\

Прогноз выздоровления при ожоговой болезни

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

МКБ-10

  • Патогенез
  • Ожоговый шок
  • Острая ожоговая токсемия
  • Септикотоксемия и реконвалесценция
  • Диагностика
  • Лечение
  • Цены на лечение

Общие сведения

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Прогноз выздоровления при ожоговой болезни

  • Амбулаторное лечение. Поликлиника
  • Хирургическое лечение. Стационар
  • Инструментальная диагностика
  • Лабораторная диагностика
  • Работаем по ДМС
  • Медицинская косметология

Ожог представляет собой повреждение кожи, а также тканей, мышц и костей, которое связано с воздействием на кожу огня, химических соединений, солнечных лучей или же электричества. Чем дольше продолжался контакт с огнем или другими факторами, тем выше степень ожога.

Выделяют три степени ожогов:

  • 1-ая степень: поверхностное повреждение кожи, при котором наблюдается покраснение, опухание, сухость. Такие ожоги получают в результате сильного воздействия солнечных лучей на кожу или при контакте с горячими жидкостями, паром;
  • 2-ая степень: затрагивает верхние слои кожи. Кожа становится красной, появляются волдыри, боль может быть сильной, пульсирующей. В данном случае рассматриваются ожоги площадью более 6 квадратных сантиметров;
  • 3-я степень: это повреждение тканей, мышц, нервов, жировой прослойки и костей. Кожа в данном случае красная, белая, желтоватая, черная. Эти ожоги считаются чрезвычайно опасными и болезненными. От ожогов 3 степени на коже могут появляться шрамы и рубцы.
  • 4-я степень — гибель глубже лежащих тканей. Болевая чувствительность отсутствует.

При лечении Ожогов врачи клиники БИОСС используют как проверенные временем, так и самые новые разработки и авторские методики.

В нашей клинике работают лучшие врачи в Москве, имеющие большой опыт в лечении Ожогов:

  • Заец Сергей Федорович, хирург, кандидат медицинских наук.

ДИАГНОСТИКА ОЖОГОВ

Болевую чувствительность проверяют иглой, скальпелем или другим колющим инструментом.

Определение площади поражения. Общая площадь тела составляет 16 000 см2. Для определения площади поражения существует насколько правил.

Правило «девяток». Заключается в том, что на ту или иную часть тела приходится ∼ 9% от общей площади тела. Голова и шея — 9%, грудь и живот — 18%, спина — 18%, верхняя конечность — 9%, бедро — 9%, голень и стопа — 9% и промежность — 1%.

Правило «ладони». Это правило заключается в том, что площадь ладони больного составляет 1% от общей площади его тела.

Специальную стерильную пленку с миллиметровым рисунком накладывают на пораженную поверхность, очерчивают участки поражения, и после рассчитывают пораженную площадь.

Для прогнозирования тяжести ожога используют индекс Франка. Сумма показателей площади поверхностного ожога и утроенная площадь глубокого ожога составляет индекс Франка. Если данный индекс менее 30 единиц, то прогноз благоприятный, 30-60 единиц — относительно благоприятный прогноз, 60-90 единиц — прогноз сомнительный, индекс более 90 единиц — прогноз неблагоприятный.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕРМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ:

  • легко обожженные — площадь ожога 15-20%, площадь глубоких ожогов — менее 10%;
  • тяжело обожженные — площадь ожога 20-60%, площадь глубоких ожогов — менее 40-50%;
  • крайне тяжело обожженные — площадь ожога более 60%, площадь глубоких ожогов — более 50%.
  • Особо опасен циркулярный ожоговый струп, так как развивается отек и происходит сдавление сосудов. В данном случае выполняют некротомию — рассекают струп до здоровых тканей.

Ожоговая болезнь — это комплекс клинических симптомов, развивающийся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей. Ожоговая болезнь развивается при поверхностных ожогах площадью более 15% от площади тела и глубоких ожогах площадью более 10% от площади тела.

Читайте также  Инфекции у новорожденных

Выделяют 4 стадии ожоговой болезни.

ОЖОГОВЫЙ ШОК (2-3 дня). Развивается ожоговый шок сразу же после действия повреждающего фактора. Длится этот период от нескольких часов до 3 суток, и не всегда он заканчивается переходом во вторую стадию, может быть и летальный исход. Снижается объем циркулирующей крови (гиповолемия) и происходит сгущение крови (гемоконцентрация). В крови выявляется повышение количества эритроцитов (7-10 × 1012), повышение количества лейкоцитов (30-35 × 109).

Ожоговый шок развивается за счет мощной афферентной (болевой) импульсации. Токсические вещества, попадающие в кровь, вызывают расстройства микроциркуляции, нарушения кислотно-щелочного равновесия. Местное нарушение кровообращения приводит к отеку тканей. В эту стадию развиваются олигурия или анурия, олигемия, плазмопотеря, острые нарушения кровообращения. Стадия ожогового шока делится на 2 фазы:

  • эректильная фаза (возбуждение). Особенностью эректиль-ной фазы ожогового шока является длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, что обуславливает длительность этой фазы — от нескольких часов до нескольких суток. У пострадавшего резко повышается активность, он возбужден, кричит, зовет на помощь, мечется, характерны тахикардия (сердцебиение) и тахипноэ (учащенное дыхание);
  • торпидная фаза (заторможенность). Особенностью тор-пидной фазы ожогового шока является устойчивость артериального давления. Постепенно развивается угнетение всех жизненных сил, пострадавший вялый, адинамичный, находится в вынужденной позе, кожные покровы бледно-серые.

Выделяют 4 степени торпидной фазы.

  • Пульс около 90 в минуту, уровень систолического артериального давления 90-100 мм рт. ст.
  • Состояние пострадавшего ухудшается, он покрывается холодным липким потом, развивается тахикардия до 120- 140 уд./мин, уровень систолического артериального давления 70-90 мм рт. ст.
  • Пульс около 120-160 уд./мин, уровень систолического артериального давления 70-50 мм рт. ст.
  • Агония. Сознание отсутствует, кожные покровы холодные, покрыты липким потом, серой окраски, слизистые бледные, сухие, зрачки расширены, на свет реагируют слабо, могут быть судороги, систолическое артериальное давление менее 50 мм рт. ст.

ВТОРАЯ СТАДИЯ острой токсемии (20-40 дней). Происходит всасывание с ожоговой поверхности продуктов распада. Постра давший или заторможен, или возбужден (бред, галлюцинации,судороги). Появляются лихорадка (39-40 °С), тахикардия, гипотония (низкое артериальное давление), глухость сердечных тонов, дыхание частое, поверхностное, ги похлоремия, гипопротеинемия (снижение белка крови), нарушения обмена веществ.

ТРЕТЬЯ СТАДИЯ септикотоксемии (отравления крови продуктами жизнедеятельности микробов) (2-5 месяцев). Появляются общие симптомы инфицирования — лихорадка, озноб, лейкоцитоз.

Возникает нагноение ожоговой раны. Формируются пролежни. Развивается адинамия, апатия, вялость, сонливость, кахексия (ожоговое истощение). В эту стадию могут развиваться осложнения со стороны внутренних органов, чаще это пневмонии, кожные абсцессы, перикардиты, миокардиты, токсический и септический гепатит, почечно-печеночная недостаточность.

В эту фазу происходит отторжение струпа — рана оголяется на всю глубину поражения и начинается процесс грануляции раны. В это период производятся пластические операции — кожная пластика.

ЧЕТВЕРТАЯ СТАДИЯ РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ (выздоровления). Происходит свертывание клинической картины, нормализуется общее состояние больного. Рана начинает гранулировать (заживать).

Лечение Ожогов

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ:

  • прекращение действия повреждающего агента;
  • профилактика шока;
  • профилактика инфицирования ожоговой поверхности;
  • доставка больного в специализированный стационар;
  • введение противостолбнячной сыворотки.

При оказании первой помощи прежде всего необходимо прекратить воздействие повреждающего фактора. Необходимо укрыть человека плотной одеждой, присыпать песком. Далее необходимо охладить обожженную поверхность с помощью проточной воды, льда и др. Если пузыри не лопнули, то можно всю пораженную поверхность обработать спиртом, а если лопнули, то только вокруг. Важным этапом является защита от вторичного инфицирования с помощью стерильной или проглаженной пеленки. Больному дается обильное, теплое питье.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

  • нормализация психоэмоциональных расстройств;
  • подбор необходимого кислородного режима;
  • коррекция нарушений кровообращения;
  • коррекция патологии кислотно-щелочного равновесия;
  • коррекция нарушений водно-солевого обмена;
  • коррекция нарушений энергетического обмена;
  • борьба с интоксикацией.

Нельзя препятствовать охлаждению ожога. В первую неделю мазями и маслами не пользуются. Производят укрытие асептической повязкой или повязкой, смоченной новокаином с антибиотиками, фурацилином, диоксидином, 0,5%-ным раствором перманганата калия. В стационаре у взрослых большие пузыри срезают, у детей — надсекают, обрывки срезают. Производят туалет ран фурацилином, перекисью водорода.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Проводят инфузионную терапию в больших объемах. Объем инфузии высчитывают по формуле: объем инфузии (в сутки) = (масса тела (кг) × площадь ожога (%)) / 2. Инфузия осуществляется в объеме около 6 л в сутки — медленно, длительно.

Применяют различные способы введения жидкостей:

  • в подключичную вену;
  • в вены нижних конечностей;
  • в корень языка;
  • внутрикостно.

Используют следующие препараты: свежезамороженная плазма (1-1,5 л), изотонический раствор хлорида натрия (2 л), 40%-ный раствор глюкозы (по 60-100 мл), 10%-ный раствор глюкозы (40-50 мл), белковые гидролизаты, кровезаменители.

ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ:

  • устранение болевого синдрома, орошение хлорэтилом, пантенолом, создание покоя; асептическое состояние раны;
  • предупреждение или ограничение лимфопотери и плазмо-потери (использование так называемой «искусственной кожи», этапная некротомия);
  • обеспечение эпителизации ожоговой поверхности.

МЕТОДЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ:

  • закрытый;
  • открытый;
  • смешанный;
  • оперативный.
  • Закрытый метод.

Используют повязки с различными веществами (эмульсия синтомицина, диоксидиновая мазь). Ожоговую поверхность покрывают специальными фибрино-выми пленками, под которыми распределяют антибиотики.

1.ОТКРЫТЫЙ МЕТОД:

Без обработки поверхности ожога дубящими веществами. Создается каркас из стерильных простыней, где поддерживается постоянная температура (+23-25 °С). Поверхность ожога подсушивается и покрывается корочкой.

Создают корочку (струп) путем обработки поверхности коагуляционными препаратами (2-3%-ный раствор перман-ганата калия, 10%-ный раствор AgNO3).

2.СМЕШАННЫЙ МЕТОД:

Применяют в комбинации и открытую, и закрытую методики. Оперативный метод. Оперативное вмешательство проводят при удовлетворительном состоянии пострадавшего; при глубоких, но ограниченных ожогах (до 10% площади тела).

Применяют следующие методы:

  • ранняя некрэктомия: механическая (этапная или одномоментная), биологическая (с использо
  • ванием протеолити-ческих ферментов), химическая (салициловая мазь, бензойная кислота);
  • ранняя некрэктомия с закрытием поверхности раны ауто-трансплантатом или временным наложением аллотранс-плантата или синтетической кожи до момента, позволяющего произвести аутодермопластику;
  • первичная кожная аутопластика;
  • ампутация конечности;
  • свободная пересадка кожи (при обширных ожогах);
  • использование различных медикаментозных средств, способствующих подавлению микрофлоры и очищению ран от некротических тканей. С последующей отсроченной аутодермопластикой после отторжения ожогового струпа.

Прогноз выздоровления при ожоговой болезни

Термический ожог — это ожог, который получен при контакте с жидким, твёрдым или газообразным источником тепла. Таким источником тепла могут быть раскалённые тела, пламя, пар, горячие жидкости. Первое место в статистике занимают ожоги пламенем (около 84% всех термических ожогов), следом идут ожоги жидкими веществами и электроожоги (приблизительно 7% у каждого вида). У 2% пострадавших ожоги спровоцированы влиянием других факторов.

Сразу несколько слоёв кожи способен повредить термический ожог: эпидермис (внешний слой), дерму, подкожные ткани. В зависимости от количества повреждённых слоёв выделяют четыре степени термических ожогов. Нередко ожог включает в себя все эти степени одновременно. Многие врачи, описывая ожоги, классифицируют их и по глубине повреждений: поверхностные, частичные, полные.

Степень тяжести ожога зависит и от площади поражённых тканей. Её выражают в процентах относительно площади всей поверхности кожных покровов. При приблизительном оценивании ожога используют так называемое “правило ладони”: площадь человеческой ладони приравнивается к одному проценту площади тела.

Степени термических ожогов

Принято выделять четыре степени ожогов в зависимости от глубины и тяжести поражения. Ожоги I-й и II-й степени принято считать поверхностными, III-й и IV-й — глубокими.

  • Термический ожог I степени
    Поражённое место припухает, краснеет. Человека тревожат боль, жжение, особенно остро ощущаемые при прикосновении. Температура кожи в поражённом месте повышается. Перечисленные симптомы держатся 2, иногда 3 дня, постепенно исчезая. Место ожога ещё некоторое время тревожит пострадавшего, на нём начинает слущиваться эпидермис. Постепенно (через 3-5 дней) травмированное место выглядит практически здоровым.
  • Термический ожог II степени
    Такой ожог появляется вследствие продолжительного либо резкого воздействия высокой температуры. Здесь также присутствуют покраснение и отёк тканей, но образуются ещё и пузыри. Они наполнены тканевой жидкостью, выпотевающей из расширенных кожных сосудов. Позже содержимое пузырей из-за свёртывания белка превращается из прозрачной массы в желеобразную, содержащую лейкоциты. Тканевая жидкость и кожица самих пузырей защищают ткани, находящиеся под очагом поражения, от травм и инфекций, по этой причине пузыри вскрывать нельзя.
    Больные с ожогом II степени, как правило, страдают от сильных болей. Но через несколько дней начинает уменьшаться раздражение тканей и расстройство кровообращения, жидкость постепенно всасывается. На дне пузырей активно делятся клетки эпидермиса, и через неделю начинает появляться уже новый роговой слой.
  • Термический ожог III степени
    Он возникает при длительном воздействии высокой температуры. Характеризуется омертвением кожи — некрозом тканей, который может быть сухим или влажным. При действии на ткани пара или кипятка происходит, как правило, влажный некроз. Кожные покровы становятся отёчными, пастозными, приобретают желтоватый оттенок, могут покрыться пузырями.
    Такое воспаление проходит по подобию расплавления мёртвых тканей. Когда некроз сухой – кожные покровы, соответственно, тоже сухие, плотные, тёмно-бурого или чёрного цвета. Края участка с мёртвыми тканями чётко видны. Заживление ожогов этой степени проходит путём рубцевания. Однако, когда сохранены хотя бы маленькие площади росткового слоя эпителия, не исключена эпителизация.
  • Термический ожог IV степени
    Это, без преувеличения, самая страшная степень ожогов. Часто такие ожоги захватывают большую площадь. Омертвляются все слои кожи и даже ткани, находящиеся за её пределами: подкожный жир, сухожилия, мышцы, кости. Несколько обширных волдырей часто сливаются в один огромный; цвет кожи становится тёмно-красным, доходящим до чёрного. Такие повреждения угрожают не только здоровью, но и жизни человека.
    Ожоги III и IV степени, конечно, более опасны, но поверхностные ожоги тоже могут привести к летальному исходу, если захватывают более трети поверхности тела.

Первая помощь при термических ожогах

  1. Первое, что нужно сделать как можно быстрее — погасить пламя (если оно есть) на одежде пострадавшего и его коже. Нужно сбросить с человека горящую одежду или накинуть на его тело ткань, чтобы прекратить доступ воздуха к огню. Горящий участок одежды можно забросать землёй, песком, снегом, облить его водой.
  2. Постараться успокоить пострадавшего и людей, его окружающих.
  3. Аккуратно убрать с пострадавшего человека тлеющие остатки вещей, не попавшие в рану. Ни в коем случае не отдирать прилипшую к ожогу одежду. Также нельзя дотрагиваться до обожжённого тела руками.
  4. Если это солнечный ожог – нужно перенести пострадавшего человека в тень.
  5. В случае если вы не владеете информацией по поводу того, что случилось, быстро уточните обстоятельства несчастного случая («ребёнок опрокинул на себя миску горячего бульона», «от костра загорелась одежда» и т. д.).
  6. Поражённую часть тела подержать 10-20 минут под струёй холодной проточной воды (можно опустить в ёмкость с прохладной чистой водой). Сделать это нужно для того, чтобы нагретая рана не углубилась и не расширилась. Кроме того, это активизирует в ране кровообращение. Однако нельзя применять для охлаждения обожжённой зоны лёд, чтобы избежать вероятности ещё одной травмы – обморожения. В случаях экстремальных (если поблизости нет никакой воды) допускается охлаждение раны при помощи мочи, однако на практике поводов для использования такого способа не бывает практически никогда.
  7. На поражённую поверхность нанести любое имеющееся противоожоговое средство (мазь, гель), сверху наложить стерильную (по возможности) сухую повязку. Нельзя пользоваться ватой, только марлей, бинтом – материалами из ткани. Случается, что под рукой нет ни противоожогового средства, ни стерильных бинтов, тогда следует наложить на рану любую сухую чистую повязку. Нельзя наносить на ожог никакие народные снадобья: растительное масло, водочные растворы, кефир, сметану и т. п. Нельзя также прикладывать к обожжённой коже листья каланхоэ или алоэ и прочие «чудо-средства». При ожоге I степени (если не наблюдается ни обширного повреждения кожных покровов, ни пузырей), повязку можно вообще не накладывать, нанести только противоожоговый гель.
  8. Если имеются обширные ожоги конечностей — надо осторожно зафиксировать их с помощью шины (любых подручных средств), приподняв обожжённые руки (ноги).
  9. Если обожжена большая площадь тела и имеются признаки ожогового шока (человек слаб, бледен, у него повышено беспокойство, наблюдается тахикардия и падение давления, выступает холодный пот, нарушено дыхание и сердечный ритм), следует дать ему для питья как можно больше жидкости – сок, компот или обычную чистую воду. Благодаря поступлению в организм жидкости уменьшится интоксикация, возникшая по причине проникновения продуктов распада обгоревших тканей в кровь.
  10. Если пострадавший жалуется на боли, то для того, чтобы избежать болевого шока, следует дать ему любое имеющееся обезболивающее средство (спазмалгон, анальгин и пр.).
  11. При отсутствии у человека сердечной и (или) дыхательной деятельности следует провести сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца).
  12. При ожогах тяжёлой степени вызвать для госпитализации пострадавшего «Скорую помощь» либо самостоятельно доставить его в специализированное лечебное учреждение. Предпочтительнее воспользоваться услугами «Скорой», так как не все могут с точностью сказать, в какой больнице или в каком отделении лечат ожоги. Хорошо, когда это специализированная клиника или хотя бы специализированное отделение.
Читайте также  Анемию будут лечить по аюрведе

Лечение термических ожогов

Лечение больных, получивших термические ожоги, должно включать в себя комплекс средств, направленных на исправление тех нарушений, которые появились в организме из-за ожога. Противошоковая терапия должна быть адекватна этапу оказания медпомощи, тяжести ожогового шока и возрасту пострадавшего. В неё должны входить следующие мероприятия:

  1. снятие боли;
  2. восполнение дефицита крови (её компонентов);
  3. профилактика, лечение гипоксии;
  4. коррекцию водно-электролитного, белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия крови;
  5. борьбу с интоксикацией;
  6. компенсирование энергетических затрат организма;
  7. профилактику, лечение сердечных расстройств;
  8. профилактику, лечение острой печёночно-почечной недостаточности.

В специализированной клинике (специализированном отделении) под наркозом проводят первичный туалет ожогов. Проводится щадящая обработка ран и кожи, их окружающей, марлевыми салфетками, смоченными в тёплой мыльной воде или 0,5 %-ном растворе нашатырного спирта. После этого ожоговую поверхность аккуратно обмывают тёплой водой или спиртом (40-70-градусным), осушивают и орошают растворами антисептиков.

Очень грязные участки ожога очищают при помощи 3%-ного раствора перекиси водорода. Из поверхностных ожогов пинцетом или ножницами удаляют частички эпидермиса. Маленькие пузыри не вскрывают, а большие отслоившиеся пузыри надрезают у основания, а затем опорожняют, слегка нажав на них марлевым тампоном. При ожогах смолами, битумом применяют очищенный бензин.

При открытом способе лечения на поверхность раны наносят тонкий слой специальной мази либо другое средство синтетического (биологического) покрытия. При закрытом способе лечения на ожог накладывают повязку со специальной мазью (синтомициновой, стрептомициновой) или эмульсией (например, сульфидиновой). Эффективна и противоожоговая масляно-бальзамическая эмульсия Вишневского. Такие повязки не мешают заживлению ожога, не причиняют боли при смене, качественно обеспечивают защиту раны от инфекции. Повязку аккуратно прибинтовывают, слегка нажимая на ткани. Она не должна сдвигаться, при успешном течении болезни повязку не снимают до 7-9 дней.Такого срока достаточно, чтобы ожоговая поверхность эпителизировалась.

Если обожжены конечности — требуется иммобилизация, т.е. временное обездвиживание. Положение выбирается любое удобное для пострадавшего. Для того, чтобы избежать негативных последствий обездвиживания, каждые 2-3 дня надо приостанавливать иммобилизацию, чтобы совершать движения в суставах.

Не существует единственно правильного мнения по поводу того, что следует делать с ожоговыми пузырями. Одни врачи быстро удаляют их, объясняя это тем, что внутреннее их содержимое не стерильно, другие доктора выпускают из пузырей жидкость, но сами пузыри не удаляют.

Для восстановления организма пострадавшего, получившего ожог IV степени, требуется и быстрое грамотное лечение, и пересадка кожи.

Прогноз термических ожогов

Патофизиологические изменения, которые неизбежно развиваются в организме, пострадавшем от ожога, провоцируют нарушения жизненно важных систем организма и даже угрожают жизни человека. Прогноз в большой степени зависит от площади поражения, степени поражения и возраста пострадавшего. Высока летальность от ожогов у стариков за 60 лет и детей до 3 лет. Однако даже для пациентов этого возраста ожоги нельзя считать приговором.

Состоянием критическим принято считать 100 %-ный — тотальный ожог I степени, и ожоги II-III степени при поражении более трети поверхности тела. Опасными для жизни являются ожоги III и IY степени, где страдают гениталии, лица, промежности (если они поразили 10 % поверхности тела), и ожоги туловища и конечностей, если площадь поражения более 15%. Для более точных прогнозов ожогов разработаны специальные методики — «Правило сотни», «Индекс Франка», которые учитывают глубину, обширность зоны поражения и возраст пострадавшего.

Надо знать: если тепловое воздействие на кожные покровы длится дольше 1 минуты и превышает 45 °С, это неизбежно ведёт к перегреванию клеток и их гибели из-за инактивации ферментов, денатурации белка, паралича тканевого дыхания и иных нарушений метаболизма. После прекращения термического воздействия гипертермия в тканях не прекращается, а продолжается и даже активизируется!

Прогноз выздоровления при ожоговой болезни

Малютина Н.Б.

ГКБ 36 г., Москва.

Люди пожилого и старческого возраста входят в группу риска по термической травме. По данным разных авторов пожилые пациенты в ожоговых стационарах составляют от 16,2% до 22,89 % от общего числа обожженных [2,4,9,10].

Особенности пациентов cтарших возрастных групп характеризуются инволюцией всех органов и систем, в первую очередь кожи. Атрофия и истончение кожи, редукция микрососудистой сети затрудняет раннюю диагностику истинной глубины поражения при ожогах, способствует резкому замедлению репаративных процессов в ране. В таких условиях заживление поверхностных ожогов замедлено, а «пограничные» ожоги как правило, углубляются, превращаются в гранулирующие раны, требующие пластического закрытия. У пожилых пациентов с глубокими ожогами замедлено формирование и лизис струпов, медленно образуется полноценный грануляционный покров, высок риск отторжения кожных лоскутов после аутодермопластики глубоких дефектов.

Другой важной особенностью является серьезная сопутствующая патология, главным образом, болезни сердечно-сосудистой системы, болезни почек, сахарный диабет, неврологические расстройства, истощение различного генеза, хронический алкоголизм. По данным зарубежных авторов сопутствующие болезни встречаются у обожженных пожилого и старческого возраста в 54,19 — 89% случаев [8,10]. Ожоговая травма, как правило, провоцирует обострение имеющегося хронического заболевания, что значительно утяжеляет состояние больного, ухудшает прогноз даже при небольших по площади ожогах.

Осложнения ожоговой болезни у пожилых встречаются чаще, чем в средневозрастной группе — у 28 — 42,4% госпитализированных [10,11], а течение и исходы ожоговой болезни у пожилых пациентов сопоставимы с аналогичными показателями «молодых», имеющих вдвое большее поражение [ 3 ]. Самое частое осложнение ожоговой болезни у пациентов пожилого и старческого возраста — пневмония [3, 8 ].

Показатели летальности для обожженных пожилого и старческого возраста во всех странах высоки (20,69 — 60,1%) и растут с увеличением тяжести травмы и возрастом [2, 8, 10].

Возраст, площадь ожога, интервал между травмой и поступлением в ожоговый центр, сопутствующая патология являются основными факторами, определяющими тяжесть травмы, и оказывающими влияние на прогноз и лечебную тактику [2, 9 ].

В последние десятилетия достигнут существенный прогресс в лечении пострадавших от ожогов. Это связано и с улучшением материально-технической базы ожоговых стационаров, и с успехами в области интенсивной терапии и реанимации, с появлением современных высокоэффективных лекарственных препаратов, с разработкой новых, в том числе биотехнологических, методов лечения ожоговых ран. И все же наибольшее значение для успешного лечения пациентов с глубокими ожогами имеет широкое внедрение активных хирургических методов или методов раннего хирургического лечения (РХЛ) [1, 6, 7]. К методам раннего хирургического лечения глубоких ожогов относят хирургическую некрэктомию с последующей аутодермопластикой, химическую некрэктомию и тангенциальное иссечение гранулирующих ран с последующей аутодермопластикой.

Однако, у пациентов старших возрастных групп применение активных хирургических методов ограничено. Считается, что риск оперативного вмешательства на фоне возрастной инволюции организма и тяжелой сопутствущей патологии слишком высок, а эффективность сомнительна. В то же время, имеющиеся в отечественной литературе данные по применению методов раннего хирургического лечения у обожженных гериатрического возраста разрознены и не дают представления об их эффективности по сравнению с традиционным методом, когда аутодермопластика выполняется этапно, по мере самостоятельного очищения ран от некрозов.

На базе ожогового центра ГКБ 36 г. Москвы и Института хирургии им. А.В. Вишневского выполнено статистическое исследование, обобщающее восьмилетний опыт применения различных методов хирургического лечения обожженных пожилого и старческого возраста с учетом площади глубоких ожогов и сроков поступления в стационар.

Целью работы стало определение наиболее рациональной тактики хирургического лечения обожженных пожилого и старческого возраста в зависимости от тяжести травмы.

В работе проанализированы результаты хирургического лечения 581 пациента в возрасте от 60 до 98 лет с глубокими ожогами от 0,5 до 25% поверхности тела (п.т.), находившихся на стационарном лечении в ожоговом отделении (центре) ГКБ N 36 в 1991-1998 гг. Данные получены путем выкопировки из историй болезни и обработаны с помощью методов математической статистики. Достоверность фактов, приведенных в работе, определялась с помощью доверительного коэффициента t (коэффициент Стьюдента).

Средний возраст пациентов составил 72,1 + 0,4 года. При этом, пациентов пожилого возраста ( 60-74 года) было 361 человек, старческого возраста ( 75-89 лет) — 206 человек, долгожителей ( 90 лет и старше) — 14 человек. Мужчин в исследуемой группе было 221 (38,0%), женщин — 360 (62,0%).

Подавляющее число пациентов (98,7%) имели термические ожоги, причем у 46,5% отмечались ожоги пламенем, у 40,8% — ожоги кипятком и у 11,4% — контактные ожоги. У 8 человек (1,3%) отмечались химические ожоги различными кислотами.

Читайте также  Скандалы и стрессы могут стать причиной гастрита

При анализе данных выяснилось, что для пострадавших пожилого и старческого возраста характерно позднее обращение за медицинской помощью. В течение первых трех дней после травмы обратились только 57% пострадавших. Причины позднего поступления: субъективная недооценка пострадавшим тяжести полученной травмы, снижение болевой чувствительности в зоне глубокого ожога, нежелание госпитализироваться, беспомощность (среди одиноких) и пр. Позднее поступление негативно сказывается как на общем состоянии таких пациентов, так и на течении раневого процесса, а также существенно сужает возможности проведения ранних (первичных) хирургических некрэктомий и требует применения других методов оперативного лечения.

Позднее обращение пострадавших с обширными ожогами объясняет диагностику при поступлении в стационар таких стадий ожоговой болезни как острая ожоговая токсемия (33,5% всех пациентов с ожоговой болезнью) и даже септикотоксемия (10,7% ).

У 392 пациентов (67,5%) имелись серьезные сопутствующие заболевания. На первом месте по частоте находились заболевания сердечно- сосудистой системы (54% обследованных пациентов страдали ишемической болезнью сердца и 28,2% — артериальной гипертензией), что согласуется со средними данными по популяции.кроме того, часто отмечались заболевания почек, особенно хронический пиелонефрит (14,3%), различные неврологические заболевания (17,1%) и сахарный диабет (15,1%).

Общая площадь ожогов, при оценке которой учитывались ожоги I, II, IIIАБ и IV степеней, у обследованных пациентов составила от 0,5% до 40% поверхности тела. Большинство пациентов ( 67%) имели ограниченные ожоги — менее 10% поверхности тела. Обширные ожоги ( более 20% п.т.) отмечались только у 9,2% обследованных пациентов пожилого и старческого возраста.

Наиболее существенное значение как для определения тяжести травмы, так и для выбора хирургической тактики имела площадь глубоких ожогов, требовавших пластического закрытия. Площадь ожогов IIIБ и IV степени, как было сказано выше, у обследованных пациентов составила от 0,5 до 25% поверхности тела. При площади глубоких ожогов свыше 25% п.т. не было ни одного выжившего пациента, независимо от тактики лечения.

В связи с тем, что в группах с применением различных методов хирургического лечения соотношение пациентов с ограниченными и обширными ожогами было различным, т.е. различной была и средняя площадь глубоких ожогов, решено было проводить сравнение по подгруппам, где средняя площадь ожогов была сопоставимой: подгруппа I — глубокие ожоги 0,5-3% п.т., II — 3-7% п.т.,III — 7-15% п.т. и IV — 15-25% п.т.

Такое разделение на подгруппы у пожилых больных по тяжести травмы подтверждается достоверными различиями (Р 2; P 2; Р >

Научная электронная библиотека

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

2.4.1. Клиника ожогового шока

В случаях, когда ожоговая рана занимает более 25–30 % площади тела при поверхностных ожогах и более 10 % при глубоких ожогах речь идет о возникновении новой нозологической формы патологии, так называемой ожоговой болезни.

В динамике ожоговой болезни различают несколько периодов:

1-й период – развитие ожогового шока, длится в течение первых 2–3-х суток с момента воздействия термического фактора.

2-й период – острой токсемии, развивающейся с 4-х суток ожоговой болезни до начала отторжения струпа (на 10–15-е сутки заболевания).

3-й период – септикотоксемии, берущей начало от момента отторжения струпа до полного очищения раны и развития грануляционной ткани.

4-й период – реконвалесценции, характеризующейся заживлением ожоговой раны, восстановлением соматического статуса организма, септикотоксемии и реконвалесценции.

Ожоговый шок является наиболее тяжелым проявлением ожоговой болезни, представляет собой типовой патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубоко лежащих тканей, характеризуется прогрессирующей недостаточностью системной гемодинамики, расстройствами регионарного кровотока и микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, фазными нарушениями деятельности жизненно важных структур ЦНС, гормональным дисбалансом и метаболическими расстройствами [2, 14, 17, 18].

В соответствии с принятой классификацией ожоговый шок подразделяется на три степени тяжести, которым соответствует определенная клиническая картина [2, 14, 18].

Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15–20 % поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6–8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.

Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21–60 % поверхности тела и характеризутся быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в минуту). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, о чем свидетельствет нарастание показателей гематокрита. Отмечается умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока составляет в среднем 36–48 часов.

Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60 % поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1–3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета «кофейной гущи». Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2–3 часа. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Может наблюдаться гипотермия.

В динамике ожогового шока также, как и травматического шока другого происхождения, различают эректильную, торпидную и терминальную фазы.

Первые минуты, реже – часы после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, стонут, мечутся. Эти явления часто сопровождаются ознобом, мышечной дрожью. Сознание обычно сохранено. Возбуждение скоро сменяется вялостью. Температура тела, как правило, нормальная, при тяжелых ожогах она снижается до 35 °С. Усиление афферентации с болевых рецепторов, с протриорецепторов мышц и сухожилий из зоны травмы является ведущим патогенетическим фактором возбуждающим ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, что сопровождается выбросом катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, обеспечивающих формирование расстройств системной гемодинамики, регионарного кровотока, тяжелых метаболических сдвигов.

Нарушения гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс обычно ритмичный, удовлетворительного или слабого наполнения. Примерно у половины пострадавших систолическое артериальное давление остается нормальным, у некоторых оно кратковременно снижается, быстро нормализуясь после соответствующей терапии. Лишь у небольшой части обожженных отмечается стойкое снижение систолического артериального давления. Нередко возможно поражение миокарда. Выявляют расширение границ сердца, глухость тонов. На ЭКГ обнаруживают синусовую тахикардию, почти у 50 % пострадавших уже в первые часы после травмы отмечают снижение вольтажа зубцов, депрессию сегмента ST, уплощение зубца Т, что свидетельствует о тяжелой гипоксии миокарда и диффузных мышечных изменениях.

Дефицит ОЦК в течение первых суток после травмы составляет в среднем около 30 %, уменьшаясь в результате проводимой терапии на 2–3 сутки. Косвенным подтверждением гиповолемии у обожженных в шоке является снижение центрального венозного давления, величина которого прямо пропорциональна ОЦК и находится в обратной зависимости от функциональной способности миокарда и емкости сосудистого русла. У большинства пострадавших центральное венозное давление снижено, реже удерживается у нижней границы нормы. Лишь при крайне тяжелых поражениях оно может быть повышенным, что свидетельствует о слабости сердечной мышцы.

Нарушения периферического кровообращения проявляются бледностью кожных покровов, их холодностью, акроцианозом. Одним из критериев нарушений микроциркуляции является увеличение разницы между температурой в прямой кишке и на коже тыла стопы (в норме она равна в среднем 5,7 ± 0,4 °С), которая на фоне шока достигала в среднем 12,34 ± 0,42 °С. Исследования Г.И. Назаренко показали, что ректально-кожный градиент температуры пропорционален тяжести травмы [18].

Кроме того, прямым доказательством ухудшения периферического кровообращения являются спазм артериол, их сегментация, резкое уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании сосудов конъюктивы глазного яблока. Эти нарушения раньше и точнее характеризуют тяжесть шока, чем показатели центральной гемодинамики (Б.С. Вихриев, 1981).

Нарушениям микроциркуляции в периоде ожогового шока способствуют изменения периферической крови – гемоконцентрация и увеличение вязкости крови. Анемия маскируется гемоконцентрацией. У пострадавших с глубокими ожогами превышающими 25–30 % поверхности тела происходит массивный гемолиз эритроцитов и гемоглобинемия достигает 0,7–0,8 г/л и более. Повышается количество лейкоцитов в периферической крови, которое к концу первых суток может увеличиваться до 40 000 в 1 мкл. В этот период ожоговой болезни характерно развитие лимфо- и эозинопении.

Нарушение внешнего дыхания зависит от глубины и обширности ожога и проявляется нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной емкости легких, развитием одышки), что обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза, а в тяжелых случаях акроцианоза [2, 14, 18].

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся развитием олигуриии или анурии, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче.

При ожоговом шоке пострадавшие испытывают чувство жажды. Нередко отмечается тошнота, рвота, являющиеся следствием интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. В тяжелых случаях рвотные массы имеют характер «кофейной гущи», что является следствием множественным кровоизлиянием в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Иногда наступает тяжелый парез желудочно-кишечного тракта [2, 14, 18].

Гипо- и диспротеинемия являются не только следствием потери белка с плазмой крови, но также результатом нарушения анаболических процессов и угнетения протеосинтетической функции печени. Выявляемая у 60–70 % обожженных в периоде шока гипергликемия обусловлена влиянием глюкокортикоидов и понижением функции инсулярного аппарата, повышенным распадом гликогена в печени, а также снижением способности ее клеток утилизировать глюкозу. О выраженной дисфункции печени свидетельствуют наблюдаемые у некоторых обожженных гипербилирубинемия, рост трансаминазной активности, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменение уровня фибриногена.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: