\

Спорадические экзогенные инфекции

6. Формы инфекции: экзогенная, эндогенная, очаговая, генерализированная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, рецидив, суперинфекция, инаппарантная инфекция.

Экзогенная инфекция возникает в результате заражения человека патогенными микроорганизмами. Поступающими из окружающей среды с пищей. Водой. Воздухом. Почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя.

Эндогенная инфекция вызывается представителями нормальной микрофлоры – условно – патогенными м/о самого индивидуума. Она часто возникает при иммунодефицитных состояниях организма.

Очаговая инфекция, – при которой м/о локализуются в местном очаге и не распространяются по организму. Например, при фурункулезе стафилококки находятся в волосяных фолликулах. При ангине стрептококки обнаруживаются в миндалинах, при конъюнктивитах возбудитель локализуется на конъюнктиве глаза.

Генерализованная инфекция, – при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путями.

Моноинфекция вызывается одним видом м/о.

Смешанная инфекция – вызывается двумя и более видами м/о.

Вторичная инфекция, — при которой к первоначальной . основной. Уже развившейся болезни присоединяется другая. Вызываемая новым возбудителем. Например, при заболевании брюшным тифом может возникнуть пневмония, вызванная другими бактериями или вирусами.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем, например реинфекции при дизентерии, гонорее. При других болезнях, перенесение которых не завершается образованием напряженного иммунитета.

Суперинфекция – в тех случаях когда инфицирование м/о тем же возбудителем происходит до выздоровления.

Рецидивом называют возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за сет оставшихся в организме возбудителей, например рецидивы при рожистом воспалении, остеомиелите, возвратном тифе.

7.Динамика развития инфекционного процесса. Периоды. Этапы инфекционного процесса ( адгезия, колонизация, инвазия, «генерализация»).

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. Инкубационный период начинается от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. Продолжительность инкубационного периода при большинстве бактериальных инфекций колеблется от нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы.

Микробиологическая и иммунологическая характеристика периодов инфекционных болезней.

Период инфекционного заболевания

Поведение возбудителя

Выделение возбудителя в окружающую среду

Иммунный ответ

Адгезия на чувствительных клетках миндалин, дыхательных путей, желудочно-кишечного, мочеполового трактов

Как правило, не выделяется

Антитела не обнаруживаются

Колонизация чувствительных клеток. Проявление первых неспецифических симптомов заболевания

Интенсивное размножение. Проявление специфических симптомов заболевания

Появление антител класса IgМ, IgА в конце периода происходит замена антител класса IgМ антителами классов IgG и IgА

Прекращение размножения и гибель возбудителя. Нормализация функций больного

Выделение возбудителя, прекращающееся после выздоровления больного или переходящее в микробоносительство

Нарастание титра антител классов IgG, IgА. При ряде заболеваний формируется реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Больной в этот период не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

Инкубационный период сменяется продромальным периодом (продрома), который продолжается от нескольких часов до нескольких дней. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду. Исключения составляет корь, коклюш и некоторые другие.

Разгар болезни характеризуется появлением специфических симптомов. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов, поступающих в кровь. Вместе с тем происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

Разгар заболевания переходит в период реконвалесценции (выздоровления), во время которого постепенно восстанавливаются физиологические функции пораженных клеток, тканей, органов и всего организма в целом. Продолжительность данного периода зависит от состояния организма хозяина, реабилитационных мероприятий и т.д. Титр антител достигает максимума.

При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. Пути выделения зависят от локализации инфекционного процесса. Например, при респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны и слизи; при кишечной инфекции – и испражнениями и мочой; при гнойно-воспалительных заболеваниях – с гноем и отделяемым пораженных участков тканей и т.д. В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами. При локализации возбудителя в крови. Например при возвратном в крови, например при возвратном тифе, риккетсиозах , арбовирусных и других инфекциях, он не выделяется из организма.

В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы инфекционных больных подлежат дезинфекции, поскольку содержат инфекционные агенты, которые представляют опасность при попадании во внешнюю среду.

Этапы инфекционного процесса ( адгезия, колонизация, инвазия, «генерализация»).

Феномен адгезии состоит из нескольких этапов, в результате которых микробные клетки прикрепляются или прилипают к поверхности эпителия. С одной стороны, в этом задействованы неспецифические физико-химические механизма, обеспечивающие контакт между клетками возбудителя и организма хозяина и связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергий отталкивания и притяжения. С другой стороны, способность к адгезии определяется специфическими химическими группировками определенного строения – лигандами, находящимися на поверхности микроорганизмов, и рецепторами клеток, которые должны соответствовать друг другу. В противном случае адгезия не происходит.

Адгезины, отвечающие за прилипание возбудителя к клеткам микроорганизма, очень разнообразны. Их уникальное строение, свойственное определенным видам и даже штаммам, обуславливает определенную специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать преимущественно эпителий дыхательных путей. Других – кишечного тракта, третьих – мочевыделительной системы и т.д.

Адгезины многих грамотрицательных бактерий связаны с пилями разных видов. Их обозначают номерами, символами пилей или колонизирующих факторов. Которые они содержат.

У грамположительных бактерий эта функция связана с тейхоевыми и липотейхоевыми кислотами клеточной стенки, капсулой и капсулоподобной оболочкой.

Рецепторы клеток тканей человека также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на нативные, индуцированные и приобретенные. Нативные рецепторы располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.

Индуцированные рецепторы образуются только после адсорбции вирусов (например, вируса гриппа) на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Это объясняется тем, что рецептором для этих бактерий служит вирусный гемагглютинин, который встраивается в ЦМ эпителиальных клеток. Данное положение приобретает важное значение для понимания механизмов возникновения вторичных бактериальных инфекций при первичных вирусных заболеваниях, например при гриппе.

Приобретенные рецепторы появляются при определенных условиях. Они представляют собой «мостики», связывающие эпителиальные бактериальные клетки, которые состоят из иммуноглобулинов разных классов, альбуминов, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплиментарными бактериальными адгезинами.

Колонизация

Представляет собой процесс размножения микробов в месте адгезии. Эта стадия обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.

Вирулентность патогенных микроорганизмов может проявиться в инвазии, т.е. проникновении через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани. Эту способность связывают с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза. Гиалуронидазу образуют Clostridium perfringens, некоторые бактерии родов Streptococcus,Staphylococcus и др. Данный фермент специфически расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, тем самым повышая проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани.

Экзогенные (симптоматические и экзогенно-органические) психозы и сопутствующие непсихотические расстройства

6. Экзогенные (симптоматические и экзогенно-органические) психозы и сопутствующие непсихотические расстройства

Экзогенные психозы обусловлены воздействием различных вредных факторов (инфекции, интоксикации, травмы, термические факторы, общие соматические заболевания и др.), внешних по отношению к головному мозгу или организму в целом (Ковалев В.В., 1979). Существовавшее ранее абсолютное противопоставление экзогенных и эндогенных психозов считается ныне недостаточно обоснованным, так как, с одной стороны, в развитии экзогенных психозов важную роль играют эндогенные факторы (наследственное предрасположение, конституция, возраст, ранние повреждения головного мозга), а с другой стороны, в развитии эндогенных психозов существенное значение имеют разнообразные внешние вредности. Кроме того, доказана возможность появления гаметических мутаций под влиянием внешних факторов и развитие эндогенной патологии в нисходящих поколениях пациентов.

Читайте также  Ацикловир можно использовать в терапии ветряной оспы

Важнейшим этапом в создании общей концепции экзогенных психозов была разработанная K. Bonhoeffer (1908-1912) теория «экзогенного типа реакций». Согласно этой теории, на разнообразные внешние вредности головной мозг может отвечать лишь ограниченным числом неспецифических психопатологических реакций, причиной которых является гипотетическое «промежуточное звено» в виде неких токсических продуктов, выделяемых под влиянием внешнего воздействия. При этом этиология расстройства существенного значения не имеет. На первых порах К. Бонхеффер выделял 5 типов экзогенных реакций: делирий, аменция, эпилептиформное возбуждение, сумеречное состояние и острый галлюциноз. Позднее он писал о возможности возникновения других ванриантов экзогенных реакций, в частности аффективных, параноидных, а также амнестического (корсаковского) синдрома.

Дальнейшие исследования (Schneider К., 1961; Wieck H., 1961; и др.) показали, что круг экзогенных реакций может быть расширен, во-первых, за счет обратимых эндоформных синдромов, не сопровождающихся помрачением сознания (мания, депрессия, параноид, галлюцинаторно-параноидный синдром, возникающие при затяжном течении психоза), и, во-вторых, за счет необратимых психоорганических синдромов (изменения личности по органическому типу, органическая деменция, стойкий амнестический синдром). По мнению некоторых исследователей (Снежневский А.В., 1960; Conrad К., 1960), этиология расстройства обнаруживает себя не в статике или структуре психопатологических синдромов, а в первую очередь в их динамике, в последовательности смены синдромов (патокинезе), в типах течения заболеваний.

Распространенность экзогенных психозов у детей не установлена. Имеются сведения о том, что инфекционные психозы у детей встречаются несколько чаще, чем у взрослого населения (Дворкина Н.Я., 1975). При этом следует иметь в виду, что в психиатрический стационар поступают лишь пациенты с более выраженными или затяжными экзогенными психозами, тогда как значительно более частые в детском возрасте кратковременные психотические эпизоды, как правило, остаются невыявленными и неучтенными. Удельный вес экзогенных психозов среди психических заболеваний в детском возрасте, по-видимому, относительно невелик, однако достоверные данные об этом отсутствуют.

Наиболее частыми причинами экзогенных психозов у детей являются нейроинфекции (гнойные менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты), черепно-мозговые травмы, реже – общие инфекции, неинфекционные антенатальные, перинатальные, интранатальные и ранние постнатальные повреждения головного мозга (нарушения развития головного мозга, гипоксия, интоксикации, нейроинфекции, сосудистая патология, ликвородинамические, метаболические расстройства и др.), особенно с наличием диэнцефальных синдромов и субкомпенсированной гидроцефалии (Ковалев В.В., 1979).

Патогенез экзогенных психозов у детей изучен мало, теории их развития носят в основном гипотетический характер.

Обратитесь в клинику для консультации! Позвоните нам

Спорадические экзогенные инфекции

Первое описание психических расстройств, относящихся к экзогенным, принадлежит Гиппократу. Под названием «phrenitis» он описал состояние острой спутанности. Аретей (I в. до н. э.) отличал лихорадочный делирий от состояний, вызванных наркотиками, Цельс (I в. до н. э.) описал психические расстройства при лихорадке, а Гален (II в. н. э.) указывал на отличие первичного делирия от вторичного, подчеркивая, что его лечение должно быть связано с лечением основного заболевания. Более подробно лихорадочные делирий были описаны в XVII веке T. Sydenham (1664). В XIV в. появились описания психических нарушений при цинге и эрготизме, в XVIII в. — при пеллагре.

При развитии психиатрии в ее современном понимании границы симптоматических психозов то непомерно расширялись, то чрезмерно суживались. В немецкой психиатрии первой четверти XX столетия существование таких психозов было поставлено под сомнение [Витке О., 1936]. В зависимости от эволюции психиатрических взглядов менялись не только границы, но и содержание понятия «симптоматические психозы». Начиная с M. Baillarger (1880), который определил симптоматические психозы как осложнения со стороны психики при соматических заболеваниях, к ним стали относить самые разнообразные по клинической картине, формам течения и типам исхода психические расстройства, связанные (преимущественно по времени возникновения) с соматическими заболеваниями. Уже многие авторы (M. Baillarger, W. Griesinger и др.) наряду с острыми психозами лихорадочного периода описывали и протрагированные формы при затяжном течении болезни или непосредственно после нее («психозы реконвалесцентов»). С именем E. Kraepelin связано представление о специфической симптоматике психозов при каждом соматическом заболевании. В целом к началу XX в. утвердилось мнение о строгой зависимости клинической картины психоза от вызвавшей его экзогенной вредности.

Начиная с K. Bonhoeffer (1908) понятие симптоматических психозов претерпело существенные изменения: на смену представлениям о специфичности психозов при каждом соматическом заболевании пришли представления об общности психических реакций при различных экзогенных вредностях. K. Bonhoeffer сформулировал концепцию об экзогенном типе реакций, выделив 5 типов таких неспецифических реакций: оглушение, делирий, аменцию, сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное возбуждение) и острый галлюциноз. Неспецифичность психических реакций на разнообразные экзогенные вредности K. Bonhoeffer объяснял ограниченностью реакций мозга и их опосредованностью внутренней средой организма (болезнетворное воздействие через так называемые промежуточные звенья — токсические продукты обмена, возникающие в организме в ответ на внешние вредности).

Позднее K. Bonhoeffer (1917) расширил клиническую феноменологию экзогенных психических реакций, введя в нее маниаформные, депрессивные, кататоно-формные и параноидные синдромы, а также состояния эмоционально-гиперестетической слабости (астенический синдром) и амнестический (корсаковский) синдром. Особенно важно утверждение K. Bonhoeffer о том, что особенности клинической картины экзогенных психозов определяются этапом основного заболевания: продрому соответствуют явления астении, на высоте лихорадки развивается делирий или психомоторное возбуждение (обычно эпилептиформного типа), при снижении температуры тела — аменция, в периоде реконвалесценции — астенический синдром.

При всей теоретической важности концепции K. Bonhoeffer она не учитывала влияния этиологических факторов на клинические проявления экзогенных психозов, а также необоснованно ограничивала реакции экзогенного типа узким кругом психопатологических синдромов [Снежневский А. В., 1968]. Одним из основных оппонентов K. Bonhoeffer был E. Kraepelin, который вначале отрицательно отнесся к концепции об экзогенном типе реакций, противоречившей его нозологической позиции. Однако в дальнейшем в работе «Формы проявления душевных болезней» (1920), где было введено понятие «регистров» психических расстройств в зависимости от тяжести поражения головного мозга, он по существу не только признал, но и развил концепцию нозологически неспецифичных типов реагирования.

Не менее известна полемика между K. Bonhoeffer и M. Specht (1914). Основные возражения M. Specht сводились к тому, что разграничение экзогенного и эндогенного типов реагирования лишь относительно. Различие между экзогенной и эндогенной картинами болезни зависит, по мнению M. Specht, лишь от интенсивности и темпа действия патогенного фактора. Если экзогенная вредность относительно малой силы действует исподволь, то наступает «мягкая форма» психического расстройства, т. е. такая, которая проявляется картиной эндогенного психоза. Если же эта вредность массивна и действует в быстром темпе, она ведет к грубым нарушениям экзогенного типа. Хотя возражения M. Specht и не могли поколебать концепции K. Bonhoeffer, они содержали некоторые клинически обоснованные аргументы, которые были впоследствии им приняты. В частности, K. Bonhoeffer признал, что границы эндогенного и экзогенного нередко бывают стертыми.

В психиатрической литературе 20—30-х годов обсуждался широкий круг вопросов, касающихся экзогенных психозов: роль первичного и вторичного (вследствие общей интоксикации) поражения мозга в возникновении экзогенных психозов, соотношение экзогенного и эндогенного в картине симптоматических психозов, патопластическое видоизменение синдрома в зависимости от конституциональных особенностей, пола и возраста больного, приобретенных и генетически обусловленных свойств организма, зависимость картины психоза от этиологии соматического заболевания и стадии болезни и др. Был опубликован ряд работ, подтверждавших существование наряду с острыми затяжных симптоматических психозов с депрессивными, маниакальными и параноидными расстройствами [Равкин П. Ф., 1937; Снежневский А. В., 1940; Каплинский М. З., 1940]. Возможность развития таких психозов некоторыми психиатрами до сих пор подвергается сомнению.

Читайте также  Кого на Руси называли блудницами?

Интерес к психопатологии и клинической картине симптоматических психозов возрос после второй мировой войны в связи с наблюдениями за рядом экзогенных вредностей военного времени (раневые инфекции и др.), а также введением в медицинскую практику новых терапевтических средств [Малкин П. Ф., 1945, и др.]. Симптоматические психозы стали рассматривать в свете накопленного опыта.

Важнейшим итогом изучения симптоматических (экзогенных) психозов было положение о том, что нозологически специфичны не сами психопатологические синдромы (экзогенные, эндогенные, эндоформные), а последовательность их возникновения [Conrad К., 1960]. Следовательно, специфичность проявлений болезни следует искать не в статике, а в закономерной последовательности смены синдромов, т. е. в течении заболевания [Снежневский А. В., 1940, 1960].

Таким образом, прогрессивная для своего времени концепция K. Bonhoeffer, хотя и сохранила значение до настоящего времени, но существенно изменилась.

Изменилась и картина симптоматических психозов, что обусловлено в первую очередь успехами в лечении многих соматических и инфекционных заболеваний. Клиническая трансформация экзогенных психических расстройств привела к урежению классических картин экзогенного типа реакций и преобладанию «гипопсихотических» и эндоформных проявлений [Малкин П. Ф., 1963, 1964; Вангенгейм К. А., 1966, 1967; Приленский Ю. Ф., 1974; Трифонов Б. А., 1978]. В последнее время появились описания психических нарушений, свойственных новым, ранее неизвестным состояниям, обусловленным как особыми воздействиями, так и терапевтическими вмешательствами при экстремальных состояниях разного генеза [Голодец Р. Г., 1978], гемодиализе [Цивилько М. А., 1974], операциях на сердце [Ковалев В. В., 1974] и др.

В послевоенной психиатрии в рамках симптоматических психозов выделилась также область, получившая название психоэндокринология (психиатрическая эндокринология, эндокринологическая психиатрия).

Хотя термин «психоэндокринология» появился более двух десятилетий назад, изучение психоэндокринных взаимоотношений психических изменений при эндокринопатиях насчитывает несколько десятилетий (с конца XIX столетия). Яркие клинические описания психики больных с некоторыми эндокринными расстройствами (например, при заболеваниях щитовидной железы), изменений настроения в связи с менструальным циклом, случаев начала истинных психозов в период полового созревания, в послеродовом и инволюционном периодах можно найти в трудах С. С. Корсакова (1901), В. П. Осипова (1923), E. Kraepelin (1896, 1910), E. Bleuler (1920) и других классиков отечественной и зарубежной психиатрии. Иногда такие наблюдения служили основанием для предположений об эндокринной природе некоторых психозов.

Развитие современной психоэндокринологии неразрывно связано с успехами биохимии гормонов и физиологии эндокринной системы. Огромное значение имели работы И. П. Павлова и его школы о центральной регуляции деятельности внутренних органов, учение H. Selye о стрессе, открытие феномена нейросекреции в гипоталамусе, тропных гормонов гипофиза и группы стероидных гормонов (большинство из них синтезированы). Последним достижением стало открытие особых гуморальных факторов (гормонов) гипоталамуса — рилизинг-факторов, которым отводится важная роль в регуляции деятельности эндокринных желез ЦНС. В последние годы обнаружено психотропное влияние некоторых из этих факторов, например антидепрессивный эффект тиреотропин-рилизинг-гормона. Наряду с некоторыми новыми данными о психотропных влияниях андрогенов и других гормональных препаратов это дает основание говорить о «втором рождении гормонов в психиатрии» [Itil T. M., 1967]. Имеется в виду новое повышение интереса к роли гормонов в патогенезе психических расстройств и к гормональному лечению психозов после длительного периода разочарования в связи с попытками на заре появления эндокринологии объяснить многие психические болезни расстройствами функций желез внутренней секреции и применить гормональные препараты (АКТГ, кортикостероиды) для лечения больших психозов.

Множество работ посвящено психическим изменениям при эндокринных заболеваниях. Среди отечественных психиатров, которые внесли большой вклад в эту область, следует назвать Е. К. Краснушкина (1920, 1948), М. Я. Серейского (1925), В. А. Гиляровского (1935), Е.А.Попова (1949), С. Г. Жислина (1962), а среди зарубежных — M. Reiss (1944, 1945), R. Hoskins (1949), R. Cleghorn (1956, 1957), D. Sands (1956) и др. Особое место принадлежит M. Bleuler, который в своей книге «Эндокринологическая психиатрия» (1954) впервые систематизировал и обобщил факты, накопленные психоэндокринологией.

Профилактика управляемых инфекций.

Профилактика управляемых инфекций.

«Управляемые инфекции» — это болезни, которые в прошлых веках вызывали страшные эпидемии и массовую гибель людей. Благодаря изобретению вакцин появилась возможность бороться с ними, не позволяя им распространяться. Подавляющая часть вакцин, используемых в настоящее время, разработана и внедрена в практику в 20 веке. Если до начала 20 столетия было создано 5 вакцин (против натуральной оспы, бешенства, брюшного тифа, холеры, чумы), то в течение 20 века (в основном во второй половине) — около 40. Но действительно ли человечество полностью избавилось от страшных эпидемий? И весьма спорный вопрос, насколько эти заболевания стали действительно «управляемыми».

Общество находится в безопасности, когда привито 80-95% населения, только при этом показателе охвата прививками вспышки инфекции не случится.

Национальный календарь профилактических прививок РФ включает вакцинацию от тринадцати инфекций: дифтерии, полиомиелита, коклюша, гепатита «В», кори, эпидемического паротита, краснухи, туберкулеза, столбняка, гемофильной инфекции, менингококковой и пневмококковой инфекции, гриппа. Вакцинация населения в рамках Национального календаря профилактических прививок и иммунизация по эпидемическим показаниям являются эффективными средствами контроля и управления эпидемическим процессом управляемых инфекций. Вакцинация предотвращает возникновение и распространение этих заболеваний, спасает жизни многих людей.

Прекращение иммунизации или недостаточный охват населения профилактическими прививками приводит к тому, что возобновляется или активизируется эпидемический процесс управляемых инфекций — появляются заболевания, ранее не выявлявшиеся или регистрируемые на спорадическом уровне, возникают эпидемические вспышки управляемых инфекций.

Вакцинопрофилактика — одна из самых эффективных и экономически целесообразных мер медицинского вмешательства, существующих в настоящее время. При сравнительно небольших материальных затратах достигается значительный положительный результат, отражающийся на здоровье и благополучии всего населения. Иммунизация ежегодно предотвращает миллионы случаев заболеваний управляемыми инфекциями, а также обусловленных этими заболеваниями смертности и инвалидности. При этом финансовые затраты значительно меньше, чем стоимость лечения.

Предупреждая возникновение и распространение управляемых инфекционных заболеваний, вакцинация обеспечивает значительную экономию средств, не поддающуюся оценке, что способствует повышению уровня жизни, производительности труда, облегчению доступа к образованию, медицинским услугам, а также снижению расходов на лечение.

Вакцинопрофилактика способствует увеличению

продолжительности жизни населения; подсчитано, что 25 лет из 30 можно смело приписать результатам иммунопрофилактики инфекций. Она является одним из важнейших факторов снижения детской смертности, увеличения продолжительности и качества жизни населения всех возрастных и социальных групп. Средняя продолжительность жизни в Европе только за счет вакцинопрофилактики увеличилась на 20 лет.

Вакцины эффективны в предупреждении ряда онкологических заболеваний, ассоциированных с патогенными микроорганизмами. Они стали важным компонентом лечения многих хронических инфекционных заболеваний.

В настоящее время многие люди полагают, что поскольку некоторые заболевания ликвидированы или встречаются редко, они уже не представляют угрозы для их здоровья и что вакцинопрофилактика более опасна, чем само инфекционное заболевание. Такое положение может привести к снижению уровня охвата населения вакцинопрофилактикой и как следствие этого — к возникновению и распространению управляемых инфекционных заболеваний.

Для профилактики управляемых инфекционных заболеваний разработан достаточный арсенал специфических препаратов. В России зарегистрирована и разрешена к применению 101 вакцина (в том числе 44

— зарубежного производства) против 35 инфекционных заболеваний.

Снижение заболеваемости в СССР в 1990 г. по сравнению с пиком заболеваемости в довакцинальный период составило: для дифтерии — 96,5%; для коклюша — 97,6%; для столбняка — 96,4%; для кори — 98,6%.Случаев паралитического полиомиелита не выявляли с 1990 г.

Анализ заболеваемости управляемыми инфекциями в России в довакцинальный период и после введения вакцинопрофилактики убедительно свидетельствует о ее эффективности. Так, средний показатель заболеваемости за период с 1984 г. по 2003 г. по сравнению с довакцинальным периодом снизился:

Читайте также  Нужен совет по препарату

— корью — в 356 раз;

— столбняком — в 20 раз;

— дифтерией — в 799 раз;

— коклюшем — в 79 раз;

— краснухой — в 58 раз.

Известно, что некоторые инфекционные заболевания у взрослых протекают тяжело и могут стать причиной серьезных осложнений. Во время плановой диспансеризации, которую рекомендуется проходить всем без исключения, врачи непременно напоминают о необходимости равакцинации и составляют индивидуальный календарь прививок. Чтобы установить, насколько необходима человеку во взрослом возрасте

ревакцинация, проводится лабораторное исследование анализа крови на предмет наличия антител к тому или иному возбудителю.

Перед вакцинацией всех прививаемых осматривает врач с целью выявления лиц, которым она противопоказана. Перечень противопоказаний для разных препаратов варьирует в зависимости от биологических особенностей препарата и специфики физиологического статуса той группы населения, для иммунизации которой они предназначены. Ряд противопоказаний является общим для введения всех вакцинных препаратов. К ним относятся: острые инфекционные и неинфекционные заболевания; обострение хронических заболеваний; злокачественные заболевания крови и злокачественные опухоли; иммунодефицитные состояния; аллергические реакции на компоненты, входящие в состав вакцины.

Все прививки проводятся бесплатно вакцинами, разрешенными к применению на территории РФ, при проведении прививок используется стерильный расходный материал и одноразовые шприцы.

Врач-эпидемиолог ЦГСЭН ФКУЗ «МСЧ МВД по Саратовской области»

Пиодермии. Часть 1.

Оптимальная тактика диагностики и лечения
Пиодермии – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, её придатков, а также подкожной жировой клетчатки:
Возбудители пиодермий:
• Наиболее часто – стафилококки (грамположительные факультативно-анаэробные бактерии): S. aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis
• Стрептококки
• Редко (обычно в составе микробных ассоциаций со стафилококками и стрептококками) – протей, пневмококки, синегнойная палочка и др.

Факторы патогенности пиококков:
Токсины (проходя через кожный барьер, стимулируют Т-лимфоциты, провоцируют выработку специфических IgE и вызывают дегрануляцию мастоцитов)
Ферменты (протеазы стафилококков разрушают корнеодесмосомы, усиливая десквамативные процессы в эпидермисе, ксероз и нарушение барьерных свойств кожи)
Другие биологически активные вещества

Экзогенные факторы риска пиодермий:
• Нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи)
• Загрязнение кожи
• Повышенное потоотделение
• Защелачивание кожи
• Действие высоких и низких температур

Эндогенные факторы риска пиодермий — любые факторы, снижающие барьерную резистентность кожи:
• Сахарный диабет и другие эндокринопатии
• Тяжелые соматические заболевания
• Дефицит белка вследствие нерационального питания
• Гиповитаминозы
• Хронические интоксикации
• Наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях
• Детский возраст

Анатомо-физиологические особенности детской кожи:
• Недостаточная кератинизация рогового слоя
• рН кожи новорождённого имеет значение, близкое к нейтральному
• Непрочная, рыхлая связь эпидермиса и дермы
• Развитая сеть капилляров в дерме

Эпидемиология пиодермий:
• Одни из наиболее распространённых заболеваний кожи
• Несколько чаще встречаются у мужчин
• Чаще регистрируются у лиц зрелого, пожилого возраста и у детей

Клиническая классификация пиодермий:
• По этиологическому признаку: стафилодермии и стрептодермии
• По глубине поражения кожи: поверхностные и глубокие
• По распространённости: ограниченные и распространённые
• По течению: острые и хронические
• По отсутствию либо наличию предшествовавшего поражения кожи: первичные и вторичные

Ключевые выводы по разделу:
• Пиодермии – одни из наиболее распространённых заболеваний кожи
• Наиболее частый возбудитель пиодермий — стафилококк
• К развитию пиодермий предрасполагают различные экзогенные и эндогенные факторы, способствующие нарушению барьерной функции кожи
• В клинической практике пиодермии подразделяют по этиологии, глубине поражения кожи, распространенности, течению и возможной причинной связи с предшествовавшими другими дерматозами

Клиническо-морфологические проявления пиодермий.
Первичный морфологический элемент сыпи — пустула (гнойничок): рельефный полостной элемент сыпи, заполненный гнойным экссудатом.
• Поверхностная пустула располагается в эпидермисе или в сосочковом слое дермы, разрешается без рубцевания
• Глубокая пустула вовлекает сетчатый слой дермы и/или подкожную жировую клетчатку, после заживления остается рубец

Стафилодермии
(основной возбудитель – Staphylococcus aureus):
• Остиофолликулит
• Фолликулит
• Сикоз вульгарный
• Везикулопустулез
• Фурункул
• Фурункулез
• Карбункул
• Абсцесс кожи
• Гидраденит
• Псевдофурункулез
• Эпидемическая пузырчатка новорожденных
• Эксфолиативный дерматит Риттера
• Синдром стафилококковой обожженной кожи
• Синдром стафилококкового токсического шока

L73.8 Остиофолликулит — остроконечная мелкая бело-жёлтая пустула, пронизанная волосом
• Поражены только устья волосяных фолликулов
• Часто осложняет течение себорейного дерматита

Оптимальная тактика диагностики и лечения
Пиодермии – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, её придатков, а также подкожной жировой клетчатки:
Возбудители пиодермий:
• Наиболее часто – стафилококки (грамположительные факультативно-анаэробные бактерии): S. aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis
• Стрептококки
• Редко (обычно в составе микробных ассоциаций со стафилококками и стрептококками) – протей, пневмококки, синегнойная палочка и др.

Факторы патогенности пиококков:
Токсины (проходя через кожный барьер, стимулируют Т-лимфоциты, провоцируют выработку специфических IgE и вызывают дегрануляцию мастоцитов)
Ферменты (протеазы стафилококков разрушают корнеодесмосомы, усиливая десквамативные процессы в эпидермисе, ксероз и нарушение барьерных свойств кожи)
Другие биологически активные вещества

Экзогенные факторы риска пиодермий:
• Нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи)
• Загрязнение кожи
• Повышенное потоотделение
• Защелачивание кожи
• Действие высоких и низких температур

Эндогенные факторы риска пиодермий — любые факторы, снижающие барьерную резистентность кожи:
• Сахарный диабет и другие эндокринопатии
• Тяжелые соматические заболевания
• Дефицит белка вследствие нерационального питания
• Гиповитаминозы
• Хронические интоксикации
• Наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях
• Детский возраст

Анатомо-физиологические особенности детской кожи:
• Недостаточная кератинизация рогового слоя
• рН кожи новорождённого имеет значение, близкое к нейтральному
• Непрочная, рыхлая связь эпидермиса и дермы
• Развитая сеть капилляров в дерме

Эпидемиология пиодермий:
• Одни из наиболее распространённых заболеваний кожи
• Несколько чаще встречаются у мужчин
• Чаще регистрируются у лиц зрелого, пожилого возраста и у детей

Клиническая классификация пиодермий:
• По этиологическому признаку: стафилодермии и стрептодермии
• По глубине поражения кожи: поверхностные и глубокие
• По распространённости: ограниченные и распространённые
• По течению: острые и хронические
• По отсутствию либо наличию предшествовавшего поражения кожи: первичные и вторичные

Ключевые выводы по разделу:
• Пиодермии – одни из наиболее распространённых заболеваний кожи
• Наиболее частый возбудитель пиодермий — стафилококк
• К развитию пиодермий предрасполагают различные экзогенные и эндогенные факторы, способствующие нарушению барьерной функции кожи
• В клинической практике пиодермии подразделяют по этиологии, глубине поражения кожи, распространенности, течению и возможной причинной связи с предшествовавшими другими дерматозами

Клиническо-морфологические проявления пиодермий.
Первичный морфологический элемент сыпи — пустула (гнойничок): рельефный полостной элемент сыпи, заполненный гнойным экссудатом.
• Поверхностная пустула располагается в эпидермисе или в сосочковом слое дермы, разрешается без рубцевания
• Глубокая пустула вовлекает сетчатый слой дермы и/или подкожную жировую клетчатку, после заживления остается рубец

Стафилодермии
(основной возбудитель – Staphylococcus aureus):
• Остиофолликулит
• Фолликулит
• Сикоз вульгарный
• Везикулопустулез
• Фурункул
• Фурункулез
• Карбункул
• Абсцесс кожи
• Гидраденит
• Псевдофурункулез
• Эпидемическая пузырчатка новорожденных
• Эксфолиативный дерматит Риттера
• Синдром стафилококковой обожженной кожи
• Синдром стафилококкового токсического шока

L73.8 Остиофолликулит — остроконечная мелкая бело-жёлтая пустула, пронизанная волосом
• Поражены только устья волосяных фолликулов
• Часто осложняет течение себорейного дерматита

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: