\

Возможные способы аутоиммунизации

Аутоиммунизация

Одним из основных направлений современной иммунологии является аутоиммунизация, т.е. процесс, обусловленный реакцией иммунной системы на тканевые антигены. Она проявляется синтезом антител и появлением сенсибилизированных клеток. До конца XIX- начала XX века в иммунологии общепринятой была теория Пауля Эрлиха, отрицавшая возможность реакции на антигены собственных тканей, так как считалось, что это может привести к гибели организма. В 1900 г. И.И.Мечников и его школа доказали возможность получения аутоцитотоксинов против почки и яичка. Этот факт дал начало развитию нового направления в иммунологии — учению о цитотоксинах, которое впоследствии успешно развивалось школой А.А.Богомольца. В дальнейшем появилось много сообщений о возможности реакций на собственные тканевые антигены. Это явление расценивалось как утрата иммунологической толерантности. Известно, что иммунная толерантность формируется на ранних стадиях дифференцировки клеток иммунной системы, при этом лимфоидные клетки, реагирующие на собственные антигены, погибают в волочковой железе путем апоптоза. По сути, в этом случае иммунная система выполняет функцию иммунного надзора. Считалось, что появление клеток, способных реагировать на «свои» антигены, может быть причиной заболеваний. Началось активное изучение аутоиммунных процессов при различных видах патологии. Многими авторами было установлено наличие противотканевых антител при заболеваниях сердца и почек, при патологии крови, щитовидной железы. Продукция аутоантител рассматривалась в большинстве случаев как иммунопатология. Появилось много терминов для ее определения (аутоиммунизация, аутосенсибилизация, аутоаллергия, иммунопатология, аутоагрессия и др.), под которым понималось развитие или выявление иммунных реакций на тканевые антигены. Эти реакции выявлялись разнообразными методами, направленными на обнаружение антител или сенсибилизированных клеток. Между тем, стало известно, что аутоантитела выявляются не только при патологии, но и при ряде физиологических состояний (беременность, старение, стрессовые ситуации), а также при физических нагрузках у практически здоровых лиц. В умеренных концентрациях аутоантитела постоянно циркулируют в крови здоровых людей.

Очень много работ было посвящено разработке методов выявления аутоиммунизации. Длительный период времени аутоиммунные процессы связывали только с наличием аутоантител. Однако известно, что ответ иммунной системы на антиген не может быть только односторонним — только гуморальным или только клеточным. Доказано, что наряду с образованием антител в ответ на наличие аутоантигена появляются и сенсибилизированные лимфоциты. При этом следует указать, что в патогенезе аутоиммунного процесса роль сенсибилизированных лимфоцитов более существенна, чем аутоантител. Цитотоксические лимфоциты могут осуществлять клеточные реакции, которые в зависимости от степени их выраженности вызывают повреждение тканей соответствующего органа. Цитопатогенное действие сенсибилизированных лимфоцитов установлено многими исследователями. Для определения интенсивности аутоиммунизации предложен набор лабораторных тестов, позволяющих обнаружить наличие в сыворотке крови различных противотканевых антител, а также выраженность сенсибилизации иммунокомпетентных клеток по отношению к тканевым антигенам. В связи с отсутствием стандартных антигенов очень ответственным делом является приготовление аутоантигенов, при этом особое значение имеет выбор ткани, обработка ее, определение антикомплементарных, комплементарных, гемолитических свойств. Для выявления циркулирующих в крови аутоантител используется ряд реакций, основанных либо на прямом их обнаружении (преципитинов, агглютининов), либо на их выявлении путем включения дополнительных (индикаторных) систем. Применяются реакции преципитации, пассивной гемагглютинации, связывания комплемента, потребления комплемента, поглощения антиглобулина, флуоресценции. Для выявления клеточной сенсибилизации используют: тест ингибиции миграции лейкоцитов (ИМЛ), реакцию бласттранформации лимфоцитов (РБТЛ) и др.

Помимо аутоантител к тканевым антигенам имеют место антитела к отдельным компонентам клеток, в частности к ядерным и мембранным структурам, отдельным белкам. Особое значение имеют антитела к ДНК. Установлено, что они обнаруживаются при системных аутоиммунных заболеваниях, в частности при системной красной волчанке. Для их выявления используются специальные тесты (метод иммунофлуоресценции, радиоиммунологический, ELISE, иммунодиффузии и др). Предложен ряд гипотез, объясняющих развитие аутоиммунизации. Они могут быть разделены на две группы.

Гипотезы первой группы исходят из того, что нормальная иммунная система реагирует на появление тканевых антигенов в результате:

В настоящее время стало известно, что эта изоляция не абсолютна. Гематологические «барьеры» во многих случаях преодолимы для Т-клеточных популяций, в том числе и для клеток, обладающих цитопатогенным влиянием;

Они связываются с ß-рецепторами многих клонов Т-лимфоцитов, а также могут усиливать уже существующий аутоиммунный процесс.

Многие вирусы (кори, краснухи, вирус Эпштейна-Барр и др.) также могут спровоцировать или усилить ранее начавшиеся аутоиммунные реакции. Их влияние может проявиться цитотоксическим действием на ткани, способствуя выделению внутриклеточных субстанций, которые становятся аутоантигенами. При этом возможна и поликлональная активация В-лимфоцитов, что характерно для вирусов Эпштейна-Барр, цитомегаловирусов и вируса простого герпеса. Доказана и экспрессия белков вирусов на мембранах клеток хозяина, что создает «чужеродность» собственных тканевых антигенов, на которые формируется ответ иммунной системы. Кроме того, выявлено перекрестное структурное сходство микробных и вирусных антигенов с некоторыми антигенами тканей хозяина (например, стрептококк и ткани почек, миокарда). Развитие иммунного ответа на инфекционные агенты может спровоцировать ответ на сходный тканевой антиген организма хозяина и привести к повреждению ткани. Все эти факторы являются «закономерной» реакцией иммунокомпетентных клеток на бактериальные и вирусные антигены. Вторая группа гипотез основана на том, что аутоиммунные процессы развиваются при изменении состояния иммунной системы в силу ряда причин:

DR-2 (рассеянный множественный склероз), DR-3 (системная красная волчанка), DR-4 (ревматоидный артрит), DR-5 (тиреоидит Хашимото).

Предрасположенность определяется также наличием рецепторов для вирусов, способствуя их проникновению в клетки человека, склонного к аутоиммунным заболеваниям.

До настоящего времени ни одна из существующих гипотез не является неопровержимо доказанной и не объясняет все варианты развития аутоиммунных реакций одним каким-либо механизмом. Все эти гипотезы свидетельствуют о том, что в норме образование аутоантител сдерживается механизмами, осуществляющими иммунологический надзор, при этом основная роль отводится Т-лимфоцитам.

В большинстве приведенных гипотез появление аутоиммунных реакций рассматривается как нарушение иммуногенеза. Однако аутоиммунизация — феномен, распространенный при многих видах патологии, и вряд ли следует рассматривать ее как поражение иммунной системы или врожденную слабость гомеостатических механизмов. Сложность формирования и многопричинность этих реакций позволяют учесть все возможные точки зрения на патогенез аутоиммунизации. Все эти гипотезы в определенной мере могут объяснить факт сохранения лимфоцитов, способных реагировать с собственными антигенами при воздействии некоторых обстоятельств и привести к формированию аутоиммунного процесса, от выраженности которого зависит его исход — защита или заболевание.

Появление в организме аутоантител оценивается неоднозначность. Одни авторы рассматривают этот феномен как физиологическую функцию иммунной системы, направленную на очистку организма от продуктов метаболизма и как реакцию на возрастные изменения антигенной структуры тканей, что может иметь место у практически здоровых лиц. В условиях патологии эти процессы несколько усиливаются, но нельзя отрицать участия аутоантител и в патогенезе ряда заболеваний. Большинством же исследователей наличие аутоантител и клеточной сенсибилизации интерпретируют как негативное явление — аутоагрессию. Однако против агрессивности аутоантител свидетельствуют некоторые факты: нарастание их титра при физиологических состояниях (старении, беременности и др.), а также у абсолютно здоровых лиц. В связи с этим была выдвинута концепция о защитном действии аутоантител. Высказывают предположение, что образование аутоантител — это защитно-приспособительная реакция, направленная на сохранение его антигенного постоянства путем элиминации иммунных комплексов, устранения тканевых антигенов, ставших в силу тех или иных причин чужеродными. Некоторые авторы аутоантителам не придают никакого значения, считая их «свидетелями» происходящих в организме патологических процессов. Такая противоречивость в оценке роли аутоантител может быть объяснена рядом обстоятельств: уровень циркулирующих в крови аутоантител не полностью отражает тяжесть патологического процесса при разных стадиях заболеваний; существуют различные методики выявления антител; нет единых критериев оценки степени аутоиммунизации. По нашему мнению, аутоиммунизация — это закономерная реакция, возникающая на изменение постоянства внутренней среды организма, проявление функционирования иммунной системы в условиях патологии. При этом следует учитывать как характер патологического процесса, при котором выявляются аутоантитела, его локализацию (глаз, мозг, сердце, почки, легкие, печень и др.), так и выраженность аутоиммунизации. Можно полагать, что умеренные ее проявления не окажут существенного негативного влияния на течение заболевания, но высокие показатели аутоиммунных реакций, их динамика должны быть учтены при оценке течения и исхода основной патологии. Циркулирующие антитела могут образовывать иммунные комплексы антиген-антитело, являющиеся серьезным патогенетическим фактором. Однако для их образования необходимы определенные условия: оптимальное соотношение количеств антигенов и антител; высокий уровень аутоантител и длительное сохранение аутоантигена. Трудно ответить на вопрос: почему аутоантитела либо фиксируются тканями, либо свободно циркулируют в крови? Можно предположить, что соединения антител и антигена не всегда стойкие, чем можно объяснить быстрое изменение их уровня в крови. Вероятно, это связано с определенными условиями патологического процесса.

Циркулирующие иммунные комплексы, включающие аутоантитела и тканевые антигены, могут фиксироваться клетками капиллярного русла в различных органах (легкие, почки, кожа, печень и др.). При этом происходит активация системы комплемента, скапливаются клеточные элементы, происходит выделение ими протеолитических ферментов, развивается воспаление и расплавление тканей. В то же время не исключено, что иммунные комплексы удаляются фагоцитирующими клетками и не оказывают патологического влияния.

Неясен также механизм действия аутоантител. Повреждение тканей при аутоиммунизации вызывают механизмы, сходные с теми, что защищают организм от чужеродных патогенов. Различие заключается в их интенсивности. Имеет значение и тот факт, что комплекс антиген-антитело включает активацию провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИНФ-у, ИЛ-2, ИЛ-1), апоптическую гибель клеток.

Повреждающее действие аутоиммунизации происходит:

Следует сказать, что аутоиммунизация может быть основой патогенеза аутоиммунных заболеваний и одним из факторов, сопровождающих многие патологические процессы, обусловленные инфекцией, травмой, нарушением трофики тканей, при которых имеют место повреждение их структуры, выделение тканевых антигенов и реакции на них со стороны иммунной системы (развитие сенсибилизации лимфоцитов, образование аутоантител). В.И.Иоффе выделяет 3 типа заболеваний, в патогенезе которых играет роль аутоиммунизация:

Аутоиммунизация — закономерно развивающийся иммунный ответ на тканевые антигены, имеющий защитное значение, однако в определенных условиях может осложнить течение основного заболевания либо быть одним из симптомов системной патологии.

Читайте также  Черный приворот на любовь

Чернушенко Е.Ф. (институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского АМН Украины, Киев

Возможные способы аутоиммунизации

Концепции этиологии аутоиммунных болезней можно разде­лить на 3 группы:

  1. изменение антигенов клеток-мишеней — нарушения естест­венной иммунологической толерантности (однако аутоиммунным следует считать только такое заболевание, при котором лимфоцит, за­пускающий механизмы деструкции, распознает истинно собст­венные антигены);
  2. наличие перекрестно-реагирующих антигенов — как пра­вило, общих антигенных детерминант тканей животных и микроор­ганиз­мов; подобные аутоиммунные болезни возникают дос­таточно редко;
  3. нарушения в самой иммунной системе. Очевидно, что для трансфор­мации физиологических аутоиммунных процессов в пато­ло­гические необхо­димы какие-то дополнительные факторы, кото­рые, вероятно, играют ре­шающую роль. Многие считают основной причи­ной подобных отклонений врожденные или приобретенные наруше­ния регуляторных механизмов в им­мун­ной системе. Во мно­гих слу­чаях патологические аутоиммунные процессы затрагивают не ткане­вые антигены, а саму иммунную систему, в результате чего она реаги­рует против нормальных ткане­вых антигенов, т.е. истин­ных аутоанти­генов. Эти процессы явля­ются следствием нарушения деятельности регуляторных механиз­мов, прежде всего системы Т-лимфоцитов. По­лагают, что в основе аутоиммунных болезней мо­жет лежать дисфунк­ция вилочковой же­лезы (тимуса), которая, как центральный орган иммунной системы, обес­печивает дифференци­ровку и регулирует ак­тивность различ­ных субпопуля­ций Т-лимфо­цитов [8].

Исследования показали, что в тимусе происходит антигенне­за­висимая пролиферация и дифференцировка Т-лимфоцитов из мигри­рующих в него костномозговых предшественников лимфоци­тов, за­нимающих ключевые по­зиции в иммунных реакциях. По­этому тимус стали рассматривать в качестве центрального органа иммунитета. Т-лимфоциты, способные атаковать свои собствен­ные клетки вместо чужеродных, погибают в тимусе. Подсчитано, что такие Т-лимфоциты составляют до 95% всей его популяции. Оставшиеся 5% выходят в кровоток, завершают свое развитие в пе­риферических лимфо­идных органах после встречи с антигеном и далее становятся частью цирку­лирующего пула [1].

Одна из основных функций тимуса заключается в том, чтобы не допус­тить в организм потенциально аутоагрессивные клоны Т-лим­фоцитов. Пер­вичный клональный репертуар, поступающий в тимус из костного мозга, теоретически перекрывает все мыслимые антигенные специфичности, вклю­чая аутологичные. Для того, чтобы клоны соот­ветствовали своему предна­значению — распозна­вать чужеродные для организма вещества, но не аутоло­гичные белки, они должны подверг­нуться процедуре отбора. Для этого в тимусе осуществляется поло­жительная и отрицатель­ная селек­ция клонов. Назначение положи­тельной селекции состоит в поддержке кло­нов, способных распозна­вать собственные молекулы главного комплекса гистосовместимости, комплексированные с любыми пептидными эпитопами. Поддержка клона означает обес­печение выживания и размножения клеток. Отри­цательная селек­ция состоит в элиминации клонов, специфичных к ком­плексам ау­тологичных пептидов, т.е. потенциально аутоагрессив­ных клонов, которые подвергаются апоптозу [7]. Апоптоз, наряду с пролиферацией, яв­ляется основным фактором селекции клонов раз­вивающихся Т-лимфоцитов, следовательно, од­ним из механизмов поддержа­ния тканевого гомеостаза в тимусе [9]. Стало оче­видным, что многие патоло­гические аутоиммунные процессы могут быть вы­званы дизрегуля­цией апоптозного механизма [11, 13, 20, 22].

При всей эффективности процесса отрицательной селекции ау­тореак­тивных клонов в тимусе часть клеток таких клонов в силу ряда обстоятельств не элиминируется в тимусе и оказывается в пе­рифери­ческом отделе иммун­ной системы. Поэтому процесс выбра­ковки ау­тореактивных клонов продол­жается и вне тимуса, в пери­ферическом отделе иммунной системы [9, 11]. Отсюда механизмы, ответствен­ные за поддер­жание толерантности к аутоан­тигенам, разделяют на централь­ные (центральная толерантность) и пери­ферические (пе­риферическая то­лерантность) [23].

Наблюдения D. Hanahan [14], P. Naquet c соавт. [19] пока­зали, что на­рушения в формировании медуллярных микросред ти­муса мо­гут быть свя­заны с развитием аутоиммунитета, что ослаб­ленная ти­мусная экспрессия по­вышает восприимчивость к аутоим­мунным бо­лезням.

При экспериментальных исследованиях у лабораторных мы­шей, тимэк­томированных на третий день жизни, развивается широ­кий спектр органос­пецифических аутоиммунных болезней [26]. Аутоим­мунный тиреоидит вы­зывали у крыс после сильного гамма-облучения [25].

Современная концепция аутоиммунитета исходит из того, что умерен­ный аутоиммунный ответ на собственные антигены — это фи­зиологическое явление, необходимое условие нормальной регу­ляции клеточных функций в морфогенезе [2, 12, 16].

Существуют феномены так называемой акцидентальной и воз­растной инволюции вилочковой железы.

Акцидентальной инволюцией принято называть стереотип­ный ответ вилочковой железы на различные неблагоприятные воз­действия. Следует подчеркнуть, что случайной является не инво­люция органа, а причина, вы­звавшая этот процесс. Сам же процесс не случайный, а вполне закономер­ный, стереотипный; его можно сопоставить с воз­растной инволюцией, кото­рая возникает как фи­зиологический про­цесс снижения функции вилочковой железы, прогрессирующий по мере старения организма. Акцидентальная ин­волюция отражает по­степенно нарастающий процесс подавления активного функциониро­вания органа вплоть до возникновения его приобретенной ат­рофии, что равнозначно состоянию приобретен­ного иммунодефицитного синдрома, «аутотимэктомии». Причины, вызвавшие развитие акци­денталь­ной инволюции, чрезвычайно мно­гообразны, что свидетельст­вует об отсут­ствии какой-либо специ­фичности по отношению к агенту, вызвавшему реак­цию вилочко­вой железы. Ее можно наблю­дать при различных заболеваниях ин­фекци­онной и неинфекционной природы, при лейкозах и других злокаче­ственных опухолях, при на­рушениях обмена веществ в ор­ганизме различной этиологии, охлаж­дении и гипоксии. Терапия стероид­ными и цитостатиче­скими препа­ратами может вызывать развитие акцидентальной инволюции с исхо­дом в атрофию вилоч­ковой же­лезы, как и применение рентгеновского облучения. Акци­дентальная инволюция заключается в прогресси­рующем снижении массы, объ­ема и функциональной активности ви­лочковой железы. Наиболее распространенным является положение о том, что акци­дентальная инволюция развивается при различных забо­леваниях как проявле­ние адапта­ционного синдрома Г. Селье в ответ на стрес­совое воз­действие. Основные сдвиги при адаптационном син­дроме возни­кают в эндокринных органах, в первую очередь в гипо­физе, надпо­чечниках и вилочковой железе [8].

Хорошо изучена возрастная инволюция тимуса. При рожде­нии чело­века он весит 10-15 г. В период половой зрелости его вес макси­мален — 30-40 г, далее наступает возрастная инволюция. К старости в тканях тимуса пре­обладают жировые клетки; масса ор­гана снижается к 66-75 годам до 6 г [1].

Отправной точкой при изучении изменений в иммунной сис­теме при старении служит факт учащения с возрастом инфекцион­ных за­болеваний, злокачественных новообразований и аутоиммун­ных про­цессов. В настоящее время общепринятой является точка зрения, что процесс старения иммунной системы определяется в первую очередь процессами, происходящими в ти­мусе; тимус от­считывает «иммуно­логическое время». Возрастные изменения ти­муса предшествуют старению всей иммунной системы [10, 15, 27]. В то же время макси­мум заболеваемости коллагенозами, тиреоидитом и другими класси­ческими аутоиммунными заболеваниями прихо­дится на более ранний возрастной пе­риод, чем наблюдаемые мак­симумы обнаружения ауто­антител при старении. Однако по мере старения учащаются такие за­болевания, как ревматоидный артрит, полимиалгия, амилоидоз, что свидетельствует о воз­можном особом характере течения аутоиммун­ного процесса в старости [5].

Сложным остается выяснение причин и механизмов перехода (транс­формации) физиологических аутоиммунных процессов в па­то­логические. По существу речь идет об этиологии аутоиммуниза­ции. Среди этиологических факторов ведущее значение придают хрониче­ской вирусной и бактериальной инфекции [6, 17].

Аутоиммунная болезнь долго рассматривалась как тень, сле­дующая за инфекционными болезнями. Эпидемиологические иссле­дования показы­вают, например, что ревматическая лихорадка следует за стрептококковой инфекцией. Имеется, однако, очень скудная ин­формация о механизмах, по­средством которых эти собы­тия иниции­руются. Аутоиммунитет в виде ауто­антител является обычным явле­нием после многих инфекций и может следо­вать из мимикрии белков организма хозяина антигенами инфекционного агента. Имеется, од­нако, немного примеров у человека, когда моле­кулярная мимикрия вызывала аутоиммунную болезнь [24]. А.Н. Маян­ский прямо пи­шет: «Немало спекуляций построено на феномене антигенной мимикрии, т.е. на эпитопной идентичности антигенов бактерий и хозяина. С од­ной стороны, это формальный повод для ослабления иммунного от­вета, с другой — преце­дент для аутоиммунной агрессии. Ни то, ни дру­гое реально не доказано» [4. С. 45]. Г.А. Игнатьева [3] утверждает, что процесс повре­ждения тканей в этом случае некорректно называть ау­тоиммунным; причинный антиген — микробный, и в тактике лечения первичной должна быть не иммуносупрес­сивная, а противомикробная терапия.

В свете вышеизложенного, с нашей точки зрения, роль хрони­че­ской инфекции в этиологии аутоиммунных болезней может быть опо­средована первичным поражением тимуса с последую­щим от­клонением ткане­вого гомеостаза, выражающегося в стойком наруше­нии баланса между про­цессами пролиферации и апоптоза в паренхиме вилочковой железы. По крайней мере, восполнение у тимэктомиро­ванных мышей соответствующих Т-лимфоцитов, взя­тых у нормаль­ных мышей, предупреждает развитие ауто­иммунных болезней [26].

Согласно наблюдениям M.P. Manns и P. ObermayerStraub [18], ауто­им­мунный ответ при аутоиммунном гепатите отлича­ется от тако­вого при ви­русном гепатите. Аутоантитела при аутоим­мунном гепа­тите обычно более однородные (моногенные) и направ­лены против точных линейных эпитопов; эти антитела обычно ин­гибирующие и их титр очень высокий. Напротив, ау­тоантитела при вирусном гепатите более разнородные (гетерогенные), рас­познают несколько линейных и конформационных эпитопов; их титр на­много ниже.

Таким образом, отклонение тканевого гомеостаза в тимусе мо­жет явиться основополагающим фактором возникновения и развития хрониче­ского аутоиммунного процесса.

Согласно детальному анализу, проведенному В.П. Харченко с соавт. [8], атрофия тимуса отмечена у больных сахарным диабетом независимо от его типа, причем восстановление функции вилочковой железы в экспери­менте в ряде случаев сопровождалось ремиссией диабета, а терапия тимали­ном способствовала улучшению состояния больных вплоть до устранения необходимости в инсулинотерапии. Далее, по мнению авторов, выраженная атрофия тимуса характерна для системной красной волчанки (СКВ), указы­вая на глубокую недос­таточность функции вилочковой железы и приобре­тенный иммунный дефицит центрального генеза. Такая атрофия не может являться только следствием самого заболевания или иммунодепрессивной те­рапии. В подобных экспериментах на животных показано, что про­гресси­рующая атрофия тимуса предшествует развитию СКВ, а его удаление спо­собствует прогрессированию заболевания. При гистоло­гическом исследова­нии материала от умерших вследствие ревматоид­ного артрита также отмеча­лась выраженная атрофия паренхимы ви­лочковой железы, сопровождаю­щаяся признаками хронической тими­ческой недостаточности.

Положение о роли дисфункции вилочковой железы в этиоло­гии и пато­генезе аутоиммунных заболеваний находит все большее под­тверждение, и задачей современных исследований является вы­яснение сущности ее структурно-функциональных нарушений при этих бо­лез­нях.

Эффективные способы укрепления иммунитета

От проникновения чужеродных бактерий, вирусов и белков организм защищает иммунная система. Она уничтожает собственные дефектные клетки, которые могут дать начало онкологии. Иммунитет имеет сложную структуру. Его работа изучена не полностью, но давно известно, что нормальное функционирование зависит от витаминов.

Как витамины влияют на иммунитет

Витамины – это биологически активные вещества с небольшой молекулярной массой. Они необходимы человеку для поддержания обменных процессов. Витамины участвуют в биохимических реакциях, протекающих в клетках, и выступают в качестве катализаторов или коферментов. Их роль – ускорение или поддержание скорости реакции между другими веществами. Поэтому от их присутствия зависит синтез белков и производство многих компонентов клеток.

Читайте также  Экспериментальный столбняк у животных

Белки – это важный компонент иммунитета, они:

  • это часть антитела, которые блокируют чужеродные микроорганизмы;
  • помогают формировать зону воспаления, чтобы инфекция не попадала в другие ткани;
  • регулируют скорость воспроизведения иммунных клеток;
  • участвуют в аллергических реакциях;
  • защищают органы от атаки иммунной системы и развития аутоиммунных реакций.

Если человек не получает нужное количество витаминов, белков становится меньше, и эти функции нарушаются.

Почему возникает гиповитаминоз

Дефицит витаминов называется гиповитаминоз, а полное отсутствие нужного вещества – авитаминоз. Эти состояния возникают при недостаточном поступлении или при повышенной потребности организма в биологически активных веществах.

Гиповитаминоз может возникать при неправильном питании, нехватке в рационе овощей и фруктов. Страдает иммунитет у людей, которые длительно придерживаются монодиеты и ограничивают употребление определенных групп продуктов. Не все учитывают изменение потребности в витаминах при определенном рационе. Увеличивая в меню количество белковой пищи, нужно дополнительно повышать содержание витамина В6, а придерживаясь вегетарианства, дополнительно принимать витамин В12. Иначе иммунная система даст сбой и увеличится количество простудных заболеваний, чаще напомнят о себе хронические болезни.

Развитию гиповитаминоза способствуют:

  • длительные инфекционные заболевания;
  • период выздоровления;
  • беременность и кормление грудью;
  • болезни пищеварения;
  • нехватка солнечного света;
  • тяжелый физический труд.

Поэтому врачи назначают всем людям из группы риска препараты для повышения иммунитета.

Можно ли укрепить иммунитет питанием

Если человек ищет способ, как повысить иммунитет, часто он начинает с народных методов или пробует корректировать питание. Некоторые лекарственные растения способны улучшить неспецифические факторы защиты, повышают выработку белков-интерферонов. Такими свойствами обладают средства на основе эхинацеи, березового гриба, ромашки, элеутерококка и тимьяна. В народной медицине есть много рецептов приготовления отваров, настоев из этих растений в домашних условиях. Но нет научных данных, подтверждающих высокую эффективность этих средств.

Экстракты трав, которые использует народная медицина, но в точных дозировках, можно приобрести в виде таблеток и готовых растворов. Эти препараты относятся к группе иммуностимуляторов. Они обеспечивают поддержку организма в сезон респираторных заболеваний, помогают быстро восстановиться после болезни и улучшают общее самочувствие.

Основной источник поступления витаминных соединений – продукты питания. Считается, что здоровый взрослый человек сможет обеспечить организм нужными компонентами и укрепить иммунитет, если рацион будет разнообразным и сбалансированным.

Существуют нормы потребления каждого типа витаминов для взрослых и детей, а также беременных женщин. В специальных таблицах можно найти сведения о содержании полезных веществ в 100 г определенных продуктов. После подсчета определяют, какую пищу и в каком количестве нужно употреблять в день, чтобы усиливать свой иммунитет.

Недостаток способа в том, что содержание полезных веществ отличается от стандартных таблиц, а некоторые витамины разрушаются после приготовления продуктов. Поэтому взрослому человеку потребуется съедать несколько килограмм капусты или смородины в день, чтобы получить нужное количество аскорбиновой кислоты.

Когда нужно принимать витамины

Ухудшение функции иммунной системы связывают с окончанием зимнего сезона, но организм нуждается в поддержке круглый год. Витаминные препараты не нужно пить постоянно, достаточно укреплять иммунитет в критические периоды:

  • осенью до подъема заболеваемости простудами и зимой;
  • после перенесенного ОРВИ или другой инфекции;
  • при планировании беременности или в период лактации;
  • перед длительным путешествием и сменой часовых поясов или климатических зон;
  • после лечения хронического заболевания;
  • при длительном или частом употреблении алкоголя;
  • при соблюдении строгой диеты.

Иммунитет страдает при гормональных изменениях, которые происходят у женщин в разные периоды жизни. Его укрепление зависит не только от правильно подобранного основного лечения, но и использования витаминных средств.

ТОП-5 витаминов для укрепления иммунитета

Поднятию функции защитной системы помогают не все препараты. Исследования позволили выделить витамины, повышающие иммунитет и укрепляющие здоровье. Они выпускаются в виде отдельных лекарственных препаратов, которые можно использовать самостоятельно дома. Но чтобы эффективное средство не принесло вред, перед тем как потратить на него деньги, нужно посоветоваться с врачом. Он поможет определить, каких веществ не хватает и в какой дозировке их лучше принимать.

Витамин D

На первом месте среди средств для укрепления иммунитета витамин Д, или кальциферол. Его выработка происходит в коже под влиянием ультрафиолета у всех взрослых людей. Но в зимний сезон, в северных широтах, где солнечного света мало, организму не хватает кальциферола. Из-за гиповитаминоза снижается иммунитет, ухудшается всасывание кальция, может развиться остеопороз. У детей нехватка витамина приводит к рахиту. Фукции витамина Д различны.При его участии осуществляется противоопухолевый имунитет;проведено несколько клинических исследований, согласно которым,при нормальном содержании витаминов Д риск развития, например, рака кишечника снижается, практически, вчетверо. В настоящее время,исследуется возможность применения витаминов этой группы в лечении псориаза, остеопороза,избыточной массы тела, сердечно-сосудистых заболеваний; Витамин Д применяется для снижения возрастных изменений в тканях, профилактики таких тяжелейших болезней,как болезнь Альцгеймера, различных видов деменций и заболеваний,разрушающих оболочку нерва, состояний мышечной слабости и т.д.

В самостоятельно(в домашних условиях)можно повышать содержание кальциферола рыбьим жиром, употребляя большое количество морской рыбы,выращенной в диких условиях, яица(желток),молочные продукты,водоросли,икра,кукурузное масло, некоторые виды лесных грибов.Самое большое содержание в лососине и печени трески. Взрослым можно применять комплексы, которые содержат холекальциферол и кальций, чтобы улучшать иммунитет и поддерживать минеральную плотность костей.

Группа В

Витаминные средства группы В включают несколько типов веществ. Доказано, что повышение иммунитета обеспечивают витамины В2, В6, В12. В домашних условиях их можно получить из животных продуктов: молока, яиц, печени,злаковые, бобовые, орехи,мясо, морепродукты, картофель.

Влияние на иммунитет заключается в способности улучшать противомикробную защиту, увеличивать выработку Т и В-лимфоцитов, которые борются с патогенными микроорганизмами.

Красивая и здоровая кожа, нормальное зрение, в сочетании с В9 он улучшает процессы кроветворения. он стимулирует образование аденозитрифосфорной кислоты- «бензин» для работы клеток. Нехватка витамина В2 проявляется в виде нарушений пищеварения, развития конъюнктивита, стоматита, себорейного дерматита. Если в организме мало В2, это проявляется склонностью к частым инфекционным заболеваниям.У больных ВИЧ гиповитаминоз ускоряет переход болезни в более тяжелую стадию.

Для укрепления иммунитета витаминные препараты группы В выпускаются в виде отдельных средств каждого вида или готовых комплексов из 2 и более компонентов. В некоторых случаях для быстрого эффекта врач может назначить раствор для уколов.

Токоферол, или витамин Е

Эффективный способ получить суточную дозу токоферола – ежедневно употреблять в пищу семечки, орехи и растительные масла. Но потребность в витамине усиливает большое количество в рационе полиненасыщенных жирных кислот, которые содержатся в морской рыбе и морепродуктах.

Укрепление иммунной функции при помощи токоферола происходит за счет увеличения антиоксидантной защиты клеточных оболочек. Он усиливает способность организма противостоять разрушительному влиянию вредных экологических факторов, вирусов. Этот витамин помогает повысить выработку антител, а также блокирует размножение опухолевых клеток. Чаще всего его эффект усиливают аскорбиновая кислота и ретинол, которые вместе формируют антиоксидантный комплекс.

Аскорбиновая кислота

При появлении первых признаков простуды быстро укрепить иммунитет помогает аскорбиновая кислота, или витамин С. Ее можно найти в большинстве продуктов растительного происхождения:

  • квашеной капусте;
  • смородине;
  • шпинате;
  • сладком перце;
  • томатах;
  • шиповнике;
  • цитрусовых.

Но аскорбиновая кислота разрушается при нагревании до 60°С, поэтому термически обработанная пища, чай уже не способны поддержать иммунную систему. Хороший способ – использовать готовые препараты, в которых точно известна дозировка активного вещества.

Витамин С усиливает выработку всех типов антител, увеличивает активность клеток-макрофагов, которые поглощают чужеродные микроорганизмы и опасные вещества. Он помогает укрепить сосудистую стенку, нормализует обменные процессы в печени и обезвреживание в ней токсинов.

Витамин А

Исследования показали, что ретинол, или витамин А, усиливает синтез белков-интерлейкинов. Они стимулируют деление Т-лимфоцитов. Эти клетки являются активными участниками иммунных реакций, они выявляют и уничтожают вирусы и бактерии, борются с опухолевыми клетками. Использование препаратов ретинола позволяет увеличить устойчивость к инфекциям, ускорить выздоровление и обеспечить антиоксидантную защиту.

Ретинол можно найти в привычных продуктах. В большом количестве он содержится в моркови, яйцах, печени трески, молоке и сливочном масле. Его много в шалфее, базилике, паприке и боярышнике.

Комплекс или по отдельности

Если врач заметит признаки гиповитаминоза, он назначит витаминный препарат определенного типа. Например, при остеопорозе нужен кальциферол, но для улучшения эффекта его используют вместе с кальцием. Людям, часто страдающим вирусным конъюнктивитом назначат пиридоксин. Но некоторые вещества работают лучше, если их используют в одной таблетке. Это относится к антиоксидантному комплексу из витаминов А, Е и С. Его можно использовать как для профилактики снижения иммунитета, так и на этапе выздоровления.

Потребность в биологически активных веществах изменяется в зависимости от возраста, пола, сопутствующих патологий. Поэтому врачи могут рекомендовать готовые поливитаминные комплексы. Они имеют сбалансированный состав, учитывают индивидуальные особенности организма и помогут противостоять многим болезням.

Возможные способы аутоиммунизации

Данный вариант исследования, помимо оценки основных субпопуляций лимфоцитов, уровня циркулирующих иммунных комплексов и основных классов иммуноглобулинов, включает в себя более углубленный анализ малых популяций В-лимфоцитов. Это В-1 клетки (популяция, связанная с продукцией аутоантител), В-клетки памяти, а также Т-регуляторные клетки. Анализ этих клеток в совокупности с основными субпопуляциями лимфоцитов позволяет определить выраженность аутоиммунного компонента в течение заболевания, в динамике оценить эффективность проводимой иммуносупрессивной и противовоспалительной терапии.

* Результаты исследования выдаются с заключением врача – аллерголога-иммунолога, доктора медицинских наук.

Набор тестов:

Иммунограмма, иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии.

Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens.

Проточная цитометрия, иммунотурбидиметрия, ИФА.

Читайте также  Как использовать стиральный порошок с выгодой

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В современном понимании иммунный статус человека – это совокупность лабораторных показателей, характеризующих ко­личественную и функциональную активность клеток иммунной системы в данный момент времени. Оценка иммунного статуса проводится с помощью иммунологического лабораторного обследования – иммунограммы. Иммунограмма крови не отража­ет избирательно состояние патологически измененного органа или системы, но позволяет оценить иммунную систему в целом (сум­марный эффект изменения активности иммунной системы в ответ на чужеродный антиген).

Определение клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови – основной компонент в оценке иммунного статуса – выполняется методом проточной цитофлюориметрии.

Иммунофенотипирование – это характеристика клеток, полученная при помощи моноклональных антител или каких-либо других зондов, позволяющих судить об их типе и функциональном состоянии по наличию того или иного набора клеточных маркеров.

Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD-антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития.

CD-антигены (англ. cluster of differentiation antigens) – это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно меченные моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии рассчитать содержание лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.

В основе проточной цитофлюориметрии лежит фотометрическое и флюоресцентное измерение отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.

Метод позволяет не только определить количественное соотношение основных популяций лимфоцитов –

  • Т-лимфоциты (CD3 +CD19 — ),
  • Т-хелперы/индукторы (CD3 +CD4 + CD45 + ),
  • Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) (CD3 +CD8 + CD45 + ),
  • истинные натуральные «киллеры» (NK-клетки) (CD3 —CD56 +CD45 + ),
  • В-лимфоциты (CD19 +CD3 — ), –

но и оценить малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:

  • Т-лимфоциты, экспрессирующие маркеры NK-клеток (Т-NK-клетки) (CD3 +CD56 +CD45 + ),
  • NK-клетки, экспрессирующие альфа-цепь антигена CD8 (CD3 — СD8 + CD45 + ),
  • В-1-клетки (CD19 +CD5 +CD27 —CD45 + ), связанные с продукцией аутоантител,
  • активированные В-лимфоциты (CD3 —CD25 + CD45 + ),
  • В-2-клетки (CD19 +CD5 —CD27 —CD45 + ),
  • В-клетки памяти (CD19 +CD5 —CD27 +CD45 + ),
  • активированные Т-лимфоциты (CD3 +HLADR + CD45 + ) и активированные цитотоксические лимфоциты (CD8 +HLADR + CD45 + ),
  • В-лимфоциты и активированные NK-клетки (CD3 —HLADR + CD45 + ),
  • активированные Т-лимфоциты, экспрессирующие альфа-цепь рецептора ИЛ-2 (CD3 +CD25 + CD45 + ),
  • регуляторные Т-хелперные клетки (CD4 +CD25brightCD127negCD45 + ), выполняющие иммуносупрессорную функцию.

Такое всестороннее изучение клеточного состава лимфоцитов в совокупности с результатами других тестов, входящих в состав исследования, позволяет установить более тонкие механизмы иммунологических нарушений, уточнить степень и глубину поражения иммунной системы и подобрать препарат для последующей адек­ватной иммунокорректирующей терапии, оценки эффективности проводимого лечения, определения прогноза заболевания.

Когда назначается исследование?

Исследование рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска по аутоиммунным и иммунопатологическим синдромам:

  • ревматоидный артрит;
  • рассеянный склероз;
  • диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • неспецифический язвенный колит и т.д.

Что означают результаты?

Уровень различных клеточных популяций лимфоцитов может повышаться или понижаться при различных патологических процессах в организме, таких как инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, иммунодефициты, в постоперационном периоде, при трансплантации органов.

Ниже представлена таблица с клиническими ситуациями, которые могут приводить к изменениям в субпопуляционном составе лимфоцитов.

Криотерапия или Криодеструкция?

Криотерапия и криодеструкция при лечении Лор-заболеваний

Практика последних десятилетий показала, что при некоторых заболеваниях лор-органов лечение криовоздействием (от греческого «криос», т.е. холод) является реальной и эффективной заменой традиционным хирургическим методикам. Лечение холодом основано на разрушении патологических тканей сверхнизкими температурами.

Чем отличаются криотерапия и криодеструкция? Для начала уточним, что обе эти процедуры проводятся с применением жидкого азота. Жидкий азот представляет собой прозрачную жидкость, без цвета и запаха, с температурой кипения -195,8 С°. При нормальном атмосферном давлении он неогнеопасен, не врывается.

Итак, в основе лечебного действия жидкого азота – его низкая температура. В зависимости от методики применения, его действие на ткани различается. При криодеструкции замораживание может вызывать деструкцию (разрушение) и гибель тканей, для этого необходима более длительная, более 30 секунд, экспозиция аппликатора над удаляемым элементом (участком ткани). А вот при криотерапии кратковременное (10-15 секунд) замораживание вызывает лишь сужение кровеносных сосудов с последующим ответным расширением не только действующих, но и резервных капилляров, что существенно усиливает приток крови к месту криовоздействия.

Методика криодеструкции

При криодеструкции принципиально возможны только два способа глубокого локального охлаждения патологических тканей: непосредственное воздействие на ткань жидким азотом или замораживание аппликатором (металлическим наконечником), который активно или пассивно охлаждается жидким азотом. Однако вариаций этих способов очень много. Выбор оптимального способа криовоздействия производит лор-врач на приеме, после тщательного осмотра пациента, а также проведения необходимых клинических обследований.

По общему правилу, необходимое для криовоздействия время определяется характером и степенью тяжести патологического процесса в месте воздействия.

При криодеструкции замораживание можно производит по методу одно- или двухциклового воздействия. Обычно достаточно одноциклового (одноразового) воздействия. Однако при распространенном патологическом процессе иногда применяется двухцикловое воздействие. При этом повторное замораживание тканей проводят через 10-15 минут после первого. Такая методика способствует усилению деструкции подлежащих (нижележащих) тканей, приводит в дальнейшем к хорошему клиническому эффекту.

Состояние пациента после процедуры

У большинства пациентов после криодеструкции осложнений не отмечается, манипуляция хорошо переносится больными.
Заживление раны после выполнения криодеструкции идет по типу асептического экссудативного воспаления. Этим объясняется тот факт, что в первые сутки после операции возможен подъем температуры тела до субфебрильных величин (37-37,2 градуса).

Боль в глотке может продолжаться 3-4 дня. Максимально болезненные ощущения пропадают уже в первые сутки. Через день возможно появление серого налета, который исчезает на 5-10 день.

При возникновении болей в месте воздействия пациенту обычно назначается обезболивающие препараты, с учетом индивидуальной переносимости.

Методика криотерапии

Сегодня криотерапия едва ли не единственный метод, позволяющий избежать хирургического лечения и в то же время сохранить функции лор-органов.

При помощи специального инструмента – аппликатора ткань резко охлаждается на 10-15 секунд.

Процедура проводится в амбулаторных условиях и длится несколько минут. В течение нескольких минут после процедуры человек испытывает чувство дискомфорта и болезненности. Состояние пациента после процедуры обычно удовлетворительное.

Огромное преимущество криотерапии в том, что за счет иммуностимулирующего действия сверхнизкой температуры происходит быстрая регенерация тканей, кроме того улучшается и состояние здоровых окружающих тканей. Заметно повышается местный и общий иммунитет.

Применение криотерапии при различных заболеваниях

Лечение холодом эффективно при многих заболеваниях ЛОР-органов:

  • хронический тонзиллит ,
  • рецидивирующие носовые кровотечения с перегородки носа,
  • вазомоторный ринит ,
  • гипертрофия нёбных миндалин,
  • хронический гипертрофический фарингит,
  • доброкачественные новообразования полости носа, глотки,
  • кожные заболевания наружного носа и ушных раковин.

Самое главное, что для лечения холодом практически нет противопоказаний (кроме острых воспалительных процессов), а в ряде случаев его проводят даже беременным.

Преимущества лечения холодом

В отличие от других инструментальных методов, криовоздействие:

  • не нарушает целостность кожи и слизистых, является неинвазивным, как следствие — отсутствует опасность заражения СПИДом, гепатитом;
  • переносится значительно легче традиционного оперативного вмешательства, почти безболезненно, не требует дорогостоящего обезболивания;
  • является бескровным, промороженная паталогическая ткань бескровно отторгается в процессе естественного восстановления слизистой оболочки глотки;
  • дает минимальный риск послеоперационных осложнений, таких как кровотечение, образование грубых рубцов и спаек в отсроченном периоде;
  • не требует нахождения в стационаре, не снижает трудоспособность пациента (исключение — профессии, связанные с переохлаждением или тяжелыми физическими нагрузками);
  • дает высокий косметический эффект после заживления раны;
  • способствует стимуляции лимфоидной ткани к восстановлению и улучшению иммунного статуса тканей лор-органов;
  • и самое главное – после криодеструкции запускается механизм неспецифического и специфического противоопухолевого, противовирусного, антимикробного иммунитета. Аутоиммунизация (аутовакцинация) происходит за счёт всасывания в кровоток продуктов распада патологической ткани и частиц бактерий.

Сегодня доктора клиники «Лор Плюс» с помощью новейших холодовых методик могут помочь вам и вашему малышу избавиться от частых простуд, ОРВИ, хронических насморков, а также рецидивирующих ангин и фарингитов.

Осложнения

Осложнения при криопроцедурах практически отсутствуют. Возможные осложнения преимущественно связаны с индивидуальной реакцией на холодовое воздействие (выраженный отек окружающих тканей) и присоединением инфекционных заболеваний в случае контакта с больным острой респираторной инфекцией.

На заметку! Специалисты клиники «Лор Плюс» проводят лечение холодом уже не одно десятилетие. Накопленный опыт в сочетании с современным диагностическим и лечебным оборудованием позволяет утверждать, что лечение криовоздействием очень эффективно при целом ряде лор-болезней, практически безболезненно и занимает несколько минут. Криотерапия сегодня — едва ли не единственный метод, позволяющий избежать хирургического лечения и в то же время сохранить функции лор-органов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: