\

Топическая диагностика поражения корешков периферических нервов

Полинейропатия (ПНП)

Полинейропатия — одна из самых распространенных болезней периферической нервной системы.

Что такое полинейропатия?
Полинейропатии — это группа заболеваний, характеризующаяся множественным и диффузным поражением корешков, сплетений и периферических нервов.

Какие симптомы беспокоят пациента с полинейропатией?
В зависимости от того, какие нервные волокна в большей степени вовлекаются в патологический процесс, возникают следующие жалобы:

  • чувствительные симптомы: пациента беспокоят онемение, покалывание, жжение, «ползанье мурашек» в кистях и/или стопах; неустойчивость при ходьбе, усиливающаяся в темноте и при закрывании глаз;
  • двигательные симптомы: развивается неловкость, слабость в кистях и/или стопах; похудание мышц рук и ног; нарушение мелкой моторики (сложности при застегивании пуговиц и молнии, завязывании шнурков и т.д.); затруднения при ходьбе («шлепанье» стоп, трудности при подъеме и спуске с лестницы и т.д.);
  • вегетативные симптомы: колебание цифр артериального давления, «перебои» в работе сердца, запоры или диарея, сухость кожи или повышенная потливость, снижение либидо, нарушение эрекции.

При полинейропатии может происходить как изолированное поражение определенного типа нервных волокон, так и их сочетание, что приводит к появлению разнообразной клинической картины.

Как развивается полинейропатия?
По скорости развития выделяют:

  • острые полинейропатии (развитие в течение 8 недель): частыми причинами является сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, недосток витаминов группы В, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, наследственные причины и др.

Каковы причины развития полинейропатии?
Наиболее частыми причинами полинейропатии в развитых странах являются сахарный диабет и злоупотребление алкоголем. Другими возможными причинами могут быть:

  • соблюдение диеты, неправильное питание, вегетарианство, приводящие к развитию дефицита витаминов группы B12;
  • проведение химиотерапии, использование нейротоксичных препаратов, реже — интоксикация тяжелыми металлами и др.;
  • аутоиммунное поражение периферических нервов с развитием дизиммунных нейропатий (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полинейропатии, мультифокальная моторная нейропатия и др.);
  • хронические соматические заболевания: системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шегрена и др.), хроническая почечная или печеночная недостаточность, патология щитовидной железы и др.;
  • инфекционные заболевания (Лайм-боррелиоз, ВИЧ-инфекция, нейросифилис);
  • онкологические заболевания с развитием паранеопластического процесса;
  • наследственные нейропатии (наследственные моторно-сенсорные нейропатии, наследственная нейропатия со склонностью к параличам от сдавления, транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия, порфирийная полинейропатия и др.).

Важно как можно раньше уточнить причину полинейропатии, т.к. от этого зависит прогноз и тактика лечения.

Какими методами диагностики можно выявить полинейропатию?
Обследование пациента с полинейропатией начинается с консультации невролога, в ходе которой врач проводит анализ жалоб и анамнестических сведений, оценивает неврологический статус. При наличии субъективных и объективных симптомов, указывающих на наличие полинейропатии, врачом назначается обследование:

  • электронейромиография (ЭНМГ) — основной инструментальный метод диагностики болезней периферических нервов, который не только подтверждает факт поражения нервов, но и определяет характер их повреждения (демиелинизирующий, аксональный, с блоками проведения).

В сложных диагностических случаях врач может рекомендовать проведение УЗИ периферических нервов, МРТ сплетений с контрастированием, диагностическую люмбальную пункцию, морфологическое исследование нерва (биопсия).

Какими методами диагностики можно уточнить причину полинейропатии?
Для уточнения причин, вызвавших распространенное поражение периферических нервов необходимо тщательное обследование:

  • комплексное лабораторное исследование крови: минимальный объем — развернутый общий и биохимический анализ крови, RW, анти-ВИЧ, HBsAg и анти-HCV, уровень витаминов В1, В6, В9, В12, гомоцистеин (при необходимости, в каждом случае индивидуально, спектр лабораторного обследования расширяется)
  • при подозрении на наследственную нейропатию — молекулярно-генетический анализ (поиск мутаций в гене PMP22, панель «нервно-мышечные заболевания» или полное геномное секвенирование) и т.д.;
  • электрофорез белков сыворотки и мочи с иммунофиксацией + freelite;
  • люмбальная пункция с общим анализом ликвора;
  • инструментальное общесоматическое обследование, в том числе онкоскрининг (КТ легких, УЗИ молочных желез, маммография, УЗИ простаты и мошонки, ЭГДС, колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ПЭТ-КТ и т.д.).

План обследования составляется индивидуально!
Важно помнить, что в каждом третьем случае после тщательного обследования уточнить причину полинейропатии не удается – в этом случае диагностируется идиопатическая полинейропатия.

Какие методы лечения разработаны при полинейропатии?
С позиций доказательной медицины не для всех полинейропатий разработано патогенетическое лечение.
Так, при диабетической полинейропатии, прежде всего, необходим тщательный контроль уровня глюкозы крови и соблюдение всех рекомендаций лечащего эндокринолога.
При токсической, например, алкогольной полинейропатии, лечение начинается с полного отказа от вредной привычки.
При обнаружении дефицитарной полинейропатии проводят витаминотерапию, а также устраняют причины, вызывающие развитие заболевания.

Патогенетическая терапия (т.е. терапия, направленная на коррекцию механизмов развития заболевания) является основной в лечении дизиммунных полинейропатии (синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полинейропатии, мультифокальная моторная нейропатия и др.). В зависимости от типа дизиммунной нейропатии, в индивидуальном порядке, учитывая все нюансы заболевания, подбирается оптимальный метод лечения или их сочетание. Разработаны следующие методы патогенетической терапии дизиммунных нейропатий: гормонотерапия (применение высоких доз глюкокортикостероидных препаратов), высокообъемный плазмаферез, высокодозная внутривенная иммунотерапия, а также применение цитостатиков и препаратов моноклональных антител.

В настоящее время разработана патогенетическая терапия и для некоторых наследственных полинейропатий:

  • Транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия (ТТР-САП) – трансплантация печени, стабилизация молекулы транстиретина;
  • Болезнь Фабри – фермент-заместительная терапия;
  • Порфирийная полинейропатия – аргинат гема.
  • Болезнь Рефсума – диетотерапия, плазмаферез.

Симптоматическая терапия используется для устранения неприятных чувствительных ощущений (онемения, жжения, жгучей боли) при полинейропатии. Рекомендованы местные анестетики, антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоидные анальгетики, а также психотерапия.

Восстановительно-реабилитационные методы лечения (чрескожная электронейростимуляция, акупунктура, биологическая обратная связь, интервенционные методы, массаж, физиотерапия, баланстерапия, роботизированная терапия) занимает важное место в коррекции неврологических нарушений при полинейропатии.

Если у вас есть симптомы полинейропатии или вам поставлен диагноз «Полинейропатия», вы можете пройти комплексное обследование в центре заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН, где вам помогут уточнить диагноз, выявить причины поражения периферических нервов и назначат терапию с позиций доказательной медицины.

Для ФГБНУ НЦН данное направление издавна является одним из приоритетных. Здесь было создано первое в стране отделение нейрореанимации, которое славилось уникальной методологией ухода за пациентами с тяжелыми формами полинейропатий, нуждающимися в длительной искусственной вентиляцией легких. Несколько десятилетий назад были проведены уникальные работы по диагностике и лечению отдельных форм нейропатий: наследственных, дифтерийной, дизиммунных и др. Здесь впервые в СССР был внедрён плазмаферез как метод лечения аутоиммунных заболеваний нервной системы. Накоплен уникальный отечественный опыт лечения и реабилитации больных с синдромом Гийена-Барре, тяжелыми формами ХВДП и нейропатий другого генеза.
В состав центра заболеваний периферической нервной системы входит 13 специалистов, из них 10 неврологов и 3 эндокринолога. Все неврологи владеют методиками ЭНМГ-исследования.

Сотрудники центра заболеваний периферической нервной системы консультируют пациентов амбулаторно в рамках ОМС и на коммерческой основе.

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ И ЭНМГ/иЭМГ ПО МНОГОКАНАЛЬНОМУ ТЕЛЕФОНУ
+7 (495) 374-77-76
+7 (985) 931-60-24

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей (периферических нервов)

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей — одни из частых и тяжелых видов травм

Повреждения нервов верхних и нижних конечностей, к сожалению, являются одним из частых и тяжелых видов травм, которые могут кардинально изменить качество и образ жизни человека, как в повседневной бытовой, так и в профессиональной среде. Значительное число ошибок диагностического, тактического и технического порядка в повседневной медицинской клинической практике, к сожалению, приводят к полной или частичной нетрудоспособности пациента, нередко вынуждают больных менять профессию, становятся причиной инвалидности.

Причины повреждений периферических нервов

Повреждения периферических нервов разделяют на закрытые и открытые.

  • Закрытые повреждения: в результате сдавления мягких тканей руки или ноги, например, вследствие неправильного наложения жгута при кровотечении, в результате сильного ушиба или удара, длительного вынужденного положения конечности с давлением извне, как последствие переломов костей. Как правило, полного перерыва нерва в таких случаях не наблюдается, поэтому исход обычно благоприятный. В некоторых случаях, например, при вывихах костей кисти, вывихе стопы или крупного сустава, закрытых переломах костей конечностей со смещением отломков может возникнуть полный перерыв ствола нерва или даже нескольких нервов.
  • Открытые повреждения являются следствием ранений осколками стекла, ножом, листовым железом, механическими инструментами и т. п. В этом случае повреждение целостности структуры нерва происходит всегда.

К сожалению, нередко повреждения нервов являются последствием оперативных вмешательств.

Наступающие изменения проявляются в зависимости от уровня повреждения нерва, характера травмы или длительности воздействия травмирующего агента различными синдромами расстройств функции.

Клиническая картина

При закрытых травмах в случае ушиба (контузии) или сотрясения нерва изменений внутренней структуры нервного ствола не происходит, нарушения чувствительности и функции конечности носят временный, преходящий характер и, как правило, полностью обратимы. Нарушения функций при ушибе имеют более глубокий и стойкий характер, однако спустя 1-2 месяца отмечается их полное восстановление. Тем не менее, оставлять без внимания последствия таких травм нельзя, самостоятельная диагностика и лечение недопустимы, поскольку последствия «самолечения» могут быть необратимы. Необходимо незамедлительное обращение к врачу травматологу , хирургу, неврологу. Врач при необходимости может назначить дополнительные исследования, для уточнения степени повреждения нерва – электромиографию, УЗИ –исследование по ходу нервного ствола, иногда даже КТ и МРТ исследования. Только квалифицированный врач назначит Вам адекватное лечение.

Читайте также  Легионеллез «докатился» до Парижа

Открытые повреждения периферических нервов. Волокна всех периферических нервов смешанного типа — двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, количественные соотношения между этими видами волокон неодинаковы в разных нервах, поэтому в одних случаях более выражены двигательные нарушения, в других отмечается снижение или полное отсутствие чувствительности, в третьих — вегетативные расстройства.

Двигательные расстройства характеризуются параличами групп или отдельных мышц, сопровождающимися исчезновением рефлексов, а также со временем (через 1-2 недели после травмы) атрофией парализованных мышц.

Происходят нарушения чувствительности — снижение, исчезновение болевой,температурной, тактильной чувствительности. Боли, усиливающиеся в отсроченном порядке.

Вегетативная симптоматика — в первый период после травмы кожа горячая и красная, спустя несколько недель становится синюшной и холодной (сосудодвигательные нарушения), появление отека, нарушения потоотделения, трофические расстройства кожи – сухость, шелушение, иногда даже изъязвления, деформация ногтей.

На верхней конечности

При травме верхней части (трети) плеча и верхней трети предплечья чаще всего поражается лучевой нерв — кисть свисает, разгибание ее и основных фаланг пальцев невозможно («тюленья лапа»), пальцы свисают студнеобразно, невозможны отведения большого пальца.. Чувствительные расстройства выражены слабее — зона снижения или выпадения чувствительности задней поверхности плеча и предплечья и тыльной поверхности кисти 2 пальца без концевых фаланг. Отек кисти.

При повреждении срединного нерва отсутствует сгибание большого (I) , указательного (II) и отчасти среднего (III) пальцев, невозможны повороты кисти, противопоставление и отведение большого пальца, который находится в одной плоскости с остальными пальцами («обезьянья лапа»). Снижение всех видов чувствительности (гипестезия) на стороне ладони (3 пальца) и концевых фалангах II, III, IV(безымянного) пальцев на тыльной стороне от ладони. Характерны боли и выраженные вегетативные проявления.

Травма локтевого нерва приводит к нарушению сгибания IV, V(мизинец) пальцев, приведения и разведения всех пальцев; V, IV, отчасти III пальцы разогнуты в основных и согнуты в средних фалангах («когтистая лапа»). Выражена атрофия межкостных мышц («рука скелета»). Чувствительность расстроена на локтевой половине кисти, V и половине IV пальца.

При ранении подкрыльцового нерва невозможно отведение плеча, имеется атрофия дельтовидной мышцы, нарушение чувствительности в наружно-задней поверхности плеча. Поражение мышечно-кожного нерва исключает возможность одновременного разгибания предплечья и супинации кисти.

На нижней конечности

При поражении общего ствола седалищного нерва в верхней половине бедра утрачиваются сгибание и разгибание стопы и пальцев. Стопа свисает, нельзя стоять на носках и пятках. Чувствительные расстройства имеются на стопе и задней поверхности голени. Типичны вегетативные расстройства, трофические язвы стопы. Повреждение большеберцового нерва приводит к исчезновению сгибания стопы и пальцев. Стопа разогнута, пальцы находятся в когтеобразном положении. Чувствительность расстроена на задней и ненаружной поверхности голени, подошве и наружном крае стопы. Выражены вегетативные нарушения — болевой синдром. Отсутствие чувствительности имеется на передненижней поверхности голени.

Вот краткое описание нарушений, возникающих при травмах периферических нервов верхней конечности. Полноценная клиническая диагностика повреждений нервов, конечно, более сложная, и выполняется врачом с использованием дополнительных методов исследования.

Лечение

При закрытых травмах, как правило, проводиться консервативное лечение длительностью около 1-2 месяцев, состоящее из физиотерапевтических воздействий (массаж, лечебная физкультура, электрогимнастика, тепловые процедуры, озокерит, парафин, диатермия, ионто-форез и т.д.), применения медикаментозных средств ( дибазол, прозевин), способствующих регенерации нерва и, как следствие, восстановлению утраченных функций и чувствительности. Необходимо использование также препаратов, снимающие боль — анальгетиков. Очень важно придать конечности правильное положение и обеспечить покой с помощью шин и других фиксирующих аппаратов.

При недостаточной эффективности консервативной терапии через 4-6 месяцев со дня травмы прибегают к оперативному лечению.

Оперативное лечение

Опыт лечения больных с травмами нервов свидетельствует: чем раньше выполняется восстановительная операция, тем перспективнее возможность возобновления утраченных функций. Операция на нерве показана во всех случаях нарушения проводимости по нервному стволу (по данным исследований электромиографии).

Наиболее благоприятным временем для вмешательства считается срок до 3 месяцев со дня травмы и 2-3 недель после заживления раны, но и в более поздний период операции на поврежденном нерве не противопоказаны. При повреждениях нервов кисти оптимальный срок для восстановления их целости составляет не более 3-6 месяцев после травмы. В этом случае шансы на благоприятный исход лечения велики. Мы выполняем следующие виды операции: эпиневральный шов поврежденного нерва, в некоторых случаях или при необходимости с применением склеивания специальным клеем на основе фибрина производства компании BAXTER «ТИССУКОЛ». При наличие дефекта ткани нервного ствола выполняется пластика нерва аутотрансплантатом.

Неполный перерыв, сдавление нервного ствола после ушибленно-рваных ран или тяжелых сочетанных травм конечностей способствует развитию диффузного рубцового процесса, ведущего к образованию рубцовой стриктуры, сдавливающей нервный ствол и приводящей к нарушению проводимости по нерву. В данной ситуации выполняется невролиз — бережное иссечение рубцовоизмененных тканей и рубцов эпиневрия, что устраняет компрессию аксонов и способствует улучшению кровоснабжения нерва и восстановлению проводимости на данном участке. Все оперативные вмешательства на периферических нервах выполняются с применением микрохирургической техники.

Микрохирургическая техника, используемая при операциях по восстановлению периферических нервов, позволяет создать оптимальные анатомические условия (точное сопоставление концов нерва с последующим сшиванием его) для полноценного восстановления функции нервов.

Запись на прием к врачу хирургу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области кистевой хирургии в клинике «Семейная».

Лечение радикулопатии L5-S1, защемления седалищного нерва

РАДИКУЛОПАТИЯ L5-S1 (защемление седалищного нерва)
Радикулопатия представляет собой заболевание периферической нервной системы из-за воспаления или защемления корешков спинного мозга позвоночника. Как правило, болезнь сопровождается сильной болью, снижением мышечной силы и расстройством чувствительности. Этой патологии подвержено практически все население планеты. Поэтому разговор о ней имеет первостепенную важность.
Радикулопатии разделяются на несколько видов на основании двух критериев. Первый – механизм возникновения, второй – местонахождение больного корешка.

Процесс развития патологии может идти по дискогенному или вертеброгенному типу:
— дискогенный – при котором межпозвоночный диск с нарушенной структурой способствует раздражению спинальных нервов.
— вертеброгенный – возникает как следствие сжимания корешка остеофитами – костными разрастаниями – или поврежденными телами позвонков.
Разновидность радикулопатии варьируется в зависимости от места локализации пораженных элементов позвоночного столба:

  • Шейная от С1 до С7 (cervicalis)
  • Грудная от Т1 до Т12 (thoracalis),
  • Поясничная от L1 до L5 (lumbalis),
  • Крестцовая от S1 до S5 (sacralis).
  • Полирадикулопатия — то есть охватывающая несколько отделов позвоночника.

Уровень L5-S1 означает повреждение в зоне пятого поясничного и первого крестцового позвонков. При нарушении функционирования первого крестцового позвонка, пациента беспокоят болезненные ощущения в нижней части спины с отдачей в ногу. Отмечается затрудненное стояние на носках. Поражению обычно свойственна боль, распространяющаяся в области ягодицы, идущая по задней части ноги и доходящая до пальцев стопы. Больной при стоянии на пятке испытывает характерный болевой синдром.

Радикулопатия L5 — S1 описывает собой такое явление, как защемление седалищного нерва (Nervus ischiadicus) – одного из самых протяженных в организме человека, который составлен волокнами L4, L5, S1 позвонков. Начинаясь от пояснично-крестцового сплетения, он далее расходится по двум направлениям – большеберцовых и малоберцовых нервов. Отвечает за иннервацию нижних конечностей и при защемлении и приводит к ограничению их движения.
Чаще других заболеванию подвержены рабочие, связанные с тяжелым физическим трудом, а также лица, постоянно пребывающие в сырости или воде (землекопы, водопроводчики).

ДИАГНОСТИКА

Первоначальное медицинское заключение врач ставит на основании симптомов, изложенных больным, анализирует выраженность признаков и частоту их наиболее яркого проявления. После визуального осмотра специалистом обычно рекомендуются следующие исследовательские методы:

  • рентгенография – в целях изучения костных деформаций и обнаружения дегенеративных изменений в виде снижения высоты межпозвонкового пространства и остеофитов;
  • магнитно-резонансная томография – для определения состояния спинномозгового мозга и конского хвоста, область межпозвонкового отверстия, мягких структур, в частности, хрящевой ткани, локализацию и размер грыжи диска;
  • электронейромиография – для анализа функционирования мышечных волокон. Именно этот способ особо важен в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных болезней и при планировании оперативного вмешательства;
  • игольчатая электромиография – для выявления степени поражения нерва и состояния корешков спинного мозга.
Читайте также  Алкоголизм и наркомания

Иногда возникает необходимость обращения к эндокринологу или инфекционисту. И, конечно же, стоит дифференцировать патологию с заболеваниями гастроэнтерологического профиля, кардиологического (для исключения стенокардии), онкологического или урологического (из-за схожести проявлений с почечной коликой), а также с болезнью Рота, кокситом, перемежающейся хромотой.

ЭТИОЛОГИЯ

Первая, наиболее частая причина защемления седалищного нерва – грыжа межпозвоночного диска в поясничном отделе. Кроме того, диагноз “радикулопатия L5 — S1” может быть вызван следующими факторами:

  • Острые и хронические инфекции;
  • Интоксикации;
  • Переохлаждения;
  • Травмы;
  • Врожденные аномалии позвоночника;
  • Приобретенные дефекты позвоночного столба: спондилиты, спондилез, спондилолистез, спондилоартрит, спондилоартроз;
  • Синдром грушевидной мышцы;
  • Новообразования позвоночника.

СИМПТОМАТИКА

Для заболевания характерны жгучие и ноющие боли в задней части бедра, со временем переходящие в область голени и стопы. Начало болевого синдрома острое, с усугублением при поднятии тяжестей и резком повороте туловища. Больной порой чувствует онемение и ползание “мурашек”. Болевой синдром усиливается при ходьбе или сидении на жесткой поверхности. Характерно, что при положении стоя человек опирается на здоровую ногу, держа поврежденную в вынужденном согнутом положении. При осмотре болезненные ощущения возникают при надавливании на точки между L5 и S1 позвонками.

Диагноз подтверждают следующие симптомы:

  • Ласега – человек не в состоянии медленно поднять ногу распрямленной. При поражении корешков L 5 и S1 появляется резкая боль в момент достижения угла 30-40 градусов, исчезая при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах;
  • Леррея (симптом посадки) –заболевание не позволяет больному сесть с выпрямленными конечностями;
  • Сикара – усиление болевого синдрома по ходу малоберцового нерва при движении стопы;
  • Турина – боль в икроножной мышце при сгибании большого пальца ноги;
  • проба Венгерова – напряжение мышц живота при поднятии разогнутой ноги вверх из положения лежа.

При затяжном течении болезни отмечается анталгическое искривление позвоночника в сторону, не подверженную патологии.

В случае игнорирования заболевания, либо небрежного отношения к комплексности лечебных мер радикулопатия L5-S1 может перейти в хронический радикулит с ярко выраженным болевыми ощущениями, и даже привести к параличу нижних конечностей.

Терапия радикулопатии L5 — S1 – защемления седалищного нерва.
Мы считаем, что лечить нужно не «остеохондроз» (рентгенологические изменения), а болевой синдром и ограничения подвижности.

Методы лечения болей:

  • медикаментозное купирование нестероидными противовоспалительными препаратами. В случае их не переносимости применяются простые аналгетики или комбинации анальгетиков и НПВС;
  • воздействие на миофасциальную (мышечно-тоническую) составляющую боли: использование миорелаксантов, медиакаментозные блокады триггерных и болевых точек , массаж и расслабление спазмированных мышц;
  • действие на вертеброгенную причину – при помощи рефлексотерапии, фармакопунктуры, мануальной терапии. При фасеточном синдроме паравертебрально проводится двусторонняя блокада фасеточных суставов. Вышеперечисленные способы необходимо сочетать с физиотерапией (электрофорез с препаратами, фонофорез с гидрокортизоном и лазеротерапия).

В том случае, если боль уже носит постоянный характер, основная цель состоит не столько в её купировании, сколько в постепенном улучшении двигательных возможностей пациента.
Поскольку дегенеративные изменения в хрящах дисков и суставных поверхностей межпозвонковых суставов могут быть одним из факторов, способствующих переходу вертеброгенного болевого синдрома в хроническую форму, мы применяем хондропротекторы, улучшающие метаболизм хрящевой ткани и повышающие ее сопротивляемость, для этого целесообразно использование алфлутопа (вводится внутримышечно или паравертебрально).

Дорсопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника

Что такое радикулопатия

На фоне поясничного остеохондроза очень часто развивается такое заболевание как радикулопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника. Это клинический синдром, который возникает вследствие сдавливания и повреждения нервных корешков. Синонимом радикулопатии является радикулит.

Радикулит (радикулопатия, от лат. radicula — корешок) — заболевание периферической нервной системы человека, которое возникает в результате повреждения, воспаления или защемления корешков спинномозговых нервов.

Радикулит – это широко распространенное заболевание, ему подвержено более 10% населения нашей планеты старше 40-50 лет и в последнее десятилетие радикулит помолодел, встречается в молодой возрастной группе от 25 до 35 лет, особенно подвержены люди, занимающиеся профессиональным спортом, а также те, кто длительное время сидит за компьютером или за рулем автомобиля.

Причины возникновения радикулита

Причиной развития радикулита являются патологические процессы, возникающие в позвоночнике, а именно:

  • Дегенеративно-дистрофические процессы — остеохондроз и его осложнения: протрузии и грыжи межпозвонковых дисков
  • Пороки развития костно-мышечного аппарата, сопровождаемые изменением тонуса мышц
  • Нарушения осанки, искривление позвоночника — сколиоз
  • Неправильное распределение физических нагрузок на позвоночный столб во время профессиональной деятельности человека (при вождении автомобиля, у офисных работников и грузчиков- при длительном нахождении в одной позе, грузчики)
  • Малоподвижный образ жизни, при котором постепенно нарастают нарушения кровоснабжения мышц поясничной области
  • Неправильный питьевой режим в течении всего дня и на протяжении нескольких месяцев
  • Дефицит витаминов и минералов приводит к остеопорозу и трофическим поражениям нервного волокна
  • Туберкулез, остеомиелит, хронический сифилис и другие виды инфекционного поражения спинного мозга
  • Регулярные травмы позвонков и окружающих их мягких тканей (удары, резкие скручивания, компрессии при прыжках, растяжения связочного аппарата)
  • Избыточный вес при ожирении 1-2 степени и наличие вредных привычек, таких как курение, злоупотребление чаем, кофе и алкогольными напитками

Симптомы радикулита

Первые проявление и основные постоянные симптомы радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника — это боль, нарушение чувствительности и мышечная слабость.

Зона поражения соответствует зоне иннервации. В зависимости от зоны поражения боль может наблюдаться в поясничной и ягодичной областях, заднебоковой и передней части бедра, по передненаружной поверхности голени, на тыле стопы, большом пальце, в икроножной мышце, в области наружной лодыжки и пятке.

Пояснично-крестцовый радикулит часто бывает хроническим, с острыми рецидивами. Для пояснично-крестцового радикулита характерно усиление боли при резкой перемене тела из горизонтального положения в вертикальное или наоборот, а также при занятии активным образом жизни (спорт, прогулки, занятия фитнесом).

Обострение болевого синдрома при радикулопатии пояснично-крестцового отдела отмечается при сдавлении межкорешкового нерва межпозвоночной грыжей.

По видам радикулопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника выделяют:

  • Люмбаго (люмбалгия) — это островозникшая боль в пояснице при резко выполненной физической нагрузке, а также провоцирующаяся перегреванием или переохлаждением тела. Сам болевой приступ может длиться по-разному: от нескольких минут до нескольких часов и даже суток. Основная причина этого вида радикулопатии — перенапряжение мышц поясничной области, межпозвочные грыжи или смещение позвонков относительно друг друга.
  • Ишиас (ишиалгия) — при этом виде радикулита боль локализуется в ягодице, на задней поверхности бедра и голени и может доходить до стопы. Иногда кроме боли отмечается мышечная слабость. Это связано с поражением или раздражением седалищного нерва — самого крупного нерва в организме. Боль при ишиасе — стреляющая, наподобие удара током, также возможны жжение, покалывание, «мурашки» и онемение одновременно. Возможны болевые ощущения разной степени интенсивности: от легкой до весьма интенсивной, такой, что пациент не может спать, сидеть, стоять, ходить, наклоняться или поворачиваться.
  • Люмбоишиалгия — боль в пояснице, отдающая в ногу или ноги. При этом виде радикулита боль распространяется, в основном, по ягодице и по задненаружной поверхности ноги, не достигая пальцев ног, чаще всего это ноющая, жгучая, нарастающая боль.

Диагностика

Для диагностики радикулопатии имеет значение наличие симптомов натяжения. Например, характерен симптом Ласега – при попытке поднять ровную ногу в положении лежа на спине, усиливается боль в пояснице.

Важное значение для постановки правильного диагноза имеет проведение МРТ или КТ пояснично-крестцового отдела позвоночника, потому что только эти исследования позволят лечащему врачу выявить наличие таких заболеваний как межпозвоночные грыжи или другие заболевания позвоночника (спондилиты, компрессионные переломы, новообразования).

Лечение радикулита

Современный подход к лечению острых и хронических болей при радикулопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника заключается в применение нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов. Механизм их действия: уменьшение воспаления, интенсивности боли, снятие мышечного спазма.Также в период ремиссии заболевания проводят физиотерапевтическое лечение (электрофорез, амплипульс, дарсонвализация)

Новости

О перинатальных поражениях нервной системы и их исходах

В.М. Студеникин, В.И. Шелковский, Н.В. Андреенко, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

Перинатальные поражения нервной системы (ППНС) – патология, с которой чаще всего приходится сталкиваться детским неврологам и педиатрам при осмотре детей первого года жизни. До конца 1990-х годов использовалась классификация ППНС, предложенная в 1979 году Якуниным Ю.Я. с соавторами [1]. Следует обратить внимание, что в этом варианте классификации имели хождение термины “нарушение мозгового кровообращения” (НМК), “перинатальная энцефалопатия” (ПЭП), “гидроцефальный” или “гипертензионно-гидроцефальный синдром” (ГГС) и т.д. В соответствии с представлениями медицины 21-го века, подобная терминология не вполне уместна. Размышлениями на эту тему и хотелось бы поделиться в данной статье.

Читайте также  Почему пупки у людей имеют разную форму

Термин “энцефалопатия” (“слабость мозга”) указывает на выраженные, стойкие и малообратимые изменения в нервной системе, то есть имеет место изначальная гиперболизация любых перинатальных нарушений, включая транзиторные и обратимые. Термин “нарушение мозгового кровообращения” (3 степени) не имел конкретных дефиниций и четких критериев, а также вызывал у неврологов ассоциацию с инсультами (острое нарушение мозгового кровообращения). Гипертензионно-гидроцефальный синдром (синоним – “внутричерепная гипертензия”) – довольно типичный пример гипердиагностики, поскольку диагноз ГГС основывается на клинически малодостоверных и неспецифических признаках, обычных у детей первых недель или месяцев жизни (возбуждение, беспокойство, гиперестезия, пронзительный крик, поверхностный сон, горизонтальный нистагм и пр.). В результате многие грудные дети могут необоснованно получать ацетазоламид (Диакарб) и другие препараты.

На I-м Съезде перинатологов (1997) был заслушан и принят вариант классификации ППНС у новорожденных; при этом терминология и дефиниции были приведены в соответствие с МКБ-10, а спектр синдромов острого периода ППНС расширился [2]. Термин “церебральная ишемия” заменил прежний “НМК”. К сожалению, вклад детских неврологов в разработку данной классификации был более чем скромным.

До недавнего времени у классификации ППНС (острого периода) отсутствовало продолжение, в результате чего в педиатрической и неврологической практике использовался “коктейль” из отдельных понятий, частично взятых из классификаций Якунина Ю.Я. с соавторами и Володина Н.Н. с соавторами [1, 2].

Сотрудниками психоневрологического отделения ГУ НЦЗД РАМН (Студеникин В.М. и др.) разработан собственный вариант ППНС, основанный на синдромологическом подходе к диагнозу, который предлагается вашему вниманию [3, 4]. При этом не проигнорированы важнейшие этиопатогенетические звенья ППНС, отражаемые в диагнозе (при наличии соответствующей информации).

Выделено пять важнейших этиопатогенетических групп воздействий, приводящих к ППНС (они имеют коды по МКБ-10, обозначенные в скобках):

  • гипоксия (ишемия – Р91.0, кровоизлияние -Р52.0);
  • родовая травма (головного мозга – Р10.0, спинного мозга – Р11.5, периферических нервов – Р14);
  • нарушения метаболизма (углеводов – Р70, Ca/Mg – Р71.0, гиповитаминоз К – P53);
  • токсическое влияние на нервную систему (Р04);
  • инфекционные и паразитарные заболевания (вирусные – Р35, бактериальный сепсис -Р36, паразитарные – Р37).
  • Заметим, что нарушения метаболизма углеводов (Р70) предусматривают и неврологические нарушения, сопряженные, например, с лактазной недостаточностью.

Степень тяжести ППНС рассматривается в трех традиционных рубриках (легкая, средне-тяжелая, тяжелая).

Предлагается рассматривать у детей первого года жизни два основных периода ППНС: период формирования неврологического дефекта (1-3 месяца) и восстановительный период (продолжительность 3-12 месяцев). Для недоношенных детей восстановительный период ППНС может быть продлен до 24-месячного возраста. Дефиниция “период формирования неврологического дефекта” призвана заменить термин “острый период”. Можно предположить, что продолжительность формирования неврологического дефекта индивидуальна и далеко не всегда ограничивается одним месяцем.

Клинические синдромы периода формирования неврологического дефекта следующие: синдром церебральной возбудимости – P91.3; синдром церебральной депрессии – P91.2; синдром вегето-висцеральных расстройств – G90.8; синдром ликворо-сосудистой дистензии (внутричерепная гипертензия) – G91.8; судорожный синдром -Р90.0; врожденный гипертонус – Р94.1; врожденный гипотонус – Р94.2; другие нарушения мышечного тонуса – Р94.8.

Использование термина “синдром мышечной дистонии” и подобных вообще неправомочно, так как констатация мышечной дистонии не приближает врача к установлению диагноза и не уточняет его причины. Поэтому логично выделять три последние рубрики: Р94.1, Р94.2 и Р94.8 (см. выше).

Так называемый гипертензионно-гидроцефальный синдром – начальная стадия активной гидроцефалии, его целесообразно именовать “синдромом ликворо-сосудистой дистензии”, а впоследствии (в восстановительном периоде) рассматривать как гидроцефалию (при формировании указанного заболевания).

К клиническим синдромам восстановительного периода ППНС предлагается причислять следующие: задержка этапов психомоторного развития – R62.0; нарушения эмоционально-поведенческой сферы – F98.9; нарушения психоречевого развития -F84.8; нарушения моторного развития (моноплегия или монопарез руки – G83.2, моноплегия или монопарез ноги – G83.1, диплегия – G83.0, гемисиндром вялый – G81.0, гемисиндром спастический – G81.1, гемисиндром неуточненный -G81.9, параплегия или парапарез вялый – G82.0, параплегия или парапарез спастический – G82.1, тетраплегия или тетрапарез вялый – G82.3, тетраплегия или тетрапарез спастический – G82.4); а также гидроцефалия симптоматическая – G91.8, судорожный синдром – R56, бессудорожные пароксизмы – G98.0, вегетативная дисфункция – G90.8, парасомнии – G47.0. Выделение бессудорожных пароксизмов (моторных, психомоторных, метаболических и др.) имеет принципиальное значение, так как судорожный синдром не всегда является эквивалентом эпилепсии, как и бессудорожные припадки неэпилептического генеза.

Вегетативные дисфункции и парасомнии включены в число клинических синдромов восстановительного периода ППНС, поскольку именно в последние годы с ними приходится сталкиваться все чаще при наблюдении детей старше 3-месячного возраста.

Нами также предложена синдромологическая классификация последствий (исходов) ППНС (у детей старше 12 месяцев). Вероятные исходы ППНС на практике сводятся к четырем вариантам: выздоровление (до 30%), органические нарушения (около 30%), функциональные нарушения (около 40%), смерть (редко).

Органические последствия ППНС мы распределили по четырем основным категориям: с доминированием нарушений моторной сферы; с нарушением психической сферы; симптоматическая эпилепсия; гидроцефалия.

Органические последствия с доминированием нарушений моторной сферы включают три основные группы заболеваний: детский церебральный паралич (ДЦП) – G80.0 (спастическая диплегия – G80.1, детская гемиплегия – G80.2, дискинетический церебральный паралич – G80.3, атактический церебральный паралич – G80.4, смешанный вид церебрального паралича – G80.8); поражения нервных корешков и сплетений – G54.8; другие расстройства периферической нервной системы -G64.0. Патология нервной системы, подпадающая под рубрики G54.8 и G64.0, может быть более подробно структурирована и уточнена с позиций топической диагностики.

Органические последствия ППНС с нарушением психической сферы на практике сводятся к диагнозу: умственная отсталость неуточненная (F79), дальнейшее уточнение степени которой находится в компетенции детских психиатров и медицинских психологов.

Симптоматическая эпилепсия включает три основные рубрики: эпилепсия с простыми парциальными приступами – G40.1; эпилепсия со сложными парциальными приступами – G40.2; эпилепсия генерализованная – G40.4.

Гидроцефалия в качестве исхода ППНС характеризуется четырьмя понятиями: гидроцефалия сообщающаяся – G91.0; гидроцефалия резидуальная вентрикуломегалия – G91.8; гидроцефалия неуточненная -G91.9; гидроцефалия симптоматическая – G91.8.

Функциональные нарушения (исходы ППНС) рассматриваются в четырех больших рубриках:

  • нарушения моторной сферы (специфическое расстройство моторной функции – F82.0);
  • специфическое нарушение речи и языка -F80.0 (с нарушением экспрессивной речи – F80.1, с нарушением импрессивной речи – F80.2, смешанное расстройство психологического развития – F83.0);
  • нарушения психической (эмоционально-поведенческой) сферы (синдром дефицита внимания с гиперактивностью – F90.0, другие расстройства поведения – F91.0, нервозность -R45.0, возбудимость и детские истерики – R45.1, раздражительность и озлобленность – R45.4);
  • другие (разные) неврологические расстройства (нарушения сна: органической природы – G47.0, неорганической природы – G51.0; недержание мочи органической природы -R32.0, неорганической природы – F98.0; тики -F95.0, другие невротические расстройства -F48.0) [3, 4].

Получивший широкое распространение термин “минимальная мозговая дисфункция” (ММД) не представлен в МКБ-10. Он также не является полным эквивалентом диагноза “синдром дефицита внимания и гиперактивности” (СДВГ). Установление диагноза СДВГ детям в возрасте до 5 лет неправомочно, как и диагноз “энурез” (с 5-летнего возраста).

В заключение хотелось бы подчеркнуть следующие важнейшие моменты:

Диагноз ППНС правомочен только на протяжении первых 12 месяцев жизни (у недоношенных детей – до 24-месячного возраста).

По достижении (доношенным) ребенком возраста 12 месяцев ему должен быть выставлен диагноз, отражающий исход (неврологический) указанного вида патологии.

Лечение ППНС невозможно без установления его синдромологической принадлежности.

Синдромологическое уточнение ППНС определяет содержание и объем необходимой терапии, определяет ближайший и отдаленный прогноз заболевания, а также качества жизни ребенка.

Компетентность педиатров (неонатологов и т.д.) не является основанием для отказа от консультации детского невролога.
Установление синдромологического диагноза ППНС и его исхода, как и определение степени неврологического дефицита, является предметом компетенции детского невролога.

Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА, Неврология, Январь, 2008

Список использованной литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:

Владимир Митрофанович Студеникин, главный научный сотрудник отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, профессор, д-р мед. наук
Владимир Иванович Шелковский, врач отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, заслуженный врач РФ, канд. мед. наук
Наталия Владимировна Андреенко, врач отделения психоневрологии НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: