\

Синдромы корковых нарушений

2.4. Нарушение высших корковых функций.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ДОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Кора больших полушарий головного мозга — эволюционно наиболее молодое образование, достигшее у человека по отношению к остальной массе головного мозга наибольших величин. Кора больших полушарий имеет исключительно важное значение в регуляции жизнедеятельности организма, осуществлении сложных форм поведения и в становлении нервно- психических функций.

К высшим мозговым функциям относятся гнозис, праксис, речь, память, мышление и др. Согласно современным представлениям, все высшие мозговые функции являются функциональной системой со сложным иеархическим строением, они условнорефлекторны по своему механизму, имеют общественно-историческое происхождение и развиваются у каждого индивида уже после рождения и только в социальной среде, под воздействием уровня цивилизованности данного общества, в т. ч. языковой культуры.

Определенным отделам коры больших полушарий свойственны определенные функции: затылочной области коры — зрительная, височная область связана со слуховым анализатором, передняя центральная извилина — с двигательным, а задняя центральная извилина — с кожно-мышечным анализатором. Можно условно считать, что эти отделы обеспечивают простые формы гнозиса и праксиса. В формировании более сложных гностико-праксических функций активное участие принимают отделы коры, лежащие в теменно-височно-затылочной области (вторичные и третичные ассоциативные поля). Поражение этих участков приводит к более сложным формам расстройств: к нарушению речи — устной и письменной, нарушению памяти.

2.4.1. Речевые центры. Расстройство речи.

Речь — специфическая человеческая форма деятельности, служащая общению между людьми. Выделяют 2 основных вида речи:

импрессивную — понимание устной и письменной речи (чтение);

экспрессивную — процесс высказывания в виде активной устной речи или самостоятельного письма.

АФАЗИЯ – расстройство уже сформировавшейся речи, возникающее у людей с сохраненным артикуляционным аппаратом и достаточным слухом, при котором частично или полностью утрачивается возможность активно пользоваться речью для выражения мыслей и чувств и понимать услышанную речь. Нарушение процесса произнесения слов называется моторной, экспрессивной афазией, нарушения восприятия речи — импрессивной сенсорной афазией. Центр моторной речи располагается в задних отделах нижней лобной извилины доминантного полушария, а центр импрессивной сенсорной речи — в задних отделах верхней височной извилины того же полушария (доминантного).

Различают три формы нарушений экспрессивной речи: афферентная, эфферентная и динамическая моторная афазия.

АФФЕРЕНТНАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга, обеспечивающих кинестетическую основу движений артикуляторного аппарата. Нарушено произнесение отдельных звуков. Больной затрудняется в артикуляции, особенно так называемых гоморганных звуков, сходных по месту (например, переднеязычные: «т», «д», «л», «н») либо по способу (щелевые: «ш», «з», «щ», «х») образования. Нарушаются все виды устной речи (автоматизированная, спонтанная, повторная, называние), а также письменная речь (чтение и письмо). Нередко афферентная моторная афазия сочетается с оральной апраксией.

ЭФФЕРЕНТНАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает при повреждении нижних отделов премоторной зоны, области Брока. В отличие от афферентной моторной афазии артикуляция отдельных звуков не нарушена. Дефект касается процессов переключения с одной речевой единицы (звук, слово) на другую. Произнося хорошо отдельные речевые звуки, больной затрудняется в произнесении серии звуков либо фразы. Продуктивная речь заменяется персеверациями, а в тяжелых случаях представлена речевым эмболом.

Другой особенностью речи является так называемый телеграфный стиль: речь состоит, в основном, из существительных, содержит очень мало глаголов. Возможна сохранность непроизвольной, автоматизированной речи, пения. Нарушаются чтение, письмо и называние предметов.

ДИНАМИЧЕСКАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ возникает при поражении префронтальных отделов, области, находящейся кпереди от зоны Брока. Центральный дефект этой формы афазии — нарушение активной произвольной продуктивной речи. При этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Больной не может активно высказать мысль, задать вопрос. При этом он хорошо артикулирует все звуки, повторяя отдельные слова и предложения, правильно отвечает на вопросы.

При всех видах моторной афазии больной понимает обращенную к нему речь, выполняет все задания, но сам говорить не может или говорит с резким дефектом.

Нарушения импрессивной речи проявляются двумя основными формами: сенсорной и семантической афазией.

СЕНСОРНАЯ АФАЗИЯ (ВЕРНИКЕ) возникает при поражении коры левой височной доли (средние и задние отделы верхней височной извилины — зоны Вернике). Больной воспринимает речь как шум или разговор на неизвестном ему языке. Он не понимает обращенной к нему речи, не выполняет заданий (закрой глаза, покажи язык и т.д.). Больной говорит много и быстро (логорея), его речь непонятна для окружающих, отмечается много парафазий (искаженное, неточное употребление слов). Часты повторения одних и тех же слов или слогов (персеверация). Расстраивается письмо, например написание таких слов, как «забор», «собор», «запор».

СЕМАНТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ — возникает при поражении левой теменно — височной области у правшей, при которой нарушено понимание смысла — предложений, выраженного с помощью сложных логико-грамматических конструкций. Такой больной не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения, выраженных с помощью предлогов (круг под квадратом). Для него недоступен смысл сравнительных конструкций (например, волосы у Лены темнее, чем у Оли, но светлее, чем у Кати. У кого самые светлые волосы?), возвратных конструкций (лиса съела курицу, курица съела лису), атрибутивных конструкций («брат отца», «отец брата»).

АМНЕСТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ -развивается при поражении нижних и задних отделов теменной и височной областей. Характеризуется забыванием названия предметов, имен. Речь больного насыщена глаголами, но в ней мало имен существительных. Больной объясняет, что делают показываемым предметом, но не может его назвать.

ТОТАЛЬНАЯ АФАЗИЯ — утрачивается речь во всех ее проявлениях. Это наблюдается при обширном поражении левого полушария от зоны Брока до зоны Вернике.

АЛЕКСИЯ — расстройство чтения и понимания прочитанного, при очагах в угловой извилине доминантного полушария, на стыке затылочной и теменной долей.

АГРАФИЯ — утрата способности правильно писать при сохранении двигательной функции верхней конечности, возникает при ограниченном очаговом поражении заднего отдела второй лобной извилины доминантного полушария.

АКАЛЬКУЛИЯ — расстройство счета (при поражении угловой извилины на стыке теменной, височной и затылочной долей доминантного полушария).

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Читайте также  Изменения в центральной нервной системе при столбняке

Литература

  1. Глозман Ж.М., Левин О.С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях / В кн.: «Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению». Под ред. В.Н.Штока и др. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 56–73.
  2. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование // Неврол. журн. – 2002. – №5. – C. 21–26.
  3. Левин О.С., Батукаева Л.А., Смоленцева И.Г. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. – 2008. – №6. – C. 85–91.
  4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: МГУ, 1973. – 378 с.
  5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. – М., 1998. – 128 с.
  6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии / В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». – М., 1995. – С. 9–27.
  7. Aarsland D., Marsh L., Schrag А. Neuropsychiatric Symptoms in Parkinson’s Disease // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. – P. 2175–2186.
  8. Albert M.S., Feldman R.G., Willis A.L. The subcortical dementia of progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1974. – Vol. 37. – P. 121–130.
  9. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segrated circuits linking basal ganglia and cortex // Annu. Rev. Neurosci. – 1986. – Vol. 9. – P. 357–381.
  10. Brown R.G., Lacomblez L., Bernard G. Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy // Brain. – 2010. – Vol. 23, №133. – P. 2382–2393.
  11. Сummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior // Arch. Neurol. – 1993. – Vol. 50. – P. 873–880.
  12. Cummings J.L., Litvan Neuropsychiatric aspects of corticobasal degeneration / In: «Corticobasal degeneration and related disorders». I.Litvan, C.G.Goetz, A.E.Lang (Eds). – Adv. Neurol. – Vol. 82. – Philadelphia, 2000. – P. 147–152.
  13. Kertesz A., McMonagle P. Behavior and cognition in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Sci. – 2009. – №289. – P. 138–143.
  14. Kulisevsky J., Berthier M.L., Pujol L. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – P. 1422–1424.
  15. Laplane D., Levasseur M., Pillon B. et al. Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lesions // Brain. – 1989. – Vol. 112. – P. 699–725.
  16. Litvan Parkinsonism-Dementia syndromes / In: «Parkinson’s disease and movement disorders». J.Jankovic, E.Tolosa (Eds). – 3rd ed. – Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. – P. 245–262.
  17. Melamed E. Neurobehavioral abnormalities in Parkinson’s disease // In: «Movement disorders». R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). – NY: McGraw-Hill, 1997. – P. 257–262.
  18. Onofri M., Bonanni L., Manzoli L. et al. Cohort study on somatoform disorders in Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology. – 2010. – Vol. 74. – P. 1598–1606.
  19. Perry E.K., Fairbrain A.F., Perry R. et al. Evidence of a monoaminergic-cholinergic imbalance related to visual hallucinations in Lewy body dementia // J. Neurochim. – 1990. – Vol. 55. – P. 1454–1456.
  20. Pillon B., Dubois B., Agid Y. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders // Neurology. – 1996. – Vol. 46. – P. 329–333.
  21. Rickards Н., Souza J. Analysis of behavioral symptoms in Huntington’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – Vol. 82. – P. 411–412.
  22. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al. Cognitive defi cits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1994. – Vol. 57. – P. 79–88.
  23. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementias // In: «Neuropsychiatry of the basal ganglia». E.C.Miguel, S.L.Rauch, J.F.Leckman (Eds). The Psychiatric clinics of North America, 1997. – Vol. 20. – P. 911–932.
  24. Verny M., Duyckaerts C., Agid Y. et al. The signifi cance of cortical pathology in progressive supranuclear palsy // Brain. – 1996. – Vol. 119. – P. 1123–1136.

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Корковая дизартрия у детей признаки и лечение

Патологические изменения в коре мозга, вызывающие нарушение речевой функции и сопровождающиеся расстройством нервных центров иннервации, в медицине носят название корковая дизартрия. Отсутствие способности координировать звуковую артикуляцию чаще наблюдается у детей. В Центре детской речевой неврологии и реабилитации «НейроCпектр» с такими задачами справляются благодаря взаимодействию нескольких квалифицированных специалистов — неврологов, психиатров, логопедов, психологов, реабилитологов.

Причины патологи

Факторы, провоцирующие развитие патологических нарушений произношения, отличаются разнообразием. В характеристике корковой дизартрии отмечается несколько причин ее возникновения.

  1. Неблагоприятное внутриутробное развитие плода на фоне гипоксии, внутриутробной инфекции.
  2. Послеродовая асфиксия у ребенка.
  3. Черепно-мозговая травма (ЧМТ), вызванная тяжелыми родами, ударами или ушибами головы в младенческом возрасте.
  4. Новообразование в коре головного мозга.
  5. Последствия инфекционных заболеваний, среди которых краснуха, грипп, герпес, отит, туберкулез, ОРВИ.

Причины корковой дизартрии у детей нередко связаны со стремительными преждевременными родами. Не исключена вероятность развития заболевания у взрослых. Чаще причиной у этой категории пациентов выступает инсульт.

Симптоматика

Симптомы и признаки корковой дизартрии немногочисленны, но достаточно выразительны. Это:

  • нечленораздельное произношение слов;
  • удвоение или пропуск труднопроизносимых звуков;
  • нарушение ритмичности и темпа речи.

В речи пациента отсутствует четкое произношение переднеязычных звуков. При этом смысл произносимого сохраняется.

Классификация

Симптоматика заболевания напрямую зависит от типа заболевания. При эфферентной — корковой кинетической дизартрии, сопровождающейся поражением передней зоны коры мозга, наблюдается замедленный темп речи и отсутствие ритмики. Иногда такие пациенты выговаривают слова по слогам.

Афферентная (кинестетическая) форма провоцирует патологические изменения в нижней левой доле полушария головного мозга. В этом случае ребенок воспроизводит артикуляцию, но делает это с усилием. Ему сложно произносить согласные и шипящие звуки.

В зависимости от степени тяжести выделяются 4 степени патологии. I фаза корковой дизартрии выражена слабо. Отсутствие лечения провоцирует нарастание симптоматики. При IV форме возможно полное отсутствие речи.

Диагностика и лечение

Диагностировать корковую форму дизартрии у ребенка до 2 лет сложно. Тип речевой патологии выявляется неврологом и логопедом. Проводятся такие виды обследования, как нейровизуализация, КТ и МРТ головного мозга, ПЭТ-КТ, люмбальная пункция.

На основании результатов обследования врач назначает лечение.

Коррекция корковой формы дизартрии предусматривает комплекс мер, нормализующих речевую функцию. В зависимости от особенностей клинического течения патологии применяются, в частности, следующие методы: использование ноотропных, сосудоукрепляющих и седативных медикаментозных препаратов; артикуляционные упражнения; коррекция произношения труднопроизносимых звуков; дыхательная гимнастика; занятия по формированию выразительной речи; пальчиковая тренировка; логопедический массаж.

Для устранения нарушений в речи врач назначает дополнительные процедуры. Это точечный массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтические сеансы.

Прогнозы и профилактика

С профилактической целью рекомендуется планировать беременность, отказаться от вредных привычек в период беременности, заранее согласовать метод родов с лечащим гинекологом во избежание родовых травм.

Своевременное обращение к логопеду обеспечивает эффективность коррекции корковой дизартрии у детей. Методика центра основана на глубоком понимании физиологии нервной системы детей. Задача специалистов нашего Центра, родителей и самого ребенка — восстановить имеющиеся нейронные связи или создать новые, выполняющие функцию разрушенных. Над решением этой задачи работают врачи, дефектологи и педагоги.

Что скрывается под диагнозом цереброваскулярная болезнь

Под понятием «цереброваскулярная болезнь», или ЦВБ, подразумевается группа сосудистых заболеваний, вследствие которых развивается нарушение кровообращение сосудов мозга. Последствиями проблем с кровотоком могут стать ухудшение памяти и мыслительной активности, ухудшение координации (неустойчивость, неконтролируемые движения) и пространственного ориентирования. На последних стадиях заболевания выявляют стеноз сосудов, аневризму, тромбоз и окклюзию (закупорку) сосудов. Заключительной стадией ЦВБ нередко становится инсульт.

Читайте также  Рентгенологические методы диагностики феохромоцитомы

Врачи выделяют два вида ЦВБ:

  • острые цереброваскулярные заболевания (такие, как транзисторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт, острая гипертоническая энцефалопатия);
  • хронические ЦВБ.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность разделяется на следующие типы патологий:

  • церебральный тромбоз, при котором происходит сужение и окклюзия сосудов из-за образования бляшек и сгустков крови;
  • церебральный эмболизм, при котором также происходит закупорка сосудов, но сгустки крови образуются в артериях и попадают затем в мелкие сосуды.
  • церебральное кровотечение, при котором в мозге происходит разрыв сосуда (геморрагический инсульт).

Причины появления цереброваскулярной болезни

Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают

  • курение,
  • хронический стресс,
  • лишний вес,
  • повышенный уровень холестерина в крови,
  • ряд инфекционных заболеваний.

Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».

Симптомы цереброваскулярной болезни

При этих патологиях отмечается хроническая недостаточность мозгового кровообращения и, соответственно, ухудшение трофики (питания) тканей.

Заболевание обычно проявляет себя слабо, и пациенты не сразу обращают внимание на:

· регулярные частые головные боли;

· депрессивные состояния, повышенную раздражительность;

· падение уровня работоспособности;

· снижение уровня внимательности и ухудшение памяти;

· ощущение сухости во рту;

· шум в голове, чувство «давления» в ушах;

· упадок физических сил, быструю утомляемость.

Кроме того, такие симптомы могут появляться и при других болезнях. Выявить истинную причину указанных состояний и грамотно классифицировать заболевание может только врач.

Диагностика

В большинстве случаев симптомы ЦВБ проявляются постепенно, поэтому для диагностики требуются дополнительные обследования.

Начинать необходимо с визита на прием к неврологу, который направит на нужные исследования и, при необходимости, привлечет докторов других специализаций (сосудистого хирурга, кардиолога, эндокринолога). Обычно требуется сделать:

  • анализы крови и мочи;
  • анализ на определении протромбинового индекса;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • электрокардиограмму (ЭКГ);
  • дуплексное ангиосканирование;
  • суточный мониторинг артериального давления (СМАД);
  • транскраниальную допплерографию;
  • сцинтиграфию;
  • компьютерную томографию;
  • магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Только после получения результатов анализов и данных исследований врач-невролог может поставить конкретный диагноз и в соответствии с ним назначить адекватное лечение.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Будет зависеть от поставленного диагноза и состояния, в котором находится пациент. Возможна консервативная терапия, но иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам.

Самое важное – вовремя заметить ухудшение кровообращение и заняться профилактикой развития сосудистых патологий. Необходимо восстановить полноценное кровоснабжение сосудов мозга. Для этого обычно прописывают лекарственные препараты – антиагреганты и сосудорасширяющие. Для возвращения когнитивных функций и памяти на прежний уровень используют ноотропы.

Если же ЦВБ диагностировали в тяжелой форме, то придется обращаться к хирургам:

  • проводить ангиопластику, то есть механического расширения сосуда катетером с баллоном. Это малоинвазивное вмешательство проводится через небольшой прокол и позволяет восстановить просвет сосуда без больших разрезов. Другое название метода – стентирование.
  • делать эндартерэктомии, то есть хирургическое удаление из артерии холестериновой бляшки и очищение сосуда. За счет этой операции восстанавливается кровоток, а риск фатальных изменений (инсульт, летальный исход) снижается в несколько раз.

В комплекс лечения, который врачи клиники «СОВА» разрабатывают для каждого пациента персонально, могут входить мероприятия по нормализации артериального давления и снижению лишнего веса. В период реабилитации и восстановления успешно используются физиотерапия и занятия лечебной физкультурой.

Профилактика заболевания

Отдельно следует поговорить о профилактике цереброваскулярной болезни: своевременно обращаться к докторам, отказаться от вредных привычек и не забывать про необходимость физических нагрузок и здорового образа жизни. После 45 лет рекомендуется ежегодно проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя выявить изменения в организме и предотвратить развитие серьезных заболеваний.

Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.

Биофизические исследования в психиатрии

Опубликовано сб, 02/02/2019 — 12:11

Корково-подкорковые связи ( «контуры» , «схемы» , «сети» )вовлечены в патогенез многих психических расстройств , в частности, аффективных. Методы нейровизуализации in vivo предоставляют возможность идентифицировать и охарактеризовать нейробиологические нарушения в определенных контурах у пациентов с диагнозом психического расстройства. Микроструктурные и биофизические нарушения, которые составляют основу отклонений в связности нейронных сетей, часто наблюдаются у пациентов с психическими расстройствами.

Структурные и биохимические нарушения были выявлены у пациентов с психическими расстройствами диагнозом с помощью методов магнитно-резонансной томографии. Некоторые авторы используют перенос намагниченности (MT) — инновационный подход магнитного резонанса, для изучения биофизических изменений в областях серого и белого вещества, в корково-подкорковых контурах, связанных с эмоциональной регуляцией и поведением. При МТ визуализации последовательность «вне резонанса» используется для избирательного насыщения макромолекулярных белков, прикрепленных к связанному отделу воды в мозге, обеспечивая тем самым изображение, которое в первую очередь отражает вклады свободной воды. Степень, в которой происходит это насыщение, является отражением макромолекулярного белкового состава в определенных областях мозга и патологии лежащей в основе ткани. Первичный результат измерения МТ визуализации в естественных условиях — это отношение MT (MTR), которое отражает компромисс, лежащий в основе белкового компартмента. Снижение MTR в белом веществе связано с потерей аксонов и миелина в исследованиях посмертных изображений с использованием ткани головного мозга от пациентов с диагнозом рассеянного склероза. Нейробиологические субстраты более низкого MTR в областях серого вещества менее точно охарактеризованы и, как полагают, отражают микроскопическое повреждение белков клеточной мембраны и фосфолипидов.

MT отношение (MTR), представляющее биофизическую целостность макромолекулярных белков в ключевых компонентах кортикально-подкорковых цепей — хвостатого ядра, таламического, стриатного, орбито- фронтального, передней поясной извилины и дорсолатеральных областей мозга , полезно для исследования расстройств аффективного спектра. Более низкий MTR фиксировался у пациентов с поздней униполярной депрессией с отклонениями, выявленными в неокортикальных областях и подкорковых ядрах, и включал в себя структуры серого и белого вещества. У пациентов с диагнозом биполярное расстройство было выявлено более низкое значение MTR в правом субгенуальном переднем отделе поясной извилины и прилегающем белом веществе по сравнению с контролем.

Оказалось, что MTR в головке правого хвостатого ядра был значительно ниже в группе больных я тяжелой депрессией (MDD ) по сравнению с группой сравнения. Значения MTR показали обратную связь с возрастом в обеих группах, с более распространенными отношениями, наблюдаемыми в группе с MDD. Эти данные указывают на то, что очаговые биофизические нарушения в хвостатом ядре могут быть центральными для патогенеза депрессии и критическими для корково-подкорковых нарушений, лежащих в основе расстройств настроения. Депрессия может также усиливать возрастные изменения биофизических свойств кортикальных и подкорковых областей.

Основной вывод заключается в том, что пул макромолекулярного белка в головке хвостатого ядра с правой стороны нарушен у пациентов с униполярной депрессией по сравнению с контрольными субъектами. Напомним читателю, что хвостовое ядро ​​является важной частью префронтально-стриатно-паллидо-таламико-префронтальных контуров, которые неизменно оказываются вовлеченными в нарушение поведения. Головка хвостатого ядра имеет обширные связи как с корковым, так и с подкорковым ядрами. Из пяти первичных кортикально-подкорковых контуров дорсолатеральные префронтальные, латеральные oрбитофронтальные и передние поясные нейронные цепи последовательно вовлечены в отклонения повдения пациентов , страдающих аффективными расстройствами. Дорсолатеральная цепь берет начало в основной бороздке и выступает в дорсолатеральную головку хвостатого ядра и оттуда простирается до хвоста каудатного тела.

Проекции из ростральной части хвостатого ядра распространяются на бледный шар / черная субстанция и от этих участков до таламуса От таламуса проекции распространяются на основную борозду префронтальной коры, тем самым завершая анатомическую петлю

Вентральный стриатум получает корковый ввод от нескольких корковых и лимбических областей, включая переднюю поясную извилину, гиппокамп, миндалину и энторинальную кору. Вентральный стриатум, в свою очередь, выступает в сторону бледного шара и черной субстанции, а передняя поясная извилина завершается проекциями на поясную извилину из медиодорсального ядра.

Хвостовое ядро ​​участвует в мультимодальной сенсорной, моторной и эмоциональной интеграции. Изменения в макромолекулярном пуле в хвостатой части могут иметь «нижестоящие» молекулярные и клеточные эффекты в других частях префронтально-подкорковых схем. К ним относятся другие субкортикальные ядра, соответствующие области неокортикортекса и тракты белого вещества, которые соединяют эти области. Таким образом, повреждение хвостового узла приводит к широкому спектру сенсомоторных и поведенческих нарушений, включая изменения в настроении и когнитивных функциях. Синдромы абулии, апатии были описаны у пациентов после острой сосудистой травмы хвостатого ядра. Клиническая депрессия отмечается у пациентов после повреждения сосудов базальных ганглиев и лобно-подкорковых контуров. Одно исследование выявило более низкую плотность нейронов в хвостатом ядре в посмертных исследованиях мозговой ткани у пациентов, у которых ранее была диагностирована поздняя депрессия. Комбинация доклинических исследований и клинических наблюдений подчеркивает важную, хотя и сложную, роль хвостатого ядра в регуляции и модуляции аффекта и настроения.

Читайте также  Сильный приворот на ветер

Отметим, что некоторые исследователи, использующие магнитно-резонансную спектроскопию, продемонстрировали более низкую амплитуду N- ацетил аспартата / креатина в правом хвостатом ядре и более высокие концентрации холина по сравнению с контролем.

Перинатальное поражение центральной нервной системы

Лечение всегда должно искать причины заболевания через логику, понимание и «уважение» структур — Леопольд Бюске.

За последние годы резко возросло число детей с недостатками внимания и памяти, повышенной отвлекаемостью и умственной утомляемостью, с дефектами речи. У многих из таких детей обнаруживаются нарушения социальной адаптации, нарушение письма и чтения, различные дисфункции желудочно-кишечного тракта, дефекты осанки. Об этом свидетельствует практика работы детских неврологов, воспитателей и педагогов дошкольных учреждений и начальных классов школ.

Существующая система диспансеризации детей в возрасте до одного года предусматривает осмотры детским неврологом через 3 месяца, что позволяет выявлять нарушение в развитии ребёнка и проводить соответствующие коррекционные мероприятия.

В дальнейшем большая ответственность ложится на родителей. Если Вы замечаете какие-либо отклонения в двигательном, психическом, речевом развитии у вашего ребёнка, не ждите, пока «всё пройдёт само по себе», обращайтесь к врачам нашего медицинского центра, специализирующихся на восстановлении адаптационных механизмах вашего ребёнка.

Когда родителям на приёме невролог говорит: «У Вашего ребёнка перинатальное поражение центральной нервной системы», сразу возникает вопрос: «С чем это связано и что грозит ребёнку в дальнейшей жизни? Что нам теперь делать?»

Перинатальные поражения центральной нервной системы — это собирательный диагноз, подразумевающий нарушение функции головного мозга или структуры самого мозга различного происхождения, возникающее в период беременности, родов и первой недели жизни ребёнка.

По своему происхождению и течению все поражения головного мозга перинатального периода условно можно разделить на:

  • гипоксически-ишемические, происходящие вследствие недостатка поступления кислорода в организм плода во время беременности (хроническая внутриутробная гипоксия плода) или родов (острая гипоксия плода или асфиксия);
  • травматические, чаще всего обусловленные травматическим повреждением головки плода в момент родов;
  • смешанные: гипоксически-травматические поражения центральной нервной системы

Причины развития заболеваний

  • Соматические заболевания матери с явлениями хронической интоксикации.
  • Острые инфекционные заболевания или обострение хронических очагов инфекции в организме матери в период беременности
  • Нарушение питания и общая незрелость женщины
  • Наследственные заболевания и нарушение обмена веществ
  • Патологическое течение беременности ( ранние и поздние токсикозы, угроза прерывания беременности и пр.)
  • Вредные воздействия окружающей среды, неблагоприятная экологическая обстановка (ионизирующее излучение, токсические воздействия, в том числе при применении различных лекарственных веществ, алкоголя, наркотиков, курение; загрязнение окружающей среды солями тяжёлых металлов и пр)
  • Патологическое течение родов ( стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.) и травмы при применении родового пособия.
  • Недоношенность и незрелость плода с различными нарушениями его жизнедеятельности в первые дни жизни.

Необходимо обратить внимание на то, что в первом триместре внутриутробной жизни закладываются все основные элементы нервной системы будущего ребёнка, а формирование плацентарного барьера начинается лишь с третьего месяца беременности.

Возбудители таких инфекционных заболеваний , как токсоплазмоз, хламидиоз, листереллёз, сифилис, сывороточный гепатит, цитомегалия и др, проникнув через незрелую плаценту из организма матери, глубоко повреждают внутренние органы плода, и в том числе формирующуюся нервную систему ребёнка.

Эти повреждения плода на данной стадии его развития генерализованные, но в первую очередь страдает центральная нервная система. В последующем, когда плацента уже сформировалась и достаточно эффективен плацентарный барьер, воздействия неблагоприятных факторов уже не приводит к формированию пороков развития плода, но могут вызвать преждевременное рождение, функциональную незрелость ребёнка и внутриутробную гипотрофию.

Следует заметить, что первые шесть пунктов из восьми выше перечисленых причин заболевания относятся собственно к периоду зачатия и вынашивания беременности, где главную роль играет будущая мать.

Основные варианты последствий перинатального поражения центральной нервной системы

  • Полное выздоровление.
  • Задержка психического, моторного или речевого развития.
  • Минимальная мозговая дисфункция (синдром гиперактивности или дефицита внимания)
  • Невротические реакции.
  • Церебрастенический синдром.
  • Синдром вегетативно-висцеральной дисфункции.
  • Эпилепсия.
  • Гидроцефалия.
  • Детский церебральный паралич.

У детей с последствиями перинатального поражения головного мозга и оставленными родителями без внимания в более старшем возрасте часто отмечаются различные нарушения поведения, невротические проявления, синдром гиперактивности, нарушения вегетативно-висцеральных функций, астенический синдромом, частая школьная дезадаптация и т.д.

Необходимо заметить, что при своевременной диагностике в раннем детском возрасте имеющиеся нарушения нервной системы в подавляющем большинстве случаев могут быть практически полностью устранены коррекционными мероприятиями, а дети в дальнейшем жить полноценной жизнью.

С началом же занятий в школе процесс дезадаптации с проявлениями нарушений высших функций головного мозга, соматических и вегетативных симптомов, сопровождающих минимальную мозговую дисфункцию, нарастает лавинообразно.

Диагностика перинатальных поражений центральной нервной системы

Диагноз перинатального поражения головного мозга может быть поставлен только на основании клинических данных, данные различных методов исследования носят лишь вспомогательный характер и бывают необходимы не для постановки самого диагноза, а для уточнения характера и локализации поражения, оценки динамики заболевания и эффективности лечения.

Зачастую у одного ребёнка встречаются сразу несколько видов перинатального поражения центральной нервной системы. В связи с этим важно провести комплексное обследование ребёнка.

В последние годы произошло значительное улучшение диагностических возможностей детских медицинских учреждений. Появились дополнительные методы исследования в диагностике перинатальных поражений центральной нервной системы:

  • Нейросонография( методэхографической визуализации головного мозга новорождённого и ребёнка до 1 года, пока открыт большой родничок)
  • Электроэнцефалография (метод исследования функциональной активности головного мозга, основанный на регистрации электрических потенциалов головного мозга.)
  • Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга
  • Эхоспондилография шейного отдела позвоночника
  • Электронейромиография (исследование проводимости нервного сигнала и реакции мышц)
  • Компьютерная томография ( КТ)
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • Биохимические анализы крови
  • Консультации специалистов (эндокринолог, ортопед, логопед, психолог и др.)

Следует отметить, что нет необходимости в применении сразу всех методов дополнительной диагностики. Конкретные методы исследований у Вашего ребёнка определит специалист нашего центра на основании данных неврологического статуса на момент осмотра.

Лечение последствий перинатального поражения центральной нервной системы

Поражения головного мозга в перинатальный период являются основной причиной инвалидизации и дезадаптации детей.

Лечение острого периода перинатальных поражений центральной нервной системы проводится в стационаре, под постоянным контролем врача.

Лечение последствий поражений центральной нервной системы перинатального периода, с которыми достаточно часто приходится сталкиваться неврологам и педиатрам , включает в себя медикаментозную терапию, массаж, лечебную физкультуру и физиотерапевтические процедуры, мануальную терапию и элементы педагогической коррекции.

В большинстве случаев, у одного ребёнка с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы чаще всего отмечается сочетание нескольких синдромов заболевания, лечение должно быть комплексным под контролем врача-невролога, при участии психолога, остеопата, эндокринолога, мануального терапевта, логопеда, ортопеда, педагога-дефектолога.

Собрать воедино всех специалистов и диагностическо-лабораторные методы исследования непростая задача. А бегать с малышом по разным клиникам, неподъемная работа и для родителей и для ребёнка.

Поэтому в Отделении медицинской реабилитации для детей с нарушением функции центральной нервной системы медицинского центра «ЮгМедТранс» в городе Ростов-на-Дону имеются дневной стационар, где проводится диагностика и лечение детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с задержкой речевого, психического, двигательного развития, синдромом дефицита внимания, гиперактивности и др.

Для каждого ребёнка составляется индивидуальная программа обследования, медикаментозного, физиотерапевтического лечения, массажа, лечебной физкультуры, проводится консультация медицинского психолога, логопеда.

После окончания курса лечения в стационаре ребёнок и его родители получают рекомендации для продолжения лечения амбулаторно до следующего курса стационарного лечения. Таким образом, под контролем врача-невролога, остеопата и психолога проводится лечение и наблюдение за течением заболевания в динамике.

Родители должны помнить, что чем раньше начинается лечение детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы, тем больше шансов у реpбёнка жить полноценной жизнью.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: