\

Приобретенные дисфункции гранулоцитов

Агранулоцитоз

Агранулоцитоз – это тяжелое патологическое состояние. При нем отмечается критическое снижение в крови гранулоцитов. Гранулоциты являются важной фракцией лейкоцитарного ряда (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы). При этом концентрация базофилов и эозинофилов в крови в состоянии нормы имеет небольшой процент, поэтому изменение их количества не оказывает значительного влияния. Так, можно утверждать, что именно снижение концентрации нейтрофилов ведет к развитию агранулоцитоза крови. Отсюда и второе название патологии – нейтропения.

Специалисты поднимают вопрос о агранулоцитозе у пациента при снижении лейкоцитов в крови ниже 1×10 9 /л и гранулоцитов ниже 0,75×10 9 /л. Поскольку лейкоциты и грануцолиты выполняют защитную функцию от болезнетворных микроорганизмов, то уменьшение их концентрации снижает способность организма сопротивляться инфекциям и вирусам. Развитие агранулоцитоза практически всегда сопровождается развитием различных инфекционных процессов, это могут быть язвенные стоматиты или ангины, пневмонии, геморрагических проявления и т.д.

В зависимости от концентрации гранулоцитов определяется и тяжесть патологии периферической крови. Чем меньше их концентрация, тем тяжелей степень всего выделяют три степени: легкая, средняя и тяжелая. При тяжелой степени показатель концентрации гранулоцитов ниже 0,4×10 9 /л.

У женщин агранулоцитоз встречается чаще. У мужчин данное заболевание диагностируется в среднем в 2-3 раза реже. В большинстве случаев проявление патологии встречается в возраст после 40 лет.

Симптоматика и признаки

Поскольку патология имеет несколько форм, то и симптомы агранулоцитоза разных типов отличаются. Для иммунного типа характерен острый агранулоцитоз со следующей симптоматикой:

  • резкая слабость и потливость;
  • температура тела до 39-40°С;
  • бледность;
  • появление инфекционных стоматитов;
  • воспаление глотки и миндалин;
  • воспаление десен;
  • боль в горле и спазм жевательной мускулатуры.

Миелотоксический и аутоиммунный типы прогрессируют постепенно и также постепенно у них возникают симптомы:

  • геморрагические симптомы в виде носового кровотечения, кровотечения десен и пр.;
  • наличие крови в моче;
  • возникновения синяков, гематом;
  • боли в животе и вздутие, диарея, если поражен кишечник;
  • возможное появление болей в грудной клетке при дыхании.

Причины возникновения

Возникновение агранулоцитоза может иметь разные причины, в зависимости от которых осуществляется классификация патологии.

Виды недуга

Миелотоксический агранулоцитоз – результат оказания воздействия различных неблагоприятных факторов на красный костный мозг. Под их воздействием наступает глубокая депрессия ответственного за выработку гранулоцитов кроветворного отростка. Под неблагоприятными факторами следует понимать внутренние заболевания организма и внешние неблагоприятные воздействия. Примеры внешнего воздействия: отравление веществами и ядами, подавляющими кроветворение (ртуть, мышьяк, бензол и др.), радиоактивное облучение, прием миелотоксических препаратов. Среди болезней, которые наиболее часто становятся причиной агранулоцитоза, специалисты выделяют острый лейкоз, саркому и метастаз в красный костный мозг, хронический миелолейкоз.

Иммунный агранулоцитоз – характеризуется разрушением гранулоцитов в крови вследствие возникновения в организме патологических иммунных реакций. Данный вид дополнительно делится на следующие формы агранулоцитоза.

  • Аутоимунный – возникает в большинстве случаев на фоне заболеваний соединительной ткани. К ним относят, например, ревматоидный артрит или системную красную волчанку.
  • Гаптеновый агранулоцитоз или лекарственный – развивается при участии в иммунных реакциях гаптенов. Гаптены сами по себе являются безвредными веществами, но при определенных ситуациях и реакциях могут стать причиной разрушения гранулоцитов. В роли гаптенов чаще всего выступают лекарственные препараты, которые пациент принимает в рамках терапии различных заболеваний. Отсюда и второе название патологии – «лекарственный».
  • Генуинный – данный вид устанавливается пациенту в тех случаях, когда диагностика не выявила причин снижения гранулоцитов в токах крови.

Когда следует обратиться к врачу

Поскольку агранулоцитоз в большинстве случаев является сопутствующей патологией других заболеваний или процессов в организме, а его симптоматика также не уникальна, то, как правило, диагностика агранулоцитоза осуществляется в рамках общего обследования. При подозрении на данную патологию пациенту необходимо обратиться к гематологу.

Факторы риска

В группу риска в первую очередь попадают пациенты, которые часто подвергаются тяжелым инфекциям, а также необычным, редким инфекциям. Еще одна группа риска – больные, которые в рамках лечения других заболеваний получают препараты или терапию (например, лучевую терапию), которые могут стать причиной развития агранулоцитоза. Пациенты в группе риска должны особенно внимательно относиться к своему самочувствию и обращать внимание на тревожные «звоночки». Для подтверждения диагноза требуется точная лабораторная диагностика.

Диагностика у пациентов агранулоцитоза

Если пациент в группе риска или появляется соответствующая симптоматика без других видимых причин, проводится диагностика агранулоцитоза следующими методами.

  • Анализ крови общий – самый первый и главный анализ, позволяющий определить концентрацию гранулоцитов и лейкоцитов в кровотоке.
  • Анализ на антитела – назначается с целью выявления аутоиммунного агранулоцитоза, позволяет определить антинейтрофильные антитела.
  • Миелограмма – позволяет определить уменьшение миелокариоцитов и другие показатели состояния периферической крови.

По необходимости при диагностике агранулоцитоза назначаются и другие методы исследования, чтобы определить степень поражения органов и систем, вызванных данной патологией. В частности, могут быть назначены:

  • рентгенографии легких;
  • обращение к стоматологу;
  • биохимический анализ крови;
  • исследования на стерильность крови;
  • консультирование отоларинголога.

Лечение

При установлении диагноза и верификации типа патологии лечение должно начаться незамедлительно. В большинстве случаев требуется госпитализация пациента в отделение гематологии. Это необходимо для создания асептических условий. В палате-изоляторе по графику проводится кварцевание, также ограничивается посещение пациента. Такие меры необходимы, чтобы предупредить возникновение дополнительных инфекционных осложнений.

Специалист назначает пациенту комплексное лечение агранулоцитоза, и начинается оно с устранения факторов, под воздействием которых началось развитие данного патологического состояния. Комплекс мероприятий по лечению агранулоцитоза включает:

  • устранение негативных факторов воздействия, в том числе отказ от приема миелотоксических препаратов, различных химических веществ и т.д.
  • лечение и профилактику инфекционных заболеваний;
  • усиленный уход за полостью рта;
  • стероидную терапия;
  • введение иммуноглобулина (внутривенно);
  • переливание лейкоцитарной массы;
  • плазмаферез и др.

Набор лечебных мероприятий зависит от типа заболевания, его степени, а также степени других присутствующих в организме патологий. В каждом случае комплекс лечения назначается индивидуально.

Профилактика

Главный метод профилактики – гематологический контроль крови. Особенно это относится к пациентам, которые принимают миелотоксические препараты. Если у пациента был диагностирован иммунный агранулоцитоз, то после его лечения продолжать медикаментозную терапию необходимо без включения препаратов, вызвавших патологию.

Как записаться к гематологу

Диагностика и лечение агранулоцитоза возможно только в клинических условиях. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) предоставляется полный спектр медицинских услуг.

Записаться на прием к врачу можно следующими способами:

  • по телефону&nbsp +7 (495) 775-73-60;
  • оформить онлайн-заявку;
  • заказать обратный звонок.

Как расшифровать лейкоцитарную формулу?

Лейкоцитарная формула, микроскопия лейкоцитов, пять фракций лейкоцитов, дифференцировка лейкоцитов — в назначениях врача можно встретить много названий одного и того же. Где ее найти и как расшифровать?

Что такое лейкоциты?

Лейкоциты (белые клетки крови) — это большая группа клеток крови. Их основная цель — защита организма от инфекций. Все лейкоциты — это часть иммунитета, они участвуют в аллергических, аутоиммунных, опухолевых процессах. Каждый тип лейкоцитов выполняет свою роль и важен для организма.

Общий анализ крови без лейкоцитарной формулы говорит только об общем содержании лейкоцитов и не позволяет выявить за счет какого типа лейкоцитов идет повышение (лейкоцитоз) или снижение (лейкопения) белых клеток крови. Лейкоцитарная формула определяет пять типов лейкоцитов и оценивается в развернутом общем анализе крови. Чтобы расшифровать лейкоцитарную формулу нужно оценить содержание каждого типа лейкоцитов и их соотношение между собой.

Читайте также  Расстройства питания в результате недостатков вскармливания

Лейкоцитарную формулу подсчитывает автоматический анализатор крови. Принимая содержание всех лейкоцитов за 100%, он выдает процент (%) содержания каждого типа белых клеток крови. Также автоматически измеряет их содержание в объеме крови (на литр). Иногда требуется “ручной подсчет” и визуальная оценка мазка крови под микроскопом. Например, когда лейкоцитарная формула изменена, есть странные или незрелые клетки, есть признаки анемии или снижения тромбоцитов в общем анализе крови. В этом случае можно увидеть только процентное соотношение лейкоцитарной формулы.

Гранулоциты — ударные силы

Самая большая часть лейкоцитов представлена клетками гранулоцитами. Свое название они получили из-за наличия включений (гранул). Гранулы содержат химические иммунные вещества. В лейкоцитарной формуле можно увидеть три вида гранулоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы. Они различаются особенностями строения ядра и окраски гранул разными красителями. Гранулоциты важны в развитии воспаления и иммунной защите организма. Они способны к поглощению и перевариванию белков и химических веществ. Все гранулоциты созревают в костном мозге, сохраняя там запас зрелых клеток на 3-4 дня. В крови гранулоциты циркулируют не больше 6 часов, уходя в ткани, где и выполняют свою функцию.

Нейтрофилы составляют наибольшее количество циркулирующих в крови лейкоцитов. Ежедневно в кровоток поступает 10 10 нейтрофилов. Нейтрофилез (увеличение количества нейтрофилов в крови) — показатель бактериальной инфекции. Чем тяжелее инфекция, тем больше нейтрофилов выходит на борьбу. Из-за их низкой продолжительности жизни (около 4-х дней) в кровь начинают поступать более юные, еще не созревшие формы клеток (палочкоядерные, метамиелоциты и другие). Врачи называют это “сдвигом лейкоцитарной формулы влево”. Когда нейтрофилов в крови очень мало (нейтропения), организм не защищен от инфекций.

Эозинофилы в крови составляют не более 5% от общего количества лейкоцитов. Их концентрация колеблется в течение суток из-за воздействия гормонов надпочечников. Утром она максимальная. Накапливаются они в подслизистом слое желудочно-кишечного тракта. Эозинофилия (повышение эозинофлов в крови) возникает при паразитарных инфекциях, аллергических и аутоиммунных процессах.

Базофилы составляют наименьшее количество лейкоцитов в крови (менее 1%) и участвуют в аллергических реакциях, выделяя гистамин. Это вещество виновно в спазме бронхов, зуде, отеке, покраснении. В зависимости от того, куда базофилы попали, будут проявления аллергических реакций: приступ бронхиальной астмы, сыпь на коже, крапивница, отек Квинке (отек гортани).

Моноциты — тканевые охотники

Второе звено лейкоцитов — моноциты. В костном мозге, образовавшись за 5 дней, они не формируют запас. В крови моноциты составляют около 10% массы лейкоцитов, быстро уходя в ткани. Тканевые макрофаги, а именно так уже будут называться моноциты, преимущественно содержатся в печени, селезенке, легких. Их продолжительность жизни очень большая (60 дней). Они главные охотники иммунной системы, т.к. поглощают и перерабатывают тысячи чужеродных белков, делая из них доступные иммунным клеткам антигены.

Моноцитоз (повышение моноцитов в крови) связан с хроническими инфекциями, а также с инфекциями, возбудители которых прячутся в клетках организма (вирусы, хламидии, микоплазмы).

Лимфоциты — надежные защитники

Переработанные моноцитами-макрофагами и другими иммунными клетками антигены привлекают лимфоциты. Лимфоциты обеспечивают приобретенный иммунитет, производя антитела и клетки-памяти для защиты от повторной инфекции.

Лимфоциты образуются в костном мозге, циркулируют как в крови, так и в лимфатической системе. Важными органами созревания клеток являются тимус (вилочковая железа) и лимфоузлы. Лимфоциты выполняют разную иммунную работу, представляя вторую по численности группу лейкоцитов. Есть особенное исследование крови (иммунофенотипирование) позволяющее определить разные виды лимфоцитов. Это бывает важно при заболеваниях иммунной системы, ВИЧ-инфекции и др.

В лейкоцитарной формуле важны как повышение лимфоцитов (лимфоцитоз) — больше характерен для вирусных инфекций, так и лимфопения (снижение их количества). Нехватка лимфоцитов снижает защитные силы организма и наблюдается при иммунодефицитах (в том числе ВИЧ-инфекции).

В лаборатории Lab4U можно сдать со скидкой 50%:

Количественное и качественное изменение лейкоцитов при патологических процессах

Основные функции лейкоцитов в норме

В крови здорового взрослого человека в условиях покоя до приёма пищи содержится 4-9×109/л лейкоцитов.

Много лейкоцитов содержится за пределами сосудистого русла, они участвуют в реализации иммунного надзора.

Основная функция клеток белой крови – защитная, они защищают организм от болезнетворных факторов путём фагоцитоза:

  • нейтрофилы выделяют бактерицидные вещества;
  • эозинофилы обладают антитоксической функцией;
  • В-лимфоциты способствуют выработке антител;
  • Т-лимфоциты являются «киллерами».

Кроме того, лейкоциты стимулируют процессы регенерации тканей.

Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови

Лейкоцитоз– состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в объёме крови выше нормы (более 9×109/л).

— эндогенные (инфекционные и неинфекционные);

— экзогенные (инфекционные и неинфекционные).

— физические (радиация в малых дозах);

— химические (алкоголь, дефицит кислорода, ЛС, стимулирующие пролиферацию клеток);

— биологические (бактерии и продукты их жизнедеятельности, иммунные комплексы Аг и Ат; БАВ ↑, лейкопоэтины ↑, гистамин, продукты клеточного распада).

Механизм развития лейкоцитозов

Абсолютный лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного и опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного поступления лейкоцитов из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения их из пристеночного пула в циркулирующий, а также их скопления в очаге воспаления. Причем, возрастание общего числа лейкоцитов сочетается с увеличением количества отдельных видов лейкоцитов (эозинофиллия, нейтрофилёз, базофилия, лимфоцитоз, моноцитоз).

Аллергия– увеличение эозинофилов (аллерген высвобождает из лимфоцитов стимуляторы эозинофильного лейкопоэза ИЛ, факторы хемотаксиса эозинофилов, эотаксина).

При инфекциях стафилококковой и стрептококковой этиологии отмечается увеличение нейтрофилов (стимуляция миелопоэза и выброс в кровь гранулоцитов).

При вирусах коклюша, гепатита, а также при туберкулёзе, сифилисе и бруцеллёзе отмечается стимуляция лимфопоэза, увеличение числа лимфоцитов.

При таких инфекциях как инфекционный мононуклеоз, краснуха, бруцеллёз, малярия, при септическом миокардите и коллагенозах отмечается мобилизация моноцитов.

При микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, спленэктомии отмечается базофилия.

Изменения лейкоцитарной формулы

Лейкоцитарная формула в норме:

— нейтрофилы (миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 1-6%, сегментоядерные 47-72%);

Абсолютный лейкоцитоз сопровождается изменением лейкоцитарной формулы. Главным критерием зрелости зернистых эритроцитов является характер ядра (форма, размер, интенсивность окраски), поэтому сдвиги лейкоформулы обозначают как ядерные:

ВЛЕВО – увеличение молодых, незрелых форм нейтрофилов;

ВПРАВО – увеличение сегментированных ядерных форма нейтрофилов и признаки их дегенерации.

Ядерный сдвиг влево:

— гипорегенераторный(палочкоядерные более 6%, умеренный лейкоцитоз 10-11×109/л);

регенераторный(палочкоядерные выше нормы, метамиелоциты, лейкоцитоз 13-18×109/л);

гиперрегенераторный (палочкоядерные увеличиваются значительно, метамиелоциты, миелоциты, лейкоцитоз 20-25×109/л);

регенераторно-дегенераторныйнаблюдается при инфекционных болезнях, хронических гнойных процессах с интоксикацией, сопровождается увеличением уровня палочкоядерных лейкоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов, снижением сегментоядерных лейкоцитов, дегенерацией их ядер, цитоплазмы, цитолеммы.

Лейкемоидные реакции –резкое увеличение в крови незрелых форм лейкоцитов. Картина сходна с таковой при лейкозах, но носит временный обратимый характер, не трансформируется в лейкоз.

Этиология: инфекции, опухоли, острый гемолиз и др.

Патогенез: реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани:

А) миелоидный тип лейкемоидных реакций (нейтрофильный, эозинофильный, моноцитарный) – при сепсисе и метастазах рака в костный мозг;

Читайте также  Дельфинотерапия помогает вылечить псориаз

В) лимфоцитарный тип лейкемоидных реакций – при инфекционном лимфоцитозе и мононуклеозе.

Ядерный сдвиг вправопри лейкопении является показателем угнетения лейкопоэза, сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением палочкоядерных нейтрофилов, а у здоровых людей встречается в 20% случаев.

Индекс ядерного сдвига

Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно путём расчёта ядерного сдвига. Он отражает отношение процентного содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам:

ИЯСН = Миелоциты % + метамиелоциты % + палочкоядерные %

Сегментоядерные %

В норме может быть 0,05–0,1. Увеличение его – сдвиг влево, уменьшение – сдвиг вправо.

Перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоформулы.

Виды лейкоцитозов

Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4×109 /л. Может быть относительной, абсолютной. При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

— уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

— нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;

— разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;

— перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

— повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Последствия — ослабление реактивности организма.

Врач лабораторной диагностики

ЦДЛ городской больницы

Костюк К.С.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Апластическая анемия

Апластическая анемия – серьёзное нарушение формирования, развития и созревания клеток крови. Оно характеризуется угнетением кроветворной функции костного мозга, что проявляется дефицитом образования белых и красных кровяных клеток, а также тромбоцитов. Иногда наблюдается недостаток формирования только эритроцитов. Заболевание считается одним из самых тяжёлых расстройств гемопоэза и при отсутствии адекватного лечения может стать причиной летального исхода в течение нескольких месяцев. Оно в одинаковой степени поражает пациентов мужского и женского пола в возрасте от десяти до двадцати пяти лет или старше пятидесяти. Согласно медицинской статистике каждый год диагностируют два случая патологии на один миллион человек.

Пройти диагностику и лечение апластической анемии в Москве предлагает отделение гематологии ЦЭЛТ. Наша многопрофильная клиника одна из первых в РФ начала деятельность на рынке платных медицинских услуг и успешно продолжает её уже третье десятилетие. В отделении гематологии ведут приём ведущие отечественные специалисты, в арсенале которых имеется современная лечебно-диагностическая база, позволяющая точно ставить диагноз и проводить лечение в соответствии с международными стандартами. Стоимость услуг доступна в нашем прайс-листе, который мы регулярно обновляем. Во избежание недоразумений просим Вас уточнять цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.

Апластичная анемия: этиология

Согласно происхождению, выделяют врождённую и приобретённую анемию. Первая развивается вследствие хромосомных мутаций, вторая – под воздействием химических веществ, излучения, инфекций. Специалисты считают, что угнетение кроветворения костного мозга может быть инициировано появлением в нём и в крови цитотоксических Т-лимфоцитов. Они производят ФНО (внеклеточный белок) и интерферон “y”, которые подавляюще воздействуют на ростки кроветворения. Причина запуска механизма может крыться в:

  • Воздействии ионизирующего излучения или химических веществ в виде ароматических соединений, мышьяка, пестицидов;
  • Попадании в организм инфекционных агентов (возбудители гепатитов “D”, “B”, цитомегаловируса, ДНК-содержащего вируса Эпштейна-Барр);
  • Приёме миелотоксических препаратов при прохождении курса лечения транквилизаторами, противосудорожными, антитиреоидными и антиопухолевыми средствами;
  • Развитии ряда аутоиммунных процессов (красная системная волчанка, поражение соединительной ткани – синдром Шегрена).

В 50% случаев причину развития патологии установить не удаётся. Такая форма апластической анемии называется идиопатической.

Классификация апластической анемии

Форма патологии Чем отличается?
По продолжительности течения
Острая Не более одного месяца
Подострая От одного месяца до полугода
Хроническая Более полугода
По степени тяжести при избирательной аплазии
Умеренная Гранулоцитов менее 0,0х10 9 /л, тромбоцитов менее 20,0х10 9 /л.
Тяжёлая Гранулоцитов менее 0,5х10 9 /л, тромбоцитов менее 20,0х10 9 /л. согласно результатам диагностики клеточность костного мозга составляет менее трети от нормы.
Очень тяжёлая Гранулоцитов более 0,5х10 9 /л, тромбоцитов более 20,0х10 9 /л.

Апластическая анемия: симптомы

Заболевание начинается остро, оно сопровождается ощущением сильной слабости и быстрой утомляемостью. Кожные покровы больного и видимые слизистые оболочки выглядят бледными, а сам он страдает от следующих клинических проявлений:

  • шум в ушах;
  • появление одышки даже при несущественных усилиях;
  • неприятное покалывание в области грудной клетки.

При снижении количества тромбоцитов в единице объёма крови проявляется геморрагический синдром:

  • даже после незначительной компрессии или ударах кожного покрова на нём появляются синяки и кровоизлияния;
  • на теле, руках и ногах можно увидеть сыпь в виде мелких точек;
  • наблюдается кровоточивость дёсен;
  • спонтанные кровотечения из носа;
  • обильные менструации (у женщин).

Снижение количества лейкоцитов в единице объёма крови характеризуется регулярным частым развитием инфекционных заболеваний кожи и структур мочевыводящей системы, воспалительными процессами слизистой оболочки рта, воспалениями лёгких.

Врождённая форма анемии развивается у детей до десяти лет и сопровождается целым рядом других нарушений:

  • недоразвитие черепа и головного мозга;
  • снижение размеров и массы почек (гипоплазия);
  • интенсивная окраска отдельных участков кожи – гиперпигментация;
  • сильное снижение слуха и нарушения речевой функции из-за него.

Апластическая анемия: осложнения

Отсутствие лечения апластической анемии может привести к летальному исходу из-за развития таких осложнений, как:

  • инфекционные заболевания;
  • кровоизлияние в головной мозг;
  • анемическая кома;
  • сильные кровотечения.

Апластическая анемия: диагностика

Перед тем, как приступить к лечению заболевания, гематологи ЦЭЛТ проводят комплексную диагностику, направленную на точную постановку диагноза и выявление этиологического фактора. Она включает в себя:

  • осмотр у гематолога;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • забор образца костного мозга и его исследование – стернальная пункция.

При наличии заболевания у пациента выявляют серьёзное снижение гемоглобина, вплоть до критического уровня – 20-30 г/л, наблюдается агранулоцитоз – снижение зернистых лейкоцитов и моноцитов. Количество лимфоцитов может быть в норме или сниженным, тромбоцитов – всегда снижено, иногда их не обнаруживают вовсе. Скорость оседания эритроцитов – повышается до 4-60 мм/ч. Исследование образца костного мозга выявляет повышенное содержание жировой ткани – 90%, включающее в себя элементы стромы и лимфы, а вот гематогенные клетки имеются в очень малом количестве.

Лечение апластической анемии

Лечение идиопатической и других видов апластической анемии – очень сложная задача, требующая комплексного индивидуального подхода. При разработке тактики специалисты ЦЭЛТ учитывают результаты диагностики и показания пациента. Больного помещают в изолятор с асептическими условиями, что позволяет исключить риск развития инфекций и их осложнений. Медикаментозная терапия заключается в приёме:

  • Глюкокортикоидов – при выявлении аутоиммунных механизмов и формировании антител против собственных кровяных клеток;
  • Цитостатиков – при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикоидами при аутоиммунной анемиии;
  • Циклоспорина «А» – для подавления производства ФНО и интерферона “y”;
  • Анаболиков – для стимулирования функции кроветворения;
  • Андрогенов – для стимулирования образования красных кровяных клеток.

Всем больным апластической анемией проводят переливание эритроцитарной и/или тромбоцитарной массы, в объёмах, определяемых исходя из клинической картины и показателей периферической крови. Кроме того, пациенту могут назначить спленэктомию – хирургическое вмешательство, направленное на удаление селезёнки. Самые благоприятные прогнозы может обеспечить трансплантация костного мозга. Она заключается в пересадке донорских или собственных стволовых кроветворных клеток, предварительно изъятых из подвздошных костей путём пункции. К сожалению, процедура недоступна для широкого применения из-за сложности подбора совместимого донора. В том случае, если это невозможно, пациенту назначают паллиативную терапию с применение циклоспорина А.

В отделении гематологии нашей клиники ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Вы можете записаться к ним на приём онлайн или обратившись к нашим операторам. Специалисты высокой квалификации работают и в отделении урологии. К ним можно записаться на цистоскопию мочевого пузыря.

  • Первичная консультация — 3 500
  • Повторная консультация — 2 300

Записаться на прием

Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.

Приобретенные дисфункции гранулоцитов

В настоящее время острый панкреатит (ОП) остается одним из проблемных вопросов среди абдоминальных патологий неотложной хирургии. Это обусловлено: деструктивным характером патологии у четверти пациентов с острым панкреатитом; высокой летальностью, которая составляет от 15 до 40% при легкой тяжести (стерильный панкреонекроз) и до 75% при тяжелой форме (инфицированный панкреонекроз); несвоевременной оценкой степени тяжести, диагностикой и поздним оказанием патогенетического лечения [1].

Согласно концепции ферментативной теории, развитие острого панкреатита начинается с активации энзимов поджелудочной железы по иным или другим причинам, с последующим повреждением своих тканей и их поступлением в кровообращение [2].

Формирование эндогенной ферментативной интоксикации запускает активацию системного воспалительного ответа, что приводит к прогрессированию заболевания и развитию грозных осложнений [3].

Для поддержания гомеостатического состояния внутренней среды требуется иммунный ответ, который заключается в возбуждении защитных реакций организма, усилении механизмов распознавания токсико-действующих веществ, обезвреживании, поглощении и удалении антигенных детерминант [4].

Изменения в системе иммунитета, находясь в обратной зависимости от глубины и распространении патоморфологических изменений в панкреасе, совместно обременяют друг друга и срывают механизм межсистемной регуляции [5]. Полиморфонуклеары, являющиеся классическими фагоцитами, обладают подвижностью, адгезивностью, высвобождением биологически активных веществ и сильного антибактериального агента (миелопероксидаза), способностью к хемотаксису и фагоцитозу и др. [6].

В клинической практике используются оценочные иммунный статус-тесты, основанные на химических свойствах азогидразонов (анализ восстановления нитросинего тетразолия (НТС)) – соединения (R1N=N-CR2=N-NHR3) – в образовании тетразолиевых свободных радикалов, и содержаниях лизосомально-катионных белков (ЛКБ) [7].

Отмечено, что результат НСТ-теста позволяет оценить функциональные резервы фагоцитов в результате активации метаболической, пероксидазных и кислородозависимых систем биоцидности. С другой стороны, ЛКБ-тест определяет неэнзимные катионные протеины, признанные самыми агрессивными и многофункциональными по механизму бактерицидного эффекта, и отражает кислородонезависимые реакции биоцидности [8].

Цель исследования: изучить функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов в условиях острого панкреатита различной тяжести.

Материалы и методы исследования

В основу работы входили результаты клинико-лабораторных и инструментальных исследований 51 пациента с острым панкреатитом, рандомизированных по полу, возрасту, давности патологии, этиологии возникновения, степени тяжести, клиническо-лабораторно-инструментальным данным, биохимическим анализам активности нейтрофильных лейкоцитов и разделенных на две группы:

первая (n=28) – в состав которой включены больные ОП легкой тяжести, и вторая группа (n=23) – с тяжелой степенью.

В то же время ряд показателей изучен у здоровых добровольцев (n=18) в возрасте от 24 до 57 лет обоего пола для сравнения с нормой.

Данная работа проведена на кафедре факультетской хирургии Медицинского института МГУ им. Н.П. Огарева, базирующейся в РКБ им. С.В. Каткова, г. Саранск.

Тяжесть пациентов оценена с помощью шкалы APACHE-II при их госпитализации в клинику. При этом отмечено, что сумма полученных баллов у больных I группы составила 3,5±0,24 балла, а у II – 11,5±0,61 баллов. Известно, что при количестве баллов шкалы более 9 определяется тяжелая форма.

Причиной развития острого панкреатита у пациентов являлось злоупотребление алкоголем и алиментарными факторами (68,6%) и желчнокаменной болезнью (31,4%).

Среди больных мужского возраста был 31 человек, женского – 20. При этом возрастная медиана составила 44 года, а интерквартильный размах 25-75% – 31-57 лет (мужчины – 41 год, ИКР – 26-57 лет, женщины – 48 лет, ИКР – 30-59 лет).

Пациентам данной работы при поступлении в хирургический стационар проведена базисная терапия, в схему которой включены: цитостатический (5-фторурацил по 10–15 мг/кг или циклофосфан по 1–1,5 мг/к), инфузионный (глюкозо-инсулиновые растворы по 800,0 мл 5% глюкозный раствор с инсулином 1 ед. на 4 г сухого вещества глюкозы, раствор Рингера или другой солевой раствор по 800,0 мл), спазмолитический (платифиллин 0,2% – 1,0, папаверин 2% — 2,0 мл, баралгин 2,0–3,0 мл, но-шпа 2% – 2,0 мл по 2–3 раза в сутки), антигистаминный (димедрол 1% — 1,0 мл), антибактериальный (цефазолин 2,0 г на 200 мл раствора хлорида натрия) компоненты.

Тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ) является окислительно-восстановительным индикатором. Нитросиний тетразолий, поступая в нейтрофилы, подвергается рекреации и преобразуется в нерастворимый формазан при участии кофермента никотинамидадениндинуклеотида. 0,05 мл венозной крови вносили на лунки планшета, затем добавляли раствор НСТ по 0,05 мл 0,2%. Далее смесь инкубировали в термостате при t +37,5 °C на 30 мин. Затем мазок средней толщины делали и фиксировали в растворе метанола на 5 мин. После того докрашивали раствором сафранина (0,5%) по 3–5 мин. Под микроскопом подсчитали 100 сегментоядерных нейтрофилов и определяли процент положительно реагирующих с НСТ клеток.

Содержание лизосомально-катионных белков (ЛКБ) определено с помощью красителей анионного типа (бромфенолового синего). Высушенный мазок венозной крови был фиксирован в течение 60–90 с в 5% сульфосалициловой кислоте и тщательно промыт дистиллированной водой. Этот мазок окрашивали в растворе бромфенолового синего (0,1%) в течение 1–2 мин., затем промывали в боратном буфере по 4–6 мин. и высушивали. Гранулы катионных протеинов окрашивались в синий цвет. Далее вычисляли средний цитохимический коэффициент (СЦК) с помощью полуколичественного метода и по формуле Астальди-Верга.

Полученные цифровые результаты были обработаны с помощью метода вариационной статистики при использовании критерия t Стьюдента для определения статистической значимости средних величин как в случаях сравнения независимых выборок, так и при соотношении связанных групп. Для этого использовали Microsoft Word 2016, Microsoft Excel 2016 и программу Statistic 12.0.

Результаты исследования и их обсуждение

Острый панкреатит разного характера течения сопровождался повышенной активацией иммунного ответа с первых суток, причем прослеживалась различная динамика перераспределения пулов нейтрофильных гранулоцитов в сопряженности с тяжестью патологии и периодом принимаемого лечения согласно анализу лизисомально-катионных белков и показателям теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-теста) (рис. 1, 2 и таблица).

Динамика цитохимической активности нейтрофильных гранулоцитов при остром легком панкреатите (М±m)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: