\

Проксимальная амиотрофия у больных сахарным диабетом

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Что нужно знать о диабетической нейропатии

Диабетическая нейропатия — это осложнение диабета, которое приводит к повреждению нервной системы. Это прогрессирующее заболевание, и симптомы со временем ухудшаются.

Нейропатия возникает, когда высокий уровень холестерина или сахара в крови повреждает нервы в организме, вызывая различные симптомы.

Нервы координируют работу всего организма. Они позволяют людям двигаться, отправлять сообщения о том, как они себя чувствуют, и управлять автоматическими функциями, такими как дыхание.

Читайте также  Осложнения опухолей яичников

Нейропатия обнаруживается у 1/3- 1/2 пациентов, страдающих СД, по данным Национального института диабета, желудочно — кишечных и почечных заболеваний (NIDDK).

В этой статье мы рассмотрим различные типы, эффекты и риски диабетической нейропатии.

Периферическая нейропатия может привести к потере чувствительности в ногах.

Выделяют четыре основных типа нейропатии:

  • Периферическая симметричная нейропатия: влияет на стопы и руки. Это самая распространенная форма диабетической нейропатии.
  • Автономная нейропатия: развивается в нервных волокнах, которые контролируют непроизвольные функции организма, такие как пищеварение, мочеиспускание или сердечный ритм.
  • Проксимальная нейропатия: поражает нервы, корешки, сплетения определенного отдела позвоночника
  • Мононейропатии: поражается любой нерв.

Симптомы нейропатии зависят от типа и пораженного нерва.

Симптомы

Признаки и симптомы диабетической нейропатии обычно появляются несколько лет после постановки диагноза Сахарный диабет

Периферическая невропатия

Симптомы периферической нейропатии включают в себя:

  • онемение, боль, покалывание и жжение, начиная с пальцев рук и ног, затем продолжаются вверх по ногам или рукам
  • снижение и потеря мышечного тонуса в руках и ногах
  • снижение чувствительности к жаре, холоду или физической травме
  • потеря равновесия
  • Сустав Шарко, в котором поражаются мелкие суставы стопы

Периферическая нейропатия, которая поражает стопы, может мешать человеку стоять, что повышает риск падения.

Когда пациент не чувствут жару, холод или травму, это может привести к новым осложнениям.

Например, волдырь на ноге может стать язвенным, потому что человек не чувствовал боли на ранних стадиях. По мере прогрессирования инфекции может развиваться гангрена.

В конце концов, ампутация бывает неизбежна.

Нажмите здесь, чтобы узнать больше о периферической невропатии.

Вегетативная нейропатия

Эффекты вегетативной невропатии включают в себя:

  • изжога и вздутие живота
  • тошнота, запор или диарея
  • гипогликемическая неосознанность, при которой пациент не чувствует последствий низкого уровня сахара
  • трудности с речью или глотанием
  • рвота через несколько часов после еды
  • ортостатическая гипотензия или головокружение при вставании
  • более высокая частота сердечных сокращений, чем обычно
  • чрезмерное потоотделение, даже в прохладных температурах или в состоянии покоя
  • например, проблемы с мочевым пузырем, трудности с полным опорожнением мочевого пузыря при мочеиспускании, приводящие к недержанию мочи
  • сексуальная дисфункция у мужчин и женщин
  • дизестезия или искаженное чувство осязания
  • мышечные сокращения и слабость

Другие типы

Проксимальная нейропатия может привести к боли в нижней части тела, часто, с одной стороны, и слабости в ногах.

Симптомы очаговой нейропатии могут широко варьироваться в зависимости от пораженного нерва. Фокальная нейропатия и черепная нейропатия могут привести к нарушениям зрения, таким как двойное зрение.

Лечение

Первым шагом в лечении полинейропатии является поддержание глюкозы крови в целевом диапазоне, согласованным врачом, и снижение высокого артериального давления и уровня холестерина.

Управление уровнем глюкозы сведет к минимуму риск диабетической нейропатии. Ключевой частью лечения является уменьшение боли и устранение некоторых симптомов.

Некоторые лекарственные препараты и физиотерапия могут помочь контролировать боль при диабетической нейропатии, наряду с другими методами лечения. Однако они не могут восстановить нервные клетки. Пациенты также должны бросить курить и ограничить потребление алкоголя максимум одной дозой в день для женщин и двумя для мужчин.

Лекарственные препараты

Выделяют ряд препаратов, которые могут помочь справиться с болью:

  • противосудорожные препараты
  • трициклические антидепрессанты
  • опиоиды и неопиоидные обезболивающие препараты

Употребление опиоидов может привести к зависимости, поэтому врачи должны назначать их как можно в меньшей дозе

Физиотерапия, применяемая в сочетании с медикаментами, может помочь облегчить боль и снизить риск зависимости от опиоидов.

Мануальный терапевт, массажист или остеопат может проводить регулярные массажи или мануальную терапию для растяжения мышц. Массаж может подавлять мышечные сокращения, судороги и атрофию из-за плохого кровоснабжения.

Специальные упражнения, такие как плавание или аэробика, могут помочь человеку развить и поддержать мышечную силу и уменьшить потерю мышечной массы.

Терапевтический ультразвук — это еще один вид физиотерапии, в котором ультразвуковые волны для стимуляции ткани под кожей. Это может помочь некоторым людям восстановить чувствительность в ногах.

Осложнения

Диабетическая нейропатия может привести к ряду осложнений высокого риска, начиная от изменений сердечного ритма и заканчивая нарушениями зрения.

Возможные осложнения включают потерю чувствительности в ногах, что может привести к неспособности чувствовать порезы или язвы, и в результате может возникнуть инфекция. Не вылеченная инфекция конечности может привести к необходимости ампутации конечности

Чтобы предотвратить осложнения диабетической периферической невропатии, необходим особый уход за ногами. Пациенты с сахарным диабетом должны каждый день осматривать свои ноги на предмет повреждений или язв.

Курение также увеличивает риск проблем с ногами у людей с диабетической нейропатией

Резюме

Диабетическая нейропатия — это тип повреждения нервов, которые возникают у людей, страдающих диабетом.

Существует четыре типа: вегетативная, периферическая, проксимальная и очаговая нейропатия.

Диагностика включает в себя ряд сканирований и тесты на лодыжечные рефлексы, ощущения, а также текстуру и тон кожи.

Лечение включает в себя несколько видов физиотерапии и лекарств для контроля боли и нервной проводимости.

Поскольку люди с диабетической невропатией, как правило, не чувствуют травм ног, необходимо регулярно осматривать ноги, чтобы избежать необнаруженной инфекции и возможной потери конечностей.

Медицинские интернет-конференции

Языки

  • Русский
  • English
  • КОНФЕРЕНЦИИ
  • ЖУРНАЛ
  • АВТОРАМ
  • ОПЛАТА
  • ЧаВО (FAQ)
  • НОВОСТИ
  • КОНТАКТЫ

Стоматологический статус пациентов с сахарным диабетом

  • Медико-профилактические науки |
  • Стоматология

Резюме

В данной статье рассмотрены изменения и заболевания полости рта у больных с сахарным диабетом.

In this article changes and diseases of an oral cavity at patients with a diabetes mellitus are considered.

Ключевые слова

Статья

Актуальность. Сахарный диабет – это одно из прогрессирующих заболеваний во всем мире, приводящее к большому количеству осложнений в различных системах организма, в том числе и в зубочелюстной [1]. За последние годы исследований было выявлено, что распространенность диабета во всех странах составляет 1,5 — 3% всего населения и общее число людей с данной патологией превысило 177 миллионов, а по данным ВОЗ к 2025 году оно возрастет до 300 миллионов [2].

Цель: изучить стоматологический статус больных сахарным диабетом.

Задачи:

1) Исследовать проявления сахарного диабета в полости рта.

2) Выявить наиболее распространенное стоматологическое заболевание при СД

3) Ознакомиться с особенностями проявления стоматологических патологий у детей больных сахарным диабетом.

Материалы и методы. Был проведен анализ двух научных статей, двух диссертаций и девяти учебных пособий.

Результаты и обсуждение. Сахарный диабет 1-го типа – это хроническое заболевание, характеризующееся абсолютным дефицитом инсулина в результате прекращения его выработки поджелудочной железой. Приводит к развитию стойкой гипергликемии и осложнений. Частота заболеваемости составляет 15/100 000 населения. Обычно возникает у людей у людей в возрасте до 30 лет, но в 10-15% позднее. Сахарный диабет 2-го типа – хроническое заболевание, вызванное инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или дефектом секреции инсулина в сочетании с инсулинорезистентностью или без неё. Возникает эта форма сахарного диабета в 80-90% случаев. Частота заболеваемости 300/100 000 населения [3]. Известны случаи, когда именно стоматолог впервые устанавливал диагноз сахарный диабет. В числе первых проявлений данного заболевания отмечены следующие признаки: сухие и ярко-красные губы; ангулярный хейлит; ксеростомия; жжение слизистой оболочки; запах ацетона изо рта; отсутствие нитевидных сосочкой на поверхности языка; полидепсия; полифагия; припухлость околоушных слюнных желез [4]. Кожа лица у больных с сахарным диабетом розовая (вследствие расширения капилляров), также могут наблюдаться печеночные хлоазмы и холестериновые узлы на коже век. При декомпенсированной форме может развиться рубеоз («диабетический румянец») — гиперемия кожи в области скул, подбородка и надбровных дуг [5].

Поражения твердых тканей зубов при сахарном диабете встречаются не чаще, чем у здоровых людей и зависят от течения основного заболевания и наследственных факторов. При патогистологическом исследовании пульпы удаленных зубов у лиц с сахарным диабетом было выявлено, что она в основном содержит крупные множественные дентикли, а патоморфологические изменения имеют как воспалительный, так и дистрофический характер. Так же было установлено, что содержание таких макроэлементов как цинк и медь, в зависимости от длительности заболевания, уменьшается, что вероятно влияет на резистентность зубов к кариесу [5]. Концентрация глюкозы в слюне у больных с сахарным диабетом составляет от 0,44 до 6,33 мг на 100 мл (норма – от 0,24 до 3,33), что способствует активному размножению бактерий, быстрому образованию налета и отложению зубного камня. Отмечено, что уровень гигиены у больных с СД 2,5 раза хуже, чем у здоровых людей (гигиенический индекс по Федорову — Володкиной) [7]. Среди неспецифических изменений и заболеваний слизистой оболочки полости рта при сахарном диабете выделяют: отечность слизистой оболочки щек и поверхностей языка по линии смыкания зубов (31,7%); атрофия нитевидных сосочков языка (2,6%); хейлит, рецидивирующий афтозный и язвенный стоматит (17%); красный плоский лишай и лейкоплакия (3,2%) [7]. Отмечено, что на стадии декомпенсации у больных с сахарным диабетом происходит снижение вкусовой чувствительности, что связано с работой компенсаторных механизмов [8]. Частота развития пародонтита у больных с сахарным диабетом варьирует от 52% до 90%. Установлена зависимость между состоянием тканей пародонта и течением сахарного диабета. У больных со скрытой или легкой формой сахарного диабета чаще развивается пародонтит 1 и 2 степени, а при средней и тяжелой формах – 2 и 3 степени. При давности заболевания до 1 года наблюдаются изменения в пародонте у 28% больных, а после 10-15 лет заболевания – у всех больных. В настоящее время ведущее место в патогенезе пародонтита при СД занимает ангиопатия сосудов тканей пародонта. Причиной поражения сосудов является диспротеинемия, которая в свою очередь развивается из-за изменения сосудистой проницаемости и накоплении жидкости и белка в тканях. При сахарном диабете нарушение обмена веществ может привести к различным изменениям. В результате экспериментальных исследований установлено, что при аллоксановом диабете снижается функция слюнных желез [9]. У 95% больных СД наблюдается ксеростомия, у 5%- сладковатый вкус в ротовой полости. Для больных пожилого возраста характерно недостаточное выделение слюны, вследствие этого слизистая оболочка становится матовой и восковой, язык с выраженной атрофией сосочков [7].

Читайте также  Младенческая рвота не представляет опасности

У больных с сахарным диабетом отмечаются поражения периферической нервной системы, при этом из черепных нервов чаще поражаются лицевой (1,9%) и тройничный (2,3%)[10].

Проявление стоматологических осложнений у детей. Характер изменений в полости рта у детей при сахарном диабете зависит от течения и давности заболевания. Интенсивность поражения кариесом детей с сахарным диабетом выражена не больше, чем у здоровых, при этом даже осложнения не способствуют его развитию. Среда полости рта больных детей не содержит дополнительных факторов, понижающих устойчивость твердых тканей зуба к кариесу, но регенеративные способности слизистой оболочки полости рта снижены [11]. Сосудистые изменения в тканях пародонта у детей с СД наблюдаются раньше, чем в других органах. При обследовании детей с сахарным диабетом в 50% случаев обнаруживается поражение пародонта, при этом поражения чаще локализуются в зоне моляров нижней челюсти. При отсутствии лечения признаками пародонтита при диабете в детском возрасте являются: кровоточивость десневых сосочков, ярко-красный цвет десневого края, возможно выбухание грануляций из патологических десневых карманов. У детей также наблюдаются ангулярный хейлит, географический язык, кандидоз полости рта, хронический катаральный и рецидивирующий афтозный стоматит [12,13].

Выводы:

1. В числе первых проявлений сахарного диабета отмечены следующие признаки: сухие и ярко-красные губы; ангулярный хейлит; ксеростомия; жжение слизистой оболочки; запах ацетона изо рта; отсутствие нитевидных сосочкой на поверхности языка; полидепсия; полифагия; припухлость околоушных слюнных желез.

2. Среди стоматологических заболеваний наиболее распространенным при сахарном диабете является пародонтит (до 90%).

3. У детей больных сахарным диабетом изменения в полости рта имеют такой же характер, как и у больных взрослых.

Литература

1. Самойлик М.М. Стоматологический статус больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и его коррекция: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2003.

2. Селифанова Е.И. Стоматологический статус и особенности кристаллизации слюны у больных сахарным диабетом: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2005.

3. Денисов И.Н., Шевченко Ю.Л. Справочник-путеводитель практикующего врача. 2000 болезней от А до Я. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1328 с.

4. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А. Сахарный диабет у детей и подростков. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 160 с.

5. Бутова Ю.С., Скрипкина Ю.К., Иванова О.Л. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 896 с.

6. Максимовский Ю.М., Неживенко Л.Н. Сахарный диабет и содержание цинка, меди в твердых тканях зуба. // Поражение твердых тканей зуба. М.: Медицина, 1973.С.117-120.

7. Беляков Ю.А. Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях. 2-е изд. – М.: БИНОМ, 2014. 176 с.

8. Будылина С.М., Резцова Л.Д. О вкусовой чувствительности у больных сахарным диабетом // Стоматология. 1969. Т.48. N 4. С.76-78.

9. Баранов В.Г. Эксперементальный сахарный диабет: монография. — Л.: Наука, 1983. 240 с.

10. Мехтиева З.Х Изменение нервной системы при сахарном диабете. — Баку : Азернешр, 1973. 143 с.

11. Rosana Garcia, Ana Coelho, et al. Prevalence of Dental Caries in Type 1 Diabetic Patients Treated with Insulin Pump // Acta Médica Portuguesa. 2016. Vol. 29. N 7. Р. 61-67.

12. Леонтьева В.К., Кисельниковой Л.П. Детская терапевтическая стоматология. Национальное руководство. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. 896 с.

13. Кирюхина С.А. К вопросу о распространенности кариеса и пародонтоза у детей больных сахарным диабетом. // Актуальные вопросы сахарного диабета у детей. М.: Медицина, 1968, С.103.

Проксимальная амиотрофия у больных сахарным диабетом

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ПРИ ОЖИРЕНИИ

Сахарный диабет 2 типа является самым частой патологией органов эндокринной системы. В России сахарным диабетом 2 типа страдает около 9 млн. человек (7% населения страны).

Ключевым механизмом развития заболевания является инсулинорезистентность — снижение биологического ответа клеток на один или несколько эффектов инсулина при его нормальной концентрации в крови. Инсулинорезистентность приводит к неспособности инсулинзависимых тканей (мышечной и жировой) поглощать глюкозу плазмы крови и нарушению синтеза гликогена (полимера глюкозы) в печени.

Строение молекулы инсулина

Биологические эффекты инсулина весьма многообразны. Он регулирует активность ферментов гликолиза и гликонеогенеза, синтеза гликогена и гликогенолиза, β-окисления жирных кислот и липогенеза. Инсулин тормозит мобилизацию жиров и захват клетками циркулирующих в крови свободных жирных кислот, потенцирует синтез белков практически во всех тканях, в первую очередь – в скелетных мышцах, миокарде, печени, влияет на захват и транспорт аминокислот (являющихся составными частями всех белков организма) и основных ионов.

Тонкие механизмы развития инсулинорезистентности при сахарном диабете 2 типа на сегодняшний день изучены не до конца. Однако вызывает сомнение, что в основе заболевания лежит нарушение передачи сигнала от рецептора инсулина к внутриклеточным субстратам пути действия гормона.

Структура кодирующего гена и строение рецептора инсулина

В норме двухцепочечная молекула инсулина связывается со специальным рецептором, расположенным на мембране клетки, и имеющим в структуре тирозин-киназный фрагмент (участок, обладающий ферментативной активностью). В результате контакта молекулы гормона с рецептором запускается процесс аутофосфорилирования тирозина с последующей активацией белков вторичной передачи сигнала ( IRS -1 – субстрата -1 рецептора инсулина, Shc -, SIRP -, Gab -1, Cbl — и др.). Протеины IRS -1 активируют фермент фосфатидил-инозитол киназу-3 [4,5], которая в свою очередь инициирует эффект протеинкиназ В [С]. Протеинкиназы В и С запускают каскад ферментов, регулирующих углеводный и жировой обмен, и вызывают встраивание в мембраны инсулинзависимых клеток (адипоцитов и миоцитов) белков-переносчиков глюкозы ( GLUT -4). Таким образом происходит транспорт молекул глюкозы из плазмы крови внутрь клеток.

Параллельно с активацией поступления глюкозы запускаются механизмы синтеза оксида азота в эндотелиальных клетках сосудов мышечной ткани, а также — интенсивного захвата аминокислот и синтеза клеточных протеинов, торможения биохимических процессов апоптоза (естественной гибели клеток).

Другая группа белков вторичной передачи сигнала от рецептора инсулина ( Shc -, Sos -, Ras -, Raf -, MAP -) регулирует механизмы митоза и пролиферации (деления клеток), а также активирует синтез медиаторов воспаления.

Столь подробное изложение пути действия инсулина на внутриклеточные процессы позволяет представить многогранность возможных факторов развития инсулинорезистентности. Молекулярными причинами утраты способности передавать сигнал может быть депрессия активности тирозин-киназы IRS -1или фосфатидил-инозитол киназы-3 вследствие различных мутаций гена, кодирующего рецептор инсулина. Возможным вариантом нарушений процесса поступления глюкозы в клетку может быть снижение эффективности протеинкиназ В и С, или структурная неполноценность трансмембранного переносчика глюкозы ( GLUT -4).

Все перечисленные механизмы возникновения инсулинорезистентности могут быть врожденными (генетически детерминированными), и описаны в виде определенных синдромов ( S . Rabson- E . Mendenhall syndrome, W. Donohue syndrome, инсулинорезистентность типа А) .

Однако гораздо чаще нарушение реализации биологических эффектов инсулина возникает в течение жизни под действием дополнительных факторов. Ключевым механизмом развития приобретенной инсулинорезистентности в настоящее время считается снижение активности тирозин-киназы рецептора инсулина ( IRS -1). Доказанными биохимическими факторами нарушения трозин-киназного звена передачи сигнала внутри клетки является белок РС-1 (мембранный гликопротеин), избыточно вырабатываемый клетками мышечной и жировой ткани. Блокаторами эффектов тирозин-киназы являются протеинкиназа С и фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), также интенсивно синтезируемые адипоцитами (жировыми клетками).

Читайте также  Побочные действия психотропных лекарственных препаратов

Другим фактором развития инсулинорезистентности является снижение активности фосфатидил-инозитол киназы-3 вследствие дисбаланса ее субъединиц при воздействии некоторых гормонов (глюкокортикоидов, половых стероидов) или избыточного поступления в клетки свободных жирных кислот и триглицеридов, приводящего к накоплению диацил-глирерола.

Помимо описанных общих механизмов нарушения реализации эффектов инсулина при избыточном развитии жировой ткани важнейшую роль в возникновении инсулинорезистентности начинают играть роль биологически активные вещества, вырабатываемые адипоцитами. Метаболиты адипоцитарного происхождения (адипоцитокины) способны влиять на различные биохимические процессы во многих органах и тканях. В настоящее время известно более 100 химических соединений подобного происхождения, многие из которых имеют прямое или опосредованное отношение к развитию инсулинорезистентности.

Механизмы развития инсулинорезистентности при ожирении

Лептин – один из первых, идентифицированных адипоцитокинов, кодируемый геном ob (геном ожирения). Помимо адипоцитов продукция лептина выявлена во многих тканях и органах (печени, мышцах, яичниках и др.), что свидетельствует о многообразии его биологических эффектов. Наиболее изученный механизм действия гормона – стимуляция центра насыщения, расположенного в гипоталамусе (участке головного мозга). При повышении концентрации лептина в крови снижается или исчезает чувство. Однако при длительном и стойком повышении уровня гормона развивается лептинорезистентность — невосприимчивость клеток-мишеней гипоталамуса к его воздействию. Лептинорезистентность приводит к избыточному поступлению в клетки инсулинзависимых тканей триглицеридов и свободных жирных кислот. Таким образом возникает инсулинорезистентность.

Адипонектин вырабатывается исключительно адипоцитами и играет важную роль в регуляции метаболизма липидов и углеводов (глюкозы), повышая чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину. Внутриклеточные эффекты адипонектина реализуются посредством активации АМР-киназы и фосфатидил-инозитол киназы-3, регулирующих окисление свободных жирных кислот. Адипонектин снижает продукцию медиаторов воспаления (интерлейкинов-6, интерлейкина-8, ФНО-α и др.) а также тканевых металлопротеинкиназ, угнетающих функцию тирозин-киназы рецептора инсулина ( IRS -1).

Снижение уровня адипонектина при избыточном развитии жировой ткани по механизму обратной связи (уменьшении выработки гормона при достижении необходимого уровня его эффекта – создания энергетического запаса клеток) является одним из факторов развития инсулинорезистентности.

Из числа других адипоцитокинов с изученными механизмами действия, снижает чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину резистин. Аналогичным эффектом обладает ангиотензиноген и ряд других гормоноподобных субстанций, вырабатываемых клетками жировой ткани.

Утрата чувствительности тканей к действию инсулина приводит к компенсаторной гиперпродукции гормона β-клетками поджелудочной железы. Повышение концентрации инсулина в плазме крови в течение какого-то времени позволяет преодолевать барьер инсулинорезистентности, сохраняя необходимый уровень поступления глюкозы в клетки. Однако постепенно резервные возможности инсулярного аппарата поджелудочной железы исчерпываются и развивается декомпенсация – сахарный диабет.

Таковы современные представления о развитии одного из самых распространенных заболеваний взрослого населения экономически развитых стран мира – сахарного диабета 2 типа, и роли ожирения в его патогенезе.

Вакцинация пациентов с эндокринными заболеваниями, в том числе с сахарным диабетом – комментарии врача-эндокринолога

Рассказывает Маркова Татьяна Николаевна, врач-эндокринолог, заведующая отделением эндокринологии, д.м.н.

Что говорят специалисты?

COVID-19 особенно опасен для пациентов с хронической эндокринной патологией. Вакцинация сегодня — единственный способ предотвратить тяжелые последствия коронавирусной инфекции, которые могут привести к летальному исходу.

Сахарный диабет является второй по частоте сопутствуюшей патологией при COVID-19. Пациенты с 1 и 2 типом сахарного диабета имеют в 3-4 раза более высокие риски госпитализации, осложненного течения заболевания и неблагоприятных исходов новой коронавирусной инфекции, по сравнению с пациентами без СД. Наиболее существенными факторами риска более тяжелого течения заболевания и летальных исходов у больных СД являются неудовлетворительная компенсация СД (гликированный гемоглобин HbA1c>9%), возраст старше 65 лет, наличие ожирения, артериальной гипертензии и осложнений СД.

Особенности течения COVID-19 у пациентов с СД — высокая частота госпитализации, втом числе в отделения интенсивной терапии для использования респираторной поддержки, повышенная склонность к присоединению бактериальной инфекции, высокий риск развития тромботических осложнений и воспалительных реакций.

В связи с вышесказанным Совет экспертов ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России принял решение о целесообразности проведения вакцинации от COVID-19 больным СД1, СД2 и другими более редкими вариантами диабета (кроме гестационного диабета) с соблюдением противопоказаний и правил осторожности. Также вакцинация рекомендуется пациентам с гипотиреозом, гиперпаратиреозом, хронической надпочечниковой недостаточностью и др.

Для кого это особенно важно?

В первую очередь вакцинация рекомендована пациентам:

  • имеющим множественные сосудистые осложнения;
  • с коморбидными сердечно-сосудистыми заболеваниями;
  • с хронической болезнью почек 5-й стадии, не получающие заместительную почечную терапию;
  • на диализе;
  • после трансплантации почки.
Обратите внимание на противопоказания к вакцинации

Противопоказания к вакцинации:

  • гиперчувствительность к какому-либо компоненту вакцины или вакцины, содержащей аналогичные компоненты;
  • тяжелые поствакцинальные осложнения (анафилактический шок, тяжелые генерализированные аллергические реакции, судорожный синдром, температура выше 40°C и т.д.) после введения первого компонента вакцины являются противопоказанием для введения второго компонента;
  • тяжелые аллергические реакции в анамнезе — относительное противопоказание. Возможность вакцинации должна обсуждаться с врачом аллергологом-иммунологом;
  • беременность и период грудного вскармливания (на момент 21.07.2021);
  • возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных об эффективности и безопасности, на момент 21.07.2021).

Временный отвод
острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний. В этих случаях вакцинацию проводят через 2–4 ¬недели ¬после выздоровления или ремиссии. При ¬нетяжелых ОРВИ, острых инфекционных заболеваниях ЖКТ вакцинацию проводят после нормализации температуры.

Дополнительные противопоказания к вакцинации больных СД
острые осложнения СД (диабетический кетоацидоз, гиперосмолярное гипергликемическое состояние, лактат-ацидоз, тяжелая гипогликемия).

Осторожность при проведении вакцинации требуется пациентам с выраженной декомпенсацией СД.

Где вакцинироваться?

Вакцинацию против COVID-19 проводят гражданам, не имеющим медицинских противопоказаний, с их добровольного согласия в медицинских организациях, имеющих лицензию на осуществление медицинской деятельности по работе (услуге) «вакцинация». Решение о проведении вакцинации принимается врачом после общего осмотра пациента с измерением температуры тела (в случае если температура превышает 37 °С, вакцинацию не проводят), после подписания информированного согласия пациента. Рекомендуем получить предварительно консультацию врача-эндокринолога, который наблюдает пациента длительно!

После вакцинации рекомендуется наблюдение врачом в пункте вакцинации в течение не менее 30 минут.

Важно помнить, что проведение вакцинации не освобождает пациента от необходимости соблюдения всех мер индивидуальной защиты в общественных местах (ношение масок, перчаток, дезинфекции рук, соблюдения рекомендуемой социальной дистанции).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: