном уровне, риск сердечно-сосудистых осложнений на 30-40% меньше.

Как снизить уровень холестерина ? Нужно соблюдать низкохолестериновую диету: отказаться от жирного мяса, колбас, субпродуктов, сливочного масла, сметаны, сыров более 30% жирности и т.д. Регулярная физическая активность способствует лучшему сгоранию жира. При уменьшении веса на 10 кг можно добиться снижения общего холестерина на 10%. Отказаться от курения — оно значительно повышает риск образования атеросклеротических бляшек.

Ведущим фактором риска многих хронических болезней является курение, которое рассматривается сегодня как одна из крупнейших катастроф в сфере общественного здоровья. Известно, что табак вызывает смерть у половины потребителей.

В течение XX-го столетия эпидемия унесла 100 миллионов жизней. Ежегодно от болезней, связанных с табакокурением , умирает 5,4 миллиона человек в мире. В России умирает 400 тысяч человек ежегодно, из них 80% умирает в трудоспособном возрасте (35-64 года). В России постоянными потребителями табака являются 40% взрослого населения (44 миллиона человек). Среди них мужчин 60% (30 миллионов), женщин 22% (13 миллионов). Более 30% женщин репродуктивного возраста являются активными потребителями табака. Не более 8% курящих женщин прекращают курить во время беременности.

В настоящее время доказана связь табакокурения с раком лёгких, гортани, почек, мочевого пузыря, желудка, толстой кишки, полости рта, пищевода. Табакокурение также вызывает лейкемию, хронический бронхит, ХОБЛ, ИБС, инсульт, выкидыши, преждевременные роды, врождённые пороки и другие заболевания. Табакокурение сокращает среднюю ожидаемую продолжительность жизни налет, повышает риск возникновения рака лёгких у курильщиков враз, ХОБЛ враз. 50% в структуре смертности при табакокурении составляют болезни системы кровообращения, 25% — злокачественные новообразования, 15% — болезни органов дыхания, 10% — другие заболевания.

Чрезвычайно важной проблемой является пассивное курение . Почти 700 миллионов детей в мире ежедневно вдыхают загрязнённый табачный дымом воздух. Свыше 200 тысяч работающих умирают от вдыхания вторичного табачного дыма на работе. Табачный дым содержит больше 100 токсических веществ, больше 70 канцерогенов. Не существует безопасного уровня вдыхания табачного дыма. Ни вентиляция, ни фильтры не могут снизить воздействие табачного дыма до безопасных уровней. Лишь зоны, на 100% свободные от табачного дыма, могут обеспечить надёжную защиту.

Алкоголь. В целом мире ежегодно из-за злоупотребления алкоголем умирает 2,3 миллиона человек. В РФ на долю алкоголя приходится тысяч смертей в год.

В целом алкоголь выступает фактором риска 60% заболеваний и травм, является причиной 20-30% случаев рака пищевода, 40-60% летальных случаев в результате травм и т.п.

Ещё одной серьёзной проблемой общественного здоровья в XI-м веке является ожирение . Ожирение является одним из проявлений болезней цивилизации, обусловленных чрезмерным, нерациональным, несбалансированным питанием с одной стороны, и низкими энергозатратами — с другой.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о связях ожирения с заболеваемостью диабетом 2-го типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, ишемический инсульт), злокачественные новообразования различной локализации. В РФ избыточную массу тела имеют 50% женщин и 30% мужчин.

Самое большое количество калорий мы получаем с жирами, поэтому, прежде всего, необходимо сократить количество жирных продуктов: майонеза, сливочного масла, маргарина, колбасы, гамбургеров, плавленого сыра, сгущённого молока, выпечки и т.д. По калорийности алкоголь занимает второе место после жиров, поэтому «пивной живот» — это не выдумка. Лучше всего полностью отказаться от алкогольных напитков или сократить частоту приёма и дозу до минимума. Высока калорийность и сладкой выпечки, поэтому её употребление нужно также свести к минимуму.

Основой здорового питания являются зерновые, овощи и фрукты. Несколько раз в день нужно употреблять разнообразные овощи и фрукты, не менее 400 г в день, не считая картофеля. Овощи и фрукты являются источниками витаминов, минеральных веществ, пищевых волокон. Потребление овощей должно превышать употребление фруктов в 2-3 раза.

Недостаточная физическая активность (гиподинамия). В глобальном масштабе этот фактор обуславливает 2 миллиона смертей ежегодно. Дефицит физической активности является одной из важнейших причин резкого распространения ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2-го типа. Более 30% поездок на автомобилях в развитых странах осуществляется на расстояние менее 3 км, а 50% — меньше, чем на 5 км. Эти расстояния можно было бы преодолеть заминут на велосипеде или заминут быстрой ходьбы пешком.

Гиподинамия увеличивает частоту ишемической болезни сердца на 15-39%, инсульта — на 33%, гипертензии — на 12%, диабета — на 12-35%, рака толстой кишки — на 22-33%, рака молочной железы — на 5-12%. Исследования показали, что регулярная физическая активность увеличивает продолжительность жизни на 5 лет, по сравнению с физически неактивными людьми.

Как увеличить физическую активность? Больше ходить пешком, заменять ходьбой подъём на лифте и поездку в душном автобусе. Ежедневно заниматься утренней гимнастикой. Начать регулярные занятия физкультурой: ходьба, плавание, велосипед, лыжи, медленный бег и т.п. Заниматься физическим трудом: работа на приусадебном участке и пр. Играть в подвижные игры: волейбол, бадминтон, теннис и т.д.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Мочевой синдром – лабораторный синдром, который в широком понимании включает все количественные и качественные изменения мочи, в более узком — изменения осадка мочи: протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию [1].

У здорового человека основная масса белка задерживается гломерулярным фильтром (мембранами клубочка нефрона). Белки, пропущенные в клубочковый фильтрат, почти полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Выделение белка с мочой в небольших количествах является физиологическим процессом (физиологическая протеинурия), при этом протеинурия не превышает 100-150мг/сут, а уровень альбуминурии не должен превышать 10-30 мг. В структуре физиологической протеинурии примерно 20% составляют белки с низкой молекулярной массой (до 20 кДа), такие как иммуноглобулины (Ig), 40% – белки с высокой молекулярной массой (65 кДа) и 40% – уромодулин (мукопротеин Tamm-Horsfall). При проведении общего анализа мочи в норме белок не определяется или выявляется в небольшом количестве (следы или 0,033 г/л). Это преимущественно альбумины и гликопротеиды. Обычными лабораторными методами такое количество белка не выявляется или определяются его следы («следовая» протеинурия).

Концентрация белка в моче при общем анализе выше 0,033 г/л в большинстве случаев является патологической. Выделение белка свыше 150-200 мг/сутки оценивается как протеинурия. Протеинурия является одним из наиболее изученных факторов риска прогрессирования почечной патологии. По мере повышения уровня протеинурии возрастает риск развития и скорость прогрессирования почечной недостаточности.

Протеинурия по происхождению бывает: 1) внепочечной / экстраренальной (обычно не более 1 г/л): а) преренальная/надпочечная протеинурия может быть следствием увеличения концентрации белка в плазме крови в результате его чрезмерной продукции или избыточного потребления (например, белковые коктейли), при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе; б) постренальная протеинурия — связанна с патологией мочевыводящей системы (белок попадает в мочу из мочевых и половых путей как примесь воспалительного экссудата) и 2) почечной/ренальной (белок попадает в мочу из нефронов): а) селективной (потеря низкомолекулярных белков) – при минимальном (чаще обратимом) повреждении гломерулярного фильтра и представлена белками с молекулярной массой не более 6800: альбумином, церулоплазмином, трансферрином; б) неселективной (потеря низко- и крупно- молекулярных белков) – при тяжелом повреждении гломерулярного фильтра, отличается выходом высокомолекулярных белков (γ-глобулинов, α2-глобулинов, β- липопротеинов) [2].

Ренальная протеинурия может быть клубочковой или канальцевой. В зависимости от длительности воздействия на клубочковые капилляры факторов, повышающих их проницаемость, различают постоянную и транзиторную протеинурию.

Постоянная (длительная) почечная протеинурия, как правило, органическая. Различают 4 варианта органических длительных протеинурий. Клубочковая (гломерулярная) протеинурия — связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры при повреждении гломерулярного фильтра с выходом в мочу альбумина, трансферрина, γ-глобулинов. Клубочковая протеинурия может быть немассивной (до 3,5 г/сутки), тогда она, как правило, является селективной (гломерулонефриты, сахарный диабет, артериальная гипертензия, «застойная почка», тромбоз почечных вен). Массивная клубочковая протеинурия (более 3,5 г/сутки) является неселективной – встречается при нефротическом синдроме (гломерулонефрит). Канальцевая (тубулярная) протеинурия – связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки (альбумины), профильтрованные в нормальных клубочках (селективная протеинурия); она редко превышает 2 г/сут (пиелонефрит, врожденные туболопатии, интерстициальный нефрит). Протеинурия «переполнения» (преренальная) – развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающим способность канальцев к реабсорбции. Преренальная протеинурия, как правило, массивная (> 3,5 г/сутки), может быть селективной и неселективной (множественная миелома – протеинурия Бенс-Джонса; миопатия – миоглобин, гемолиз – гемоглобин, бронхогенный рак – лизоцим). Нефрогенная протеинурия – появление в моче белков, происходящих из почечной паренхимы, часто сочетается с клубочковой или канальцевой протеинурией. Это немассивная протеинурия, наблюдается при уролитиазе и нефротоксическом действии лекарственных препаратов.

Читайте также  Для курильщиков электронных сигарет откроется первая в мире курилка

Транзиторная (преходящая) почечная протеинурия представляет собой достаточно обширную группу самостоятельно проходящих почечных протеинурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Выделяют 2 группы транзиторной почечной протеинурии: функциональная (у здоровых людей, под влиянием ряда агентов, временно повышающих проницаемости клубочковых капилляров) и органическую (при патологических состояниях) [3].

Функциональная транзиторная протеинурия: 1) протеинурия физического напряжения – выявляется у 20% здоровых лиц после резкого физического напряжения (долгая ходьба – «маршевая», спортивные состязания); может достигать 2-10 г/л; белок появляется в результате воздействия на клубочковые капилляры молочной кислоты, которая повышает их проницаемость; 2) холодовая протеинурия – у здоровых лиц после общего переохлаждения, холодных ванн, обусловлена рефлекторным расстройством кровообращения в почечных клубочках; 3) стрессовая протеинурия — может быть следствием эмоционального стресса/напряжения (страх, волнение), связана с расстройством почечного кровообращения центрального генеза [4].

Органическая транзиторная протеинурия: 1) при острых инфекционных заболеваниях (лихорадочная). Ведущая причина – повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможные незначительные расстройства клубочкового кровообращения; 2) при патологии ЖКТ (при некоторых заболеваниях печени, энтеритах, колитах) транзиторная протеинурия связана с токсическим воздействием на капилляры клубочков продуктов кишечного гниения, чаще при синдроме гнилостной кишечной диспепсии [5]; 3) лекарственная транзиторная протеинурия развивается при воздействии некоторых лекарственных средств, действующих токсично на клубочковые капилляры (висмут, ртуть, и др.); 4) при тяжелой анемии возможно повышение проницаемости клубочковых капилляров в результате гипоксемии; 5) транзиторная протеинурия после ожогов/травм/операций – обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на капилляры клубочков; 6) транзиторная протеинурия после транзиторной ишемической атаки/мозгового инсульта, приступа эпилепсии – возникает в результате центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения; 7) ортостатическая протеинурия – появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной ортостатической протеинурии считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка [6].

Особенностями транзиторной протеинурии является ее эпизодичность, минимальная выраженность (значения – 0,066–0,099 г/л, не более 300 мг/сут) и связь с причинным фактором. При подозрении на транзиторную протеинурию необходимо осуществить мониторинг протеинурии и детальный анализ анамнеза.

Выделяют 3 степени протеинурии: 1) слабо выраженная протеинурия 150—500 мгсутки (острый постстрептококковый гломерулонефрит, гематурическая форма хронического гломерулонефрита; наследственный нефрит; тубулопатии; интерстициальный нефрит; обструктивная уропатия); 2) умеренно выраженная протеинурия 500—2000 мгсут. (острый постстрептококовый гломерулонефрит; наследственный нефрит; хронический гломерулонефрит); 3) выраженная протеинурия более 2000 мгсутки (нефротический синдром, амилоидоз).

Рассмотрим основные заболевания и состояния, при которых может встречаться протеинурия.

Артериальная гипертензия. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния у пациентов с АГ исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). Снижение клиренса креатинина 2,75 ммоль / л); R – почечная недостаточность; А — анемия (гемоглобин

Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция — для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Диагностика сердечно-сосудистых заболеваний

Радио «Sputnik» (интернет-портал) (август 2021г.)

«Passion.ru», интернет-портал (март 2021г.)

Региональное информационное агентство Московской области (РИАМО), интернет-портал (март 2021г.)

РИА «Новости», интернет-портал (февраль 2021г.)

«Доктор знает», ТВ-программа, телеканал «Открытый мир» (октябрь 2019г.)

«The Challenger», интернет-издание (сентябрь 2019г.)

«Metro», газета, 2 августа 2018г. (август 2018г.)

«Настроение», ТВ-программа, ТВЦ (февраль 2018г.)

«MediaMetrics», радиостанция, программа «Онлайн-прием» (июнь 2017г.)

«MediaMetrics», радиостанция, программа «Онлайн-прием» (март 2017г.)

«Men’s Health», медицинский блог (октябрь 2015г.)

«Аптечное дело», журнал для врачей, провизоров и фармацевтов (август 2015г.)

«Men’s Health. Советы экспертов», медицинский блог (апрель 2015г.)

«Men’s Health», медицинский блог (январь 2015г.)

«Men’s Health», медицинский блог (август 2014г.)

«Доброе утро», ТВ-программа, Первый канал (июнь 2014г.)

Артериальная гипертония (АГ, артериальная гипертензия) — патологическое состояние, приводящее к повышению артериального давления, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца.

Медицинская статистика утверждает, что гипертонией болеют 30-40% жителей планеты. Среди людей старше 65 лет заболевание регистрируется у 70%.

СМАД в диагностике гипертонии

Диагностика гипертонии в «МедикСити»

Диагностика артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь существенно отражается на качестве жизни: вызывает приступы головной боли и головокружения, сказывается на работоспособности. При длительно протекающей АГ в органах и системах человека возникают необратимые изменения, угрожающие уже не только здоровью, но и самой жизни.

Органы-мишени при артериальной гипертонии:

  • сердце (гипертрофия левого желудочка, сердечная недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда и др.);
  • головной мозг (гипертоническая энцефалопатия, ишемический или геморрагический инсульт, деменция);
  • сосуды (снижение проходимости артерий, аневризма аорты);
  • глаза (кровоизлияния, поражения сетчатки, слепота);
  • почки (почечная недостаточность).

СМАД при гипертонии

СМАД при гипертонии

ЭХО-КГ при гипертонии

Показатели артериального давления при АГ

Основным проявлением гипертонической болезни является длительное и стойкое увеличение артериального давления (АД).

Различают систолическое (или верхнее) АД, оно показывает уровень кровяного давления в момент сокращения сердца, и диастолическое (нижнее), показывающее уровень кровяного давления в момент расслабления сердца.

Нормальным показателями АД принято считать 120-134/80-84 мм.рт.ст, но данные могут варьироваться при эмоциональных потрясениях, физических нагрузках, перепадах температуры воздуха и т.д. Эти колебания нормальны, они отражают запрограммированную природой реакцию организма на изменения условий жизни. Однако постоянно повышенное АД при отсутствии очевидных для этого причин — существенный повод заняться своим здоровьем.

Об артериальной гипертонии говорит стабильное увеличение АД (систолического — выше 140 мм рт. ст., диастолического — выше 90 мм рт. ст. при измерении на приеме у врача; 135/85 мм.рт.ст. и выше — при самостоятельном измерении), подтвержденное повторными измерениями. Для установления диагноза артериальной гипертонии достаточно двух измерений с повышенным АД при отсутствии физической и эмоциональной нагрузки.

Степени артериальной гипертонии

В современной кардиологии используется несколько классификаций артериальной гипертонии.

1. Классификация по происхождению

Артериальная гипертензия может быть самостоятельным заболеванием (гипертоническая болезнь). Или же выступать признаком заболеваний других органов, систем — желез внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников), почек, сердца, сосудов. А также являться результатом приема некоторых лекарственных средств. В таком случае речь будет идти о симптоматической (или вторичной артериальной гипертонии).

2. Классификация АГ по уровню артериального давления, принятая ВОЗ, различает три степени артериальной гипертонии:

1 степень (мягкая) — 140-159/90-99;
2 степень (средняя) — 160-179/100-109;
3 степень (тяжелая) — 180/110 и выше;

Отдельно выделяется изолированная систолическая гипертония — САД выше 180, ДАД — ниже 90.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Материал подготовлен Виллевальде С.В., Котовская Ю.В., Орлова Я.А.

Центральным событием 28-го Европейского конгресса по артериальной гипертонии и сердечно-сосудистой профилактике стало первое представление новой версии совместных рекомендаций по ведению артериальной гипертонии (АГ) Европейского общества кардиологов и Европейского общества по АГ. Текст документа будет опубликован 25 августа 2018 года одновременно с официальным представлением на конгрессе Европейского общества кардиологов, который состоится 25-29 августа 2018 года в Мюнхене. Публикация полного текста документа несомненно даст повод для анализа и детального сопоставления с рекомендациями американских обществ, представленных в ноябре 2017 года и радикально изменивших диагностические критерии АГ и целевые уровни артериального давления (АД). Цель данного материала — предоставить информацию о ключевых положениях обновленных европейских рекомендаций.

Полностью посмотреть запись пленарного заседания, где были представлены рекомендации, можно на сайте Европейского общества по АГ www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Классификация уровней АД и определение АГ

Таблица 1. Классификация клинического АД

2 , и тяжелая ХБП с СКФ 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Перечень установленных заболеваний сердечно-сосудистой системы дополнен наличием атеросклеротических бляшек при визуализирующих методах исследования и фибрилляцией предсердий.

Введен подход к классификации АГ по стадиям заболевания (гипертонической болезни) с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ, и коморбидных состояний (табл. 3).

Классификация охватывает диапазон АД от высокого нормального до АГ 3 степени.

Выделено 3 стадии АГ (гипертонической болезни). Стадия АГ не зависит от уровня АД, определяется наличием и тяжестью поражения органов-мишеней.

Стадия 1 (неосложненная) — могут быть другие факторы риска, но поражение органов-мишеней отсутствует. На этой стадии к категории высокого риска отнесены пациенты с АГ 3 степени, независимо от количества факторов риска, а также пациенты с АГ 2 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного-высокого риска относятся пациенты с АГ 2 степени и 1-2 факторами риска, а также с АГ 1 степени с 3-мя и более факторами риска. К категории умеренного риска — пациенты с АГ 1 степени и 1-2 факторами риска, АГ 2 степени без факторов риска. Низкому-умеренному риску соответствуют пациенты с высоким нормальным АД и 3 и более факторами риска. Остальные пациенты отнесены к категории низкого риска.

Читайте также  Диагностика ангины и хронического тонзиллита по реакции Данилина

Стадия 2 (бессимптомная) подразумевает наличие бессимптомного поражения органов-мишеней, связанного с АГ; ХБП 3 стадии; СД без поражения органов-мишеней и предполагает отсутствие симптомных сердечно-сосудистых заболеваний. Состояние органов-мишеней, соответствующее 2 стадии, при высоком нормальном АД относит пациента к группе умеренного-высокого риска, при повышении АД 1-2 степени — к категории высокого риска, 3 степени — к категории высокого-очень высокого риска.

Стадия 3 (осложненная) определяется наличием симптомных сердечно-сосудистых заболеваний, ХБП 4 стадии и выше, СД с поражением органов-мишеней. Эта стадия, независимо от уровня АД, относит пациента к категории очень высокого риска.

Оценка органных поражений рекомендуется не только для определения риска, но и для мониторирования на фоне лечения. Высоким прогностическим значением обладает изменение на фоне лечения электро- и эхокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, СКФ; умеренным — динамика альбуминурии и лодыжечно-плечевого индекса. Не имеет прогностического значения изменение толщины интимо-медиального слоя сонных артерий. Недостаточно данных для заключения о прогностическом значении динамики скорости пульсовой волны. Отсутствуют данные о значении динамики признаков гипертрофии левого желудочка по данным магнитно-резонансного исследования.

Для снижения сердечно-сосудистого риска подчеркивается роль статинов, в том числе для большего снижения риска при достижении контроля АД. Назначение антитромбоцитарной терапии показано для вторичной профилактики и не рекомендуется с целью первичной профилактики пациентам без сердечно-сосудистых заболеваний.

Таблица 3. Классификация АГ по стадиям заболевания с учетом уровня АД, наличия факторов риска, влияющих на прогноз, поражения органов-мишеней, ассоциированного с АГ и коморбидных состояний

Другие ФР, ПОМ и заболевания

Высокое нормальное АД

Стадия 1 (неосложненная)

Умеренный — высокий риск

Умеренный — высокий риск

Стадия 2 (бессимптомная)

АГ-ПОМ, ХБП 3 стадии или СД без ПОМ

Умеренный — высокий риск

Высокий- очень высокий риск

Стадия 3 (осложненная)

Симптомные ССЗ, ХБП ≥ 4 стадии или

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

ПОМ — поражение органов-мишеней, АГ-ПОМ — поражение органов-мишеней, связанное с АГ, ФР — факторы риска, ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания, СД — сахарный диабет, ХБП — хроническая болезнь почек

Начало антигипертензивной терапии

Всем пациентам с АГ или высоким нормальным АД рекомендуются изменения образа жизни. Время начала лекарственной терапии (одномоментно с немедикаментозными вмешательствами или отсроченно) определяется уровнем клинического АД, уровнем сердечно-сосудистого риска, наличием поражения органов-мишеней или сердечно-сосудистых заболеваний (рис. 2). По-прежнему, безотлагательное начало медикаментозной антигипертензивной терапии рекомендуется всем пациентам с АГ 2 и 3 степени независимо от уровня сердечно-сосудистого риска (IA), при этом целевой уровень АД должен быть достигнут не позднее, чем через 3 мес.

У пациентов с АГ 1 степени следует начинать с рекомендаций изменений образа жизни с последующей оценкой их эффективности в отношении нормализации АД (IIB). Пациентам с АГ 1 степени с высоким/ очень высоким сердечно-сосудистым риском, с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями почек или признаками поражения органов-мишеней медикаментозная антигипертензивная терапия рекомендуется одновременно с началом вмешательств по изменению образа жизни (IA [IB – в предыдущей версии Рекомендаций]). Более решительным (IA) по сравнению с Рекомендациями 2013 года (IIaB) выглядит подход к началу медикаментозной антигипертензивной терапии у пациентов с АГ 1 степени с низким-умеренным сердечно-сосудистым риском без заболеваний сердца или почек, без признаков поражения органов-мишеней при отсутствии нормализации АД через 3-6 месяцев начальной стратегии изменений образа жизни.

Новым положением Рекомендаций 2018 года является возможность лекарственной терапии у пациентов с высоким нормальным АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) при наличии очень высокого сердечно-сосудистого риска вследствие наличия сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ишемической болезни сердца (ИБС) (IIbA). Согласно Рекомендациям 2013 года медикаментозная антигипертензивная терапия пациентам с высоким нормальным АД была не показана (IIIA).

Одним из новых концептуальных подходов в версии европейских рекомендаций 2018 года является менее консервативная тактика в отношении контроля АД у пожилых. Эксперты предлагают более низкие отрезные уровни АД для начала антигипертензивной терапии и более низкие целевые уровни АД у пожилых пациентов, подчеркивая важность оценки биологического, а не хронологического возраста пациента с учетом старческой астении, способности к самообслуживанию, переносимости терапии.

У «крепких» пожилых пациентов (fit older) (даже в возрасте >80 лет) антигипертензивная терапия и изменения образа жизни рекомендуются при уровне САД ≥160 мм рт.ст. (IA). Повышен класс рекомендаций и уровень доказательности (до IA против IIbC в 2013 году) в отношении антигипертензивной лекарственной терапии и изменений образа жизни у «крепких» пожилых пациентов (> 65 лет, но не старше 80 лет) при уровне САД в диапазоне 140-159 мм рт.ст., при условии хорошей переносимости лечения. При условии хорошей переносимости терапии лекарственную терапию можно рассмотреть и у хрупких пожилых пациентов (IIbB).

Следует иметь в виду, что достижение пациентом определенного возраста (даже 80 лет и более) не является основанием для не назначения или отмены антигипертензивной терапии (IIIA), при условии ее хорошей переносимости.

Рисунок 2. Начало изменений образа жизни и медикаментозной антигипертензивной терапии при различных уровнях клинического АД.

Примечания: ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания, ИБС – ишемическая болезнь сердца, АГ-ПОМ –поражение органов-мишеней, связанное с АГ

Целевые уровни АД

В преддверии оглашения Рекомендаций 2018 года одним из наиболее интригующих был вопрос, поддержат ли европейские эксперты позицию американских обществ о снижении целевых уровней АД.

Представляя свое отношение к результатам исследования SPRINT, которые были приняты во внимание в США при формулировании новых критериев диагностики АГ и целевых уровней АД, европейские эксперты указывают на то, что офисное измерение АД без присутствия медперсонала ранее не использовалось ни в одном из рандомизированных клинических исследований, послуживших доказательной базой для принятия решений по лечению АГ. При измерении АД без присутствия медперсонала нет эффекта белого халата, и по сравнению с обычным измерением уровень САД может быть ниже на 5-15 мм рт.ст. Предполагается, что уровни САД в исследовании SPRINT могут соответствовать уровням САД при обычном измерении 130-140 и 140-150 мм рт.ст. в группах более и менее интенсивной антигипертензивной терапии.

Эксперты признают существование убедительных доказательств пользы от снижения САД ниже 140 и даже 130 мм рт.ст. Приводятся данные крупного мета-анализа рандомизированных клинических исследований (Ettehad D, et al. Lancet. 2016;387(10022):957-967), показавшего значимое уменьшение риска развития основных ассоциированных с АГ сердечно-сосудистых осложнений при снижении САД на каждые 10 мм рт.ст. при исходном уровне 130-139 мм рт.ст. (то есть при достижении на лечении уровня САД менее 130 мм рт.ст.): риска ИБС на 12%, инсульта – на 27%, сердечной недостаточности – на 25%, основных сердечно-сосудистых событий – на 13%, смерти от любой причины – на 11%. Кроме того, в другом мета-анализе рандомизированных исследований (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016;34(4):613-22) также было продемонстрировано снижение риска основных сердечно-сосудистых исходов при достижении уровня САД менее 130 или ДАД менее 80 мм рт.ст. по сравнению с менее интенсивным снижением АД (при этом средние уровни АД составили 122,1/72,5 и 135,0/75,6 мм рт.ст.).

Тем не менее, европейские эксперты приводят и доводы в поддержку консервативного подхода к целевым уровням АД:

  • нарастающая польза от снижения АД уменьшается по мере снижения целевых уровней АД;
  • достижение более низких уровней АД на фоне антигипертензивной терапии ассоциируется с более высокой частотой серьезных нежелательных явлений и прекращением терапии;
  • в настоящее время менее 50% пациентов, получающих антигипертензивную терапию, достигают целевого уровня САД 30 кг/м 2 или окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин), поддерживать здоровый ИМТ (20-25 кг/м 2 ) и окружность талии (менее 94 см у мужчин и менее 80 см у женщин) для снижения АД и сердечно-сосудистого риска (IA);
  • Регулярные аэробные физические нагрузки (не менее 30 минут умеренной динамической физической активности в течение 5–7 дней в неделю) (IA);
  • Отказ от курения, меры поддержки и помощи, направление пациентов в программы отказа от курения (IB).

Нерешенными остаются вопросы об оптимальном уровне потребления соли для снижения сердечно-сосудистого риска и риска смерти, эффектах других немедикаментозных вмешательств в отношении сердечно-сосудистых исходов.

Стратегия медикаментозного лечения АГ

В новых Рекомендациях в качестве базовой антигипертензивной терапии сохраняются 5 классов препаратов: ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), бета-блокаторы (ББ), антагонисты кальция (АК), диуретики (тиазидные и тазидоподобные (ТД), такие как хлорталидон или индапамид) (IA). При этом обозначены некоторые изменения в позиции ББ. Они могут быть назначены в качестве антигипертензивных препаратов при наличии специфических клинических ситуаций, таких как сердечная недостаточность, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, необходимость контроля ритма, беременность или ее планирование. В качестве абсолютных противопоказаний к ББ включена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин) и исключена хроническая обструктивная болезнь легких, как относительное противопоказание к их назначению (табл. 6).

Таблица 6. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению основных антигипертензивных препаратов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: