\

Теория развития кариеса зубов Миллера и других зарубежных авторов

Теория развития кариеса зубов Миллера и других зарубежных авторов

Углубленное изучение проблемы кариеса началось в конце XIX столетия, в период бурного расцвета бактериологии. Базируясь на ее данных, Miller выдвинул так называемую химико-паразитарную теорию происхождения кариеса зубов. Опубликованная в 1884 г., эта теория определила целую эру в стоматологии. Теория Миллера объясняет основные стадии развития кариозного процесса: деминерализацию неорганической части зуба под влиянием молочной кислоты, образующейся в процессе брожения углеводов пищи в связи с жизнедеятельностью бактерий, и разрушение органической части зуба непосредственно микроорганизмами.

Однако теория Миллера, так просто объясняющая движущие силы кариеса, в свете современных знаний в области биологии тканей зуба представляется примитивной, упрощенной, механистической. Локалистически подходя к трактовке этиологии кариозного процесса, Миллер и его сторонники не только не решают основного вопроса об этиологии кариеса, но и направляют профилактику и лечение по ошибочному пути, не обеспечивая эффективных результатов в смысле снижения распространенности кариеса. Полное игнорирование биохимических процессов, совершающихся в дентине и эмали, повышающих резистентность твердых тканей зуба или понижающих ее и зависящих в свою очередь не от местных, а от общих процессов, является основной ошибкой сторонников теории Миллера. Это в одинаковой степени относится ко всем авторам, которые в трактовке этиологии кариеса отводят основное место действию микроорганизмов или ультравирусов.

Анализ механизма развития кариозного процесса дает основание отвергнуть утверждения некоторых авторов о растворении неорганического вещества как начальном патологическом явлении кариеса. Наши исследования совместно с В. А. Белицером растворимости эмали показали, что она является мощной, хотя и медленно действующей, буферной системой, нейтрализующей реакцию среды. Эмаль зуба, помещенная в кислую среду, реагирует с кислотой, нейтрализуя ее и доводя реакцию до нейтральной. В щелочной среде эмаль также смещает реакцию в нейтральную сторону. Таким образом, эмаль в кислой среде ведет себя как слабая щелочь, а в щелочной как слабая кислота. В свете современных знаний точка зрения локалистов о начальной стадии кариеса как о процессе деминерализации, заключающемся в растворении неорганического вещества, эмали под влиянием кислот, представляется примитивной.

Теория Миллера не объясняет ряда всем известных фактов: симметричности кариеса, закономерностей локализации, вспышек кариозного процесса в определенные периоды жизни человека, влияния заболеваний, нервных и эндокринных факторов, фактов отсутствия кариеса у лиц, никогда не ухаживающих за зубами, и, наоборот, наличия кариеса при хорошем уходе за ними. Эти и многие другие факты явно противоречат химико-паразитарной теории кариеса.

Из локалистических теорий наиболее разработанной в настоящее время является теория Бантинга, по которой возникновение кариеса зависит от количества и активности ацидофильных палочек в ротовой полости. Эта точка зрения имеет много сторонников в США. Bunting считает, что главным фактором в этиологии кариеса является bacilus acidophilus odontolyticus. Ацидофильная палочка — наиболее активная из кислотообразующих бактерий, и при наличии ее в полости рта кариес неизбежен. Присутствие палочки отмечается при каждом начальном поражении зуба кариесом. Большое значение для развития кариеса имеет, но Bunting, штамм ацидофилов, количество палочек, степень чувствительности организма к бактериям и наследственная предрасположенность. Отсутствие ацидофильных палочек указывает на иммунитет к кариесу. Кариес может быть значительно ослаблен или переведен в неактивную форму, если уменьшить в пище количество сахара, способствующего росту ацидофильной микрофлоры. Bunting сделал вывод, что возникновение кариеса не зависит от недостаточного содержания кальция и фосфора в пище и в жидкостях организма. Он считает необоснованным пользование для профилактики кариеса диетой, богатой кальцием, фосфором и веществами, стимулирующими обмен неорганических солей.

Базируясь на этой теории возникновения кариеса, Bunting доказывает, что развитие ацидофильной палочки в слюне у людей, предрасположенных к кариесу, может быть приостановлено гигиеническим содержанием полости рта.

Однако эта точка зрения, разрабатываемая в течение многих лет Bunting и его сотрудниками, не подтвердилась работами ряда исследователей. Отечественные авторы не находят этиологической связи между активностью кариеса и жизнедеятельностью ацидофильной палочки. Они доказывают, что специфических микробов, непосредственно вызывающих кариес, не существует; нет и ультравируса, обусловливающего возникновение кариозного процесса. Микробы ротовой полости приобретают большое значение лишь в дальнейшем течении уже начавшегося кариеса.

Ряд исследователей придает основное значение в этиологии кариеса слюне и ее взаимоотношениям с эмалью зуба. На этом базируются физико-химические теории этиологии кариеса. Эти теории как вариант локалистических воззрений переносят центр тяжести на реакцию между эмалью и слюной. Составные части слюны (кальций) могут путем осмоса проникать в зуб и в зависимости от активности щелочной или кислой реакции слюны уплотнять эмалевую мембрану либо, наоборот, извлекать из нее соли.

Некоторые авторы считают, что недостаточная нейтрализующая способность слюны, обладающей при кариесе более кислой, чем в норме, реакцией, благоприятствует возникновению кариеса вследствие снижения защитных свойств против вредно действующих на зуб микроорганизмов.

То обстоятельство, что слюна является биологической средой, омывающей зубы, не может не учитываться при определении защитных факторов против кариеса; в слюне постоянно происходят сложные биохимические процессы. Привлекает внимание факт повышенной устойчивости против кариеса нижних фронтальных зубов, омываемых слюной лучше других зубов. Вместо с тем известно, что слюна является неустойчивой средой, в которой колебания количественного состава, реакции и других показателей отмечаются при разнообразных общих и местных заболеваниях, изменяющих буферность слюны, что несомненно отражается на тканях зуба.

В отличие от крови слюна не отличается постоянством состава. Значение слюны в патогенезе кариеса определяется резким повышением активности кариозного процесса при понижении саливации. При ксеростомии развитие кариеса приобретает интенсивный характер. Это подтверждается также экспериментами на крысах. После удаления слюнных желез кариес у них возникал при том рационе, который у контрольных крыс кариеса не вызывал. Автор ставит развитие кариеса в связь с усиленным размножением микробов в ротовой полости. Urban наблюдал возникновение кариеса после удаления слюнных желез у крыс, получавших нормальное питание. Появление кариеса у крыс наблюдалось также после рентгеновского облучения слюнных желез.

Однако ошибочно сводить весь сложный механизм возникновения кариеса только к влиянию слюны, ее количества, качества, к реакции между слюной и эмалью, к чисто физико-химическим явлениям. Такой подход исключает значение целостного организма. По мнению этой группы локалистов, все благоприятные и неблагоприятные влияния питания на зубы осуществляются только через слюну.

Из новейших теорий происхождения кариеса заслуживают внимания теории Шатца-Мартина и теория Эггерс-Люра.

Теория Шатца — Мартина, широко дискутируется в настоящее время. Сущность этой теории заключается в следующем. Органические и минеральные компоненты эмали образуют весьма прочные комплексы — металлоорганические соединения. Протеолитические микробы разрушают органическую матрицу эмали, в связи с чем разрывается связь между органическими и минеральными составными частями эмали. Продукты протеолиза органической части эмали, вступая далее в связь с минеральной частью (с кальцием), образуют хелационные (клешневидные) соединения, которые легко растворяются в условиях нейтральной или щелочной среды. Это влечет за собой деминерализацию и распад эмали с образованием дефекта.

Теория Шатца-Мартина представляет один из вариантов локалистических теорий кариеса, хотя авторы в своих обоснованиях учитывают и значение общих факторов, отражающихся на прочности эмали (роль питания, почвы, воды и пр.). Авторы не приводят экспериментальных обоснований своих по существу умозрительных взглядов.

Другой разновидностью локалистической теории кариеса является теория Эггерс-Люра. По этой теории разрушение эмали происходит в условиях щелочной среды под влиянием фосфатазы и различных фосфорилаз бактерий. Автор считает, что основную роль в развитии кариеса играет способность сахаров, накапливающихся в зубном налете, образовывать под влиянием ферментов бактерий легко растворимые соединения с кальцием зуба. Имеет значение клейкость налета, концентрация и вид сахара. Автор теории утверждает, что количество кислот, образующихся в полости рта в результате превращения углеводов, незначительно. Кислота быстро выводится из полости рта механическим путем или нейтрализуется слюной. Поэтому образующаяся кислота не может влиять на ткани зуба. Небольшие концентрации сахара (от 0,1 до 2%), которые превращаются в кислоту, не вызывают кариеса, а очищают полость рта. Сахар в большом количестве оказывает бактериостатическое действие, на чем основано применение его в качестве консервирующего средства.

Теория развития кариеса зубов Миллера и других зарубежных авторов

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не позволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».

Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позволило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызываемый находящимися в полости рта микробами Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».

Химико-паразитарная теория. В 1890 г В. Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.

Читайте также  О полезных продуктах в рационе человека

Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитарным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения размягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызвествляющий эффект, происходят главным образом от частиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающихся ферментации».

Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержания в воде минеральных солей, подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2–4 % раствора сахара и хранил их в термостате при температуре 37 ºС. Спустя 4–6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области задержкой остатков пищи и влиянием часто употребляемых сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, кариес возникал за счет снижения pH ротовой жидкости).

Именно это положение автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (pH 6,8–7,0). Более того, даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта pH ротовой жидкости никогда не достигает критического уровня (4,5–5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Раздел 3. Теории возникновения кариеса

1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.) В своё время эта

теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое

распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в

основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:

а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта

молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых

остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б)

происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер

признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль

количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды,

подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования

2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул

теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств

слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой

мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные

разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом:

крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных

условиях осмотические токи имеют центробежное направление и

обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также

препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В

свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от

поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело

непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем,

наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания,

быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в

системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях

центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает

центростремительное направление, что нарушает питание эмали и

облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов

(микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории

Энтина: ученый не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом

основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов

фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на

поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а

также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на

поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной

теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов

Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция,

фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых

лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого

является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают

(«астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»).

Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к

нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает

дискальцинация, потом происходит изменение состава органических

веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её

можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет

доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба;

теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию

кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано,

что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном

зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации

4. Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения

кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их

ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к

возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза

обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как

лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая

температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение,

беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях

организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм

витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество

пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка.

Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при

большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 ,

что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых

субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено

экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз

белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных

факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5. Протеолиз-хеляционная теория кариеса А.Шатца и Д.Мартина (1956г). Авторы

объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью

кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой

структурой организма, которая в силу функциональных особенностей

минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и

органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.

Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль

различных активных химических агентов, в том числе протеолитических.

Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз,

при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали

вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на

белковые компоненты; б) хеляция, когда наблюдается разрушение

минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных

соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических

кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств

первой фазы кариозного процесса по Шатцу — Мартину. При кариесе в

стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и

неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено.

Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной

бляшкой, и переоценивается хеляционный метод деминерализации эмали,

который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей

зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет

локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6. Рабочая концепция кариеса зубов по А. И. Рыбакову(1973)

Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов реализует свое влияние на твердые ткани зуба. Предполагается, что патологические изменения — нарушения формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и распространяются к поверхности эмали зуба.

Рыбаков выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.

Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие периоды: внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса. Фоном для его развития могут служить нарушения процесса формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных факторов в этот период имеют значение неполноценное питание матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.

В периоде детства и юношества выделяют пять фаз. В первую фазу (от б мес до 6 лет) фоном для развития кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при одновременном воздействии местных повреждающих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В следующую фазу (6—7 лет) как патогенные факторы выступают перегрузка углеводами инсулярного аппарата, недостаточность фтора в организме, нарушения слюновыделения и изменения рН среды полости рта. Возрастная фаза 12—14 лет характеризуется наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто служат нарушения полового созревания. Имеют значение зубные бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная перестройка, которая происходит в этот период в организме. В 14— 17 лет имеют значение напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные нарушения. В 17—20 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата. Среди местных повреждающих факторов — врожденные и приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстей и др.)

Читайте также  Обращаюсь к ревнивым мужчинам

В периоде оптимального физиологического равновесия функций (20—40 лет) среди факторов, которые способствуют возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушения прикуса, травмы зубов).

Период увядания функций организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых желез, нарушениями деятельности других эндокринных желез и специфическими для травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом — локально действующие факторы и нарушения питания.

Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, который, как было показано различными исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно, как такое множество этиологических факторов вызывает возникновение и развитие стереотипно проявляющих себя морфологических патологических изменений.

7. Современные представления о возникновении кариеса зубов

Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979, 1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканей к кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.

Взаимодействие основных кариесогенных факторов представлено на рис. 47 (Е. В. Боровский и соавт., 1998).

Как появляется кариес: теории возникновения болезни

В этой статье

  • Ранние теории развития кариеса
  • Современный подход к изучению теорий кариеса
  • Нейротрофическая теория Энтина
  • Теория Мартина и Шатца
  • Теория Шарпенака
  • Теория Лукомского
  • Физико-химическая теория Энтина
  • Концепция Рыбакова
  • Теория Миллера
  • Современная научная теория кариеса
  • Заключение

Хотя современная стоматология весьма эффективно лечит кариес, о происхождении и причинах развития этой болезни ученые до сих не пришли к единому мнению. Существуют разные теории возникновения кариеса зубов, и о самых известных расскажем в этой статье.

Ранние теории развития кариеса

Почему возникает кариес, интересовались еще ученые античного времени, выдвигая собственные теории. Например, Гиппократ называл причиной развития кариозной болезни перемешивание плохих «соков» человеческого организма и видел прямую связь между кариесом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени.

Скрибониус Ларгус — врач из Рима — был автором теории, согласно которой болезнь зубов появляется из-за микроскопических червей, невидимых человеческому глазу. Эти червяки, по мнению римского врача, питались зубными тканями, вследствие чего в них образовывались кариозные дырки. В качестве терапии он предлагал использовать дымящиеся семена белены — ядовитого растения из семейства пасленовых.

Теория кариеса, связанная с червяками, сохраняла популярность долгое время. Изначально ее придерживался и знаменитый французский стоматолог 18 века Пьер Фошар, которого считают одним из основателей современной стоматологии. Но, изучив зубы под мощным микроскопом, он понял, что червей там не существует, а значит, причина кариеса зубов лежит в другой плоскости. Он выдвинул собственную теорию, назвав две причины развития на зубах кариеса: больную кровь и лимфу, а также внешние воздействия.

Современный подход к изучению теорий кариеса

Сегодня все теории развития кариеса зубов принято делить на две большие группы:

  • Имеющие только историческое значение;
  • Являющиеся базой для научно обоснованных лечебных и профилактических мероприятий.

К первой группе относятся нервно-трофическая и физико-химическая теория кариеса Энтина, трофическая теория Лукомского, обменная — Шарпенака и целый ряд других.

Важнейшее значение в развитии современной стоматологии имела химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Сегодня основные подходы к профилактике и лечению зубов основаны на миллеровских постулатах. Рассмотрим подробнее самые известные теории кариеса зубов.

Нейротрофическая теория Энтина

Согласно ей, кариозное поражение является следствием отрицательного воздействия на организм внешних факторов, которые трансформируются через нервную систему на зубы.
По мнению Энтина, плохое питание и условия жизни, стресс ухудшают работу ЦНС. Из-за этого появляются нездоровые рефлексы, которые, в свою очередь, нарушают питание и обмен веществ в зубах.

Теория Мартина и Шатца

Согласно умозаключениям авторов, эмаль и дентин зубов состоят из минерального и белкового компонентов. Первоначальный кариес возникает как результат разрушающего действия ферментов бактерий на протеиновую часть зубной эмали. Дальнейшее развитие кариозного поражения сопровождается деминерализацией эмали, на которую влияют соединения кислот с ионами кальция. Поскольку они легко растворяются в воде, происходит вымывание этих соединений из зубной эмали, и на ней появляются дефекты.

Теория Шарпенака

Оригинальное исследование, посвященное причинам кариозного поражения зубов, опубликовал в 40-е годы 20 века Шарпенак. В своей работе он говорил о существовании химической связи между организмом человека и твердыми тканями зубов. Поэтому общее состояние организма и то, как влияет на него внешняя среда, прямым образом отражаются на зубах.

Согласно его теории, на первом этапе кариозное поражение представляет собой дистрофический процесс, который развивается без участия бактерий. Его причиной являются нарушения обмена веществ. И только во вторую фазу развития болезни внутрь зубных тканей проникают микроорганизмы, которые продолжают разрушать эмаль и дентин.

Теория Лукомского

Автор считал, что нехватка в организме витаминов B1 и Д, некорректное соотношение солей кальция, фтора, фосфора в продуктах питания, недостаток ультрафиолета способствуют нарушению белково-минерального обмена, что приводит к болезни одонтобластов — больших клеток, образующих дентин. В результате уменьшения размера и количества этих клеток нарушаются обменные процессы в зубной эмали и твердых тканях, меняется их состав.

Физико-химическая теория Энтина

Исследовав физико-химические свойства зубов и слюны, Энтин решил, что зубные ткани являются частично проницаемой мембраной, которая разделяет две среды — кровь и слюну. Когда нарушается нормальное давление этих сред на перегородку (из-за несбалансированного рациона, ослабленного состояния организма), возникают проблемы с питанием эмали. В результате зубную эмаль атакуют патогенные микроорганизмы, способствуя развитию кариеса.

Концепция Рыбакова

Этот ученый считал причиной стоматологического заболевания изменения в пульпе — рыхлой соединительной ткани, заполняющей зубную полость. Он предполагал, что развитие кариозного поражения начинается изнутри и распространяется от центра к эмали зуба. Согласно теории Рыбакова, в разные периоды жизни на человека влияют различные факторы, которые могут вызывать кариозное разрушение зубов. Всего автор выделял 6 возрастных периодов, и в каждом было несколько факторов, способствующих развитию кариеса.

В вышеперечисленных теориях есть рациональное зерно, но в то же время много спорных моментов, которые полностью не объясняют всех нюансов возникновения кариеса. Поэтому создать на основе одной из них эффективную систему лечения и профилактики стоматологических заболеваний нельзя.

Теория Миллера

Стать базой для современной концепции лечения кариеса удалось химико-паразитарной теории Миллера.Развитие кариеса, по Миллеру, обусловлено комплексным влиянием на зубы кислот и микробов и происходит в два этапа.
Сначала микроорганизмы ферментируют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты. Твердые ткани под их влиянием разрушаются и утрачивают минеральные вещества. На втором этапе происходит микробное поражение дентина, и зуб разрушается еще глубже.
Наряду с местным повреждающим действием микроорганизмов, в своей работе Миллер учитывал важную роль в развитии кариеса и других факторов. Среди них — особенности питания с повышенным содержанием углеводов, недостатком минеральных веществ, качество и количество слюны, наследственность, социальная среда.

Хотя миллеровская теория имела, наряду с сильными, и слабые стороны, вызывала много дискуссий и споров, она положила начало целой серии экспериментальных и клинических исследований. А многие постулаты современной концепции напрямую связаны с теорией Миллера.

Современная научная теория кариеса

Современные ученые (например, Е.В. Боровский) считают, что кариозное поражение зубов возникает вследствие отрицательного воздействия сразу нескольких групп факторов:

  • общих (некачественное питание, вода с пониженным содержанием фтора, заболевания и функциональные расстройства внутренних органов);
  • местных (микрофлора, отложения на поверхности зубов, нарушенный состав слюны, остатки углеводной пищи во рту);
  • нарушений устойчивости зубных тканей (неправильный химический состав, наследственная предрасположенность в кариесу).

Взаимодействие разных групп факторов создает ситуацию повышенного риска развития кариеса.

Заключение

Хотя на сегодняшний день существует большое количество теорий, до конца происхождение кариозной болезни не изучено. А значит, в ближайшем будущем появится еще не одна теория кариеса постоянных зубов.

Читайте также  Общий обзор симптомов циклотимии

Причины возникновения кариеса

Последнее обновление: 27.10.2021

Кариесом называется вялотекущий процесс, вызывающий патологии в твердых тканях зубов. Возникновение кариеса обусловлено рядом внешних и внутренних факторов, которые неблагоприятно сказываются на состоянии зубов. В начальной стадии развития болезнь характеризуется нарушением функционирования органического матрикса эмали и ее очаговой деминерализацией. В запущенном состоянии заболевание сопровождается деструкцией твердых тканей зуба, что приводит к образованию полостей или же прикорневого кариеса.

  1. Взаимодействие микроорганизмов в полости рта с углеводами.
  2. Нерегулярная гигиена полости рта или ее полное отсутствие.
  3. Наследственная предрасположенность к заболеванию.


Теории возникновения кариеса

Существует несколько теорий возникновения заболевания:

  • Химико-паразитарная.
  • Нейротрофическая.
  • Рабочая концепция возникновения болезни по А.И. Рыбакову.
  • Протеолиз-хеляционная.
  • Физико-химическая.
  • Теория возникновения заболевания по А.Э. Шарпенаку.
  • Трофическая.
  • Современная.

Согласно этой теории, заболевание протекает в два этапа:

  1. Деминерализация твердых тканей зуба.
  2. Микробное разрушение.

На первом этапе по причине молочнокислого брожения ферментируются углеводы, в результате чего в ротовой полости образуются органические кислоты. На втором этапе развития болезни происходит лизис дентина. Данная теория подробно описывает процесс возникновения кариеса зубов, однако не учитывает наличие обменных процессов в твердой ткани зуба.

Она основана на утверждениях о том, что кариес появляется в результате воздействия на человеческий организм факторов внешней среды, которые трансформируются через нервную систему на зубные ткани. Основатели теории считали, что неправильное питание, психические расстройства, недостаток сна и нервное напряжение нарушают деятельность центральной нервной системы, в результате чего возникает дисфункция трофических процессов в зубных тканях и появляется кариес. Недостаток теории в том, что она не учитывает другие факторы, способствующие возникновению заболевания.

Согласно рабочей концепции А.И. Рыбакова, болезнь вызывается влиянием совокупности эндогенных и экзогенных факторов на ткани зубов.

Основные положения теории:

  • Зубочелюстная система взаимосвязана с внутренними органами человеческого организма.
  • Основная причина кариеса – изменения в пульпе зуба под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.
  • Патологические изменения начинаются во внутренней части зуба и распространяются к его поверхности.
  • В участках тканей со структурными нарушениями развиваются первичные очаги патологического процесса.

Она основана на том утверждении, что органические компоненты зубной эмали подвержены ферментной атаке микроорганизмов, которая вызывает первичное повреждение зубов. Ферменты оказывают разрушающее воздействие на белковые ткани эмали, что вызывает их лизис и распад. В результате распада в ротовой полости образуются комплексные соединения с ионами металлов.

Второй этап, согласно данной теории, характеризуется деминерализацией эмали, которая активно протекает в слабощелочной среде полости рта.

Авторы физико-химической теории утверждают, что причиной возникновения кариеса является набухание органического компонента эмали, а не процесс ее деминерализации. Количество солей, которые содержатся в ротовой полости, могут способствовать или препятствовать процессу набухания. Эмаль, согласно данной теории, выступает в качестве полупроницаемой мембраны.

Согласно мнению А.Э. Шарпенака, твердые зубные ткани имеют химическую связь с человеческим организмом. Автор теории считает, что возникновение заболевания не только обусловлено проблемами в полости рта, но и зависит от состояния организма.

Она основана на принципе существования связи зубной эмали с организмом через одонтобласты – трофические центры твердых зубных тканей. Нарушения в трофических центрах приводят к возникновению кариеса.

Согласно современной теории, заболевание возникает в результате воздействия всех кариесогенных факторов. Она основана на информации, полученной авторами других теорий, и считается наиболее правдивой и содержательной.

Факторы возникновения кариеса

К факторам, влияющим на возникновение болезни, относят:

  • Половой.
  • Возрастной.
  • Профессиональный.
  • Социальный.
  • Географический.

У представительниц прекрасного пола проблема кариеса возникает чаще, чем у мужчин. Это связано с гормональными изменениями в их организме во время беременности и периода лактации. В период вынашивания ребенка у женщины меняется состав слюны, что приводит к развитию заболевания. Кроме того, согласно статистическим данным, женский пол употребляет больше сладостей, что также негативно сказывается на состоянии зубной эмали.

Возрастной фактор подразумевает развитие болезни у людей в возрасте от одиннадцати до сорока лет, а профессиональный напрямую связан с профессией человека. К наиболее опасным отраслям относят:

  • Сферу кондитерского производства.
  • Производство щелочей и кислот.

Также считается, что болезнь чаще возникает у тех людей, деятельность которых связана со стрессами и постоянным нервным напряжением.

Социальный фактор подразумевает уровень дохода человека. При денежном достатке человек употребляет более дорогую, полезную и качественную пищу, а также имеет возможность регулярно обследоваться и лечиться у стоматолога.

Согласно географическому фактору на возникновение болезни влияют:

  • Минеральные вещества в воде и почве.
  • Климат.
  • Количество осадков и т.д.

Питьевая вода содержит фтор. Если в регионе, в котором проживает человек, количество этого микроэлемента выше нормы, это приводит к возникновению флюороза (меняется природный цвет зубов и возникают дефекты на эмали), если ниже – недостаток фтора провоцирует появление кариеса.

Факторы риска возникновения кариеса

Кариес возникает, когда в результате негативных факторов нарушается целостность тканей зуба, после чего он становится восприимчивым к действию кислот в ротовой полости. Факторы, влияющие на появление этого процесса, делятся на местные и общие.

К местным факторам относятся:

  1. Недостаточная гигиена полости рта.
  2. Аномалии прикуса.
  3. Наличие брекетов или протезов.
  4. Заболевания пульпы зуба.
  5. Низкая степень минерализации эмали.
  6. Недостаток кальция или фтора в организме.
  7. Курение.
  8. Отложение зубного налета.
  9. Нарушения состава слюны или ее свойств.
  10. Остатки углеводной пищи в полости рта.

К общим факторам относят:

  • Стрессы.
  • Радиацию.
  • Низкое качество питьевой воды.
  • Недостаток витаминов.
  • Несбалансированное питание.
  • Генетическую предрасположенность к болезни.
  • Наличие соматических заболеваний у человека.

Симптомы заболевания

Вначале заболевание протекает практически бессимптомно. В этот период на зубе появляется еле заметное белое или коричневое пятно. Это является первым признаком поверхностного разрушения эмали, однако ее целостность еще не нарушена. Позже на месте образования пятен появляется кариозная полость.

Если в процессе принятия пищи появляются неприятные ощущения, а по окончании жевательного процесса они исчезают, это свидетельствует о наличии кариозного процесса. Если боль не исчезает после окончания воздействия раздражителя (пищи, жидкости), возможно, первая стадия кариеса завершилась и начался пульпит.

В некоторых случаях о появлении заболевания может свидетельствовать неприятный запах из ротовой полости.

Для установления точного диагноза необходимо посетить стоматолога.

Профилактика болезни

В первую очередь необходимо обратить внимание на свой рацион и обеспечить себя достаточным количеством витаминов. Регулярная чистка зубов тоже снизит вероятность возникновения заболевания. Используйте качественные зубные пасты «Асепта». В их составе природный фермент папаин, который эффективно расщепляет зубной налет. А оптимально подобранные минеральные вещества укрепляют эмаль, что также является профилактикой разрушения зубов. Здоровый сон, полноценный отдых и отсутствие стрессов минимизируют риск возникновения кариеса.

Необходимо два раза в год проходить обследование у стоматолога, чтобы обнаружить заболевание на ранней стадии и вылечить его. Только опытный специалист может поставить точный диагноз и прописать лечение.

Если запустить болезнь, может возникнуть пульпит. В результате разрушения зубов кариесом человек может страдать от сильных болей и в конечном итоге потерять зуб.

Клинические исследования

Зубные пасты Асепта отличает доказанная клинически эффективность – средства были неоднократно испытаны. В рамках испытаний было установлено, что:

  • регулярное использование профилактической зубной пасты АСЕПТА АКТИВ в течение месяца позволяет снизить кровоточивость десен на 60%, улучшить общее состояние полости рта на 44% и снизить воспаление на 33% (исследование);
  • регулярное использование профилактической зубной пасты АСЕПТА СЕНСИТИВ в течение месяца позволяет снизить кровоточивость десен на 62%, снизить чувствительность зубов и дёсен на 48% и уменьшить воспаление на 66%. (исследование);
  • регулярное применение профессиональной зубной пасты АСЕПТА РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ уже через 4 недели улучшило состояние эмали на 64% и снизило чувствительность зубов на 66% (исследование);
  • регулярное использование профессиональной зубной пасты АСЕПТА БЕРЕЖНОЕ ОТБЕЛИВАНИЕ в течение месяца позволяет получить осветление зубной эмали на 1,5 тона, увеличивает противокариозную эффективность в 3,4 раза и повышает реминерализацию эмали в 2,6 раз (исследование).

Отчет по определению/подтверждению профилактических свойств зубной пасты «АСЕПТА PLUS» БЕРЕЖНОЕ ОТБЕЛИВАНИЕ»
Автор: врач-исследователь А.А. Леонтьев, зав. кафедрой профилактической стоматологии, д.м.н., профессор С.Б. Улитовский
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, кафедра профилактической стоматологии

Отчет по определению/подтверждению профилактических свойств средств индивидуальной гигиены полости рта «АСЕПТА PLUS» Реминерализация
врач-исследователь А.А. Леонтьев, зав. кафедрой профилактической стоматологии, д.м.н., профессор С.Б. Улитовский
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, кафедра профилактической стоматологии

Клинические исследования антисенситивной зубной пасты «Асепта Сенситив» ( А.А. Леонтьев, О.В. Калинина, С.Б. Улитовский )
А.А. ЛЕОНТЬЕВ, врач-стоматолог О.В. КАЛИНИНА, врач-стоматолог С.Б. УЛИТОВСКИЙ, д.м.н., проф.
Кафедра терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова

Роль противовоспалительного ополаскивателя в лечении заболеваний пародонта (Л.Ю. Орехова, А.А. Леонтьев, С.Б. Улитовский)
Л.Ю. ОРЕХОВА, д.м.н., проф., завкафедрой; А.А. ЛЕОНТЬЕВ, врач-стоматолог; С.Б. УЛИТОВСКИЙ, д.м.н., проф.
Кафедра терапевтической стоматологии СПб ГМУ им. акад. И. П. Павлова

Отчет по определению/подтверждению профилактических свойств зубной пасты «АСЕПТА PLUS» КОФЕ и ТАБАК
Автор: врач-исследователь А.А. Леонтьев, зав. кафедрой профилактической стоматологии, д.м.н., профессор С.Б. Улитовский.
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, кафедра профилактической стоматологии

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: