\

Диагностика поражения зрительных бугров промежуточного мозга

Диагностика поражения зрительных бугров промежуточного мозга

Зрительные бугры широко связаны двусторонними и перекрестными связями с корой полушарий головного мозга, мозжечком, стриопаллидарной системой и другими отделами центральной нервной системы. Этим определяется их большое функциональное значение.

В зрительный бугор поступают импульсы всех видов чувствительности (экстероцептивной, проприоцептивной, интероцептивной). Здесь происходит переработка и передача импульсов в кору полушарий головного мозга. Встреча в зрительном бугре экстеро- и проприоцептивной чувствительности с интероцептивной обусловливает создание эмоционального «субъективного» фона чувствительности, чувства приятного или неприятного. Зрительные бугры совместно с подкорковыми узлами имеют непосредственное отношение к эмоционально-выразительным движениям. Они являются афферентной частью рефлекторной дуги сложнейших безусловных рефлексов, регулируемых условно-рефлекторной деятельностью коры головного мозга.

Симптомы поражения зрительного бугра. При поражении зрительного бугра наиболее ярко выражены расстройства чувствительности различной степени и качества. Разрушение тем или иным патологическим процессом наружного ядра вызывает расстройство чувствительности по всей противоположной половине тела, включая лицо. Нарушаются все виды чувствительности, но глубокая и тактильная чувствительность поражается сильнее болевой и температурной. Распространение расстройства чувствительности на пораженной половине тела обычно неравномерное: рука страдает сильнее ноги, дистальные отделы рук и ног — сильнее проксимальных.

При патологических очагах в зрительном бугре на фоне снижения поверхностной чувствительности резко изменяется качество восприятия раздражений, которое приобретает неприятный чувствительный тон. Самое незначительное и индифферентное в нормальных условиях раздражение может вызвать крайне тягостное ощущение, иногда во всей пораженной половине тела. Нередко при этом извращается восприятие самого раздражения, когда прикосновение ощущается как боль, тепло — как холод и т. д. (дизестезия). Такое качественное изменение чувствительности при поражении зрительного бугра носит название гиперпатии. При этом больной теряет способность локализовать раздражение, а вызываемое последним ощущение с неприятным эмоциональным знаком продолжается некоторое время после прекращения раздражения (последействие). Для поражения зрительного бугра характерны сильные, иногда трудно переносимые спонтанные боли в противоположной очагу половине тела, которые не поддаются даже действию наркотиков. Эти таламические (центральные) боли чрезвычайно мучительны. Они носят неопределенный характер: чувство жжения, похолодания, сжимания, растяжения и др. Иногда в пораженной половине отмечается особая чувствительность к холоду. Поражение зрительного бугра вследствие нарушения связей со стриопаллидарной системой часто сопровождается двигательными расстройствами в форме гиперкинезов и своеобразного изменения мышечного тонуса. Одно из проявлений этих расстройств — так называемая таламическая поза пораженной половины тела: рука согнута в локтевом суставе, предплечье пронировано, кисть полусогнута, пальцы согнуты в основных фалангах и разогнуты в ногтевых (таламическая рука). В пальцах руки нередко отмечаются атетозные движения, особенно при закрытых глазах. При ходьбе больной ставит ногу на пол — сначала пяткой, а затем всей стопой, находящейся в позе pes valgus. Вся походка принимает слегка гемипаретический характер. Нередко при поражении зрительного бугра, отмечается своеобразное расстройство мимической мускулатуры лица, заключающееся в том, что при эмоциональных движениях пораженная половина лица в мимическом движении почти не участвует, выявляя картину недостаточности лицевого нерва, в го время как при произвольных движениях лицо остается симметричным (таламический парез лицевого нерва, симптом Нотнагеля).

Выделяют несколько синдромов поражения зрительного бугра:

1. Таламический синдром Дежерина (чистая форма). Чаще всего наблюдается при нарушениях кровообращения в a. thalamo-geniculata (ветвь задней мозговой артерии). В этих случаях пирамидные расстройства либо отсутствуют, либо выражены только в незначительной степени. Основное место, в клинической картине занимают указанные выше чувствительные расстройства (гемианестезия, гиперпатия, центральные боли, таламическая поза, легкий атетоз в пораженных конечностях, гемиатаксия).

2. Таламический синдром Дежерина и Русси (смешанная форма). От «чистой» формы этот синдром отличается тем, что, помимо характерных таламических расстройств, имеют место выраженные пирамидные знаки в форме гемиплегии, а часто и гемианопсии.

3. При сосудистых заболеваниях головного мозга нередко возникают синдромы, включающие симптомы одновременного поражения зрительного бугра и красного ядра, а также гипоталамической области.

4. Таламо-рубральный синдром, или верхний синдром красного ядра, — синдром Киари, Фуа и Николеску. Наблюдается гиперкинез в виде легких хореафорных движений в противоположных очагу конечностях, там же мозжечковые расстройства (интенционный тремор, асинергия), легкие чувствительные расстройства, таламическая поза.

5. При одновременном поражении зрительного бугра и гипоталамуса, помимо таламических симптомов, могут иметь место разнообразные симпато-гуморальные и трофические нарушения в пострадавшей половине тела.

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Литература

  1. Глозман Ж.М., Левин О.С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях / В кн.: «Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению». Под ред. В.Н.Штока и др. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 56–73.
  2. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование // Неврол. журн. – 2002. – №5. – C. 21–26.
  3. Левин О.С., Батукаева Л.А., Смоленцева И.Г. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. – 2008. – №6. – C. 85–91.
  4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: МГУ, 1973. – 378 с.
  5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. – М., 1998. – 128 с.
  6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии / В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». – М., 1995. – С. 9–27.
  7. Aarsland D., Marsh L., Schrag А. Neuropsychiatric Symptoms in Parkinson’s Disease // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. – P. 2175–2186.
  8. Albert M.S., Feldman R.G., Willis A.L. The subcortical dementia of progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1974. – Vol. 37. – P. 121–130.
  9. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segrated circuits linking basal ganglia and cortex // Annu. Rev. Neurosci. – 1986. – Vol. 9. – P. 357–381.
  10. Brown R.G., Lacomblez L., Bernard G. Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy // Brain. – 2010. – Vol. 23, №133. – P. 2382–2393.
  11. Сummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior // Arch. Neurol. – 1993. – Vol. 50. – P. 873–880.
  12. Cummings J.L., Litvan Neuropsychiatric aspects of corticobasal degeneration / In: «Corticobasal degeneration and related disorders». I.Litvan, C.G.Goetz, A.E.Lang (Eds). – Adv. Neurol. – Vol. 82. – Philadelphia, 2000. – P. 147–152.
  13. Kertesz A., McMonagle P. Behavior and cognition in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Sci. – 2009. – №289. – P. 138–143.
  14. Kulisevsky J., Berthier M.L., Pujol L. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – P. 1422–1424.
  15. Laplane D., Levasseur M., Pillon B. et al. Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lesions // Brain. – 1989. – Vol. 112. – P. 699–725.
  16. Litvan Parkinsonism-Dementia syndromes / In: «Parkinson’s disease and movement disorders». J.Jankovic, E.Tolosa (Eds). – 3rd ed. – Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. – P. 245–262.
  17. Melamed E. Neurobehavioral abnormalities in Parkinson’s disease // In: «Movement disorders». R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). – NY: McGraw-Hill, 1997. – P. 257–262.
  18. Onofri M., Bonanni L., Manzoli L. et al. Cohort study on somatoform disorders in Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology. – 2010. – Vol. 74. – P. 1598–1606.
  19. Perry E.K., Fairbrain A.F., Perry R. et al. Evidence of a monoaminergic-cholinergic imbalance related to visual hallucinations in Lewy body dementia // J. Neurochim. – 1990. – Vol. 55. – P. 1454–1456.
  20. Pillon B., Dubois B., Agid Y. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders // Neurology. – 1996. – Vol. 46. – P. 329–333.
  21. Rickards Н., Souza J. Analysis of behavioral symptoms in Huntington’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – Vol. 82. – P. 411–412.
  22. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al. Cognitive defi cits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1994. – Vol. 57. – P. 79–88.
  23. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementias // In: «Neuropsychiatry of the basal ganglia». E.C.Miguel, S.L.Rauch, J.F.Leckman (Eds). The Psychiatric clinics of North America, 1997. – Vol. 20. – P. 911–932.
  24. Verny M., Duyckaerts C., Agid Y. et al. The signifi cance of cortical pathology in progressive supranuclear palsy // Brain. – 1996. – Vol. 119. – P. 1123–1136.
Читайте также  Врожденная амегакариоцитная тромбоцитопения

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Таламус, как предполагаемый биомаркер психических расстройств

Опубликовано сб, 31/03/2018 — 19:44

Особенности таламической морфологии при различных нейропсихиатрических расстройствах могут предоставить важную информацию о начале, прогрессировании и исходе расстройство , а также ответе на лечение. Созревание таламуса и коры тесно связано, так что таламическая аномалия в раннем периоде развития нервной системы может ухудшить нормальное развитие коры (и наоборот), и, что не удивительно, патология зрительного бугра вовлечена в нейробиологию шизофрении. Таламус (от греческого слова thalamos, используемый для обозначения самой внутренней комнаты, кладовой ) можно разделить на дорсальные и вентральные отделы: дорзальный таламус состоит из ядер, имеющих взаимные связи с корой головного мозга и полосатым телом , тогда как вентральный таламус обычно не посылает свои проекции в кору. У людей дорсальный таламус представляет собой парную структуру со стратегическим центральным расположением между другими подкорковыми структурами и корой. Два отдельных дорзального таламуса расположены у основания каждого полушария головного мозга по обе стороны от третьего желудочка соответственно. Дорзальный таламус имеет передние, медиальные и боковые подразделения, определяемые изогнутым листом миелинизированных волокон, называемым внутренней медуллярной пластинкой. Эти подразделения состоят из различных ядер таламуса, а их разделение основанно на цитоархитектуре, структурах связности и функциональности, при этом эти ядра обладают многими функциями.

Существует два типа нейронов в дорзальных таламических ядрах, которые можно отличить по их морфологии и хемоархитектуре: локально действующие гамкергические интернейроны и глутаматергические ретрансляционные клетки, выступающие за пределы таламуса. Физиологические свойства нейлонов ретрансляции таламуса показывают, что они могут подвергаться двум основным типам режимов отклика, которые будут определять характер сообщения, передаваемого в кору: считается, что режим импульсного ответа используется для обнаружения сигнала, тогда как режим тонического ответа который, как полагают, используется таламическими ретрансляционными ячейками для более точного анализа сигналов. Было высказано предположение, что нарушение процессов модуляции (т. е. переход от анализа сигнала к детектированию сигнала) может привести к аберрантной значимости, например, наблюдаемой при шизофрении.

Считается, что ядра дорзального таламуса получают два типа афферентных волокон, которые классифицируются как модуляторы, независимо от их происхождения (т. е. коркового или подкоркового), и которые могут быть определены на основе их синаптической морфологии и постсинаптических действий. В этом смысле драйверами являются по существу те афференты к таламусу, которые переносят сообщение, передаваемое таламокортикальными клетками, тогда как модуляторы — это афференты к таламусу, которые влияют на то, как это сообщение передается этими таламокортикальными клетками. Таламические ядра можно классифицировать по афферентам, которые они получают. Первичные (или первичные) ядра получают свои драйверы из периферийной или подкорковой структуры и получают модуляторы из пирамидальных клеток в слое VI ипсилатеральной коры. В этой схеме визуальные, соматосенсорные и слуховые афференты посылают периферическую сенсорную информацию в ядра первого порядка таламуса. С другой стороны, ядра высшего порядка (или ассоциации) получают свои драйверы из пирамидальных клеток ,находящихся в слое V ипсилатеральной коры. В этой схеме реле более высокого порядка передают сообщения от одной области коры до другой, например, относительно выхода на моторные или премоторные центры из кортикальной области. Подобно тому, как сенсорная информация проходит через ядра первого порядка по пути к коре, так и кортико — кортикальная информация проходит через ядра более высокого порядка (с прямыми кортико — кортикальными путями, обеспечивающими некоторую другую функцию, например, модуляторную); что бросает вызов традиционному представлению о кортико — кортикальной передаче сигналов. Что касается режима реакции ретрансляционных ячеек в ядрах более высокого порядка, считается, что импульс ( всплеск ) и тонические моды используются аналогичным образом: режим всплеска может быть задействован для указания сдвига в структуре выхода в транстохостической кортико — кортикальной связи (от одной кортикальной область к другой), и тонизирующий режим затем включается ячейками реле более высокого порядка для более надежной передачи информации в другую область коры. Следует отметить, что исследования показывают, что в ядрах более высокого порядка больше разрывов, чем в реле первого порядка. Несмотря на ограниченность, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что драйверы для реле более высокого порядка исходят из нескольких различных областей коры, что предполагает, что реле, вероятно, будет представлять несколько различных функций. По меньшей мере половина таламуса вовлечена в транстохастическую кортико — кортикальную коммуникацию, это подразумевает, что нарушение такого типа сигнализации может влиять на более высокие кортикальные функции. Функция таламо — кортикальных входов в кору (как в первом, так и в более высоком порядке) может заключаться в том, чтобы обновить кору в последнем при моторных командах.

Традиционно при визуализации отображаются многие из афферентных и эфферентных связей таламуса, в том числе афферентные связи для ядер первого порядка, а также топографически организованные пути таламо — кортикального и кортико — таламического типа первого и более высокого порядка. Транс-синаптическая нейродегенерация была отмечена, как механизм нейродегенеративного заболевания, при котором деафферентация от кортикальных нейронов может привести к синаптической дисфункции и, следовательно, распространению патологии нейронов по уязвимым нейронным сетям. Это может быть одним из механизмов, который приводит к подкорковой патологии, такой как потеря нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, о чем свидетельствует поражение полосатого тела при болезни Хантингтона (HD), лобно-височной деменции (FTD) и болезни Альцгеймера (AD). Учитывая топографическую связь таламуса с корой, можно было бы предсказать, что таламус может служить картой структурных изменений кортикальных афферентных путей при различных нейродегенеративных заболеваниях.

С точки зрения нейронной цепи существует ряд четко определенных анатомических петель, связанных с таламусом. Например, считается, что линии фронтальной — стриатной таламо — кортикальной петли образуют основную сеть, благодаря которой двигательная активность и поведение опосредуются, и могут объяснить сходство поведенческих изменений при лобных кортикальных и подкорковых расстройств. Таламус является критическим центром в этих сетях. Предполагается, что кортико-подкорковые поражения при процессах нейродегенеративных заболеваний могут разъединять эти схемы, и это лежит в основе проявленной нейропсихиатрической дисфункции, такой как когнитивные и поведенческие нарушения, наблюдаемые, например, при FTLD. Аналогичным образом, дисфункция мозжечково-локулярных путей также связана с нейропсихиатрическим заболеванием. Нарушение нейронных цепей, связывающих кору, таламус и мозжечок, может играть в патогенезе шизофрении значимую роль , полагая, что нарушение этой схемы может зависеть от эмоциональной и когнитивной дисфункции.

Исключая большинство обонятельных входов, все сенсорные тракты на пути к коре головного мозга сначала проходят через дорзальный таламус. Считалось, что функция дорзального таламуса не ограничивается передачей информации, и действительно она была описана как «шлюз» к коре. С точки зрения текущей концептуализации таламической функции считается, что таламическое реле функционирует как блокирующий вентиль (а не интегратор из нескольких сообщений) с его ячейками реле компонентов, передающими сообщение от их афферентного движения (будь то кортикальный или подкорковый ) к коре; сигнализация происходит либо в импульсном, либо в тоническом режимах, хотя и с небольшими изменениями. Правда не совсем ясно, какое преимущество сохраняется, когда отправляется информацию через таламус, прежде чем она достигнет области коры. При концептуализации роли таламуса при нейропсихиатрических расстройствах будет полезно рассмотреть отказ нервных схем, связанных с таламусом, а не нейропсихиатрические симптомы, возникающие непосредственно из самого таламуса. Роль таламической патологии в состоянии болезни тогда можно было бы считать неудачей ее релейных функций или ненормальности стробирования, которая действует на сообщения, которые она получает.

Читайте также  Вторичные формы туберкулеза легких

При шизофрении отмечатеся объемный дефицит таламуса относительно размера мозга , и при этом показано, что таламический размер отрицательно коррелирует с серьезностью симптомов шизофрении. Таламический дефицит объема был зарегистрирован при психозах первого эпизода, у пациентов с плохими лекарственными препаратами для лечения шизофрении, а также у тех пациентов, которые принимали антипсихотические препараты, и имеются противоречивые данные о том, увеличивается ли объем таламика при лечении антипсихотическими препаратами.

Очаги в головном мозге на МРТ

Магнитно-резонансная томография является безболезненным и информативным способом исследования головного мозга. Послойное МР-сканирование позволяет детально рассмотреть все участки органа, оценить их структуру. С помощью определенных последовательностей можно подробно изучить белое и серое вещество, сосуды, желудочковую систему.

МРТ считают эффективным методом выявления очаговых поражений мозга. К таковым относят ограниченные участки с нарушенной структурой внутри вещества органа. Подобные изменения часто сопровождаются масс-эффектом, отеком, деформацией окружающих областей. Очаги в головном мозге на МРТ выглядят как зоны изменения МР-сигнала. По специфическим признакам, локализации, размерам и степени влияния на окружающие структуры рентгенолог может сделать предположения о характере патологии. Пользуясь перечисленными сведениями, врач ставит диагноз, составляет для пациента прогноз и подбирает лечение.

Очаги на МРТ головного мозга: что значит?

Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:

  • развитость и положение отдельных структур;
  • соответствие интенсивности МР-сигнала норме;
  • состояние извилин и борозд;
  • размеры и строение желудочковой системы и подпаутинного пространства;
  • параметры слуховых проходов, глазниц, придаточных синусов;
  • структуру сосудистого русла;
  • строение черепных нервов и церебральных оболочек;
  • наличие признаков патологии (очаговые изменения, отек, воспаление, повреждения стенок артерий и вен).

Липома четверохолмной цистерны на МРТ (обведена кругом)

МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:

  • головные боли;
  • нарушения координации движений;
  • дисфункции органов слуха или зрения;
  • нарушения концентрации внимания;
  • расстройства памяти;
  • проблемы со сном;
  • психоэмоциональные расстройства;
  • парезы/параличи конечностей и/или мышц лица;
  • чувствительные нарушения;
  • судороги и пр.

Магнитно-резонансная томография головы позволяет врачу точно определить локализацию очаговых изменений и выяснить природу плохого самочувствия у пациента. В ДЦ «Магнит» на вооружении специалистов новейшие аппараты для МР-сканирования, которые позволяют с высокой достоверностью провести исследование.

Виды очагов на МРТ головы

Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.

При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения. То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.

При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).

Абсцесс головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Гиперинтенсивные очаги

Выявление гиперинтенсивных, т.е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.

Опухоль головного мозга на МРТ (указана стрелкой)

Субкортикальные очаги

Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой. Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз). При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.

Очаги глиоза

При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.

Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:

  • родовой травмы;
  • гипоксических процессов;
  • наследственных патологий;
  • гипертонии;
  • эпилепсии;
  • энцефалита;
  • интоксикации организма;
  • склеротических изменений и др.

По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.

Очаги демиелинизации

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:

  • мультифокальной лейкоэнцефалопатией;
  • рассеянным склерозом;
  • диссимулирующим энцефаломиелитом;
  • болезнью Марбурга, Девика и многими другими.

Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.

Очаг демиелинизации на МРТ

Очаг сосудистого генеза

Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего. Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет. В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина. Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер). Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.

Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.

Очаги ишемии на МРТ

Очаги ишемии

Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт). Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы. На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?

Зоны измененного МР-сигнала могут означать:

  • ишемию тканей;
  • отек;
  • некроз;
  • гнойное расплавление;
  • опухолевую трансформацию;
  • метастатическое поражение;
  • глиоз;
  • демиелинизацию;
  • дегенерацию и др.

Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.

Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ

Причины возникновения очагов на МРТ головного мозга

Если при МРТ головного мозга выявлены очаги, их расценивают как симптомы патологии органа. Зоны гипер- или гипоинтенсивного МР-сигнала свидетельствуют о нарушении структуры определенного участка церебрального вещества. Очаговые изменения могут быть единичными или множественными, крупными, мелкими, диффузными и т.п.. Подобное наблюдается при:

  • атеросклерозе;
  • ангиопатии;
  • инсультах;
  • хронической недостаточности мозгового кровообращения;
  • рассеянном склерозе или иных демиелинизирующих заболеваниях;
  • болезни Альцгеймера, Пика, Паркинсона и т.п.;
  • энцефаломиелите и других заболеваниях.
Читайте также  Гармония и противоречия в здоровом образе жизни

Очаговые изменения могут быть результатом некроза, гнойных процессов, ишемии, воспаления тканей, разрушения нервных волокон и т.п. Фокальная патология на МР-сканах почти всегда свидетельствует о развитии серьезного заболевания, а в некоторых случаях указывает на опасность для жизни больного.

МРТ головного мозга

МРТ «Повышение давления»

Показания к МРТ головного мозга

МРТ недорого

МРТ головы цены в СПб

МРТ с пластиной в голове

Что такое очаги глиоза в головном мозге? При каких заболеваниях видны образования в белом веществе?

Полноценное функционирование рефлекторной деятельности человека во многом обусловлено работой нервной системы.

Если нервная система поражена, то организм человека дает сбой – нарушаются все его основные функции: частота и ритм работы сердца, дыхание, координация движений и навыки ходьбы, а также питание.

Если нарушения происходят в мозге, то у человека могут быть утрачены все основные жизненные навыки касательно речи, написания и чтения.

Несмотря на то, что глиоз мозгового вещества не является заболеванием, но данный аномальный процесс способствует возникновению серьезных нарушений в привычной жизни человека.

Глиоз белого вещества мозга – что это?

Данный процесс представляет собой достаточно тяжелое морфофизическое нарушение патологического характера, которое протекает в тканях головного мозга под воздействием определенных экологических факторов, которые носят травмирующий характер.

Этот процесс сопровождается значительным разрастанием рубца, образованного на травмированном участке, на котором погибли нейроны.

Данный рубец в медицине называют нейроглией.

Под этим термином понимают дополнительное тканевое вещество головного мозга, который составляет порядка 30% от общей массы ткани мозга. Основной функцией нейроглии выступает обеспечение защиты мозгового вещества от воздействия патогенных микроорганизмов и различных повреждений. Также нейроглия вырабатывает полезные вещества и принимает участие в обменных процессах.

При получении травмы или инфекционном поражении мозговых клеток объем нейроглии увеличивается. На поврежденном участке мертвых нейронов обычно образуется рубцовая ткань.

Однако нейроглия исключает ее формирование, поскольку сама становится своеобразным биопроводником.

Главная проблема заключается в том, что нейроглия не способна функционировать наподобие естественной нервной ткани. Это в свою очередь вызывает серьезные проблемы со здоровьем.

Очень четко видны очаги глиоза на МРТ головного мозга.

При повреждениях мозговых тканей наблюдаются следующие симптомы:

  • Усталость, которая носит хронический характер. Человек испытывает беспричинные приступы переутомления, даже находясь в состоянии покоя.
  • Продолжительные и неутихающие головные боли, которые могут сопровождаться головокружением, тошнотой, боязнью света, рвотой.
  • Резкие скачки артериального давления, включая состояния артериальной гипертензии разной степени сложности.
  • Эпилептические припадки и судороги. Если присутствует большой очаг поражения, то также могут наблюдаться неврологические симптомы.
  • Нарушение координации движения, связанные с расстройствами мозжечка, что приводит к получению травм разной степени тяжести.
  • Сбои в работе кратковременной и долговременной памяти.
  • Возникновение звуковых и обонятельных галлюцинаций.
  • Отсутствие способности ясно излагать свои мысли вслух и в письменной форме, что обусловлено образованием в мозге очага в области, отвечающей за формирование устной и письменной речи.
  • Резкие перепады настроения, которые могут сопровождаться повышенной агрессией, депрессивными состояниями, абсолютной апатией ко всему.

Виды заболевания

Поскольку вследствие давления развивающейся нейроглии, некротические клетки постепенно погибают и отмирают.

На фоне этого появляются небольшие участки глиоза разного размера и формы, которые могут располагаться в любой области головного мозга.

Патологический процесс классифицируют по 7 формам:

  • Внутрижелудочковая – очаги поражения образуются внутри желудочков мозга, что способствует существенному сокращению их объема, а также объема спинномозговой жидкости.
  • Формирование островков поражения, которые образуются вокруг атеросклеротических сосудов, которые под давлением сильно сдавливаются.
  • Краевая – предполагает образование единичных очагов поражения, которые концентрируются снаружи тканей мозга (данный тип нейроглии является наиболее простым, поскольку не затрагивает центральную область).
  • Волокнистая – глиозные очаги могут заполняются волокнами, которые могут иметь различную длину и размеры.
  • Массивная нейроглия – множественные очаги образуются на разных участках мозговой ткани (при сканировании изображение отображается в виде крупного пятнистого поля).
  • Внутриоболочечная – измененные области находятся под внутренними оболочками мозга, что значительно усложняет диагностику заболевания.
  • Анизоморфная – измененные очаги располагаются хаотично.

Очаги глиоза

В зависимости от того, как очаговые изменения отображаются на пленке при проведении МРТ головного мозга глиоз, их подразделяют на следующие группы:

  • Гиподенсные – встречаются достаточно редко, не имеют определенной структуры и крайне сложно поддаются окрашиванию;
  • Гиперинтенсивные – характеризуются ярко выраженной структурой, легко окрашиваются в процессе обследования.

В зависимости от числа патологических зон очаги нейроглии также разделяют на:

  • единичные – при проведении МРТ головного мозга единичные очаги глиоза очень хорошо видны;
  • множественные – также хорошо отображаются при проведении обследования.

Единичные образования

Подобные образования встречаются чаще у разных возрастных групп.

На МРТ головного мозга выявить очаги глиоза можно как у младенцев, так и у пожилых пациентов.

В первом случае формирование измененных очагов может быть связано с последствиями послеродовой травмы, во втором – быть результатом дегенерации тканей мозга вследствие возрастных изменений.

Данный процесс представляет собой естественные возрастные изменения, которые в 60% случаев отображаются при сканировании белого вещества у лиц старше 85 лет.

Как правило, подобные поражения выявляются случайно, поскольку они не приносят дискомфорта. Однако при образовании очагов в левой лобной доле, они нередко провоцируют появление галлюцинаций.

Данное явление обусловлено тем, что в этой части находятся наиболее важные центры, отвечающие за глубокие чувства и ощущения.

Главной особенностью такого поражения выступает то, что оно не предрасположено к разрастанию и несет существенного риска при развитии и обострении хронических болезней.

Множественные очаги

Такие поражения встречаются намного реже по сравнению с единичным глиозом головного мозга. Данная патология может развиться на фоне различных заболеваний кровеносных сосудов, ЦНС (в частности, белого вещества), а также соединительных тканей.

Обычно причиной подобных поражений выступают атеросклерозы, а также перенесенные инсульты и инфаркты. Также множественные очаги поражений могут возникать вследствие получения черепно-мозговой травмы.

Важно отметить, что при травматизме головного мозга протекает процесс некроза, причем – на разных участках и в разных областях. В результате этого глиозному перерождению намного лучше подвергаются именно субкортикальные очаги отмирания тканей.

При получении незначительных травм головы величина поражений составляет не более нескольких миллиметров. Благодаря этому функции мышления человека остаются практически неизменными.

Если у пациента присутствуют даже мельчайшие структурные изменения, их легко можно выявить с помощью КТ или МРТ обследования.

Наш оператор перезвонит вам в течении 20 мин

При каких заболеваниях появляются очаги в белом веществе?

Развитие такого состояния в медицине считается мультифакторным.

Дело в том, что на развитие патологии оказывают влияния различные факторы, включая инфекционные заболевания, генетическую предрасположенность, вредные привычки, качество экологии.

К наиболее важным факторам, которые предрасполагают к появлению очагов в белом веществе, относят:

  • генетическая предрасположенность (наличие в роду людей, имеющих заболевания ЦНС);
  • увлечение экстремальными и опасными видами спорта;
  • занятие деятельностью, связанной с работой на опасном производстве;
  • несбалансированное питание, которое включает обильное употребление соленой, жареной, слишком жирной и острой пищи;
  • употребление наркотиков на протяжении длительного периода времени;
  • курение и злоупотребление алкоголем.
  • Причины, вызывающие глюкоз тканей:
  • менингоэнцефалит и менингит;
  • классическая эпилепсия и эпилептический статус;

трофические нарушения и заболевания, касающиеся нарушения обменных процессов, что происходит вследствие накопления в мозге патогенных частиц;

  • туберкулез мозга;
  • патологии сосудистого пучка;
  • токсическое и инфекционное поражение тканей;
  • врожденные аномалии развития;
  • повреждение при рождении (гипоксия и ишемия плода);
  • инфаркт и инсульт головного мозга;
  • паразитарная инвазия различного генеза;
  • симптоматическая артериальная гипертензия, протекающая более 10 лет;
  • черепно-мозговая травма (сотрясение мозга, ушиб, гематома), независимо от срока давности.

Очаговые изменения сосудистого происхождения

Диагностировать на ранних стадиях с помощью МРТ исследования удается вазогенные изменения стенок сосудов, приводящие к развитию атеросклероза, а также расстройство кровообращения, которое присутствует в сосудах мозга.

Эта патология имеет определенную симптоматику:

  • Аритмия, при которой наблюдается изменение количества сердечных сокращений, повышенная интенсивность пульса (это первые признаки заболевания).
  • Постоянное изменение диастолического и систолического АД в среднем на 40 – 50 мм рт. ст. допустимой нормы. Такая симптоматика может спровоцировать кровотечения из носа.
  • Слабость (редко – онемение) конечностей.
  • Синкопальные состояния и обмороки, что особенно ярко выражается в момент обострения заболевания.
  • Отсутствие возможности усваивать обычный объем информации, что обусловлено снижением концентрации внимания и нарушением памяти.

На основании вышесказанного, у многих людей возникает вполне актуальный вопрос о том, глиоз головного мозга сколько живут.

Многое зависит от того, насколько быстро были выявлены очаги поражения, а также от своевременности назначенных обследований и терапии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: