\

Профессиональные интоксикации сероводородом

Интоксикация: стадии, причины и лечение

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/06/intoksikacija-900×599.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/06/intoksikacija-901×600.jpg» title=»Интоксикация: стадии, причины и лечение»>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

В зависимости от множества факторов динамика варьируется. При своевременно начатом лечении или небольшой концентрации отравляющего вещества процесс тормозится, т.к. организм способен справиться с отравлением. В тяжелых случаях этапы интоксикации сменяют друг друга, приводя к утяжелению состояния.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

  • Для облегчения головной и мышечной боли, а также воздействия на температуру тела подходят препараты из группы нестероидных противовоспалительных. Предпочтение следует отдать селективным средствам во избежание негативных влияний на желудочно-кишечный тракт. При упорной рвоте более эффективными будут инъекции.
  • При эндогенной разновидности интоксикации будут эффективны те же методы лечения, с той разницей, что в этом случае добавляется необходимость лечения основного заболевания, приведшего к интоксикации: санация хронического воспалительного очага; лечение печени, почек или поджелудочной железы.

Отравление угарным газом: признаки, симптомы, лечение

Факты

· Угарный газ (СО) — это газ, который не пахнет, не имеет вкуса и цвета.

· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.

· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.

· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.

· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.

Этиология и патогенез

Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.

Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.

Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.

Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.

Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.

Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.

· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.

· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.

· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.

Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.

Повреждение органов

Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:

  1. Угарный газ оказывает наибольшее влияние на органы с самыми высокими потребностями в кислороде — мозг и сердце. Отравление угарным газом вызывает активацию тромбоцитов, образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов в мозге и других тканях, с помощью иммунологического механизма. Это провоцирует острое повреждение тканей мозга, сердца и других органов.
  2. У пациентов с отравлением угарным газом происходит острая травма миокарда, приводящая к повышенной смертности. CO связывается с сердечным миоглобином с большей аффинностью, чем гемоглобин, увеличивая риск депрессии и гипотонии миокарда, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию тканей.
Читайте также  Мозжечковая миоклоническая диссинергия

Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.

Признаки отравления и диагностические критерии

Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.

Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:

· Инфекция верхних дыхательных путей.

История болезни

Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:

· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.

· Они также чувствуют одышку и боль в груди.

· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.

· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.

Клинические данные

Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:

· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.

· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.

· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.

Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.

Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3–240 дней после выздоровления пациента.

· Различной степенью когнитивной недостаточности.

· Очаговыми неврологическими последствиями.

Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.

Дополнительные исследования

Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.

  1. Газы артериальной крови. PO2 в крови часто будет нормальным, потому что PO2 отражает O2, растворенный в крови, и CO не влияет на этот процесс.
  2. Кислотное состояние. Метаболический ацидоз возникает вторично по отношению к лактоацидозу в результате ишемии.
  3. ЭКГ показывает ишемические признаки и аритмии. Маркеры инфаркта берутся при подозрении на повреждение миокарда.
  4. Состояние крови, тропонин, креатинкиназа МБ, миоглобин, электролиты, глюкоза, печеночные пробы, уровень цианидов.

Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:

  1. Рентгенограмма грудной клетки. В случае неясной картины болезни исследование обычно нормальное.
  2. КТ головного мозга. Может иметь отношение к исключению дифференциальных диагнозов.
  3. Нейропсихиатрический тест.

Куда направляют пациента

Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.

Цели терапии

Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.

· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.

· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.

· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.

· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.

Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.

  1. Удалить человека от источника воздействия.
  2. Немедленно начать лечение кислородом, желательно с маской, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух.
  3. Коматозного пациента интубировать.
  4. Установить мониторинг сердца.
  5. Уведомить больницу о пациенте, чтобы там могли подготовить перевод в центр, который обеспечит гипербарическую кислородную терапию.
  6. Взять образец крови для последующего измерения СО. Тем не менее, это не рекомендуется, если задерживает начало кислородной обработки и транспортировки.
  7. Если возможно, рассчитайте оценку времени воздействия.
  8. Избегайте усилий, которые потребляют дополнительное количество кислорода.

Лечен ие

Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.

Обоснование

При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.

Показания к применению

Прямое показание — CO-Hb > 25% , но этот предел может варьироваться в зависимости от клинического руководства. Признаки химии эндометрия, например, выраженный метаболический ацидоз с рН

Время обработки

Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет

Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.

Дальнейшие действия

· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.

· Провести повторные измерения CO-Hb и мониторинг сердца. Внезапная смерть может наступить в результате аритмии.

· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.

· Особенно, если пациент страдает с сердечно-сосудистыми заболеваниями и исходные значения CO-Hb превышают 15% .

· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.

· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.

Прогресс, осложнения и прогноз

При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.

Осложнения

· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.

· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.

· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.

Прогноз

Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.

Профессиональные интоксикации сероводородом

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах «тухлых яиц», «вонючих бомб» домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

Читайте также  При пневмонии повышается риск возникновения сердечных приступов

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом «тухлых яиц», обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, «газовые глаза», сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

Данные аутопсии. Аутопсия выявляет такие неспецифические симптомы, как гиперемия внутренних органов, рассеянные петехии и геморрагический отек легких. В документально удостоверенных сообщениях о смертных случаях, вызванных отравлением сероводородом, отмечаются зеленоватый оттенок серого вещества, внутренних органов и бронхиальных выделений, но это окрашивание может исчезнуть после инъекции формалина. Зеленый цвет может быть следствием денатурации продукта соединения серы и гемоглобина.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Токсическое действие сероводорода

Рубрика МКБ-10: T59.6

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Токсическое действие сероводорода: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Токсическое действие сероводорода: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Определение и общие сведения [ править ]

Отравление сероводородом

Сероводород (H2S) — бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При концентрации в воздухе 0,02-0,2 мг/л появляются симптомы интоксикации, смертельная концентрация в воздухе — 1,2 мг/л.

В производственных условиях выделение сероводорода возможно:

• при добыче и переработке многосернистых нефтей;

• при гниении органических веществ, содержащих серу;

• в химических лабораториях;

• при приготовлении сернистых красителей;

• на кожевенных заводах;

• в производстве вискозного волокна (искусственного шелка), спичек.

Острые отравления со смертельными исходами наблюдали при очистке и ремонте канализационной сети, выгребных ям, рудников. В этих случаях острые отравления вызваны в основном сероводородом, но иногда они могут быть обусловлены также и недостатком кислорода на дне канализационных колодцев.

Читайте также  Какие ароматы противопоказаны разным знакам Зодиака

Этиология и патогенез [ править ]

Сероводород оказывает нейротоксическое действие, обусловленное развитием тканевой гипоксии, и местное раздражающее действие.

Сероводород поступает в организм преимущественно через дыхательные пути, а также кожный покров. В организме он быстро окисляется до серы и сульфатов, которые выводятся почками. Около 7% сероводорода выводится в неизмененном виде через легкие. Сероводород высокотоксичен, обладает сильным раздражающим действием на слизистую оболочку глаз и дыхательных путей, поражает ЦНС; подобно цианидам, вызывает тканевую аноксию (в результате связывания железа в цитохромах). При комбинированном действии сероводорода и углеводородов наблюдают потенцирование токсических эффектов. Опасность отравления увеличивается вследствие потери обоняния при высоких концентрациях сероводорода.

Клинические проявления [ править ]

Острая интоксикация

При легком остром отравлении на первый план выступают симптомы раздражающего действия сероводорода: ощущение жжения и рези в глазах, слезотечение, светобоязнь и блефароспазм, покраснение конъюнктивы, ринит, чувство царапания в горле и за грудиной, кашель. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Возможен рефлекторный спазм бронхов. При отравлении средней степени помимо этого отмечают признаки резорбтивного действия: головную боль, тошноту и рвоту, головокружение, слабость, нарушение координации движений, обморочное или возбужденное состояние. Иногда бывают цианоз, тахикардия, гипотония, диарея, расстройство мочеиспускания. В моче находят белок, цилиндры. Повышается температура тела. Может развиться бронхит или пневмония.

При отравлении тяжелой степени — рвота, цианоз, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В дальнейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом. При более благоприятном течении кома может сменяться двигательным возбуждением с последующим глубоким сном. После пробуждения — апатия, оглушенность, астенический синдром. Эти симптомы либо постепенно исчезают, либо переходят в более или менее стойкие признаки органического поражения ЦНС (энцефалопатию). Нередко по выходе из коматозного состояния развивается отек легких с нарастающей легочной, а затем сердечной недостаточностью.

Молниеносная форма отравления развивается при действии очень высоких концентраций сероводорода. Почти мгновенно возникают судороги и потеря сознания, быстро наступает смерть от паралича дыхательного центра, иногда — от паралича сердца.

Подострая интоксикация

Клиническая картина развивается медленнее. Характерны головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, ринит, покраснение и сухость слизистой оболочки рта и зева с сильными болями при глотании; трахеобронхит; конъюнктивит или кератоконъюнктивит. Раздражение желудочно-кишечного тракта: слюнотечение, тошнота, рвота, коликообразные боли в животе и диарея со стулом черно-зеленого цвета.

Последствиями перенесенного острого или подострого отравления могут быть головные боли, склонность к повышению температуры с ознобом, желудочно-кишечные заболевания, бронхопневмония, миокардиодистрофия, инфаркт миокарда, органические заболевания ЦНС.

Хроническая интоксикация

У лиц, длительное время подвергавшихся воздействию сероводорода, могут наблюдать хронические воспалительные заболевания глаз (кератоконъюнктивиты), верхних дыхательных путей (риниты, ларинготрахеиты, бронхиты), желудочно-кишечные расстройства. Вегетативно-астенический синдром характеризуется головной болью, головокружением, слабостью, снижением питания, нарушением сна, общей повышенной потливостью, артериальной гипотонией, брадикардией. Могут быть вегетативные полиневриты. В результате контакта с растворами сероводорода могут возникать дерматиты и экземы.

Токсическое действие сероводорода: Диагностика [ править ]

Дифференциальный диагноз [ править ]

Токсическое действие сероводорода: Лечение [ править ]

Лечение — прекращение дальнейшего контакта с газом. Ингаляция амилнитрита, длительная ингаляция кислорода, гипербарическая оксигенация, симптоматическая терапия.

Профессиональные интоксикации сероводородом

Сероводород – бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Сероводород образуется и выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, содержащих сульфидные соединения (колчеданы и др.), в шахтах и выработках при взрывных работах, как побочный продукт на газовых и коксовых заводах, в нефтяной промышленности (при добыче и переработке многосернистой нефти). Сероводород содержится в сточных водах различных производств, в канализационной сети. ПДК –10 мг/м3, в присутствии углеводородов (при переработке многосернистой нефти) – до 3 мг/м3.

Поступает в организм преимущественно через дыхательные пути, а также через кожные покровы. В организме сероводород быстро окисляется до серы и сульфатов, которые выводятся почками; около 7% сероводорода выделяется в неизмененном виде через легкие. Сероводород высокотоксичен, оказывает сильное раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, поражает центральную нервную систему; подобно цианидам вызывает тканевую аноксию (в результате связывания железа в цитохромах). Опасность отравления при высоких концентрациях сероводорода увеличивается вследствие потери обоняния.

Симптомы

Острое отравление

При легком отравлении на первый план выступают симптомы раздражающего действия сероводорода: ощущение жжения, рези в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, покраснение конъюнктивы, насморк, чувство царапания в горле и за грудиной, кашель. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. Возможен рефлекторный бронхоспазм.

При отравлении средней степени, помимо этого, отмечаются признаки резорбтивного действия: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, слабость, нарушение координации движений, обморочное пли возбужденное состояние. Иногда бывают цианоз, тахикардия, гипотония, поносы, расстройство мочеиспускания. В моче – белок, цилиндры; наблюдается повышенная температура тела. Может развиться бронхит или пневмония.

При тяжелом отравлении – рвота, синюха, нарушение сердечно–сосудистой деятельности и дыхания. В дальнейшем может наступить коматозное состояние со смертельным исходом. При более благоприятном течение кома может сменяться двигательным возбуждением с последующим глубоким сном. После пробуждения – апатия, оглушенность, астенический синдром. Эти симптомы либо постепенно исчезают, либо переходят в более или менее стойкие явления органического поражения центральной нервной системы (энцефалопатия), Нередко но выходе из коматозного состояния развивается отек легких с нарастающей легочной, а затем сердечной недостаточностью.

Молниеносная, «апоплексическая» форма отравления развивается при действии очень высоких концентраций (1000 мг/м3 и выше) сероводорода. Почти мгновенно появляются судороги и потеря сознания, быстро наступает смерть от паралича дыхательного центра, иногда от паралича сердца.

При подострой интоксикации клиническая картина развивается медленнее. Характерны головные боли, головокружения, слабость, быстрая утомляемость, потливость, ринит, покраснение и сухость слизистых оболочек рта и зева с сильными болями при глотании, трахеобронхит, конъюнктивит. Раздражение желудочно–кишечного тракта: слюнотечение, тошнота, рвота, полипообразные боли в животе и понос со стулом черно–зеленого цвета.

Последствиями перенесенного острого или подострого отравления могут быть головные боли, склонность к повышению температуры с ознобом, желудочно–кишечные заболевания, бронхопневмония, миокардиодистрофия, инфаркт миокарда, органические заболевания центральной нервной системы.

Хроническое отравление

У лиц, длительное время подвергавшихся воздействию сероводорода, могут наблюдаться хронические воспалительные заболевания глаз (кератоконъюнктивиты), верхних дыхательных путей (риниты, ларинготрахеиты, бронхиты), желудочно–кишечные расстройства; вегетоастенический синдром с головной болью, головокружением, слабостью, упадком питания, нарушением сна, общей потливостью, артериальной гипотонией, брадикардией и т. п. Могут быть вегетативные полиневриты. В результате контакта с растворами сероводорода в воде могут развиться дерматиты и экземы.

В крови – умеренная гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, моноцитоз. Возможно развитие привыкания к запаху сероводорода.

Лечение

На глаза – прохладные примочки с 3% борной кислотой; инсталляция за веки вазелинового масла и индифферентной мази, закапывание новокаина с адреналином в конъюктивальный мешок.

При выраженных признаках резорбтивного действия рекомендуется внутривенное введение метиленового синего или хромосмона, а также применение нитритов. Полагают, что введение метгемоглобинообразователей способствует связыванию сероводорода метгемоглобином и тем самым уменьшает его взаимодействие с тканевыми железосодержащими ферментами.

При сосудистой недостаточности (бледно–серая окраска губ и кожи лица, малый пульс, гипотония) противопоказаны кровопускания, под кожу вводят норадреналин, кофеин, кордиамин. Судороги купируются наркозом (закись азота). Экспертиза трудоспособности

При легкой степени острой сероводородной интоксикации обычно трудоспособность восстанавливается в пределах часов и суток. При тяжелых острых отравлениях период нетрудоспособности может длиться около месяца. Для предупреждения осложнений лица, перенесшие острые интоксикации, подлежат диспансерному наблюдению.

При начальных формах хронической интоксикации необходим временный перевод на работу, не связанную с факторами, обладающими раздражающими свойствами, и проведение соответствующего лечения. При рецидивирующих или выраженных формах интоксикации необходимо отстранение от соответствующей работы на длительный срок. В связи с последствиями тяжелых острых или хронических интоксикаций может встать вопрос о частичной или полной утрате трудоспособности.

Профилактика

Мероприятия по предупреждению поступления сероводорода в воздух и быстрейшему удалению его. Индивидуальные меры защиты. Предварительные и периодические медицинские осмотры.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: