\

Сердечные изменения при коматозных состояниях у больных диабетом

Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия

Виды диабетической комы

Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].

Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].

Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:

  • Диабетическая кетоацидотическая. В медицинской литературе она также обозначается как гипергликемическая гиперкетонемическая.
  • Диабетическая некетоацидотическая гиперосмолярная. Она же – гиперосмолярная неацидотическая.
  • Лактатацидотическая (лактатацидозная).
  • Гипогликемическая кома [2, 3, 7].

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови >13 ммоль/л до 18-20 ммоль/л [3]
Кетоновые тела плазмы крови >5 ммоль/л
Кетонурия ≥++
рН ˂7,3

Причины возникновения

Вероятность развития коматозного состояния вследствие прогрессирующего кетоацидоза повышается в следующих случаях:

  • Погрешности в проведении инсулинотерапии.
  • Повышение потребности в инсулине у беременных, при проведении хирургических операций, назначении определенных препаратов (глюкокортикостероидов, мочегонных средств и др.), физической активности, стрессовых ситуациях.
  • Избыточное поступление легкоусвояемых углеводов и жиров с пищей при грубых нарушениях диеты [4, 7].

Симптомы

Состояние человека с кетоацидозом ухудшается постепенно, обычно в течение 1-2 дней и более. В клинической картине выделяют 3 последовательные стадии:

  • Умеренный кетоацидоз. Отмечается слабость, отсутствие аппетита, жажда, сухость кожи и слизистых, учащенное мочеиспускание. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
  • Гиперкетонемическая прекома. Мышечная слабость, жажда, сухость во рту нарастает. Присоединяются боли в животе, сердечные боли, отмечается снижение зрения. Больной заторможен.
  • Кетоацидотическая кома. Человек теряет сознание. Появляется характерное редкое глубокое шумное дыхание с заметным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе [7].

Гиперосмолярная неацидотическая

Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови >30 ммоль/л
Осмолярность крови 400-500 мосм/л [4]

В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].

Причины возникновения

Чаще всего гиперосмолярная неацидотическая кома развивается у пожилых людей, живущих с СД 2 типа [3]. К числу провоцирующих факторов можно отнести любые заболевания и состояния, при которых организм активно теряет жидкость:

  • нерациональное использование мочегонных препаратов;
  • заболевания, сопровождающиеся повторяющейся диареей и рвотой;
  • пребывание в условиях, вызывающих активную потливость (работа в горячем цехе, переезд в страну с жарким климатом и проч.).

Также этот вид диабетической комы может развиться при инфаркте миокарда, массивных кровотечениях, у больных, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе [7].

Симптомы

Самочувствие пациента ухудшается медленно, в течение 1-2 недель. На стадии прекомы отмечается сильная жажда, сухость во рту, сухость и снижение тургора кожи, частое обильное мочеиспускание.

В состоянии комы в результате потери жидкости черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими на ощупь. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Характерны различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные судороги. Результатом сгущения крови могут стать тромбозы артерий и вен [3, 7].

Гипогликемическая

Этот вид комы развивается в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови, выраженного энергетического дефицита клеток головного мозга [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови До 2,2-3 ммоль/л [4]

Причины возникновения

Гипогликемическая кома может развиться при:

  • передозировке инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов;
  • недостаточном поступлении углеводов с пищей после введения инсулина;
  • повышении чувствительности к инсулину при нарушении функции почек, печени, надпочечников, употреблении алкоголя;
  • активной физической нагрузке [6, 7].

Симптомы

Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут. На этапе прекомы возможно появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения [7]. Могут отмечаться изменения психики по типу «алкогольного опьянения» или психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, пространстве, лицах [3].

Лактатоацидозная

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома как осложнение СД развивается в результате дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты [7].

Лабораторные показатели Значения
Глюкоза плазмы крови Любой уровень, но чаще гипергликемия
Лактат крови 2,2-4 ммоль/л [4]

Причины возникновения

К числу предрасполагающих факторов можно отнести:

  • инфекционно-воспалительные заболевания;
  • хроническую недостаточность кислорода при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой системы;
  • почечную и печеночную недостаточность;
  • хронический алкоголизм;
  • лечение бигуанидами, особенно у пациентов с патологией печени и почек [7].

Симптомы

Кома развивается быстро. В некоторых случаях ей предшествует появление диспептических расстройств, болей в мышцах и за грудиной. В коматозном состоянии отмечается бледность, а иногда и синюшность кожных покровов, редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля без запаха ацетона [7].

Первая помощь

Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].

В домашних условиях можно:

  • провести экспресс-анализ гликемии при наличии глюкометра;
  • вызвать бригаду скорой помощи.

Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].

В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].

Лечение

Основные компоненты терапии кетоацидоза в условиях стационара включают:

  • устранение инсулиновой недостаточности;
  • восстановление водного баланса, нормализацию артериального давления;
  • восстановление электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови (рН);
  • выявление и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений;
  • устранение провоцирующих факторов для профилактики повторного развития комы.

Последствия

Диабетическая кома имеет ряд неблагоприятных последствий для здоровья человека, так как способствует быстрому прогрессированию СД, нарушает или усугубляет уже имеющиеся нарушения в работе внутренних органов. Так, например, у пожилых людей, перенесших гипогликемическую кому, развивается:

  • отек головного мозга (в 26% случаев);
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность (22%);
  • фибрилляция предсердий (13%) [6].

Страх перед гипогликемией может стать причиной неадекватного контроля уровня сахара в крови [5].

Роль гипергликемии в развитии сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета типа 2

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диабет, гипергликемия, кровоток, ишемия, миокарда, инфаркт, эндотелин, Диабетон

Уместно отметить, что поражаются как крупные артерии, так и капилляры, чьи рарефикации и снижение тканевой перфузии приводят к нарушению микроциркуляции. Ограничение коронарного кровотока может быть обусловлено атеросклеротической бляшкой, стенозирующей просвет артерии. Если диаметр коронарной артерии сужен более чем на 50%, развивается ишемия, которая приводит к ощущению либо напряжения, либо боли (стенокардия) за грудиной (рисунок 1).

Однако боль не всегда сопровождает ишемию миокарда (немая ишемия). Разрыв и эрозия коронарной бляшки приводят к формированию тромба в коронарной артерии и развитию инфаркта миокарда. В зависимости от величины или области поражения миокарда может нарушаться частота и ритм сердечной деятельности, в результате которой развивается застойная сердечная недостаточность или внезапная смерть. По сообщению ВОЗ, ежегодно сердечно-сосудистая патология становится причиной 16,6 млн смертей (1). А каждый пятый с клинически подтвержденной ишемической бо­лезнью сердца (ИБС) страдает сахарным диабетом и практически те же 20% от всех больных, подвергающихся хирургическим вмешательствам на коронарных сосудах сердца, – лица с диабетом (2, 3). Риск возникновения острого инфаркта миокарда, а также острого нарушения мозгового кровообращения в 3-5 раз выше при сахарном диабете типа 2, чем у людей такого же возраста без диабета. Риск смертности от ИБС у больного СД типа 2 соответствует риску больного без диабета, уже перенесшего инфаркт миокарда. Для диабета характерно системное поражение сосудов. Сахарный диабет типа 2 – одна из основных причин конечной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). Один из трех пациентов на постоянном гемодиализе – это больной с СД. Естественно, напрашивается вопрос: «Что вызывает столь серьезные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы больных СД типа 2?». Исследование DECODE (4) однозначно называет фактором риска макроваскулярных осложнений нарушение углеводного обмена с периода нарушения толерантности к углеводам (НТГ) (рисунок 2).

Ставшее хрестоматийным исследование UKPDS выявило тесную корреляцию между уровнем HbA1c и микро- и макрососудистыми осложнениями (5) при СД типа 2 (рисунок 3).

Цепь событий, которые начинаются с действия такого фактора риска, как сахарный диабет, сопровождается нарушением функции эндотелия, что всегда приводит к развитию атеросклероза с последующим формированием клинических проявлений ИБС. Этому способствуют и такие, ассоциированные с нарушением углеводного обмена факторы риска, как артериальная гипертензия, дислипидемия. Этот процесс или прерывается внезапной смертью, или неизбежно приводит к необратимым изменениям миокарда, формированию хронической сердечной недостаточности и терминальному поражению сердца (рисунок 4). Распространенность нарушений углеводного обмена в период острого инфаркта миокарда (ОИМ) очень высокая и составляет 66% (6). При этом доля НТГ среди этих лиц составляет 35%. Через 3 месяца ОИМ ситуация мало в чем изменяется. Общее число лиц с нарушением углеводного обмена остается прежним, лишь доля НТГ возрастает до 40%. Из этого вытекает дерзкая мысль о том, что самой частой причиной развития инфаркта миокарда, видимо, является нарушение углеводного обмена, часто протекающее латентно.

Влияние фактора гипергликемии на сосуды весьма многогранно

Подавляет регенерацию эндотелиальных клеток и замедляет восстановление эндотелия после повреждения. (Эксперимент А. Ceriello (7) по изучению степени повреждения клеток эндотелия в условиях гипергликемии при концентрации 5,0 ммоль/л, 20,0 ммоль/л и 5-20 ммоль/л в течение 14 дней). Из трех экспериментальных режимов (in vitro) наибольшее повреждающее воздействие на стенку сосудов оказывал режим прерывистой гликемии, то есть чередование нормального и резко повышенного уровней глюкозы (от 5 до 20 ммоль/л). Данный режим максимально соответствует реальности in vivo.

Повышает продукцию эндотелина – возможного маркера атеросклеротического поражения.

Гликирует белки, в том числе апопротеин В-100, входящий в состав липопротеинов низкой плотности (гликированные ЛНП легко окисляются и, имея большое сродство к рецепторам макрофагов, приводят к образованию «пенистых» клеток внутри артериальной стенки).

Нарушает систему гемостаза (повышение агрегации тромбоцитов, уровня фибриногена и факторов V, VII и VIII, нарушение фибринолиза).

Читайте также  Что означает родимое пятно 666 (три шестерки)

Активизирует полиоловый путь утилизации глюкозы.

Таким образом, глюкозозависимые механизмы (инсулинорезистентность, активация полиолового пути утилизации глюкозы, неферментативное гликирование белков) лежат в основе сосудистой патологии при СД типа 2, ибо они изменяют осмотический, энергетический и электролитный статус в клетках, а также нарушают окислительный процесс, тем самым, изменяя структуру и функцию магистральных сосудов. На фоне хронической гипергликемии происходит снижение природных антиоксидантов организма и накопление свободных радикалов, повреждающих сосудистую стенку. Природные антиоксиданты организма распределены как во внеклеточной жидкости, так и в цитоплазме и в клеточной мембране. К ним относятся α-токоферол, убихиноны, α-липоевая кислота, витамин С, супероксиддисмутаза, трансферрин, лактоферрин, глютатион, пероксиддисмутаза и др. Оксидативный стресс индуцируется хронической гипергликемией и в свою очередь способствует развитию так называемого «активированного эндотелия». Активированный эндотелий продуцирует провоспалительные цитокины (IL-1, TNF-α), хемокины (моноцитарный хемосвязывающий фактор-MCP-1, IL-8), факторы роста (ф-р роста тромбоцитов-PDGF, ф-р роста фибробластов-FGF), являющиеся молекулами клеточной адгезии. Они стимулируют клеточную пролиферацию и тромбообразование, вызывают адгезию моноцитов и Т-лимфоцитов с эндотелиальными клетками (8). Все это приводит к снижению биодоступности оксида азота (NO), в связи с чем снижается вазорелаксация и повышается вазоконстрикция.

Существует ли гликемический порог для сердечно-сосудистых заболеваний? Этот вопрос не только гликемического порога, но и причинно-следственных взаимоотношений. На рисунке 5 представлен гликемический порог макро- и микрососудистого риска, как натощак, так и через 2 часа после еды.

Таким образом, значительная доля заболеваемости и смертности среди пациентов сахарным диабетом типа 2 связана не с прямыми последствиями этого заболевания, а с развитием сопутствующих сердечно-сосудистых осложнений. В эпидемиологических и обсервационных исследованиях были получены многочисленные доказательства наличия корреляции между хронически повышенными уровнями глюкозы крови и риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов. Достижение нормогликемии – необходимое условие профилактики и лечения сосудистых осложнений сахарного диабета типа 2.

На конгрессе Американской диабетической ассоциации (ADA) в Сан-Франциско и Европейской Ассоциации по изучению диабета (EASD) в Риме (2008) были представлены результаты исследования ADVANCE (9), крупнейшего исследования в области изучения сахарного диабета типа 2.

Осенью 2009 года на Конгрессе Международной Федерации Диабета (IDF) в Монреале обнародованы новые важные данные, касающиеся результатов сахароснижающей ветви проекта (10).

Результаты сахароснижающей ветви исследования ADVANCE, касающиеся применения интенсивной стратегии гликемического контроля, основанной на Диабетоне МВ, по сравнению со стандартной терапией, были получены в наиболее активный период публикаций данных других крупных исследований заболеваемости и смертности у пациентов СД типа 2. Итоги исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) поставили под сомнение пользу интенсификации контроля гликемии. Данное исследование было преждевременно остановлено в связи с обнаружением более высоких уровней смертности в группе интенсивного контроля гликемии по сравнению со стандартной группой: произошло увеличение относительного риска общей и сердечно-сосудистой смертности в группе интенсивного контроля на 22% и 35% соответственно.

В отличие от исследования ACCORD, результаты ADVANCE не подтвердили повышения смертности, а наоборот, они указывают на обнадеживающую тенденцию к снижению сердечно-сосудистой смертности в группе более строгого контроля гликемии. При этом в исследовании ACCORD и ADVANCE снижение среднего уровня HbA1c было примерно одинаковым. Кроме того, при сравнении этих исследований не было установлено значимых различий по характеристикам включенных пациентов, в том числе и среднему уровню HbA1c на исходном этапе. Эти исследования существенно различались по стратегиям лечения, что позволяет объяснить расхождения в результатах, особенно по уровням сердечно-сосудистой смертности. В исследовании ACCORD использовали значительно более агрессивную стратегию гипогликемической терапии, которая приводила не только к более быстрому снижению уровней HbA1c, но и намного более высокой частоте развития эпизодов гипогликемии и прибавки массы тела.

Кроме того, имелись существенные различия и по применяемым сахароснижающим препаратам: в исследовании ACCORD намного больше пациентов получали тиазолидиндионы (глитазоны) или комбинацию инсулина и производного сульфонилмочевины (глимепирид).

С другой стороны, в ADVANCE была применена стратегия контроля гликемии, характерная для повседневной практики и основанная на применении гликлазида модифицированного высвобождения (Диабетон МВ), с целью достижения постепенной нормализации уровней гликемии, что привело к значительному улучшению первичных показателей. Таким образом, благодаря эффективности, простоте и безопасности, эта стратегия позволяет практикующим врачам наилучшим образом решить вопрос о тактике ведения пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Интенсивный контроль гликемии, по сравнению со стандартным контролем, ассоциировался со снижением относительного риска комбинированной конечной точки, включавшей макро- и микрососудистые осложнения, на 10% (p = 0,01). Кроме того, интенсивный контроль гликемии улучшал почечные исходы: он приводил к достоверному снижению риска развития и прогрессирования нефропатии на 21% (p = 0,006), а также появления макроальбуминурии на 30% (p

Поражение сердца при эндокринных заболеваниях

Изменения в работе желез внутренней секреции неизбежно сказываются на всех органах и системах, и особенно – на системе кровообращения. Это проявляется нарушениями сердечного ритма, регуляции артериального давления, изменениями липидного обмена и др.

Тиреотоксикоз

Гормоны щитовидной железы (трийодтиронин, тироксин) стимулируют обмен веществ, их избыток приводитк повышению потребности в кислороде и энергии. Сердечная мышца к этому особенно чувствительна и начинает страдать в первую очередь: развивается дистрофия миокарда, как следствие – специфическая кардиомиопатия (“тиреотоксическое сердце”). Тиреоидные гормоны также оказывают на сердце “подстегивающее” влияние: увеличивают частоту сердечных сокращений, сердечный выброс.

Возможно развитие следующих симптомов:

  • ощущение сердцебиения, учащенный пульс даже в состоянии покоя, выраженная утомляемость;
  • повышение артериального давления, в особенности – систолического (“верхнее” давление), обычно стабильное, без кризов;
  • нередко отмечается существенный разброс между значениями систолического и диастолического давления;
  • при выслушивании сердечных тонов врач может определить характерные шумы, а ультразвуковое исследование сердца часто обнаруживает пролапс (провисание, выпячивание) митрального клапана;
  • чаще всего присутствует т.н. синусовая тахикардия;
  • если у пациента изначально имелась сердечная патология, на фоне тиреотоксикоза она усугубляется: приступы стенокардии, мерцательная аритмия, устойчивая к лекарственной терапии (у пожилых это иногда единственный симптом тиреотоксикоза).

Со временем стенки сердца утолщаются, расширяются его полости, сердечная мышца частично замещается соединительной тканью, формируется фиброз, нарушается сократительная способность сердца, что может привести к сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий.

  • медикаментозное – тиреостатики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, диуретики, антиагреганты и др.;
  • радиойодтерапия;
  • к хирургическому вмешательству прибегают в тяжелых случаях, при низкой эффективности консервативного лечения – выполняется так называемая субтотальная резекция щитовидной железы – т.е. удаление большей ее части. Гипотиреоз

При пониженной функции щитовидной железы частота сердечных сокращений, сердечный выброс, артериальное давление, напротив, снижаются. Изменяется липидный состав крови, отмечается повышенное содержание холестерина, распространенный атеросклероз, в особенности сосудов сердца. Формируется специфическая кардиомиопатия – «гипотиреоидное» или «микседематозное сердце».

Возможно появление следующих симптомов:

  • редкий слабый пульс;
  • боли в области сердца;
  • систолическое давление обычно понижено, в то время как диастолическое может оставаться нормальным;
  • иногда возможно развитие сопутствующей гипертонии;
  • общая отечность;
  • слабость, вялость, остановки дыхания во сне;
  • рентгенографическое исследование выявляет увеличение размеров сердца.

Самым распространенным видом аритмии при гипотиреозе является синусовая брадикардия. Страдает сократительная функция сердца, есть риск развития сердечной недостаточности. В мышечной стенке и в сердечной сумке скапливается слизистая жидкость, развивается муцинозный отек, также затрудняющий кровоснабжение сердца, все это может приводить к появлению очагов ишемии, повышению риска развития инфаркта.

  • Основное лечение – заместительная терапия тиреоидными гормонами;
  • При сопутствующей артериальной гипертензии – гипотензивные препараты, диуретики;
  • Существуют и хирургические инновационные методы – например, трансплантация донорских клеток щитовидной железы.

Сахарный диабет

Сахарный диабет лидирует по смертности от болезней системы кровообращения среди других эндокринных заболеваний.

При сахарном диабете развиваются разнообразные поражения сердечно-сосудистой системы:

  • изменения в сосудах сердца – диабетическая макроангиопатия;
  • артериальная гипертония (вследствие диабетического поражения почек, метаболического синдрома – в зависимости от типа сахарного диабета);
  • диабетическая кардиомиопатия с нарушениями ритма и недостаточностью кровообращения;
  • ИБС, иногда с безболевой стенокардией;
  • повышенный уровень холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенный риск фибрилляции желудочков, инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения.
  • компенсация углеводного обмена (инсулинотерапия, сахароснижающие препараты);
  • антигипертензивные препараты, антиагреганты;
  • гиполипидемические препараты (статины).

Ожирение

Тяжелые формы ожирения, в особенности по мужскому типу (фигура пациента по форме напоминает яблоко), значительно повышают риск смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Основные причины:

  • артериальная гипертония;
  • повышенный уровень холестерина и триглицеридов, коронарный атеросклероз;
  • жировая дистрофия миокарда;
  • сердечная недостаточность, застой в легких.

При ожирении увеличивается объем циркулирующей крови, т.к. этого требует кровоснабжение избыточной жировой ткани, в результате возрастает нагрузка на сердце.

Наиболее часто встречающиеся симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы при ожирении:

  • артериальное давление в покое, как правило, находится в пределах верхней границы нормы, но при нагрузке резко повышается;
  • нередко развиваются отеки;
  • ночные остановки дыхания;
  • переносимость физических нагрузок понижена, отмечается одышка и сердцебиение.
  • низкокалорийная и низкосолевая диета;
  • умеренные регулярные физические нагрузки;
  • медикаментозная терапия: сердечные гликозиды, антигипертензивные средства, диуретики, статины;
  • хирургические методы – например, шунтирование желудка, могут применяться только после того как достигнут прогресс с помощью других средств, а также компенсация нарушений сердечной деятельности.

При поступлении в медицинский центр пациентов с такими патологиями в обязательном порядке рекомендуется кроме эндокринолога консультация кардиолога, а также прохождение полного кардиологического обследования, которое может включать в себя как инструментальные, так и лабораторные методы диагностики.

Минимальное кардиологическое обследование должно включать:

  • осмотр врачом-кардиологом;
  • ЭКГ;
  • суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ (холтер);
  • УЗИ сердца (ЭХОКГ);
  • возможно, нагрузочные пробы (тредмил-тест, фармакологические пробы и другие);
  • лабораторные исследования.

Для записи на прием к врачу нашего центра можете позвонить по телефону + 7 (495) 540-46-56

Наши врачи всегда открыты для общения с пациентами — внимательно вас выслушивают, охотно ответят на все возникшие вопросы, подробно объяснят ход предстоящего лечения и процедур, подберут самые эффективные терапевтические схемы.

Наименование Стоимость (руб.)
Эндокринология
Консультация эндокринолога (60 минут) Записаться 3000

Уважаемые пациенты, обратите внимание, что указанные на сайте цены не являются публичной офертой. Определить точную стоимость лечения возможно только на приеме у врача. Цены на услуги ведущих специалистов клиник отличаются от цен, указанных на сайте.

Сердечные изменения при коматозных состояниях у больных диабетом

Сахарный диабет — проблема мирового масштаба, важность которой с каждым годом приобретает все более угрожающие размеры, несмотря на то, что этому вопросу уделяется все более пристальное внимание.

Число заболевших стремительно увеличивается. Так, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 5 раз, по данным от 2018 года этим заболеванием страдает 422 миллиона человек, что составляет почти 10 процентов от всех жителей Земли.

Сегодня у каждого из нас есть родственник, или знакомый, страдающий сахарным диабетом.

Основная причина роста числа заболевших – изменение образа жизни населения (гиподинамия, нерациональное питание, курение и злоупотребление алкоголем), начавшееся с середины прошлого века, и продолжающееся по сей день. При сохранении текущего положения дел предполагается, что к 2030 году число заболевших удвоится и составит уже 20 % от всего населения земли.

Читайте также  А как заставить мужа ревновать?

Сахарный диабет- заболевание коварное, инвалидизирующее, опасное своими осложнениями, которые, возникая при отсутствии своевременной диагностики, должного лечения и изменений в образе жизни, вносят значительный вклад в статистику смертности населения. Осложнения сахарного диабета седьмая по распространенности причина смертности.

Важно, что сахарный диабет, прежде всего II типа, возможно предотвратить и практически исключить развитие осложнений при полном понимании причин формирования этого заболевания, и, вытекающих из них мер профилактики.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это хроническое эндокринное заболевание, сопровождающееся повышенным уровнем глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита гормона поджелудочной железы инсулина, и/или вследствие уменьшения чувствительности к нему клеток — мишеней организма.

Глюкоза— основной источник энергии в организме человека. Мы получаем глюкозу, употребляя пищу, содержащую углеводы, или из собственной печени, где глюкоза запасается в виде гликогена. Чтобы реализовать свою энергетическую функцию, глюкоза должна поступить из кровеносного русла в клетки мышечной, жировой, печёночной тканей.

Для этого необходим гормон инсулин, который вырабатывают b-клетки поджелудочной железы. После еды уровень глюкозы в крови повышается, поджелудочная железа выделяет в кровь инсулин, который, в свою очередь, действует наподобие «ключа»: он соединяется с рецепторами («замочными скважинами») на клетках мышечной, жировой или печёночной ткани и «открывает» эти клетки для поступления в них глюкозы. Глюкоза поступает в клетки, а её уровень в крови снижается. В промежутках между приёмами пищи и в ночное время, при необходимости, глюкоза поступает в кровь из депо-гликогена печени. В случае, если на каком-либо из этапов этого процесса происходит сбой, развивается сахарный диабет.

При сахарном диабете инсулин или отсутствует (диабет I типа, или инсулинозависимый диабет), или инсулин есть, но его меньше, чем необходимо, и клетки организма недостаточно чувствительны к нему (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет).

85-90% больных диабетом страдают сахарным диабетом II типа, Сахарный диабет I типа встречается значительно реже.

СД I типа чаще дебютирует в детстве или юности, реже- развивается в зрелом возрасте, как исход CД II типа. Бета-клетки поджелудочной железы теряют способность вырабатывать инсулин. В отсутствии инсулина клетки организма теряют способность усваивать глюкозу, развивается энергетическое голодание. Клетки поджелудочной железы атакует иммунная система (аутоиммунная агрессия), в результате чего происходит их гибель. Процесс этот протекает длительно и часто бессимптомно.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может быть вызвана также вирусными инфекциями или онкологическими процессами, панкреатитом, токсическими поражениями и стрессовыми состояниями. Если погибает 80-95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжёлые метаболические нарушения, в данной ситуации становится жизненно необходимо получать инсулин извне (в виде инъекционных препаратов).

СД II типа чаще развивается людей старше 40 лет. Функция бета-клеток у них частично или полностью сохранена, инсулина выделяется достаточно, или даже избыточно, однако, клетки организма слабо реагируют на него, так как их чувствительность к инсулину снижена. Большинство больных этой формой диабета не нуждаются в инсулинотерапии. Отсюда и второе название этой формы диабета: «инсулиннезависимый сахарный диабет».

Факторы риска развития сахарного диабета

Возраст старше 45 лет

Ожирение (при наличии ожирения I степени риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II степени – в 5 раз, при III степени – более чем в 10 раз)

Высокий уровень холестерина

Наследственная предрасположенность (при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз).

Симптомы сахарного диабета:

Полиурия (выделение более 2 литров мочи в сутки)

Полидипсия (чувство жажды, употребление более 3 литров воды в сутки)

Полифагия (повышенный аппетит)

Зуд кожи и слизистых оболочек

Сонливость, быстрая утомляемость

Долгое заживление ран

Рецидивирующие грибковые заболевания кожи

Быстрое снижение массы тела на фоне привычного питания (СД I типа)

Моча приобретает слабый запах ацетона (СД I типа)

Ожирение (СД II типа)

У здорового человека уровень глюкозы в крови натощак (в утренние часы, после ночного голодания в течение 8-14 часов) не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма любой пищи не превышает — 7,8 ммоль/л.

В чём опасность высокого уровня глюкозы крови? Дело в том, что глюкоза, не поступив в клетки мышечной, жировой и печёночной ткани, продолжая циркулировать в кровеносном русле проникает в избытке в органы и ткани, доступ в которые возможен без участия инсулина, а это сосуды глаз и почек, нервная ткань, стенки крупных сосудов, и, реализует здесь своё повреждающее действие.

В результате развиваются осложнения сахарного диабета: ретинопатии (поражения сетчатки глаза при нарушенной микроциркуляции), ведущие к снижению зрения и слепоте (при повреждении сосудов глаз), нефропатии (при повреждении почек), нейропатии (при повреждении нервной ткани), атеросклероз (при повреждении внутренней оболочки кровеносных сосудов).

Именно осложнения диабета ведут к инвалидизации, снижению качества и продолжительности жизни.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения развиваются постепенно, очень часто — незаметно для больного, на протяжении 10-20 лет, при сохранении высокого уровня глюкозы в крови. В итоге развиваются следующие заболевания:

Сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда)

Атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей

Микроангиопатия (поражение мельчайших сосудов)

Диабетическая ретинопатия (снижение зрения в результате поражения сетчатки глаза в виде микро аневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, отёков, образования новых сосудов)

Диабетическая нейропатия (нарушение нервной проводимости, ведущее к снижению чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях)

Диабетическая нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек)

«Диабетическая стопа» (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей

Инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей)

Комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая)

Диабетический кетоацидоз (тяжёлое состояние, приводящее к потере сознания и нарушению жизненно-важных функций организма, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров)

Сахарный диабет – не болезнь, а образ жизни.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет, устранив причину развития заболевания, практически невозможно. Но у нас есть все возможности для полноценного контроля над ним. Научиться контролировать свой диабет, держать уровень глюкозы крови на оптимальных значениях и есть основная цель лечения.

Конечно, это требует от человека с диабетом высокой осознанности и мотивации. Свою болезнь надо хорошо знать и чётко понимать необходимость изменения образа жизни для снижения рисков развития осложнений. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови, т.е. такого, с каким живут люди без сахарного диабета, снижает риск развития и прогрессирования осложнений.

Профилактика развития сахарного диабета.

СД I типа на современном этапе развития медицины предотвратить невозможно.

Однако предотвратить развитие СД II типа реально. Причина диабета II типа — не генетика, а вредные привычки, ведущие к развитию инсулинорезистентности. Переход на здоровый образ жизни даёт 100% защиту от этого заболевания.

Методы профилактики

Здоровое питание (низкоуглеводная диета)

Ежемесячный контроль уровня глюкозы крови (более 6,1 ммоль/л натощак- повод обратиться к врачу)

Отказ от курения

Изменение образа жизни, формирование привычки к здоровому образу жизни- гарантированно предотвращает развитие сахарного диабета II типа.

Из-за чего возникает сахарный диабет

Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.

Виды диабетов

Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:

  • Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
  • Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.

    Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.

    Что такое сахарный диабет

    Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.

    Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:

  • регуляции глюкозы;
  • белкового обмена;
  • углеводного обмена;
  • липидного обмена;
  • водно-солевого баланса;
  • минерального обмена.

    Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.

    При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.

    Симптомы диабета

    Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.

    Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:

  • ухудшение зрения;
  • онемение конечностей;
  • усиленное потоотделение;
  • повышенная утомляемость;
  • мышечная слабость;
  • долгое заживление ран;
  • кожный зуд.

    При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.

    Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.

    Типы диабета

    В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:

  • СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
  • СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
  • Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.

    Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.

    Механизм развития сахарного диабета первого типа

    Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения. Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет. В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.

    Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).

    Читайте также  Аффективный психоз во время климакса

    Причины возникновения сахарного диабета второго типа

    Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.

    Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:

  • избыток жировых клеток в брюшной полости;
  • гипертоническая болезнь;
  • синдром поликистозных яичников (у женщин);
  • иные эндокринные патологии;
  • прием некоторых лекарств (в том числе комбинированных оральных контрацептивов).

    Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.

    Сахарный диабет и ожирение

    Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:

  • жир откладывается в области живота;
  • поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
  • нарушается углеводно-липидный обмен;
  • производство инсулина активизируется;
  • восприимчивость к инсулину падает.

    Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству. По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников

    СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.

    Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа. С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию. Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.

    Кто в группе риска

    Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:

  • старше 45 лет;
  • имеющие родителей-диабетиков;
  • страдающие артериальной гипертензией;
  • ведущие малоподвижный образ жизни;
  • лишенные в детстве грудного вскармливания;
  • употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
  • курящие.

    Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.

    Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.

    Диагностика

    Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:

  • анализ на глюкозу натощак;
  • пероральный глюкозотолерантный тест;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);
  • анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
  • определение индекса инсулинорезистентности.

    В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

    При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.

    Лечение сахарного диабета

    Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.

    По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.

    Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:

    Вид препаратов Пик действия после введения Сколько длится эффект
    Быстродействующие Через 15 минут До 4 часов
    Простые Через 30-60 минут 6-8 часов
    Нейтральные Через 4-12 часов 18-24 часа
    Длительно действующие Более суток

    Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови и коррекции образа жизни.

    Возможные осложнения

    Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:

  • диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
  • диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
  • диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
  • атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.

    Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.

    Диабетическая кома

    20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.

    Выделяют 3 вида диабетических ком:

    Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.

    Гаталова Дагмара Сулимовна, терапевт, эндокринолог, врач медицинских кабинетов 36,6

    ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

    Хронические формы нарушения мозгового кровообращения и сахарный диабет

    Ю.Я. Варакин
    руководитель лаборатории эпидемиологии и профилактики заболеваний нервной системы, доктор медицинских наук, профессор

    В экономически развитых странах, достигших впечатляющих успехов в профилактике болезней системы кровообращения, больные сахарным диабетом остаются единственной группой населения, у которой не удается добиться снижения смертности от ишемической болезни сердца. Установлено, что диабет является независимым фактором риска развития ишемического инсульта. Однако проведенные исследования показали, что коррекция повышенного уровня сахара в крови существенно не влияет на частоту возникновения новых случаев инсульта. С чем это может быть связано?

    Углеводы являются основными источниками энергии в организме. Между приемами пищи для выработки энергии используется полисахарид гликоген, который образуется из глюкозы и накапливается в печени и мышцах. Динамическое равновесие между процессами синтеза и распада гликогена поддерживается при участии гормонов инсулина, глюкагона и адреналина. При недостатке глюкозы в организме возможен ее синтез из аминокислот, жиров и других веществ. Важно отметить, что углеводы выполняют не только энергетическую функцию, они участвуют во многих обменных процессах — входят в состав ферментов, гормонов, иммуноглобулинов, белков клеточных мембран, а также межклеточной соединительной ткани, являясь необходимым компонентом коллагена и эластина.

    Сахарный диабет развивается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Заболевание встречается в двух формах. При диабете I типа дефицит инсулина развивается в результате аутоиммунной реакции, приводящей к гибели инсулин-синтезирующих клеток поджелудочной железы. Диабет II типа может быть связан как с пониженной секрецией инсулина, так и с нарушением функции инсулиновых рецепторов, через которые гормон оказывает свое действие на все органы и ткани организма. При этом концентрация инсулина в крови может быть повышенной (гиперинсулинемия), однако клетки испытывают его недостаток. Печень утрачивает способность синтеза гликогена, неадекватно стимулируются процессы мобилизации запасов глюкозы, развивается гипергликемия и инсулинорезистентность.

    Развитие при сахарном диабете сердечно-сосудистой патологии связано, в первую очередь, со значительным ускорением гликозилирования белков, что нарушает их структуру и функцию. Повреждаются стенки артерий, развивается дисфункция клеток сосудистого русла, «запускается» также и целый ряд других патологических процессов. Гликозилирование липопротеидов превращает их в «чужеродные» субстраты, проникающие в стенку артерий и вызывающие ее хроническое воспаление, что является важным этапом формирования атеросклеротических бляшек в сосудах. Интенсифицируются процессы образования активных форм кислорода, повреждающих мембраны клеток, повышается вязкость и свертываемость крови. Изменение структуры белков, входящих в состав коллагена и эластина, делает стенку артерий «жесткой», малоподатливой, нарушается регуляция кровообращения.

    Инсулинорезистентность практически неизбежно приводит к развитию артериальной гипертонии, которая выявляется у 80-90% больных диабетом II типа и связана с присущей сахарному диабету активацией симпатической нервной системы, внутриклеточным накоплением натрия и кальция, патологическим ростом (пролиферацией) гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

    Очевидно, что характерное для сахарного диабета нарушение взаимосвязанных процессов обмена углеводов, жиров и белков трудно корригировать только снижением уровня глюкозы крови. В то же время при диабете показана высокая эффективность профилактики инфаркта миокарда и инсульта при использовании одновременно с гипогликемическими средствами антигипертензивной и гипохолестеринемической терапии. Очевидно, что каскад метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету, требует комплексного подхода к профилактике возможных осложнений. Наряду с лекарствами, снижающими уровень сахара крови, необходимо применение препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клеток, уменьшающих поражение сосудистой системы. При этом оптимальными являются лекарства, имеющие несколько точек приложения.

    К таким препаратам относится Актовегин — высокоочищенный диализат из крови телят, полученный методом ультрафильтрации, содержащий натуральные низкомолекулярные биологически активные соединения различного действия. Актовегин улучшает энергетический метаболизм клетки при недостаточности кровотока и уменьшении поступления в клетки глюкозы и кислорода, обладает инсулино-подобным действием. Актовегин независимо от инсулиновых рецепторов активирует систему транспорта глюкозы и ферментный цикл ее утилизации клеткой (аэробный гликолиз). Улучшение энергетического метаболизма сопровождается уменьшением выраженности процессов свободно-радикального окисления, стабилизацией клеточных мембран. Актовегин также улучшает функцию кровеносных сосудов, оптимизирует обмен липидов.

    Схема лечения метаболических нарушений и их последствий, в том числе диабетической полинейропатии: 400-2000 мг внутривенно капельно (или до 5 мл внутримышечно) 10-20 дней, далее по 1-2 таблетки 3 раза в день не менее 4-6 недель. Целесообразно проведение повторных курсов.

    Таким образом, для улучшения состояния и прогноза больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга при сахарном диабете необходимо наряду с гипогликемическими средствами применение антиоксидантов, антигипоксантов и препаратов метаболического действия. Всеми этими свойствами обладает Актовегин, необходимость включения которого в комплексное лечение больных с поражениями сосудистой системы мозга при диабете является патогенетически обоснованной. Это подтверждается данными ряда клинических исследований, показавших хорошие результаты применения Актовегина в отношении улучшения состояния когнитивных функций и качества жизни больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.

  • Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: