\

Диагноз токсических состояний

Интоксикация организма

  • Классификация интоксикаций
  • Симптомы и проявления
  • Особенности терапии острой и хронической интоксикации
  • Помощь при острой интоксикации:

Интоксикация организма— общее понятие, которое характеризует отравление психоактивными и другими веществами. Оно подразумевает целый комплекс симптомов, развивающихся на фоне отравления. Интоксикацию можно определить как по внешним проявлениям и симптомам, так и по данным лабораторных исследований в ряде случаев.

Согласно ВОЗ, «термин чаще всего используется применительно к употреблению алкоголя — его эквивалентом в повседневной речи является «опьянение»»(https://www.who.int/substance_abuse/terminology/acute_intox/ru/). Однако важно понимать, что такой диагноз может быть основным только в тех случаях, когда отравление не связано с другими расстройствами, вызванными приемом спиртного или психоактивных веществ. Иначе говоря, симптомы при разовом отравлении алкоголем или случайном приеме токсических веществ интоксикацией назвать можно. При постоянном намеренном употреблении речь будет идти о синдроме зависимости или психотическом расстройстве.

Существует множество токсических компонентов и видов интоксикаций, не связанных с приемом спиртных напитков. Поэтому была разработана классификация, определяющая путь попадания вредных веществ в организм и механизмы развития отравления.

Классификация интоксикаций

Выделяют две обширные группы интоксикаций. Экзогенная предполагает попадание токсинов в организм извне. Лечением таких состояний занимаются врачи-токсикологи, реже — инфекционисты в случаях, когда заболевание вызвано вырабатывающими экзотоксины возбудителями (например, столбняк). Симптомы интоксикации в этом случае специфические. Терапия подразумевает обязательное применение анатоксинов или антидотов. Экзогенная интоксикация, вызванная внешними факторами, развивается при попадании в организм природных или синтетических токсинов. К экзогенной интоксикации относят следующие виды:

  • пищевая токсикоинфекция;
  • алкогольное отравление;
  • лекарственная интоксикация;
  • отравление нитритами, тяжелыми металлами и пр.

При эндогенной интоксикации токсины вырабатываются непосредственно в организме больного. В этом случае синдромы различаются по степени тяжести. Интоксикация возникает в результате того, что в организме накапливаются токсичные вещества. Есть несколько видов таких субстанций:

  • продукты нормального обмена веществ, которые скапливаются в чрезмерно высоких концентрациях: кетоновые тела, молочная кислота, мочевина и пр.;
  • продукты нарушения обменных процессов: спирты, карбоновые кислоты, альдегиды и др.;
  • вещества, образующиеся в результате клеточного распада из патологических очагов (фактор некроза опухолей) или из желудочно-кишечного тракта (липаза, катионные белки и пр.);
  • биологически активные вещества: серотонин, интерфероны и т. д.

К причинам интоксикации собственными продуктами и веществами относятся нарушения механизмов адаптации организма: ослабление защитных сил, газообмена и др. В этом случае теряется баланс реакции тканей. Это сбивает обменные процессы и гомеостаз (постоянство внутренней среды). При этом вещества становятся эндотоксинами, не являясь таковыми в условиях нормального здоровья человека.

Интоксикации классифицируются по степени тяжести признаков, а также давности развития синдрома. Выделяют следующие виды:

Острая. Это состояние, которое возникает в результате однократного, кратковременного воздействия токсинов. Симптомы острой интоксикации выраженные, нарастают быстро. К экзогенной (внешней) интоксикации относятся: пищевое отравление, употребление большого количества алкоголя, лекарственных средств, попадание в организм растительных ядов и пр. Важно как можно быстрее получить медицинскую помощь. Несвоевременное лечение может повлечь фатальные последствия.

Хроническая. Это состояние обусловлено длительным воздействием токсинов в организм, обычно в малых дозах и с перерывами. Такая интоксикация может быть результатом поступления отравляющих веществ из внешней среды. Например, при курении, работе с ядохимикатами, а также во время приема медикаментов. Токсины часто вырабатываются в организме из-за болезни или нарушения метаболизма. Отравление может протекать со скрытыми симптомами или проявляться в выраженной форме.

Синдром интоксикации классифицируют по степени тяжести на легкий, средней тяжести, тяжелый и смертельный.

Симптомы и проявления

Признаки интоксикации организма очень разнообразны. Они зависят от конкретного токсина и пути его попадания в организм, длительности воздействия, исходного состояния здоровья человека и других факторов. Обычно острая интоксикация приводит к появлению следующих симптомов:

  • тошнота, рвота;
  • подъем температуры тела;
  • ломота в мышцах;
  • головная боль;
  • расстройства пищеварения;
  • нарушения функции нервной системы: сонливость, возбуждение, нарушения координации и пр.

У хронической интоксикации чаще встречаются общие признаки нарушения работы печени и почек, ЖКТ, нервной системы. Интенсивность их проявлений зависит от состояния выделительных систем организма. Как правило, развивается токсический гепатит, характеризующийся такими проявлениями:

  • тяжесть и боль в правом боку;
  • увеличение размеров печени;
  • сниженный аппетит;
  • тошнота и горечь во рту;
  • повышенное газообразование;
  • диарея, кожный зуд, высыпания;
  • субфебрилитет (температура тела до 37–37,5 °С);
  • повышенная утомляемость;
  • непереносимость привычных нагрузок.

При хронической интоксикации любого происхождения симптомы чаще всего стертые. Но по мере накопления токсинов симптоматика становится более явной. Основными признаками выступают анемии, дерматиты, снижение сопротивляемости инфекциям, склонность к аллергии, нарушения функции пищеварительной системы.

Особенности терапии острой и хронической интоксикации

Важно правильно определить вид интоксикации, оценить степень тяжести отравления, выявить сопутствующие заболевания и общее состояние здоровья. Большинство хронических интоксикаций лечится на дому путем изменения режима питания и отказа от пагубных привычек. Работникам вредных производств стоит задуматься о смене места труда. Первый этап —очищение организма. Второй этап — восстановление нормального функционирования ЖКТ, который можно рассматривать как единую фабрику, отвечающую за наше здоровье. В качестве медикаментозной терапии назначают гепатопротекторы, чтобы усилить детоксикационную функцию печени и защитить ее от негативного воздействия; альгинаты для связывания и выведения химических элементов и токсических соединений, жидкий хлорофилл, сорбентыи другие средства для детоксикации.

Помощь при острой интоксикации:

  • По возможности убрать отравляющие вещества. Основная задача — профилактика осложнений со стороны различных органов и систем, возникающих при длительном воздействии токсинов. Например, при реакции на медикаменты нужно обсудить с врачом перспективу временной отмены лекарственной терапии или возможность подбора другого средства.
  • Выполнить промывание желудка. У этого метода есть строгие противопоказания: бессознательное состояние, подозрение на желудочное кровотечение.
  • Употребить большой объем жидкости — щелочной минеральной воды без газа, чистой воды, отвара ромашки или шиповника. Для выведения токсинов необходимо пить не менее 35 мл воды на 1 кг веса. В жаркое время года доза должны быть выше — 40−45 мл.
  • Принять энтеросорбенты. Лучше отдать предпочтение препаратам на основе натуральных компонентов, не повреждающих ЖКТ.
  • При выраженных симптомах — провести инфузионную терапию для коррекции водно-электролитных нарушений. Выполняется в условиях стационара квалифицированными специалистами.

Важно понимать, что при любом недомогании, связанном с интоксикацией, нужно незамедлительно проконсультироваться с врачом.

Интоксикации у беременных женщин — довольно частое явление. Помощь при токсикозах и гестозах включает прием энтеросорбентов. Подбирать препарат, рассчитывать дозу и разъяснять правила приема должен врач.

Выбор схемы терапии зависит от основного заболевания, на фоне которого развился интоксикационный синдром. Так, при интоксикации легкой степени на фоне ОРВИ или пищевого отравления, если нет хронических заболеваний и проблем с ЖКТ, достаточно принимать больше жидкости и использовать энтеросорбенты. Сорбенты ускоряют процесс выведения токсинов и помогают быстрее справиться с симптомами.

Метод энтеросорбции широко применяется при интоксикациях различного типа. Энтеросорбенты помогают связать и вывести токсические продукты— эндотоксины и экзотоксины, при этом не меняя состава кишечной микрофлоры. Кроме того, эти препараты способны не только впитывать токсические вещества, образующиеся в кишечнике, но и связывать токсические продукты, которые в него поступают. Некоторые средства способны фиксировать на своей поверхности бактерии и вирусы, являющиеся причиной отравления.

Впитывание и выведение ядов и токсинов такими препаратами позволяет получить сразу несколько терапевтических эффектов:

снизить нагрузку на органы выделительной системы;

предупредить развитие нарушений;

восстановить целостность слизистых оболочек кишечника и улучшить его кровоснабжение;

ослабить аллергические реакции.

Исследователи Юлиш и Кривущев считают, что «перечень прямых и опосредованных механизмов лечебного воздействия энтеросорбентов намного больше» (Юлиш Е.И., Кривущев Б.И., 2001, с. 79).

При выборе энтеросорбента лучше отдавать предпочтение препаратам, которые не повреждают слизистую ЖКТ. Угольные сорбенты и лекарства на основе волокон древесины действуют довольно жестко. Поэтому врачи редко назначают их при интоксикациях.

Чем снять интоксикацию? Одним из эффективных средств является «Фитомуцил Сорбент Форте». В его состав входят компоненты натурального происхождения: псиллиум, инулин и пробиотический комплекс. Это позволяет не только быстро устранить признаки отравления, но и восстановить нормальную кишечную флору. Средство мягко очищает организм, не вызывает диарею, тошноту и боли в животе.

Среднетяжелое и тяжелое течение заболевания предусматривает госпитализацию. В этом случае проводится инфузионная терапия — ставятся капельницы по показаниям. Капельницы снижают концентрацию вредных веществ в крови и ускоряют естественную детоксикацию организма за счет усиления диуреза. Для инфузионного введения чаще всего используют физрастворы, растворы глюкозы и другие вещества.

В ряде случаев врач может назначить препараты с мощным антиоксидантным и антигипоксическим эффектом. Препараты янтарной кислоты обладают в том числе нейропротекторным, дезинтоксикационным, гепатопротекторным действием.

Иногда в медицинской практике применяются иммуномодуляторы. Такие средства стимулируют защитные механизмы и обладают цитопротекторным (противонекрозным) действием.

Важно проконсультироваться с врачом по поводу действий при интоксикации организма. Могут существовать определенные ограничения, и только специалист подскажет, как справиться с проблемой.

Статья имеет ознакомительный характер. Авторы не несут ответственности за качество оказания услуг третьими лицами и за возможные осложнения.

  1. Зобнин Ю.В., Калинина О.Л., Седов С.К. «В центре внимания профессиональные интоксикации».
  2. Паличев В.Н., Разумов А.С., Паличева Е.И. «Оценка эндогенной интоксикации у беременных с гестозами».
  3. Юлиш Е.И., Кривущев Б.И. «Метод энтеросорбции в лечении синдрома интоксикации».
  4. Соломаха А.А. «Современные теоретические аспекты эндогенной интоксикации»

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Читайте также  Диеты влекут за собой нарушения питания?

Клиническая картина

Проявления болезни весьма вариабельны — от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте.

  • Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ. Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.
  • Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе – сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).
  • Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.
  • Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.
  • Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых — повышение, у пожилых –отсутствие).
  • Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.
  • Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх, редкое моргание — развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

ЭОП — самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Мужчины страдают чаще в 5 раз. В 10% случаев ЭОП односторонняя.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Постановка диагноза особых трудностей не вызывает. Оценивается клиническая картина, гормональное исследование (св.Т3­ , св.Т4­ , ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, выявляемое при УЗИ (не обязательно). Дополнительные исследования: сцинтиграфия ЩЖ, определение АТрТТГ.

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% — улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.

Диагноз токсических состояний

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

ГБУЗ «Волгоградский областной клинический наркологический диспансер», Волгоград, Россия, 400006

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Судебно-медицинское значение токсического действия неустановленного вещества в структуре химической травмы

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2019;62(4): 10-13

Сивик В. В., Затямина М. С., Мигунов В. С., Кинаш А. А. Судебно-медицинское значение токсического действия неустановленного вещества в структуре химической травмы. Судебно-медицинская экспертиза. 2019;62(4):10-13.
Sivik V V, Zatyamina M S, Migunov V S, Kinash A A. Forensic and medical significance of the toxic effect of an unidentified substance in the context of chemical trauma. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2019;62(4):10-13.
https://doi.org/10.17116/sudmed20196204110

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Провели статистический анализ случаев судебно-химической травмы за 6 лет. Проанализировали и систематизировали особенности и обстоятельства 209 смертельных отравлений неустановленным веществом. За указанный период отметили тенденцию к увеличению числа умерших. Установили, что в большинстве случаев обстоятельства смерти помогают предположить возможный характер яда. Обращено внимание на проблемы, возникающие при проведении судебно-химического анализа, что может быть полезным при решении вопроса о конкретизации причины смерти в последующих случаях.

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

ГБУЗ «Волгоградский областной клинический наркологический диспансер», Волгоград, Россия, 400006

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Об отравлении как причине смерти может быть сделано заключение на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая осмотр места происшествия, следственные материалы, медицинскую документацию, результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований. Данное утверждение является неоспоримым. Часто характер яда предположительно неизвестен, а его точное обозначение при отравлении в каждом конкретном случае не всегда представляется возможным. Следовательно, на практике возникает немало сложностей при формулировке судебно-медицинского диагноза и составлении экспертных выводов.

В последние годы, по данным ГБУЗ «ВОБ СМЭ», участилась следующая причина смерти (по МКБ-10): «Т65. Токсическое действие других и неуточненных веществ», т. е. отравление неустановленным (неизвестным) веществом. К сожалению, публикации, посвященные изучению данной проблемы, практически отсутствуют. Встречаются единичные упоминания в некоторых работах [1—3].

Цель статьи — установление тенденции смертности от отравления неустановленным веществом за 2012—2017 гг. по сравнению с другими видами химической травмы, а также детальный разбор 209 случаев для определения вероятной причины отравления. Уделено внимание проблемам экспертной практики при проведении рутинного судебно-химического анализа.

Материал и методы

Для изучения смертности населения от химической травмы провели анализ заключений экспертов ГБУЗ «ВОБ СМЭ» за 2012—2017 гг. Особое внимание уделяли случаям отравления неустановленным веществом. Из сопроводительных документов интересовало следующее: медицинская документация — бланки станций скорой медицинской помощи, а также истории болезней из стационаров; протокол осмотра места происшествия; направление или постановление о проведении судебно-медицинской экспертизы; показания свидетелей, которые располагали информацией о погибших. При изучении обстоятельств смерти отмечали дату и место обнаружения трупа; наличие «атрибутов» наркомана, медикаментов; признаков распития спиртных напитков при осмотре места происшествия; следы парентерального введения яда в организм, найденные на трупе при вскрытии.

При описании тенденций распределения определяли медиану (Ме) — значение, делящее выборку пополам. Взаимосвязь между показателями изучали, используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rs). Значимым считали коэффициент корреляции, равный или более 0,3 при достоверности 95%. Достоверность различий между двумя независимыми выборками проверяли с помощью t-критерия Стьюдента при достоверности 95%. Для статистических вычислений использовали интегрированную систему анализа и обработки данных Statistica 10.0 [4].

Результаты и обсуждение

За 2012—2017 гг. произведено 26 166 судебно-медицинских экспертиз трупов, из них 1057 случаев относятся к химической травме, а 282 (26,7%) случая не были подтверждены судебно-химическим исследованием (табл. 1). Таблица 1. Структура смертности от отравлений по данным ГБУЗ «ВОБ СМЭ» за 2012—2017 гг. (n=1057)

Как следует из данных табл. 1, отравление неустановленным веществом по суммарному количеству занимает 2-е место. Сравнили данные за 6 лет между собой и установили, что с 2012 г. смертность от данного вида химической травмы возросла на 60,5 и 47,4% по сравнению с 2016 г. и 2017 г. соответственно. Отравления неустановленным веществом, обогнав по количеству отравления этанолом в 2016 г., поднялись с 3-го места в 2012 г. на 1-е в 2016 г. и в 2017 г. продолжают сохранять лидирующую позицию.

Далее провели детальный разбор 209 случаев отравления неустановленным веществом (2014—2017 гг.), так как в наличии имелись все экспертные заключения. Сравнили данные 4 лет между собой и установили, что смертность в 2016 г. возросла на 27,1 и 38,6% по отношению к 2014 г. и 2015 г. соответственно, а также немного снизилась в 2017 г. по отношению к 2016 г. — всего на 8,2%.

При сопоставлении всех имеющихся данных условно структуру смертности от токсического действия неустановленных веществ можно разделить на четыре группы (см. рисунок). Структура смертности от токсического действия других и неуточненных веществ по данным материалов ГБУЗ «ВОБ СМЭ» за 2014—2017 гг. (n=209).

Читайте также  Влияние условий и образа жизни на здоровье

В 74 (35,4%) из изученных 209 случаев не удалось собрать полноценные сведения. В постановлении о проведении судебно-медицинской экспертизы было обозначено только место обнаружения трупа без подробностей, при осмотре признаков насильственной смерти не обнаружили. При внутреннем исследовании выявили патоморфологические признаки быстро наступившей смерти.

Умершие, которых доставили из стационаров с диагнозом «пищевое отравление неясной этиологии», составили группу «пищевые отравления» — 9 (4,3%) из 209. Во всех случаях имелась сопроводительная медицинская документация.

В группу «Употребление спиртных напитков» вошли 45 (21,5%) из 209 случаев. Лица, доставленные из больниц с сопроводительной медицинской документацией и отметкой о присутствии запаха алкоголя на момент поступления или злоупотреблении спиртным, составили 35 (77,8%) из 45. Остальные 10 (22,2%) из 45 умерших были обнаружены при различных обстоятельствах в состоянии алкогольного опьянения разной степени.

Самой многочисленной оказалась группа «Употребление наркотиков» (табл. 2). Таблица 2. Обстоятельства наступления смерти при отравлении неустановленным веществом (группа «Употребление наркотиков») В 58 (71,6%) из 81 случая при осмотре обнаружили следы от инъекций различной локализации, которые у 7 (8,6%) из 81 сочетались с «колодцами» (рубцы в виде воронкообразного углубления). Из больниц доставили 13 умерших, в анамнезе которых — употребление наркотиков, при этом у 8 из них следов от инъекций, в том числе и медицинского характера, не обнаружили.

Учитывали сообщения родственников и друзей, которые утверждали, что 25 (30,86%) из 81 умершего употребляли наркотики или находились в одной компании с наркоманами. В 18 (22,22%) случаях сообщалось об употреблении синтетических каннабиноидов — «спайсов».

Обращали внимание на обстоятельства обнаружения трупа. Так, в 14 (17,3%) случаях рядом с трупами нашли шприцы, приспособления для курения, наркотические вещества. Эти «атрибуты» наркомана обнаруживали на месте происшествия, что достоверно связано с его характеристикой (rs=0,87; р 9 -тетрагидроканнабинол, не составляет труда. Есть все основания полагать, что в определенных случаях возможно отравление «дизайнерскими» наркотиками.

При подозрении на отравление, согласно приказу Минздрава России от 12.05.10 № 346н, направляют на экспертизу комплекс внутренних органов: содержимое желудка, треть печени, желчь, одну почку, а также всю мочу (не более 200 мл) и 200 мл крови. Очень важным этапом в проведении судебно-химического исследования является пробоподготовка. Стоит отметить, что наиболее простым биообъектом для анализа является моча вследствие низкого содержания белковых компонентов [5]. В нашей практике собрать мочу от трупа не всегда представлялось возможным.

Трупная кровь может создать трудности при проведении пробоподготовки из-за более высокой вязкости по сравнению с плазмой крови у живых [6]. Затруднить исследование может и посмертный гемолиз эритроцитов. При работе с органами значительно увеличивается количество эндогенных балластных соединений в извлечении, которые не позволяют идентифицировать искомые вещества (особенно при их следовых количествах в биоматериале) и способствуют появлению ложноположительных пиков на хроматограмме.

Таким образом, в практике судебно-медицинских экспертов различных подразделений бюро на многих этапах возникает большое количество проблем, которые мешают установить истинную причину смерти при отравлении неизвестным ядом.

Выводы

1. При анализе структуры химической травмы установили, что на протяжении 6 лет сохраняется растущая тенденция случаев смерти от токсического воздействия неуточненных веществ (отравление неустановленным веществом).

2. Полученные данные свидетельствуют о пристрастиях большинства умерших к наркотическим веществам и алкоголю. Необходимо тщательно и грамотно проводить на всех этапах судебно-медицинскую экспертизу, начиная с осмотра трупа на месте его обнаружения и заканчивая оценкой результатов лабораторных исследований.

3. Для решения вопроса о конкретизации причины смерти в ходе судебно-химического анализа следует обратить внимание на трудности пробоподготовки биоматериала от трупа и необходимость поиска других альтернативных способов ее проведения наряду с рутинными методами химического анализа.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Диагноз токсических состояний

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Читайте также  Диаметр эритроцитов человека

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Диагноз токсических состояний

Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.

В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.

Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].

Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.

Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].

Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.

Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].

К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.

При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.

1. Рефлекторный механизм.

Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.

Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.

5. Аллергические механизмы.

Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм.

В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.

Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.

К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.

К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].

Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;

2) гистаминовая проба;

4) проба на конгорот;

5) определение чувствительности к адреналину;

6) вакцинодиагностика и некоторые другие.

Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 — 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).

Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 — 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.

Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].

Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.

Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:

1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;

2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;

3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;

4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);

5) производят анализ крови;

6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.

На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].

На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: