\

Респираторный и метаболический алкалоз у новорожденных

Респираторный и метаболический алкалоз у новорожденных

Кислотно-щелочное равновесие является важным параметром, который поддерживается в крови человека в определенных пределах. Это необходимо для нормального функционирования различных систем организма, протекания биохимических реакций, оптимального функционирования ферментов.

Кислотами называются вещества, которые могут отдавать ионы водорода, а основаниями (щелочами) вещества, присоединяющие данные ионы. Кислотность и щелочность растворов оценивается по шкале рН от 0 (растворы сильных кислот) до 14 (растворы сильных щелочей). По шкале рН нейтральная кислотность равна 7.

Нормальная кислотность крови составляет 7,35 – 7,45 по шкале рН. Смещение данного показателя ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе (смещении кислотно-щелочного баланса крови в сторону увеличения кислотности). При отклонении рН выше 7, 45 возникает алкалоз (избыток веществ со свойствами щелочей в крови).

В процессе обмена веществ в организме в больших количествах образуются продукты, которые способны вызывать изменение данного параметра. Главную роль в регуляции кислотно-щелочного равновесия принадлежит легким, почкам и буферным системам крови.

Во время дыхания через легкие осуществляется выделение углекислого газа, который образуется в процессе обмена веществ в организме. Углекислый газ при соединении с водой образует углекислоту, поэтому в случае его избытка в крови развивается ацидоз, а при недостаточной концентрации углекислого газа возникает алкалоз.

Почки выводят с мочой из организма избыток кислот и щелочей. При этом данные органы в определенных пределах могут регулировать количество выделяемых и всасываемых обратно кислот и оснований, за счет чего происходит регуляция уровня рН в крови.

Буферными системами крови называют растворы слабых кислот и щелочей, которые соединяясь с избыточными количествами кислот или оснований (в зависимости от наличия ацидоза или алкалоза) осуществляют их нейтрализацию, чем достигается выравнивание уровня рН.

Причиной ацидоза и алкалоза в большинстве случаев является тяжелое течение основного заболевания, при котором возникающие изменения рН крови превышают возможности механизмов регуляции данного параметра.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия крови, нарушения кислотно-щелочного гомеостаза.

Acid-Base Disorders, Acid–base homeostasis.

Проявления ацидоза и алкалоза часто маскируются проявлениями основного заболевания, которое вызвало изменение кислотно-щелочного баланса крови.

При ацидозе могут быть следующие симптомы:

  • тошнота, рвота
  • учащение частоты дыхания
  • головная боль
  • нарушение сознания (вплоть до комы)
  • падение артериального давления (при тяжелых формах ацидоза)
  • нарушения ритма сердца.

Проявления алкалоза могут включать в себя:

  • головные боли
  • головокружение
  • угнетение сознания (вплоть до комы)
  • судороги в различных группах мышц
  • нарушения сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Кислотно-щелочное равновесие в крови является жизненно важным параметром, нормальные значения которого составляют 7,35 – 7,45 по шкале рН.

Отклонение рН ниже 7,35 свидетельствует об ацидозе. При смещении рН выше 7,45 возникает алкалоз.

В зависимости от причин развития ацидоз и алкалоз делятся на метаболический (обменный) и респираторный (дыхательный).

Респираторный ацидоз развивается в результате накопления в крови большого количества углекислого газа, который соединяясь с водой, образует углекислоту. Это вызывает повышение кислотности крови. Данное состояние может развиваться при нарушениях дыхания, которые вызывают снижение легочной вентиляции.

Это может быть следствием заболеваний легких (например, при бронхиальной астме), поражений нервной системы (например, при травмах головного мозга), заболеваниях, мышц и нервов, которые приводят к потере способности совершать эффективные дыхательные движения (например, при боковом амиотрофическом склерозе).

Противоположным состоянием является респираторный алкалоз, который возникает при избыточном выведении легкими углекислого газа из организма. В основе механизма развития данного вида алкалоза лежит увеличение ритма и глубины дыхания.

Такое нарушение дыхания может возникать при наличии патологии со стороны различных органов и систем (например, при травмах, опухолях головного мозга, заболеваниях легких, сердечно – сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиваться по следующим причинам:

  • повышение продукции кислот в организме. Повышение продукции кислот в организме может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся нарушениями процессов обмена веществ. Например, при сахарном диабете нарушается использование глюкозы клетками по причине недостатка гормона инсулина.

При этом организм начинает вырабатывать энергию не из глюкозы, а из жиров – альтернативный путь получения энергии. Расщепление жиров в печени сопровождается образованием больших количеств кетоновых кислот, что приводит к возникновению ацидоза.

  • нарушение функционирования почек. Почки выполняют важную роль в регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. При заболеваниях почек, приводящих к нарушению их функций, могут нарушаться процессы выделения кислот и всасывания веществ со щелочной реакцией, что может быть причиной ацидоза.
  • потеря больших количеств щелочей с пищеварительными соками. Данное состояние может наблюдаться при выраженной диарее, проведении хирургических вмешательств на кишечнике.
  • отравление ядами и токсическими веществами. Процессы расщепления данных веществ в организме могут протекать с образованием большого количества кислот, что может стать причиной ацидоза.

Основными причинами метаболического алкалоза являются следующие:

  • потеря больших количеств кислого желудочного содержимого. Может наблюдаться при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью специального зонда.
  • применение мочегонных препаратов
  • усиленное выведение ионов водорода почками. Такие процессы могут наблюдаться при избытке гормона надпочечников – альдостерона. Альдостерон участвует в регуляции водно-электролитного баланса в организме. Повышение его уровня может быть как при заболеваниях надпочечников, так и при патологии других органов (например, при сердечной недостаточности).

Таким образом, развитие ацидоза или алкалоза часто связано с протеканием патологических процессов, при которых возникающие изменения кислотно-щелочного равновесия превышают компенсационные возможности организма. При этом важную роль в лечении занимает нормализация состояния пациента по основному заболеванию, вызвавшему отклонение рН крови.

Кто в группе риска?

К группе риска развития нарушений кислотно-щелочного баланса крови относятся:

  • лица, страдающие заболеваниями легких (например, бронхиальной астмой)
  • лица, имеющие заболевания почек с нарушением их функции
  • лица, страдающие сахарным диабетом
  • лица, имеющие поражения нервной системы (например, травмы головного мозга, инсульты)
  • лица, перенесшие большие потери содержимого желудочно – кишечного тракта (например, при обильной рвоте, частом жидком стуле)
  • лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
  • лица, злоупотребляющие алкоголем.

Важную роль в диагностике имеют лабораторные методы исследования, которые позволяют установить уровень рН крови, ее газовый состав, параметры водно-электролитного обмена и другие жизненно важные показатели, мониторинг и коррекция которых необходимы при данных состояниях.

  • Определение рН крови, газового состава крови. Определение данных параметров может быть проведено с помощью специальных аппаратов – газоанализаторов. Материалом для исследования служит артериальная кровь.
  • Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные характеристики состава крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Данное исследование неспецифично для диагностики ацидоза или алкалоза, но является необходимым для выявления причин изменений рН крови.
  • Общий анализ мочи с микроскопией. Данный анализ показывает основные физико-химические свойства мочи, уровень ее рН, наличие патологических и физиологических продуктов обмена веществ.
  • Глюкоза в плазме крови. Глюкоза является основным источником энергии в организме человека. Повышение уровня глюкозы в крови наблюдается при сахарном диабете. Нарушения обмена веществ, возникающие при этом заболевании, могут приводить развитию ацидоза.
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке. Калий, натрий, хлор являются основными электролитами в организме человека, которые выполняют множество функций. Среди них участие в транспорте веществ внутрь клетки и выведение из нее продуктов обмена, поддержание водного и кислотно-щелочного баланса в организме.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза фермент, находящийся во многих клетках организма Большая часть его сосредоточена в печени. При поражении печени уровень данного фермента в крови возрастает. Нарушение функционирования печени может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в крови.
  • Креатинин и мочевина в сыворотке крови. Креатинин и мочевина являются конечными продуктами белкового обмена в организме человека. Они выводятся из организма почками. При нарушении функционирования почек может наблюдаться повышение данных показателей. Поражение почек может приводить к изменениям кислотно-щелочного баланса в организме.

В зависимости от конкретной клинической ситуации может потребоваться проведение других лабораторных анализов для выявления причин ацидоза или алкалоза (например, определение уровня кетоновых тел в крови и в моче, концентрации лактата в крови и других).

  • Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологические изменения в легких (например, воспаление легких), вследствие которых возникли изменения ритма и глубины дыхания.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). Метод основан на свойствах ультразвука. С помощью УЗИ можно визуализировать внутренние органы, выявить изменения в их структуре наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что может быть необходимо для установления причин нарушений кислотно-щелочного баланса в крови.
  • Компьютерная томография (КТ). Метод позволяет получить послойные

высокоинформативные изображения внутренних органов. Это имеет большое значение для выявления заболевания, ставшего причиной возникновения ацидоза или алкалоза (например, нарушение дыхания, возникшие вследствие кровоизлияния в мозг).

Лечение расстройств кислотно-щелочного баланса в крови направлено на терапию основного заболевания, которое привело к развитию ацидоза или алкалоза. Для нормализации уровня рН может проводиться внутривенное введение растворов, нейтрализующих кислоты (при ацидозе) или щелочи (при алкалозе).

Лечение респираторного ацидоза направлено на восстановление ритма и глубины дыхания с возможным переводом пациента на искусственную вентиляцию легких (дыхание с помощью специального аппарата в случаях неэффективности деятельности легких).

При респираторном алкалозе может быть использовано вдыхание воздушных смесей, содержащих углекислый газ.

Специфической профилактики изменений кислотно-щелочного баланса в крови не существует. Пациентам, страдающим заболеваниями, которые могут вызывать изменение рН крови (например, сахарным диабетом) следует строго соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить обследования и лечение.

Рекомендуемые анализы

  • Определение рН крови
  • Определение газового состава крови
  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи с микроскопией
  • Глюкоза в плазме крови
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Креатинин в сыворотке
  • Мочевина в сыворотке

Алкалоз

Что такое Алкалоз —

Алкалоз — увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Что провоцирует / Причины Алкалоза:

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Читайте также  У больных эпилепсией отберут отпуск и бесплатные лекарства

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз — (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза:

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового .алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Симптомы Алкалоза:

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией — гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга — больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза — гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз, нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия — кислая).

Хронический метаболический алкалоз, развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях — атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Алкалоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Алкалоз

Кислотно-щелочное равновесие в крови – это жизненно важный параметр. Его нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45 по шкале рН. Если рН падает ниже 7,35, это свидетельствует о наличии у пациента ацидоза. Если же он поднимается выше 7,45 – это значит, что у пациента алкалоз.

Алкалоз и ацидоз бывают обменными (метаболическими) и дыхательными (респираторными). Это зависит от причин их развития.

Респираторный ацидоз развивается в том случае, когда в крови скапливается много углекислого газа, образующего углекислоту при соединении с водой. Из-за этого кислотность крови повышается. Такое состояние может развиться при дыхательных нарушениях, вызывающих снижение легочной вентиляции.

Причины ацидоза и алкалоза

Заболевание также может развиться из-за болезни легких (скажем, при бронхиальной астме), поражениях нервной системы (к примеру, травмах головного мозга), нервных и мышечных заболеваниях, приводящих к утрате способности совершать эффективные дыхательные движения (одним из таких заболеваний является боковой амиотрофический склероз).

Противоположное состояние называется респираторным алкалозом и возникает в том случае, когда легкие принимаются в избытке выводить углекислый газ из организма. Это происходит из-за увеличения ритма дыхания, его глубины.

Подобное дыхательное нарушение может возникнуть в случае наличия патологии со стороны разнообразных систем и органов (скажем, при болезнях легких, опухолях и травмах головного мозга, сердечно-сосудистой недостаточности).

Метаболический ацидоз может развиться по следующим причинам:

  • повышение выработки кислот организмом. Это может наблюдаться при состояниях, которые сопровождаются нарушениями процессов обменов веществ: сахарный диабет, когда клетки начинают страдать от нарушенного использования глюкозы из-за недостатка гормона инсулина. (Организм при этом вырабатывает энергию не из глюкозы, а из жиров – такой путь является альтернативным. При расщеплении жиров в печени образуется много кетоновых кислот, провоцирующих появление ацидоза).
  • нарушение функционирования почек. Почки играют важную роль в процессе регуляции кислотно-щелочного баланса в крови. Если у пациента наблюдаются заболевания почек, способных привести к нарушению их функций, у него также могут нарушаться процессы всасывания веществ со щелочной реакцией и процессы выделения кислот. Это может стать причиной ацидоза.
  • потеря большого количества щелочей вместе с пищеварительными соками. Такое состояние может наблюдаться в случае проведения различных операций на кишечнике, при выраженной диарее.
  • отравление токсическими веществами, ядами. Данные вещества могут расщепляться в организме, образовывая при этом чрезмерное количество кислот. Это может спровоцировать появление ацидоза.

Главными причинами возникновения метаболического алкалоза являются следующие:

  • употребление мочегонных препаратов (диуретиков);
  • потеря кислого желудочного содержимого в больших количествах: это происходит при аспирации содержимого желудка посредством особого зонда, при обильной рвоте;
  • чрезмерное выведение почками ионов водорода. Это может происходить в том случае, когда в организме наблюдается избыток альдостерона – гормона надпочечников, который принимает участие в регуляции водно-электролитного баланса. Его уровень может повышаться и при болезнях надпочечников, и при патологии других органов (скажем, при сердечной недостаточности).

То есть, развитие алкалоза или ацидоза чаще всего вызвано протеканием в организме больного патологических процессов, при которых кислотно-щелочное равновесие меняется, а компенсационные возможности организма оказываются недостаточными.

Симптомы алкалоза и ацидоза

Очень часто симптомы алкалоза и ацидоза маскируются признаками основного заболевания, спровоцировавшего изменение кислотно-щелочного баланса в крови пациента.

Метаболический ацидоз может иметь следующие симптомы:

  • учащенное дыхание;
  • различные нарушения сознания (вплоть до комы);
  • нарушения сердечного ритма;
  • головная боль;
  • рвота и тошнота;
  • снижение артериального давления (наблюдается при тяжелых формах).

При алкалозе наблюдаются следующие симптомы:

  • головокружение;
  • нарушения сердечного ритма;
  • судороги в разных группах мышц;
  • головные боли;
  • нарушения сознания (вплоть до комы).
Читайте также  Солнце может влиять на развитие язвенного колита

Современные аспекты фармакотерапии дыхательной недостаточности у новорожденных

Представлен обзор литературы и собственные данные по применению аэрозольных бронхолитических средств, системных и ингаляционных кортикостероидов, макролидных антибиотиков, кромолина, системных и ингаляционных мочегонных, белка клеток Кульчицкого и муколитиков в лечении дыхательной недостаточности у новорожденных.

Modern aspects of pharmacotherapy of respiratory failure at newborns

A review of the literature and own data on the use of aerosol bronchodilators, systemic and inhaled steroids, macrolide antibiotics, сromolyn, systemic and inhaled diuretics, proteins of cells Kulchytskyy and mucolytics in the treatment of respiratory failure in newborns are presented.

Введение. Респираторная патология, наряду с сосудистыми церебральными поражениями, является одной из определяющих смертность новорожденных и инвалидность выживших. Особенно это касается маловесных детей. Респираторный дистресс-синдром (РДС) обусловлен незрелостью легких недоношенного, дефицитом сурфактанта, интерстициальным воспалением. Возникает дыхательная недостаточность. В патогенетической фармакотерапии дыхательной недостаточности новорожденных, прежде всего недоношенных, особое внимание вполне обоснованно уделяется сурфактанту [1]. Но лечение дыхательных расстройств включает в себя ингаляционную гормональную терапию, назначение антибиотиков, мочегонных. Хотя в повседневной работе эти технологии известны меньше [2].

1. Ингаляционные бронходилятаторы привлекают внимание исследователей и практических врачей возможностью достижения высокой концентрации в дыхательных путях без нежелательных высоких системных концентраций и проистекающих из этого побочных эффектов. Наиболее эффективными устройствами доставки ингаляционных бронходилятаторов являются небулайзеры (струйный и ультразвуковой) и ингаляторы, контролирующие дозу (MDI). Предпочтение отдается ультразвуковому небулайзеру и MDI, применяемому вместе со спейсером [3]. Независимо от используемого устройства, количество аэрозоля, достигающего нижних дыхательных путей новорожденных, не превышает 0,22-1,3%. Ингаляционные бронходилятаторы показаны при лечении бронхолегочной дисплазии (БЛД), характеризующейся воспалением слизистой оболочки и гипертрофией гладких мышц бронхов. Чаще всего используется β-адренергический препарат — сальбутамол. Возможность применения других ингаляционных β-агонистов (метапротеренол, тербуталин, изопротеренол, изотерин) изучена меньше. У детей с БЛД аэрозольные лекарственные формы β-агонистов топически не менее эффективны, чем их системные варианты, при меньшей вероятности осложнений. Поэтому системные β-агонисты показаны только в экстренных тяжелых случаях для кратковременного улучшения механики внешнего дыхания.

В практику постепенно внедряются ингаляционные антихолинергические средства (атропин, ипратропиум), вызывающие бронходилатацию за счет снижения парасимпатического тонуса. У детей с БЛД аэрозольные формы метапротеренола, 1% изотерина или сальбутамола приводят к увеличению эластичности легкого, уменьшению сопротивления дыхательных путей и улучшению газообмена. Терапевтический дозозависимый эффект был зарегистрирован и при сочетании сальбутамола с ипратропиумом. Отдаленный эффект монотерапии дыхательной недостаточности ингаляционными бронхолитическими препаратами у новорожденных и детей раннего возраста сомнителен. Бронходилятаторы вызывают кратковременное улучшение функций легких и могут быть рекомендованы для симптоматического лечения детей с БЛД только в период обострений.

По результатам мета-анализа [4] контролируемых рандомизированных исследований показано, что применение ингаляционных бронхолитиков у детей с риском развития БЛД не приводило ни к какому значимому различию в продолжительности вентиляционной поддержки, длительности кислородотерапии или возрасте снятия с искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Видимо, низкий отдаленный терапевтический эффект сальбутамола и его аналогов связан с многофакторностью патогенеза БЛД, а бронхолитики действуют прежде всего только на гладкие мышцы бронхиол.

2. Противовоспалительные препараты широко используются при лечении дыхательной недостаточности у новорожденных и детей раннего возраста, особенно при БЛД и/или мекониальной аспирации (МАС). Эти два состояния, обусловливающие существенную часть всех случаев дыхательной недостаточности у новорожденных и детей грудного возраста, протекают с отчетливым воспалительным компонентом. В качестве противовоспалительных препаратов используют кортикостероиды, кромолин, макролидные антибиотики, пентоксифиллин, а в эксперименте — белок прозрачных клеток (клеток Кульчицкого).

2.1. Кортикостероиды при внутривенном или ингаляционном применении уменьшают количество провоспалительных цитокинов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости [4]. При МАС с постоянной легочной артериальной гипертензией внутривенное введение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг/сутки в 90% случаев приводило к улучшению показателей дыхания. Особенно эффективно введение дексаметазона в сочетании с сурфактантом в первые же часы жизни [6]. В небольшой группе пациентов это проявлялось существенным укорочением длительности искусственной вентиляции, снижением зависимости от кислорода, быстрой нормализацией рентгенологической картины и меньшей продолжительностью пребывания в стационаре. Систематический кокрановский обзор показал, что лечение стероидами не влияет на показатели смертности младенцев, не было зарегистрировано значительных различий в продолжительности стационарного пребывания или искусственной вентиляции легких.

Системные кортикостероиды до недавнего времени были основой лечения БЛД. Их назначение в первые 14 дней жизни у недоношенного новорожденного, находящегося на ИВЛ по поводу респираторного дистресс-синдрома, способствуют более ранней экстубации, уменьшению риска развития БЛД, персистенции открытого артериального протока и уменьшению смертности. Если стероидная терапия была начата после 3 недель жизни, единственная польза — это более ранняя экстубация. Побочные эффекты, связанные с использованием стероидов, включали артериальную гипертензию, гипергликемию, желудочно-кишечное кровотечение, гипертрофическую кардиомиопатию и инфекцию. В качестве отдаленных побочных эффектов системной стероидной терапии известны патологический неврологический статус, детский церебральный паралич, задержка развития, увеличение частоты и тяжести ретинопатии недоношенных. Американская академия педиатрии с 2002 года не рекомендует рутинное использование кортикостероидов для профилактики или лечения хронических заболеваний легких у младенцев с очень низким весом при рождении и установила, что использование системных кортикостероидов должно быть ограничено исключительными клиническими обстоятельствами [2].

Ингаляционные стероиды, будучи доставленными непосредственно к нижним дыхательным путям, требуют значительно более низкой дозы чем системные, и теоретически связаны с менее неблагоприятным системными побочными эффектами. Считается, что ингаляционные кортикостероиды в профилактике и лечении БЛД приводят к кратковременным положительным результатам (ранняя экстубация, улучшение эластичности легких, уменьшение потребности в системных стероидах, сокращение маркеров воспаления в трахеальном аспирате). Противоречивость в оценке эффективности ингаляционных стероидов может быть объяснена тем, что исследовались разные препараты и различные по своей тяжести группы детей. Показатели исходов БЛД у детей, получавших ингаляционный будесонид (1 группа), не отличались значительно от тех, кому давался системный дексаметазон (2 группа), но побочных реакций в 1 группе было меньше; то есть ингаляционные стероиды более безопасная альтернатива системным. Вероятность формирования астмы у детей, получавших ингаляционные кортикостероиды по поводу БЛД, ниже, чем у детей, не леченных ингаляционными стероидами. Но и при назначении ингаляционных стероидов вероятность отдаленных неврологических осложнений выше, чем у детей, не получавших эти препараты. Применение ингаляционной кортикостероидной терапии у детей с массой при рождении М.А. Мельникова, Б.М. Блохин, Н.Б. Троицкая, Е.А. Коболь

Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии, г. Москва

Российский государственный медицинский университет, г. Москва

Делягин Василий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии, иммунологии, профессор кафедры поликлинической педиатрии РГМУ

1. Киртбая А.Р. Оптимизация подходов к респираторной терапии новорожденных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела: автореферат к.м.н., Москва, 2009. 25 с.

2. Fok T.-F. Adjunctive pharmacotherapy in neonates with respiratory failure. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine 2009; 14: 49-55.

3. Duarte A., Momii K., Bidani A. Bronchodilator therapy with metered-dose inhaler and spacer versus nebulizer in mechanically ventilated patients: comparison of magnitude and duration of response. Respir Care, 2000; 45: 817-823.

4. Nguen C., Da S., Ohlsson A. Bronchodilatators for the prevention and treatment of chronic lung disease in preterm infants. Cochane Database Syst. Rev., 2001; 3: 003214.

5. Tripathi S., Saili A. The effect of steroids on the clinical course and outcome of neonates wiyh meconium aspiration syndrome. Journal of Trop. Pediatric 2007; 25: 103-107.

6. Salvia-Roiges M., Carbonell-Estrany X., Figueras-Aloy J. et al. Efficacy of the treatment schedules in severe meconium aspiration syndrome. Acta Pediatr., 2001; 93: 60-65.

7. Maheshwai N. Are young infants treated with erythromycin at risk for developing hypertrophic pyloric stenosis? Last Modified: 6th March 2007 http://www.bestbets.org/bets/bet.php?id=1378

8. Morrison W. Infantile hypertrophic pyloric stenosis in infants treated with azithromycin. Pediatric Infections Diseases Journal 2007; 26: 186-188.

9. Christou H., Brodsky D. Lung Injury and Bronchopulmonary Dysplasia in Newborn Infants. Journal Intensive Care Medicine 2005; 20: 76-87.

10. Schrama A., Bernard A., Poorthnis B. et al. Cord Blood Clara Cell Protein CC16 predicts the Development of Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatrics 2008; 167: 1305-1312.

11. Sudhish C., Jonathan D., Drexler S. et al. Safety and Efficacy of Intratracheal Recombinant Human Clara Cell Protein in a Newborn Piglet Model of Acute Lung Injury. Pediatrics research 2003; 54: 509-515.

12. Use of recombinant human uteroglobin in treatment of inflammatory and fibrotic conditions United States Patent 6255281.

13. Brion L., Primhak R., Yong W. Aerosolized diuretics for preterm infants with (or developing) chronic lung disease. Cochrane review in The Cochrane Library 2003, Issue 3.

14. Hassan N., Chess P., Huysman M. et al. Rescue use of Dnase in critical lung atelectasis and mucus retention in premature neonates. Pediatrics 2001; 108: 468-470.

15. American Academy of Pediatrics CoFaN. Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Pediatrics 2002; 109: 330-338.

Публикации в СМИ

Алкалоз респираторный

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением pH и снижением рaСО2.

Этиология. Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2 • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — частая причина респираторного алкалоза • Отравление салицилатами • Гипоксия • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма) • Грамотрицательный сепсис • Печёночная недостаточность.

Клиническая картина • ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможённость • Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома • Сердце: при лёгком алкалозе — увеличение сердечного выброса; при pH крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.

Диагноз • Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение pH крови. При остром снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а pH крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается •

Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рaСО2 уменьшается секреция H + в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а pH крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.

Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (pH >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в ИВЛ.

МКБ-10 • E87.3 Алкалоз

Код вставки на сайт

Алкалоз респираторный

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением pH и снижением рaСО2.

Этиология. Респираторный алкалоз связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2 • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — частая причина респираторного алкалоза • Отравление салицилатами • Гипоксия • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма) • Грамотрицательный сепсис • Печёночная недостаточность.

Читайте также  Зависят ли проявления ЗПП от фазы менструального цикла?

Клиническая картина • ЦНС: чувство беспокойства быстро переходит в заторможённость • Нервно-мышечные расстройства: возможно возникновение судорожного синдрома • Сердце: при лёгком алкалозе — увеличение сердечного выброса; при pH крови выше 7,7 происходит нарушение функций сердца.

Диагноз • Острый респираторный алкалоз. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение pH крови. При остром снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а pH крови возрастает на 0,08. Уровень хлоридов сыворотки крови также повышается •

Хронический респираторный алкалоз. В течение нескольких часов после острого снижения рaСО2 уменьшается секреция H + в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рaСО2 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а pH крови возрастает только на 0,02. Также повышается содержание хлоридов в сыворотке крови.

Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого респираторного алкалоза (pH >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в ИВЛ.

Респираторный и метаболический алкалоз у новорожденных

    • На заглавную
    Cтатьи. Работа с контентом

    Поиск

    Современные аспекты фармакотерапии дыхательной недостаточности у новорожденных

    Представлен обзор литературы и собственные данные по применению аэрозольных бронхолитических средств, системных и ингаляционных кортикостероидов, макролидных антибиотиков, кромолина, системных и ингаляционных мочегонных, белка клеток Кульчицкого и муколитиков в лечении дыхательной недостаточности у новорожденных.

    Modern aspects of pharmacotherapy of respiratory failure at newborns

    A review of the literature and own data on the use of aerosol bronchodilators, systemic and inhaled steroids, macrolide antibiotics, сromolyn, systemic and inhaled diuretics, proteins of cells Kulchytskyy and mucolytics in the treatment of respiratory failure in newborns are presented.

    Введение. Респираторная патология, наряду с сосудистыми церебральными поражениями, является одной из определяющих смертность новорожденных и инвалидность выживших. Особенно это касается маловесных детей. Респираторный дистресс-синдром (РДС) обусловлен незрелостью легких недоношенного, дефицитом сурфактанта, интерстициальным воспалением. Возникает дыхательная недостаточность. В патогенетической фармакотерапии дыхательной недостаточности новорожденных, прежде всего недоношенных, особое внимание вполне обоснованно уделяется сурфактанту [1]. Но лечение дыхательных расстройств включает в себя ингаляционную гормональную терапию, назначение антибиотиков, мочегонных. Хотя в повседневной работе эти технологии известны меньше [2].

    1. Ингаляционные бронходилятаторы привлекают внимание исследователей и практических врачей возможностью достижения высокой концентрации в дыхательных путях без нежелательных высоких системных концентраций и проистекающих из этого побочных эффектов. Наиболее эффективными устройствами доставки ингаляционных бронходилятаторов являются небулайзеры (струйный и ультразвуковой) и ингаляторы, контролирующие дозу (MDI). Предпочтение отдается ультразвуковому небулайзеру и MDI, применяемому вместе со спейсером [3]. Независимо от используемого устройства, количество аэрозоля, достигающего нижних дыхательных путей новорожденных, не превышает 0,22-1,3%. Ингаляционные бронходилятаторы показаны при лечении бронхолегочной дисплазии (БЛД), характеризующейся воспалением слизистой оболочки и гипертрофией гладких мышц бронхов. Чаще всего используется β-адренергический препарат — сальбутамол. Возможность применения других ингаляционных β-агонистов (метапротеренол, тербуталин, изопротеренол, изотерин) изучена меньше. У детей с БЛД аэрозольные лекарственные формы β-агонистов топически не менее эффективны, чем их системные варианты, при меньшей вероятности осложнений. Поэтому системные β-агонисты показаны только в экстренных тяжелых случаях для кратковременного улучшения механики внешнего дыхания.

    В практику постепенно внедряются ингаляционные антихолинергические средства (атропин, ипратропиум), вызывающие бронходилатацию за счет снижения парасимпатического тонуса. У детей с БЛД аэрозольные формы метапротеренола, 1% изотерина или сальбутамола приводят к увеличению эластичности легкого, уменьшению сопротивления дыхательных путей и улучшению газообмена. Терапевтический дозозависимый эффект был зарегистрирован и при сочетании сальбутамола с ипратропиумом. Отдаленный эффект монотерапии дыхательной недостаточности ингаляционными бронхолитическими препаратами у новорожденных и детей раннего возраста сомнителен. Бронходилятаторы вызывают кратковременное улучшение функций легких и могут быть рекомендованы для симптоматического лечения детей с БЛД только в период обострений.

    По результатам мета-анализа [4] контролируемых рандомизированных исследований показано, что применение ингаляционных бронхолитиков у детей с риском развития БЛД не приводило ни к какому значимому различию в продолжительности вентиляционной поддержки, длительности кислородотерапии или возрасте снятия с искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Видимо, низкий отдаленный терапевтический эффект сальбутамола и его аналогов связан с многофакторностью патогенеза БЛД, а бронхолитики действуют прежде всего только на гладкие мышцы бронхиол.

    2. Противовоспалительные препараты широко используются при лечении дыхательной недостаточности у новорожденных и детей раннего возраста, особенно при БЛД и/или мекониальной аспирации (МАС). Эти два состояния, обусловливающие существенную часть всех случаев дыхательной недостаточности у новорожденных и детей грудного возраста, протекают с отчетливым воспалительным компонентом. В качестве противовоспалительных препаратов используют кортикостероиды, кромолин, макролидные антибиотики, пентоксифиллин, а в эксперименте — белок прозрачных клеток (клеток Кульчицкого).

    2.1. Кортикостероиды при внутривенном или ингаляционном применении уменьшают количество провоспалительных цитокинов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости [4]. При МАС с постоянной легочной артериальной гипертензией внутривенное введение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг/сутки в 90% случаев приводило к улучшению показателей дыхания. Особенно эффективно введение дексаметазона в сочетании с сурфактантом в первые же часы жизни [6]. В небольшой группе пациентов это проявлялось существенным укорочением длительности искусственной вентиляции, снижением зависимости от кислорода, быстрой нормализацией рентгенологической картины и меньшей продолжительностью пребывания в стационаре. Систематический кокрановский обзор показал, что лечение стероидами не влияет на показатели смертности младенцев, не было зарегистрировано значительных различий в продолжительности стационарного пребывания или искусственной вентиляции легких.

    Системные кортикостероиды до недавнего времени были основой лечения БЛД. Их назначение в первые 14 дней жизни у недоношенного новорожденного, находящегося на ИВЛ по поводу респираторного дистресс-синдрома, способствуют более ранней экстубации, уменьшению риска развития БЛД, персистенции открытого артериального протока и уменьшению смертности. Если стероидная терапия была начата после 3 недель жизни, единственная польза — это более ранняя экстубация. Побочные эффекты, связанные с использованием стероидов, включали артериальную гипертензию, гипергликемию, желудочно-кишечное кровотечение, гипертрофическую кардиомиопатию и инфекцию. В качестве отдаленных побочных эффектов системной стероидной терапии известны патологический неврологический статус, детский церебральный паралич, задержка развития, увеличение частоты и тяжести ретинопатии недоношенных. Американская академия педиатрии с 2002 года не рекомендует рутинное использование кортикостероидов для профилактики или лечения хронических заболеваний легких у младенцев с очень низким весом при рождении и установила, что использование системных кортикостероидов должно быть ограничено исключительными клиническими обстоятельствами [2].

    Ингаляционные стероиды, будучи доставленными непосредственно к нижним дыхательным путям, требуют значительно более низкой дозы чем системные, и теоретически связаны с менее неблагоприятным системными побочными эффектами. Считается, что ингаляционные кортикостероиды в профилактике и лечении БЛД приводят к кратковременным положительным результатам (ранняя экстубация, улучшение эластичности легких, уменьшение потребности в системных стероидах, сокращение маркеров воспаления в трахеальном аспирате). Противоречивость в оценке эффективности ингаляционных стероидов может быть объяснена тем, что исследовались разные препараты и различные по своей тяжести группы детей. Показатели исходов БЛД у детей, получавших ингаляционный будесонид (1 группа), не отличались значительно от тех, кому давался системный дексаметазон (2 группа), но побочных реакций в 1 группе было меньше; то есть ингаляционные стероиды более безопасная альтернатива системным. Вероятность формирования астмы у детей, получавших ингаляционные кортикостероиды по поводу БЛД, ниже, чем у детей, не леченных ингаляционными стероидами. Но и при назначении ингаляционных стероидов вероятность отдаленных неврологических осложнений выше, чем у детей, не получавших эти препараты. Применение ингаляционной кортикостероидной терапии у детей с массой при рождении М.А. Мельникова, Б.М. Блохин, Н.Б. Троицкая, Е.А. Коболь

    Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии, г. Москва

    Российский государственный медицинский университет, г. Москва

    Делягин Василий Михайлович — доктор медицинских наук, профессор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии, иммунологии, профессор кафедры поликлинической педиатрии РГМУ

    1. Киртбая А.Р. Оптимизация подходов к респираторной терапии новорожденных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела: автореферат к.м.н., Москва, 2009. 25 с.

    2. Fok T.-F. Adjunctive pharmacotherapy in neonates with respiratory failure. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine 2009; 14: 49-55.

    3. Duarte A., Momii K., Bidani A. Bronchodilator therapy with metered-dose inhaler and spacer versus nebulizer in mechanically ventilated patients: comparison of magnitude and duration of response. Respir Care, 2000; 45: 817-823.

    4. Nguen C., Da S., Ohlsson A. Bronchodilatators for the prevention and treatment of chronic lung disease in preterm infants. Cochane Database Syst. Rev., 2001; 3: 003214.

    5. Tripathi S., Saili A. The effect of steroids on the clinical course and outcome of neonates wiyh meconium aspiration syndrome. Journal of Trop. Pediatric 2007; 25: 103-107.

    6. Salvia-Roiges M., Carbonell-Estrany X., Figueras-Aloy J. et al. Efficacy of the treatment schedules in severe meconium aspiration syndrome. Acta Pediatr., 2001; 93: 60-65.

    7. Maheshwai N. Are young infants treated with erythromycin at risk for developing hypertrophic pyloric stenosis? Last Modified: 6th March 2007 http://www.bestbets.org/bets/bet.php?id=1378

    8. Morrison W. Infantile hypertrophic pyloric stenosis in infants treated with azithromycin. Pediatric Infections Diseases Journal 2007; 26: 186-188.

    9. Christou H., Brodsky D. Lung Injury and Bronchopulmonary Dysplasia in Newborn Infants. Journal Intensive Care Medicine 2005; 20: 76-87.

    10. Schrama A., Bernard A., Poorthnis B. et al. Cord Blood Clara Cell Protein CC16 predicts the Development of Bronchopulmonary Dysplasia. Pediatrics 2008; 167: 1305-1312.

    11. Sudhish C., Jonathan D., Drexler S. et al. Safety and Efficacy of Intratracheal Recombinant Human Clara Cell Protein in a Newborn Piglet Model of Acute Lung Injury. Pediatrics research 2003; 54: 509-515.

    12. Use of recombinant human uteroglobin in treatment of inflammatory and fibrotic conditions United States Patent 6255281.

    13. Brion L., Primhak R., Yong W. Aerosolized diuretics for preterm infants with (or developing) chronic lung disease. Cochrane review in The Cochrane Library 2003, Issue 3.

    14. Hassan N., Chess P., Huysman M. et al. Rescue use of Dnase in critical lung atelectasis and mucus retention in premature neonates. Pediatrics 2001; 108: 468-470.

    15. American Academy of Pediatrics CoFaN. Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Pediatrics 2002; 109: 330-338.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: