\

Важнейшие синдромы болезней печени и желчных путей

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Заболевания печени и желчевыводящих путей.
Большинство из нас, чего греха таить, любит хорошо поесть. В нашем повседневном рационе много жирной, жареной, острой пищи. Ни один праздник, да и не только праздник, не обходится без крепких напитков. А так как богатырским здоровьем далеко не каждый из нас может похвастаться, на атаки микробов и вирусов мы отвечаем приемом не всегда безобидных лекарств. Перерабатывать и обезвреживать все это приходится печени. В крепкой связке с желчным пузырем, конечно.
Основные причины заболеваний печени и желчевыводящих путей:
■ инфекции, воздействие про¬стейших (лямблии) или гель¬минтов (печеночный сосаль¬щик);
■ заболевания сердечнососудистой системы, легких, ЛОР- органов, сахарный диабет, хро¬нические заболевания желудка и кишечника, инфекции мочепо¬ловой системы, аллергии, трав¬мы. При этих заболеваниях про¬исходит вторичное поражение печени;
■ воздействие лекарственных средств, таких как средства для наркоза, снотворные, психо¬тропные, анальгетики, в част¬ности НПВС, противотуберку¬лезные, противопротозойные, диуретики, антикоагулянты, анаболические стероиды, кон¬трацептивы — всего более 300;
воздействие токсических ве¬ществ (например, солей тя¬желых металлов, продуктов переработки нефти, ароматических углеводородов, хлор- и фосфорорганических соединений и др.) и алкоголя;
■ стаз (застой) желчи.
Основные факторы, способствующие развитию заболеваний печени и желчевыводящих путей:
■ нерациональное питание (избыток вы¬сококалорийной пищи и недостаток рас¬тительных волокон, большие интервалы между приемами пищи), особенно важ¬но, если фактор воздействует длительно (возраст пациента старше 40 лет);
■ врожденные аномалии желчного пузыря и желчевыводящих путей;
■ гиподинамия и ожирение;
■ частые запоры;
■ нарушение иннервации желчного пузыря;
■ повышение внутрибрюшного давления из-за беременности или интенсивных занятий спортом;
■ стресс, особенно частые стрессы.
Наиболее частыми заболеваниями являются:
■ гепатиты (острые и хронические) — воспалительные поражения печени, вызванные вирусами, простейшими, гельминтами или токсическими вещест¬вами. Прогрессирующий гепатит опасен развитием цирроза. Цирроз печени — об¬ширное поражение органа, при котором происходит гибель гепатоцитов и посте¬пенное замещение тканей печени соеди¬нительной тканью. Итогом становится прекращение функционирования орга¬на и гибель больного;
■ дистрофии вследствие первичного нару¬шения обмена веществ в гепатоцитах — жировая, пигментная, холестатическая, гепатоз;
■ расстройство желчеобразования и желчевыделения:
• желчнокаменная болезнь (холелитиаз);
• холецистит (острый и хроничес¬кий) — воспаление желчного пузы¬ря, которое может развиться как на фоне желчнокаменной болезни(калькулезный холецистит), так и при отсутствии камней;
• холангит — воспаление желче¬выводящих протоков;
• нарушение двигательной функ¬ции желчного пузыря и про¬токов — дискинезия желчевы-водящих путей. Если функция снижена, речь идет о дискинезии по атоническому (ги-покинетическому) типу, если желчный пузырь постоянно находится в тонусе — это дис-кинезия по гипертоническому (гиперкинетическому) типу.
При нетяжелых поражениях гепатобилиарной системы симптомы можно сгруппировать в следующие синдромы:
• синдром малой печеночной не¬достаточности: общая слабость и быстрая утомляемость, раздражи¬тельность, потливость, головные боли, склонность к обморочным состояниям, тяжесть в правом под¬реберье, горечь или металлический привкус во рту. Возможны крово-точивость десен, появление «синя¬ков» на голенях и бедрах, на сгиба- тельных поверхностях предплечий;
• синдром портальной гипертензии: метеоризм, обильное отхождение газов, увеличение размеров живота, геморрой, отеки на ногах;
• синдром холестаза: кожный зуд, желтушность кожи, в том числе «печеночные ладони», темный цвет мочи, обесцвеченный кал. Внимание! Синдром холестаза часто является признаком гепатита. Обратитесь к врачу!
Следует немедленно обратиться к врачу при выявлении следующих «угрожающих симптомов»:
1. желтушность кожи, зуд;
2. пожелтение склер, которое со временем усиливается, особенно на фоне выраженной общей слабости;
3. приступ печеночной колики с сильными, схваткообразными болями в правом подреберье и иррадиацией в правую половину тела;
4. дискомфорт в правом подреберье, тошнота, расстройства стула длятся более двух недель;
5. дискомфорт в правом подреберье сопровождается повышением температуры тела;
6. нарастание симптоматики нарушений функции желчевыводящих путей на протяжении 2-3 суток.
Дискинезия по гипокинетическо¬му типу: длительные тупые ноющие боли, чувство распирания в правом подреберье, без четкой иррадиации. Иногда боли уси¬ливаются после приема пищи. Возможны отрыжка воздухом, горький привкус во рту, метеоризм, запоры, тошнота. Такой тип дискинезии встречается наиболее часто. Большинство пациентов старше 40 лет.
Дискинезия по гиперкинетическому типу: интенсивные схваткообразные боли в правом подреберье, отдающие в спину, правую лопаточную и надключичную об¬ласти. Возможны белый налет на языке, послабление стула, реже — запоры. Боль проходит самостоятельно либо легко ку-пируется спазмолитиками. Вне приступов самочувствие удовлетворительное, наблю¬дается периодически возникающие, непро¬должительные болевые ощущения спасти¬ческого характера в правом подреберье, эпигастрии, околопупочной области. Нередко этому виду дискинезии желче-выводящих путей сопутствуют вазомотор¬ные проявления (тахикардия, гипотония, боли в области сердца) и нейровегетативные расстройства (раздражительность, пот¬ливость, слабость, нарушение сна, головные боли).
Общие рекомендации для пациентов с нарушениями функции печени и желчевыводящих путей:
■ питание маленькими порциями 5-6 раз в день, последний прием пищи — не позд¬нее, чем за 3 часа до сна;
■ оптимальное количество жидкости — 1-1,5 л в день;
■ после еды желательно 30-40 мин нахо¬диться в горизонтальном положении для предупреждения застоя желчи;
■ следует исключить из рациона острую, жареную, жирную пищу, алкоголь;
■ в период ремиссии желательно есть про¬дукты, богатые пищевыми волокнами;
■ в период обострения пищу, богатую клет¬чаткой, употреблять нельзя, она должна быть механически и химически щадящей, использование соли нужно ограничить;
■ необходимо следить за регулярностью стула. Если требуется слабительное, пред¬почтение следует отдать осмотическим препаратам — «наполнителям»;
■ пациентам с нарушениями функции пе¬чени и желчевыводящих путей противо¬показана работа, связанная с физическим напряжением, тряской, нужно избегать переохлаждения;
■ при гипертоническом типе дискинезии показано ограничение продуктов, стиму¬лирующих сокращения желчного пузыря (животные жиры, мясные, рыбные, гриб¬ные бульоны, яйца).
Несмотря на то что заболеваний печени много, в основе любого из них лежит по¬вреждение печеночной ткани, главным об¬разом, печеночных клеток — гепатоцитов. Препараты, повышающие устой¬чивость гепатоцитов к внешним по¬вреждающим воздействиям, получили название «гепатопротекторы».
Наиболее часто используемыми гепатопротекторами являются:
■ эссенциальные фосфолипиды, например: «Эссенциале форте Н»;
■ препараты на основе силимарина, например: «Дарсил», «Карсил»;
■ производные аминокислот, например: «Гептрал»(адеметионин), «Гепатокс»(орнитин), «Глутаргин»(аргинина глютамат);
■ витамины, например группы В и Е.
Препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики и холесекретики)
А. Истинные холеретики — препара¬ты, увеличивающие секрецию желчи и образование желчных кислот гепатоцитами или содержащие желчные кислоты. Примеры: «Аллохол», «Холензим» и др.
Б. Препараты химического синтеза: гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, гимекромон и пр. Эти вещества нельзя отнести к чистым холеретикам, так как они усиливают и образование (холеретическое действие), и выделение (холекинетическое действие) желчи, оказывают спазмолитичес¬кое действие. Примеры: «Оксафенамид», «Одестон».
В. Препараты растительного проис¬хождения. Примеры: «Холивер», «Гербион», «Хофитол».
Г. Гидрохолеретики — препараты, уве¬личивающие ,секрецию желчи за счет водного компонента: натрия салицилат, минеральные воды. Примеры: «Боржоми», «Трускавецкая».
Препараты, стимулирующие желчевыделение (холекинетики):
— Магния сульфат;
— Многоатомные спирты: сорбит, ксилит, манит, милит;
— Препараты растительного происхождения: препараты барбариса (берберина бисульфат).

Общие рекомендации при применении гепатопротекторов и желчегонных препаратов
1. Гепатопротекторы принимают после еды, курс лечения — 1 месяц и более. Прием гепатопротекторов целесообразно сочетать с приемом витаминов группы В, микро-элементами, аскорбиновой кислотой.
2. Желчегонные препараты принимают во время еды или за 20 мин до еды, курс лечения — 10-20 дней. Более длительное лечение может назначить только врач.
3. При длительном приеме гепатопротек¬торов возможно возникновение дис¬пепсии, в этом случае к лечению следует добавить полиферментные препараты (такие препараты часто содержат компо¬ненты желчи, поэтому обладают слабым желчегонным эффектом).
4. Любые препараты, в том числе гепато¬протекторы в инъекционной форме должен назначать врач.
5. Не следует совмещать прием желчегонных препаратов с приемом препаратов, известных своей гепатотоксичностью(антибиотики, НПВС, сульфаниламиды). После окончания лечения такими препаратами показан курс холеретиков для улучшения выведения из организма лекарственных метаболитов.
6. Холеретики не назначаются при остром гепатите, при желчнокаменной болезни с закупоркой выводящих протоков, обострении заболеваний желудка двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, почек.
7. Синтетические холеретики могут быть назначены при остром некалькулезном холецистите, но исключительно врачом.
8. Прием желчегонных препаратов сле¬дует сочетать с седативными средства¬ми растительного происхождения, чтобы снять повышенную тревож¬ность и раздражительность, которая часто встречается у таких пациентов.
9. Препараты артишока могут усилить ди¬урез и вызвать послабление стула.
10. Препараты, содержащие компонен¬ты желчи, не следует принимать при склонности к диарее и синдроме раз¬драженного кишечника.
11. Препараты на основе кукурузных ры¬лец могут повышать свертываемость: крови, поэтому не рекомендуются па¬циентам с тромбофлебитом и другими видами гиперкоагуляции.
(Источник статьи журнал РАП №3(48)*2016)

Будьте здоровы! Всегда ваша, сеть аптек «Анкор» !

Социальная сеть здоровья
С нами всегда в плюсе!

Заболевания желчных и печеночных протоков

Желчь, которая выработалась в печени, по печеночному протоку поступает в желчный пузырь и желчные протоки. Часть желчи по общему каналу сразу отправляется в 12-перстную кишку. Иногда в этой системе случаются сбои, что сразу можно определить по характерной боли в правом подреберье. Характер этой боли связан с типом заболевания. Например, при наличии крупных камней в выводных протоках человек испытывает колюще-режущие боли.

Заболевания желчных и печеночных протоков и их проявления

Причины болезней желчевыводящих протоков:

  • паразиты;
  • опухоли слизистой оболочки и подслизистого слоя;
  • неоднородная консистенция желчи;
  • повреждение протока кальцинатами.

Основная группа риска – женщины, потому что они чаще, чем мужчины, испытывают гормональные проблемы и страдают от лишнего веса.

Закупорка протоков

Чаще всего протоки закупориваются из-за желчнокаменной болезни. К непроходимости также может привести опухоль, воспаление стенок протоков, киста, глистная инвазия, бактериальная инфекция.
Сужение протоков (стриктуры)

Главная причина такой патологии – перенесенная операция по удалению желчного пузыря или опухоли, кисты в протоке. Долгое время после операции сохраняется воспаление, что и приводит к сужению. Пациент теряет аппетита, испытывает боль в правом боку, у него повышается температура тела.

Стяжки и рубцы

Стенки протока замещаются рубцовой тканью вследствие воспаления, вызванного склерозирующим холангитом. В результате нарушается отток желчи, она всасывается в кровь и застаивается в желчном пузыре. Симптомов никаких нет, но при этом по мере развития заболевания происходит гибель печеночных клеток.

Читайте также  Как вернуть жену

Отечность

Стенки желчных протоков уплотняются вследствие катарального воспаления. При этом возникает переполненность кровеносных сосудов, отекает слизистая оболочка протока, на стенках скапливаются лейкоциты, эпителий отслаивается. Часто такое заболевание переходит в хроническую форму. При этом больно постоянно испытывает дискомфорт в правом боку, его мучает тошнота, случается рвота.

Желчнокаменная болезнь

Камни в билиарной системе образуются вследствие застоя желчи в желчном пузыре и нарушения холестеринового обмена. Для лечения назначаются лекарства, под действием которых камни выходят из желчного пузыря через протоки. Больной при этом чувствует колющую, режущую боль в правом боку. Большой камень может частично или полностью перекрыть проток. Это называется «спазм желчного пузыря». Его симптомы – боль, тошнота, рвота.

Опухоли и метастазы при раке

Опухоль Клацкина часто обнаруживают у пожилых пациентов с проблемами билиарной системы. В 50 % случаев злокачественная опухоль образуется в общем желчном протоке. Если ее не лечить, то появляются метастазы, поражающие регионарные лимфоузлы, поджелудочную железу, печень. Болезнь можно обнаружить на ранней стадии, если не игнорировать симптомы: боль в правом подреберье, которая отдает в шею и лопатку.

Паразиты

В желчном пузыре и протоках могут появиться трематоды, лямблии, сосальщики. Они вызывают хроническое воспаление стенок желчного пузыря, нарушают сокращательную функцию протоков.

Дискинезия

При этом заболевании нарушается согласованность сокращения стенок желчного пузыря и его протоков. В результате желчь поступает в 12-перстную кишку в дефиците или избытке, что нарушает процесс пищеварения и усвоения питательных веществ.

Холангит

Воспаление желчных протоков возникает, когда они закупориваются либо инфицируется бактериями печеночный секрет. Воспаление бывает трех видов:

  • острое, возникающее неожиданно, – у человека болит голова, желтеет кожа, появляется колющая боль в правом подреберье, которая отдает в плечо и шею;
  • хроническое – слабый болевой синдром справа, повышение температуры тела, вздутие верхней части живота;
  • склерозирующее – симптомов нет, а при отсутствии лечения развивается печеночная недостаточность, вылечить которую нельзя.

Расширение

Чаще всего возникает из-за усиленной сократимости стенок желчного пузыря. Есть и другие причины – закупорка общего протока опухолью или камнем, неправильная работа сфинктеров. В результате в желчевыводящей системе повышается давление, протоки расширяются.

Билиарная атрезия

Это закупорка или отсутствие желчевыводящих путей. Болезнь обнаруживают у новорожденных. У ребенка кожа становится желто-зеленой, темнеет моча, а кал приобретает бело-серый цвет. Если патологию не лечить, ребенок не проживет больше полутора лет.

Методы диагностики заболеваний желчевыводящих путей

  • Биохимический, клинический, иммунологический анализы крови. Они показывают воспаление и характер работы поджелудочной железы и печени.
  • Копрограмма – показывает, как в кишечнике перевариваются жиры, белки и углеводы.
  • Исследование ректальной слизи на паразитов либо зондирование с забором материала для лабораторного исследования.
  • УЗИ печени, поджелудочной железы (эндоскопическое) для выявления опухолей, кисты, оценки размеров и расположения органов.

Методики лечения

Терапия предполагается комплексная – диета и прием лекарств, а в сложных случаях показана операция.

Консервативная терапия

Пациентам назначают стол №5 по Певзнеру. Из рациона исключают жареное, жирное, алкоголь, газированные напитки и продукты, вызывающие газообразование. Главная цель этой диеты – снизить нагрузку на билиарную систему и предотвратить резкий отток желчи. Если выраженной боли нет, можно питаться как обычно, но без вредных продуктов. Питание должно быть разнообразным и полноценным. Есть надо 4-6 раз в день маленькими порциями. Диету нужно совмещать с приемом витаминов группы В, а также Е, К, А, С.

  • Желчегонные препараты.
  • Антибиотики широкого спектра.
  • Спазмолитики.
  • Отказ от курения и активный образ жизни.

Хирургическое лечение

Операция проводится тогда, когда есть какая-то преграда, которую нужно удалить. Это может быть киста, опухоль, рубец. При различных заболеваниях применяются разные методы:

  • Дренаж по Прадери – проводится при формировании искусственного соединения между тонким кишечником и желчным протоком, чтобы не было сужения прооперированной области. Также проводится после удаления желчного пузыря, чтобы поддерживать нормальное давление в общем желчном протоке.
  • Стентирование – при сужении протока в него устанавливается расширяющий стент – тонкая трубка из металла или пластика. Стент восстанавливает проходимость.
  • Эндоскопическая папиллосфинктеротомия – щадящая операция по удалению камней из протоков при помощи специального зонда.

Способы оплаты медицинских услуг «СМ‑Клиника»

Оплачивать услуги клиники можно любым удобным способом, в том числе наличными средствами, с помощью банковских карт основных платежных систем, а также с помощью карт рассрочки «Халва»:

Заболевания желчевыводящих путей

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЖКБ)

— заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре, в желчных протоках с возможным развитием опасных для жизни осложнений.

Факторы, способствующие образованию холестериновых и смешанных желчных камней:

  • ожирение,
  • голодание,
  • дисгормональные расстройства у женщин, связанные с беременностью, приемом контрацептивных препаратов,
  • заболевания подвздошной кишки (болезнь Крона и др.),
  • нерациональное и несбалансированное питание (пища богатая жирами, недостаточное потребление овощей и фруктов и др.),
  • дискинезия желчного пузыря,
  • возраст.

Факторы, способствующие образованию пигментных камнейкамней черного цвета, состоящих из билирубина и кальция и составляющих 70% всех рентгенконтрастных камней:

  • хронические гемолитические анемии,
  • алкоголизм,
  • алкогольный цирроз печени,
  • хронические инфекции,
  • гельминтозы печени,
  • возраст.

В 10-15% случаев камни в желчном пузыре диагностируют при профилактическом ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Развитие желчнокаменной болезни (ЖКБ) проходит несколько этапов.

  • первая стадия — отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (определяется склонность к образованию камней),
  • вторая стадия — бессимптомное «камненосительство» при котором большинство камней, находящихся на дне желчного пузыря, остаются бессимптомными,
  • третья стадия – с выраженной осложненной клиникой (острый или хронический калькулезный холецистит и др.).

Проявления ЖКБ зависят от размеров камней, их локализации и активности воспалительного процесса, проходимости желчевыделительной системы, а также от состояния других органов желудочно-кишечного тракта.

Варианты ЖКБ

Билиарная (печеночная, желчная) колика. Камень, попавший в шейку желчного пузыря, закрывает выход и вызывает желчную колику. Камень размером до 0,5 см скорее всего выйдет в просвет 12-перстной кишки, камень большего размера может остановиться в общем желчном протоке, что приведет к развитию полной или перемежающейся обтурации («вентильный камень») с типичной клиникой желчной колики. Наличие камней в желчи всегда сопровождается воспалением (холангит). Колика сопровождается интенсивными короткими, «минутными» болями с интервалом до часа, длительные рецидивирующие боли в правом подреберье характерны для хронического холецистита. Если боль продолжается более 72 ч и к ней присоединяется лихорадка — это чаще всего является признаком острого холецистита. Постоянная боль, продолжающаяся непрерывно в течение суток, для желчной колики не характерна. Боли сопровождаются метеоризмом, тошнотой.

Острый холецистит. Основной причиной развития заболевания является ущемление камня в пузырном протоке. Характеризуется лихорадкой и постоянными болями в правом подреберье. Типичные боли при остром холецистите имеют место менее чем у 50% больных. Чаще всего боль возникает вскоре после приема пищи и нарастает по интенсивности в течение часа и более. Лихорадка обычно присоединяется через 12 ч от начала приступа и связана с развитием воспаления. Боль становится постоянной. Бескаменный острый холецистит встречается крайне редко, может возникать вторично при сальмонеллезе, сепсисе и травме.

Осложнения острого холецистита.

  • хронический холецистит (в 50%)
  • холангит (в 10%).
  • водянка, эмпиема или гангрена желчного пузыря (в 1 %).
  • желчный перитонит (в 0,5% с летальностью до 50%).

Хронический калькулезный холецистит. Обычно характеризуется рецидивирующими приступами желчной колики, реже — постоянными болями. Развитие приступа провоцирует жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция. Реже колика возникает «беспричинно». Обычно сопровождается температурой, тошнотой, иногда рвотой. Боли усиливаются при движении, глубоком дыхании. Иногда боль отдает в область сердца, симулируя приступ стенокардии. Боль многообразна – от интенсивной режущей, до относительно слабой ноющей. Рвота при холецистите не приносит облегчения. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или возникает после родов.

Холедохолитиаз (камни общего желчного протока) возникает при попадании камня из желчного пузыря в общий желчный проток. Симптоматика характеризуется болью в правом подреберье по типу желчной колики, лихорадкой, ознобом, желтухой и характерными изменениями в биохимии крови.

Холангит. Вариант течения желчнокаменной болезни сопровождающийся болями в верхней половине живота, желтухой, лихорадкой, нередко ознобами. Бактериальный холангит является одним из самых опасных осложнений ЖКБ, он обычно связан с холестазом, возникающим при закупорке камнем общего желчного протока. Тяжесть холангита зависит, прежде всего, от длительности холестаза и уровня холемии.

Гангрена и эмпиема желчного пузыря проявляются сепсисом, тяжелым состоянием больного с симптомами перитонита. Требует незамедлительной медицинской помощи. Эмпиема — острое гнойное воспаление желчного пузыря, характеризуется интоксикацией и высоким риском перфорации. Открытая перфорация в брюшную полость сопровождается перитонитом, обусловливая высокую летальность (до 25%).

Стаз желчи в желчном пузыре — гипомоторная дискинезия желчного пузыря. Как правило, сопровождает холелитиаз. Стаз желчи в желчном пузыре обычно проявляется постоянными тупыми ноющими болями в правом подреберье, усиливающимися при тряской езде, быстрой ходьбе, ношении тяжести в правой руке, наклоне вперед. Также отмечается при беременности, длительном употреблении спазмолитиков, после ваготомии, сахарном диабете, ожирении, т.е. при состояниях и заболеваниях, являющихся факторами риска в развитии ЖКБ.

Лечение: хирургическое. Абсолютные показания к операции:

  • острый холецистит,
  • хронический холецистит с рецидивирующими желчными коликами,
  • нефункционирующий желчный пузырь,
  • камни общего желчного протока,
  • гангрена желчного пузыря.

ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХБХ)

Встречается гораздо реже, чем диагностируется. При наличии клиники хронического холецистита необходимо исключить, прежде всего, желчекаменную болезнь и паразитарные инвазии. ХБХ может вызываться микробной флорой. Инфекция может попадать в желчный пузырь из желудочно-кишечного тракта по общему желчному и пузырному протокам (восходящая инфекция). Возможно также и нисходящее распространение инфекции из внутрипеченочных желчных ходов. Развитию воспалительного процесса в желчном пузыре способствует застой желчи. ХБХ характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодами ремиссий и обострений, ноющими болями в правом подреберье, реже — в подложечной области, продолжающимися в течение многих часов, дней, иногда недель. Возникновение или усиление боли связано с приемом жирной и жареной пищи, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Боли могут сочетаться с тошнотой, отрыжкой, вздутием живота, лихорадкой. Отмечается постоянное чувство тяжести в верхних отделах живота.
Лечение. Диета, дробное питание, обезболивающая, противовоспалительная и противопаразитарная терапия, прием ферментов.

Читайте также  Одностороннее поражение слухового органа

ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ (подпеченочная) ЖЕЛТУХА

Холестатическая желтуха развивается при возникновении препятствия току желчи на любом уровне желчевыводящей системы. Обструктивная или подпеченочная (механическая) желтуха развивается при препятствиях току желчи на уровне внепеченочных желчных протоков (камни холедоха, рак поджелудочной железы, хронический панкреатит, посттравматические сужения холедоха, псевдокисты поджелудочной железы и др.).
70% случаев связаны с камнями в холедохе и раком головки поджелудочной железы. Внутрипеченочный холестаз наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах и первичном циррозе, реже при вирусном, алкогольном гепатите, холангите, циррозе печени, метастазах и др. Желтуха развивается медленно, часто ей предшествует кожный зуд. Он является типичным как для внепеченочного, так и для внутрипеченочного холестаза. Диагностические критерии:

  • светлый (непигментированный) стул,
  • темно-коричневая моча,
  • следы расчесов на коже,
  • желтушный глянец ногтей,
  • ксантелазмы (отложение холестерина на веках),
  • ксантомы (отложение холестерина на ладонных складках и сухожилиях),
  • гепатомегалия – увеличение печени.

При закупорке камнем желтуха развивается в течение суток после начала боли, а лихорадка присоединяется в связи с развивающимся холангитом. Кожный зуд встречается не у всех больных. В отличие от опухоли, длительная закупорка камнем редко бывает полной.
Диагностика: Лабораторные исследования крови, кала, мочи. Инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ диагностика с контрастированием, Эндоскопическая диагностика.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМНЫЙ СИНДРОМ

У 15% пациентов после эффективной холецистэктомии остаются или рецидивируют боли и диспепсические нарушения. Эти симптомы связаны с нарушением моторики сфинктера Одди, дискинезии внепеченочных желчных протоков и 12-перстной кишки. Основным признаками являются:

  • рецидивирующие коликообразные боли в правом подреберье,
  • непереносимость жира,
  • диарея,
  • вздутие живота.

У больных нередко имеются дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит, дуоденит, обусловливающих появление чувства тяжести и боли в эпигастрии, тошноты, горечи во рту, метеоризма, неустойчивого стула и др. Воспаление гастродуоденальной слизистой, как правило, связано с микробным фактором и с повреждающим действием желчных кислот.

5.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях печени и желчных путей

Основными клиническими синдромами являются:

2) синдром желтухи: паренхиматозной (печеночной), механической (подпеченочной), гемолитической (надпеченочной);

4) синдром портальной гипертензии;

5) синдром печеночной недостаточности;

6) печеночная энцефалопатия;

7) гепатолиенальный синдром.

5.4.1. Астеновегетативный синдром

Астеновегетативный синдром сопровождает большинство заболеваний печени. Слабость, резкая потеря трудоспособности, подавленное настроение, бессонница, головные боли. В связи с этим в литературе описывается образ «желчного, ипохондричного субъекта». Сам термин «желчность» ассоциируется с патологией печени, что не всегда соответствует истине.

С другой стороны, при легких формах паренхиматозных заболеваний, преимущественно при патологии желчевыводящих путей, наблюдаются диспепсические жалобы, рассмотренные в патологии пищеварительной системы. Они встречаются при холециститах, дискинезиях желчевыводящих путей и часто служат отражением не только данной патологии, но и поражений желудка, кишечника. Чаще это тошнота, реже – рвота с примесью желчи, отрыжка горечью, вкус металла во рту при утреннем пробуждении. Одновременно у таких больных могут встречаться те или иные нарушения стула (чаще запоры).

В современной гастроэнтерологии вместо термина «диспепсические синдромы» чаще пользуются более обобщающим понятием – «диспепсия», которое объединяет различные признаки, связанные с нарушениями переваривания пищи. Соответственно поражению отдельных частей пищеварительного тракта, отвечающих за возникновение этих симптомов, возможно подразделение диспепсии на пищеводную, желудочную и диспепсию, обусловленную патологией желчных путей (билиарная форма). Последняя является достаточно характерным функциональным синдромом при хронических болезнях печени (реже) и желчных путей (чаще). У таких больных периодически возникает ощущение переполнения и тяжести в правом подреберье, часто из-за этого они не могут спать на правом боку. Имеют место отрыжка горечью и непереносимость тяжелой и острой пищи. Прием соответствующих продуктов вызывает длительно сохраняющуюся тошноту и в ряде случаев рвоту. Билиарная диспепсия периодически может сочетаться с тупыми, ноющими болями в правом подреберье.

5.4.2. Желтуха

Центральным синдромом, связанным с заболеванием печени, является желтуха

Желтуха – это синдром, всегда связанный с гипербилирубинемией, проявляющийся желтушным окрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек, богатых эластическими структурами. Если нормальное содержание билирубина в сыворотке крови колеблется от

Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»

8,5 до 20,5 мкмоль/л, то видимая глазом желтуха проявляется при гипербилирубинемии, достигающей 35–40 мкмоль/л. Следует помнить о так называемых ложных, или псевдожелтухах, когда желтушное прокрашивание кожных покровов не сопровождается гипербилирубинемией. При псевдожелтухе не прокрашиваются слизистые оболочки, в частности склеры. Она имеет необычно красноватый, реже коричневатый оттенок, наиболее частой ее причиной является гиперкаротинемия. Последняя обусловлена избыточным употреблением (чаще всего детьми) в пищу моркови и цитрусовых, содержащих много каротина. 15–20 лет назад ложная желтуха могла быть вызвана влиянием акрихина или пикриновой кислоты, которые в настоящее время не используются.

Обменные превращения билирубина у здоровых лиц. Для лучшего понимания механизмов формирования различных форм желтух необходимо схематично рассмотреть обменные превращения билирубина у здоровых лиц (рис. 5.5).

Билирубин образуется в РЭС, или макрофагальной системе, элементы которой находятся в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге. Эритроцит циркулирует в крови в среднем 120 дней и погибает, причем «кладбищем» эритроцитов является пульпа селезенки. Высвобождающийся гемоглобин распадается на гемин и глобин, от гемина отщепляется молекула железа, добавляются две молекулы воды – образуется билирубин. Следует помнить, что в организме человека существуют две формы билирубина, это впервые было показано голландцем Ван ден Бергом. Одна из форм, содержащаяся в крови, дает розоватое окрашивание при добавлении диазореактива Эрлиха только после предварительного осаждения сывороточных белков (это непрямой , или свободный билирубин ). Другая форма дает аналогичную окраску сразу при добавлении к сыворотке крови данного реактива, причем реакция иногда требует некоторой временной экспозиции, в иных же случаях происходит мгновенно (это прямой , или связанный билирубин ). Важно, что первая форма является водонерастворимой, а вторая легко и быстро растворяется в водных растворах.

Рис. 5.5. Обмен билирубина (Рысс Е. С., 2005)

Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»

Билирубин, образовавшийся в РЭС-ткани (преимущественно в селезенке – см. рис. 5.5), является непрямым (свободным), в качестве транспортного средства он использует альбумин (не соединяясь с ним химическим путем) и в соотношении 1 молекула альбумина к 35 молекулам билирубина переносится в печень, где активно захватывается гепатоцитами. Последние содержат фермент глюкуронилтрансферазу, которая преобразует непрямой билирубин в связанную форму – билирубин-глюкуронид , которая с током желчи транспортируется вначале в мелкие желчные протоки, затем достигает более крупных и общего желчного протока магистрального типа. Последний транспортирует желчь в кишечник. В нем под влиянием бактериальной флоры связанный билирубин окисляется и трансформируется

в уробилиновые тела, которые именуются в специальной литературе уробилиногеном или стеркобилиногеном . Часть стеркобилиногена на воздухе окисляется в стеркобилин и выделяется с калом, прокрашивая его в темно-коричневый цвет (40—280 мг в сутки). Небольшая часть в виде уробилиногена (до 4 мг), всасываясь в кровь, попадает в почку и выделяется

в виде уробилина с мочой, оставляя ее цвет соломенно-желтым за счет другого пигмента – урохрома. Большая часть стеркобилиногена поступает в портальную вену, возвращается в печень и вновь включается в цикл обмена билирубина.

Таким образом, у здорового человека:

– в крови содержится 8,5—20,5 мкмоль/л непрямого, свободного билирубина;

– в кале содержится стеркобилин (40—280 мг), который придает ему темно-коричне- вый цвет;

– в моче содержится уробилин (до 4 мг), она имеет соломенно-желтый цвет за счет урохрома.

Механизмы возникновения, типы желтух. Гипербилирубинемию, приводящую тем или иным путем к развитию желтухи, могут вызывать:

1) избыточная продукция свободного билирубина, связанная с повышенным распадом гемоглобина, эритроцитов в селезенке (внесосудистый гемолиз) или в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз); при этом развивается гемолитическая желтуха , обычно сочетающаяся с анемией;

2) снижение захвата свободного билирубина паренхимой печени (это нарушение редко бывает самостоятельным);

3) снижение интенсивности конъюгирования свободного билирубина с глюкуроновой кислотой в связанный, прямой (билирубин-глюкуронид), обусловленное недостаточной ферментативной активностью глюкуронил-трансферазы;

4) нарушение процесса физиологического выделения связанного билирубина в желчный капилляр, его задержка внутри гепатоцита и дальнейшее обратное поступление в кровь;

5) нарушение экскреции билирубина, связанное с препятствием току желчи, которое вызвано преградой в просвете магистрального общего желчного протока – d. choledochus . В

этом случае развивается механическая (обтурационная) желтуха .

Наиболее сложны механизмы развития печеночно-клеточной , или паренхиматозной желтухи . В этом случае страдает сам гепатоцит, что сопровождается одновременным нарушением трех механизмов, связанных с обменом билирубина.

Во-первых , нарушается захват пигмента из кровеносного русла, во-вторых , снижена активность трансферазы и менее активно происходит процесс конъюгации билирубина и, в- третьих (и это наиболее существенно!), нарушается выделение образовавшегося связанного билирубина в желчный капилляр – развивается своеобразный «высокий блок» выделения, вызывающий задержку и накопление пигмента внутри гепатоцита. В результате связанный (конъюгированный) билирубин вновь поступает в кровеносное русло. Если сделать хроматограмму сыворотки крови больного паренхиматозной желтухой, то на ней будут видны два

Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»

пятна: одно слева по диаметру превышает норму – свободный билирубин (недостаточный захват, слабая конъюгация) и второе – большое пятно конъюгированного билирубина (нарушение выделительной функции гепатоцита). При этом суммарная биохимическая реакция с диазореактивом Эрлиха будет закономерно определяться преобладанием конъюгированного билирубина, т. е. будет прямой.

В табл. 5.2 в развернутом виде представлена клинико-биохимическая характеристика основных типов желтух.

Клинико-биохимическая характеристика основных типов желтух

Приведенная таблица требует пояснений. Билирубин в моче и желчные пигменты – это синонимы. Данные термины условны. Холемия – это задержка желчных кислот в крови, она является одним из частных проявлений синдрома холестаза, который может быть и внепеченочным. Холемия характеризуется кожным зудом, брадикардией, гипотонией, геморрагическим диатезом. Внутрипеченочный холестаз связан с поражением мелких желчных протоков (холангиол), с их запустеванием, образованием в просвете «желчных пробок», их разрушением. Внепеченочный холестаз свойственен механической желтухе и вызван закупоркой d. choledochus на любом уровне (камень общего желчного протока, рак головки поджелудочной железы, узлы в воротах печени). Под холестазом подразумевают нарушение секреции и (или) нормальной циркуляции желчи с накоплением в организме ее компонентов.

Читайте также  Фиссурный кариес зубов

Одним из таких компонентов являются желчные кислоты, задержка которых в организме проявляется синдромом, состоящим из мучительного кожного зуда (особенно в ночные часы), брадикардии, гипотонии и признаков геморрагического диатеза – нарушением свертывающей системы крови (включая и изменения тромбоцитов), которое у отдельных больных проявляется труднокупируемыми холемическими кровотечениями.

Основным симптомом холемии является кожный зуд. Принято считать, что он обусловлен воздействием избытка желчных кислот на кожные нервные окончания, в которых име-

Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»

ется специальный белок – пруритоген. В настоящее время предполагается, что кожный зуд при холестазе вызывают соединения невыясненной природы, в норме экскретирующиеся в желчь и, возможно, синтезирующиеся в печени. Это косвенно подтверждается тем, что даже с помощью точных биохимических методов не удается проводить корреляцию между выраженностью зуда и концентрацией желчных кислот в крови. Некоторые исследователи полагают, что в возникновении кожного зуда при холемии принимают участие центральные опиатные рецепторы, фармакологическая блокада которых уменьшает зуд. Холемия наиболее ярко представлена при механической желтухе, может иметь место при печеночно-кле- точной, но никогда не встречается у больных гемолитической желтухой.

Гемолитическая желтуха. В крови больных имеется гипербилирубинемия за счет непрямой (свободной) фракции билирубина. Последний водонерастворим, поэтому в моче отсутствуют желчные пигменты (билирубин), ее цвет, как правило, не изменяется, оставаясь соломенно-желтым. Все этапы превращения билирубина от начала до конца «раскручены», усилены. К печени поступает большой «десант» свободного билирубина, он активно конъюгируется с глюкуроновой кислотой и в уже связанной форме поступает в кишечник, где образуется много уробилиновых тел (уробилиноген, стеркобилиноген), которые в больших количествах выделяются с мочой – (+++), (++++) – и калом, где имеет место его плейохромия (избыточное темное окрашивание). Гемолитическая желтуха сочетается с бледностью, так как ей всегда сопутствует анемия.

Механическая желтуха вызвана механической закупоркой общего желчного протока

В крови резко увеличивается содержание связанного билирубина, который из-за препятствия току желчи переполняет гепатоциты и вновь поступает в кровь. Эта фракция водорастворима, легко минует почечный барьер и окрашивает мочу в темно-коричневый цвет (моча цвета пива). При этом реакция на желчные пигменты бывает резко положительной. Кал же полностью обесцвечен (ахоличен) в связи с отсутствием в просвете кишечника стеркобилиногена. Внешне он напоминает глину, содержит в значительных количествах нейтральный жир (стеаторея), что обусловлено непоступлением в кишечник желчных кислот, эмульгирующих жиры. В связи с отсутствием в кишечнике уробилиногена, в моче этот пигмент не определяется. При длительном существовании желтухи у таких пациентов билирубин окисляется в биливердин, и поэтому возникает зеленовато-грязная окраска кожных покровов. Имеет место развернутая картина холемии.

Поражения печени при болезнях, классифицированных в других рубриках (K77)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Поражения печени, описанные в данной рубрике, являются проявлениями основного заболевания, а не самим заболеванием, то есть описывает одно из проявлений болезни, демонстрируя и раскрывая один из характерных признаков или симптомов основной болезни, а не саму болезнь.

Таким образом, код K77 является дополнительным кодом и может быть использован только после кода основного заболевания, например, после:

— Шистосомоз [бильгарциоз] (B65.0-B65.9).

Из данной подрубрики исключены:
— Алкогольный гепатит (K70.1);

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Амилоидоз

1. Выделяют 4 основные формы амилоидоза:
— амилоидоз, связанный с изменениями иммуноцитов;
— реактивный системный;
— наследственный;
— локализованный.

2. Исходя из локализации амилоида, выделяют 3 гистологических типа печеночного амилоидоза:
— I тип — интралобулярный;
— II тип — перипортальный;
— III тип — периваскулярный, смешанный.

Токсоплазмоз
Выделяют острую, хроническую, латентную и резидуальную формы врожденного токсоплазмоза. Поражение печени наиболее актуально при острой форме.
Различают также церебральные и висцеральные формы врожденного токсоплазмоза. Поражения печени характерны для висцеральной формы.

Этиология и патогенез

Токсоплазмоз
Считается, что внутриутробное заражение плода происходит, если мать инфицирована во время беременности. Антитела, циркулирующие в организме женщины до наступления беременности, обеспечивают надежную защиту плода от заражения. Заражение плода происходит путем трансплацентарной передачи.
Токсоплазмозные поражения печени (мезенхимальный гепатит с печеночной недостаточностью) формируются в основном при заражении матери в третьем триместре беременности. Поражения печени наблюдаются при остром течении токсоплазмоза и сочетаются с поражением других органов и систем (лимфатические узлы, почки, центральная нервная система).
В печени обнаруживается картина интерстициального гепатита с мелкими участками некрозов и перипортальной инфильтрацией, воспаления желчных протоков, вне- и внутрипеченочные холестазы Холестаз — нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
. Порой находят очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Селезенка увеличена, с гиперплазией пульпы и обширной клеточной инфильтрацией.
Крайне редко обнаруживаются цисты или свободно лежащие паразиты. Характерные для токсоплазмоза изменения обнаруживаются в других органах и тканях.

Сифилис плода. Ранний врожденный сифилис (сифилис грудного возраста и сифилис раннего детского возраста).
Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается изменениями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы.
Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является подтверждением плацентарной теории передачи сифилиса потомству. Специфические признаки врожденного сифилиса внутренних органов плода носят большей частью диффузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяжелые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям.
Изменения в печени связаны с тем, что спирохета проникает в организм плода через пупочную вену. Макроскопически печень увеличенная, очень плотная, желто-коричневого или белесовато-коричневого цвета (так называемая «кремневая» печень).

Шистосомоз
Поражение печени часто вызывается шистосомами S. mansoni и S. japonicum. Основной локализацией паразитов являются венозные сплетения брюшной полости, что может обусловить кишечный или мочеполовой шистосомоз. Однако нередко эти проявления клинически не выражены, и изменения печени являются ведущими в картине болезни.
Патология печени развивается при попадании в нее яиц гельминтов через воротную вену. Тяжесть поражения печени в результате инвазии S. japonicum связана с большим количеством яиц, откладываемых этим гельминтом. Попав в мелкие разветвления воротной вены, яйца шистосом задерживаются в них и вызывают иммунологические и клеточные реакции в печени. Вокруг соответствующих участков портальной вены возникают инфильтраты из гистиоцитов и эозинофилов, замещающихся впоследствии фибробластами. Одновременно имеется гиперплазия купферовских клеток с расширением синусоидов. Пигмент шистосом поглощается клетками ретикулоэндотелия. При этом сами гепатоциты на ранней стадии болезни чаще остаются неизмененными, хотя и возможны небольшие участки их некроза.

Основным морфологическим проявлением заболевания являются гранулы вокруг яиц в ветвях воротной вены. В последующем происходит утолщение стенок портальных трактов с набуханием и дистрофией печеночных клеток по периферии долек в результате их ишемии. Далее прогрессирует фиброз ткани, характер и распространение которого зависят от локализации и величины пораженных ветвей воротной вены, иногда ограничиваясь одной долей.
На ранних стадиях увеличение селезенки носит реактивный характер. Позже в ней могут развиться фиброз или повторные инфаркты в результате тромбозов селезеночной вены.
Яйца шистосом, попадая в ветви портальной вены, образуют гранулёмы с нарушением кровотока в печени и портальной гииертензией. С увеличением продолжительности инвазии после разрушения и рассасывания яиц на месте гранулём развивается фиброз. Постепенно он прогрессирует вокруг более крупных ветвей воротной вены, приводя к характерным для этого заболевания изменениям — фиброзу Симмерса: на срезах печени появляются белые кольца вокруг ветвей воротной вены, которые похожи на мундштук глиняной трубки.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Амилоидоз. При реактивном амилоидозе печень поражается почти всегда, при наследственном — в 50% случаев. Поражение печени в целом наблюдается у 60-90% больных амилоидозом.

Токсоплазмоз
Частота врожденного токсоплазмоза, в зависимости от климато-географических и социальных условий жизни населения, значительно колеблется в пределах 1-8 на 1000-10000 живорожденных. Ориентировочная европейская статистика показывает частоту 1-6 на 1000 живорожденных. Наименьшая частота зарегистрирована в отдельных штатах США и странах Скандинавии.
Частота врожденного токсоплазмоза зависит от частоты первичной инфекции у женщин детородного возраста. Чем раньше женщина приобретает первичную инфекцию, тем менее вероятно, что она является передатчиком паразита своему потомству.
Распространенность увеличивается с возрастом. В Нью-Йорке, распространенность антител составляет 16% у женщин в возрасте 15-19 лет, 27% у женщин в возрасте 20-24 лет, 33% у женщин в возрасте 25-29 лет, 40% у женщин в возрасте 30-34 лет, 50% у женщин старше 35 лет.
Острые поражения печени при врожденном токсоплазмозе развиваются реже, чем поражения центральной нервной системы.

Врожденный сифилис
Распространенность существенно колеблется в различных регионах. В развивающихся странах заболеваемость ассоциирована с низким уровнем развития здравоохранения; в западных странах — с наркоманией и СПИД.
Расовых и гендерных различий не выявлено.

Шистосомоз
В зависимости от вида возбудителя, шистосомоз распространен в различных эндемических регионах (Африка, Ближний Восток, Дальний Восток, Южная Америка, Карибский бассейн, Индия, Турция).
Интенсивность и распространенность инфекции, в среднем, увеличиваются с возрастом и достигают пика обычно в возрасте от 10 до 20. лет. Несколько чаще поражаются мужчины (возможно, в связи с хозяйственной деятельностью).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: