\

Поздние изменения миокарда при дифтерите

Поздние изменения миокарда при дифтерите

Больные дифтеритом могут после второй недели болезни стать жертвами сердечной болезни совершенно другого характера. В период поздних изменений (3-5 недели) речь идет уже о таком расстройстве кровообращения, причиной которого является истинная слабость сердечной мышцы. Причиной этой слабости являются имеющиеся в сердечной мышце миодегенерация, миолиз, фрагментация и миокардит. В мышечных волокнах наблюдается наряду с жировым, гиалиновым перерождением отложение пигмента изнашивания. Одновременно в интерстиции наблюдается распространенная клеточная инфильтрация, увеличение количества ядер, разрастание клеток. Действующее мышечное вещество погибло, его количество уменьшилось, и его место заняла соединительная ткань. Это анатомическое положение, естественно, сопровождается понижением работоспособности сердца, т. е. не повышенным его возбуждением. В этом периоде заболевание проводящей системы сердца — если оно только не осталось еще от предыдущей стадии — является редким. Уменьшение мышечного состава миокарда в такой степени ухудшает работоспособность сердца, что равновесие кровообращения весьма легко нарушается. До тех пор, пока больной находится в компенсированном состоянии, внимание на заболевание сердечной мышцы обращается тем обстоятельством, что сердце только ценой тахикардии и расширения может поддержать равновесие кровообращения. Пульс является частым, и в состоянии покоя сердечная тупость увеличивается. Тоны сердца тихие, глухие. Ребенок иногда вялый, бледный, в других же случаях по его внешнему виду нельзя заключить о тяжелой болезни. Это компенсированное состояние, поддерживаемое высокой ценой, чревато весьма серьезной опасностью. Сердце может обеспечить равновесие в состоянии покоя только полным по жертвованием своей резервной силы, и малейшая нагрузка может быть достаточной для того, чтобы моментально наступила смерть от «сердечной слабости». Раньше были известны многочисленные случаи, когда на вид излеченный ребенок, перенесший дифтерит, после внезапного движения замертво падал на подушку. Если же сила сердца истощается постепенно, то и симптомы декомпенсации могут появляться постепенно. Пульс становится легко сдавливаемым, частым, с небольшими волнами. Дыхание становится частым, появляется одышка, у больного наступает цианоз. Сердце расширяется. Увеличение печени, боли в области печени, отсутствие аппетита и рвота часто имеют место. Симптомы при малейшем движении внезапно ухудшаются. Кровяное давление, однако, при непораженной вазомоторной системе, падает только непосредственно перед наступлением смерти. Наряду с точным клиническим наблюдением, и в этой стадии важнейшим диагностическим вспомогательным пособием является ЭКГ. На серийных записях вырисовываются обычные при диффузных заболеваниях сердечной мышцы изменения зубца Т, отрезка ST и QRS. Направление и величина главной амплитуды меняются, она может стать узловатой или расщепленной.

В этой стадии дифтерийных заболеваний сердца — главным образом у больных, леченных не в лечебных учреждениях — может наступить внезапная смерть. Как мы уже указали, ребенок, вскакивающий или двигающийся в постели, может внезапно умереть также и без симптомов недостаточности кровообращения. Именно поэтому в этой стадии дифтерита тончайшие признаки, установленные клиническими или инструментальными исследованиями, должны оцениваться очень серьезно, и они должны даже немного переоцениваться.

Непосредственный механизм сердечной смерти при позднем дифтерийном поражении сердца совершенно иной, чем механизм при ранней сердечной смерти. Здесь уже речь идет не о дисфункции характера возбуждения, а симптомы можно скорее сравнить с симптомами старения. Картина характеризуется постепенным урежением сокращений и затем перед смертью постепенным угасанием сердечной деятельности. Исключением является только вышеупомянутая сердечная смерть, наступающая моментально при механической нагрузке.

Помимо протекающих по вышеприведенному патомеханизму и имеющих обычно постоянный патологоанатомический характер сердечных изменений, известны также и другие причины смерти. Рассмотрение крупа, часто заканчивающегося смертью, выходит за рамки нашего материала. Он может приводить к смерти и без дифтерийных изменений сердца, а осложненный расстройствами органов кровообращения он еще больше ухудшает клиническую картину. В начале злокачественного дифтерита функциональное расстройство вегетативной нервной системы, имеющее токсическое происхождение, может сопровождаться тяжелым коллапсом или шоком. Кровотечения в надпочечниках, вторичные тяжелые расстройства обмена веществ, параличи, кровотечения в органах и эмболии, происходящие от сердечного тромба, являются редкими причинами смерти, но все же приходится считаться также и с ними.

Детальное знание дифтерийных поражений сердца и расстройств кровообращения необходимы как для практикующего врача, так и для клинициста, потому что, зная патологию, правильным лечением можно предотвратить возникновение тяжелых сердечных изменений и этим в значительной части случаев спасти больного.

Поражения миокарда на фоне острых инфекционных заболеваний у подростков

Оценены особенности поражений миокарда, развивающихся во время или после эпизодов острых инфекционных заболеваний у подростков. Установлено, что у подростков 15–19 лет с жалобами на утомляемость, боли в области сердца, одышку, сердцебиения, головокружения

The features of myocardial lesions developing in time or after the episodes of acute infectious diseases in teenagers were estimated. Teenagers at the age of 15–19 years old, with complaints of fatigability, heartache, shortness of breath, palpitations, dizziness on the background and after acute respiratory or acute intestinal infection showed changes corresponding to the diagnosis of probable myocarditis. Relief of symptoms of heart lesions takes place in most of patients during 1–3 months.

В настоящее время многочисленные исследования указывают на важную роль различных инфекционных агентов в развитии поражений миокарда. В качестве этиологического фактора, помимо хорошо изученного бета-гемолитического стрептококка, нередко выступают вирусы из группы герпеса, энтеровирусы, атипичные возбудители — микоплазмы, хламидии и ряд других. Изменения в тканях сердца и сосудов, развивающиеся при персистенции возбудителей, остаются одной из малоизученных проблем. Неспецифичность симптоматики, зачастую неопределенность жалоб вместе со сложностью подтверждения инфекционно-воспалительного процесса в сердечно-сосудистой системе приводят к запоздалой диагностике и несвоевременному назначению терапии. Позднее начало лечения негативно влияет на результаты, способствует формированию необратимых нарушений, значительно ухудшает прогноз.

Поражения сердца, формирующиеся в подростковом возрасте, имеют свои особенности. В этом возрасте практически отсутствует влияние атеросклероза, рассматривающегося на сегодняшний день как основной фактор развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии. В результате этого нередко отмечается недооценка жалоб подростков лечащими врачами, недостаточное внимание к выявляемым при клиническом осмотре и по результатам дополнительных обследований отклонениям. В отсутствие ограничений физической активности и специальной терапии нарушения становятся хроническими, ограничивают трудоспособность, качество и нередко продолжительность жизни.

В проведенных клинических и экспериментальных исследованиях было показано, что при острых инфекционных заболеваниях различной этиологии в миокарде развиваются изменения, носящие одновременно дистрофический и воспалительный характер, что соответствует диагнозу «миокардит» [1–3]. Клиницистами эта патология выявляется редко: не более 10 случаев на 100 000 населения в год [4]. Однако при целенаправленном морфологическом исследовании миокарда умерших от различных инфекционных заболеваний воспалительные изменения находят в среднем в 10% аутопсий [5]. Среди непосредственных причин летальных исходов или находок при синдроме внезапной смерти у молодых лиц патологоанатомы указывают миокардит в 9–42% случаев [6, 7].

Эти данные указывают на необходимость подробного анализа клинических, лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых отклонений у пациентов, предъявляющих жалобы, которые могут быть связаны с формированием патологии сердца на фоне или после эпизода острого инфекционного заболевания.

Читайте также  Как приобрести курсы иностранных языков в складчину

Целью данной работы было оценить особенности поражений миокарда, развивающихся во время или после эпизодов острых инфекционных заболеваний, у подростков.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением в основной группе находилось 27 подростков в возрасте от 15 до 19 лет, которые на фоне или после перенесенного эпизода острой респираторной (ОРИ, 17 подростков) или острой кишечной инфекции (ОКИ, 10 подростков) предъявляли жалобы, указывающие на возможное поражение сердца. Пациентов беспокоила утомляемость (27 пациентов — 100%), колющие или ноющие боли в области сердца (16 пациентов — 59%), одышка при привычных бытовых физических нагрузках (4 пациента — 15%) или только при ходьбе в быстром темпе и подъеме по лестнице (13 пациентов — 48%), учащенное сердцебиение (12 пациентов — 44%), головокружения (7 пациентов — 26%). Среди них было девушек — 13, юношей — 14. Этиология ОРИ и ОКИ была подтверждена у 12 подростков (44%). Были выявлены парагрипп (у 4 больных — 15%), аденовирусная инфекция (у 2 больных — 7%), респираторно-синцитиальная инфекция (у 2 больных — 7%), грипп (у 1 больного — 4%), ротавирусная инфекция (у 2 больных — 7%), сальмонеллез (Salmonella enteritidis — у 1 больного — 4%).

Для уточнения значимости выявляемых лабораторных, электрокардиографических и ультразвуковых изменений была сформирована группа сравнения, в которую включили 25 подростков с симптомами ОРИ или ОКИ на момент осмотра или в течение предшествующих 3 недель до него. Пациентов с ранее выявленной патологией сердечно-сосудистой системы и хроническими заболеваниями, закономерно сопровождающимися нарушениями функции сердца и сосудов, в группы наблюдения не включали.

Группы были полностью сопоставимы по возрасту, полу, срокам обследования от момента появления первых симптомов ОРИ или ОКИ, степени их тяжести, сопутствующей патологии. У большинства пациентов отмечали среднетяжелую форму острого инфекционного заболевания (у 24 подростков из основной группы и 21 — из группы сравнения). Тяжелая степень была зарегистрирована в 4 случаях: по 2 в каждой группе. Первое обследование проводили в течение 1–5 дней от момента регистрации жалоб, указывающих на возможное развитие патологии сердца, на сроке от момента появления первых симптомов ОРИ или ОКИ в основной группе 17,2 ± 9,9 суток (от 3 до 39). В группе сравнения этот срок составил 16,4 ± 8,9 суток (от 3 до 32).

Комплекс обследований для всех пациентов состоял из клинического анализа крови, биохимического анализа крови с определением уровней МВ-креатинкиназы (МВ-КК), аспарагиновой трансаминазы (АСТ), α-гидро­ксибутиратдегидрогеназы (α-ГБДГ), тропонина I количественно, антимиокардиальных антител; электрокардиографии (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях, суточного мониторирования ЭКГ, эхокардиографии (ЭХО-КГ).

Анализ активности ферментов проводился с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста и набора реагентов Diasys Diagnostic Systems GmbH & Co (Германия). Количественное определение тропонина I проводили иммуноферментным способом, используя набор реагентов DRG International Inc. (США). Комплекс органоспецифичных антифибриллярных, антисарколемных и антицитоплазматических антимиокардиальных антител определяли иммунофлюоресцентным полуколичественным методом с помощью набора Immco diagnostics (Нидерланды).

ЭХО-КГ-исследование выполняли с помощью ультразвукового сканера ACCUVIX XQ (производства MEDISON, Корея) в одномерном (М), двухмерном (D) и импульсно-волновом режимах согласно общепринятым на сегодняшний день рекомендациям [8, 9]. Измеряли конечно-диастолический (КДР) и конечно-систолический (КСР) размеры левого желудочка (ЛЖ), толщину задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), размеры правого желудочка и предсердий; состояние створок клапанов и характер их движения. Визуально определяли состояние листков перикарда, измеряли сепарацию. С помощью программного обеспечения вычисляли конечно-систолический (КСО) и конечно-диастолический (КДО) объемы левого желудочка, ударный и минутный объемы, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Диастолическую функцию определяли путем измерения максимальных скоростей трансмитрального и транстрикуспидального потоков в начале (пик Е) и в конце (пик А) диастолы, времени изоволюмического расслабления, времени замедления раннего диастолического наполнения в импульсно-волновом режиме. Полученные результаты сопоставляли с нормативными показателями для соответствующей возрастной группы с учетом площади поверхности тела.

Суточное мониторирование ЭКГ проводили с помощью комплекса «Кама-Медиком» (производства «Медиком», Россия). Оценивали среднюю частоту сердечных сокращений (ЧСС) за сутки, во время сна и в активный период, водитель ритма, наличие пауз ритма, отклонение сегмента ST от изолинии более чем на 1 мм в течение более 1 минуты, зубец Т, интервал QT. Также определяли параметры вариабельности ритма: функции разброса и концентрации ритма — стандартное отклонение всех анализируемых интервалов RR (SDNN), квадратный корень суммы разностей последовательных интервалов RR (rMSSD), процентную представленность эпизодов различия последовательных интервалов RR более чем на 50 мс (pNN50).

Повторные осмотры, лабораторные, электрокардиографическое, эхокардиографическое исследования, суточное мониторирование ЭКГ проводили на 7–10, 30–40 сутки, затем — в конце каждого месяца наблюдения до купирования всех клинических симптомов, лабораторных и инструментальных отклонений.

Статистическая обработка результатов производилась на персональном компьютере с помощью программы Statistica, версия 6.1. Достоверность различий определяли с помощью Z-критерия и критерия χ 2 , достоверными считали значения при р

Т. А. Руженцова 1 , доктор медицинских наук
А. В. Горелов, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН
Р. В. Попова
Ю. Н. Хлыповка

ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва

Поражения миокарда на фоне острых инфекционных заболеваний у подростков/ Т. А. Руженцова, А. В. Горелов, Р. В. Попова, Ю. Н. Хлыповка.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 46-50
Теги: стрептококк, вирусы, миокард, патология

Симптомы и лечение диффузного миокардита

Симптомы и лечение диффузного миокардита

Симптомный и бессимптомный, этиологический и идиопатический миокардит называют диффузным при поражении значительной области мышцы. Если это неидиопатический миокардит, то платформой для его развития может стать (это важно для распознавания и лечения диффузного воспаления) бактерия, грибок, вирус, инфекция.

Из-за обширного (или диффузного) поражения и клиники, часто смежной с симптоматикой ОРВИ / ОРЗ миокардит этого вида называют «простудой сердца». С точки зрения проявлений диффузного воспаления, это обосновано. Примерно 2/3 сигналов миокардита схожи с признаками гриппа, особенно в острой, подострой фазе.

  • вялость вплоть до субкопального (предобморочного) состояния;
  • СХУ;
  • регулярная повышенная температура при миокардите с признаками диффузного воспаления часто провоцирует развитие субфебрильной лихорадки.

От простуды диффузный миокардит отличают признаки нарушения проводимости сердца и дистрофические процессы. К ним относят такие симптомы диффузной формы, как одышка (в том числе, постопноэ – дефицит воздуха в горизонтальном положении), чувство замирания, остановки, стягивания сердца в тиски, болезненность в загрудинном пространстве и груди.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОБШИРНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МЫШЦЫ-МИОКАРДА

Распознавание диффузного воспаления (миокардита) начинается с отмежевания данной патологии от дистрофии миокарда. Оба заболевания схожи по клиническому описанию, но на электрокардиограмме их легко отличить.

Помимо ЭКГ при диффузном миокардите обязательно проводят исследование ультразвуком. Это база диагностики миокардита.

УЗИ покажет не только факт наличия патологии, но и:

  • этап развития воспалительного диффузного процесса;
  • изменения мышечной ткани, вызванные миокардитом;
  • прогрессирующие или зарождающиеся осложнения;
  • область повреждения мышцы (при диффузном миокардите она обширна).

Обычно для идентификации диффузного воспаления достаточно УЗИ, ЭКГ (иногда с ЭхоКГ) и рентгена груди. Последний нужен, чтобы просмотреть состояние каждого поврежденного миокардитом участка.

Читайте также  Распространение столбнячного токсина по тканям

Из прочих манипуляций – стандартный набор:

  • кардиологический осмотр (диффузный миокардит выдает постопноэ, синюшность, отечность ног, частый пульс);
  • ОАК + БАК, изучение мочи (на предмет признаков воспаления для верификации инфекционного диффузного миокардита). При подозрении бактериальной атаки может назначаться микробиологический анализ.

ПРОГНОЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЦИДИВА

Прогноз при системном (диффузном) миокардите более чем в 50% случаев благоприятный. Особенно если миокардит себя обнаружил на (под)острой стадии. Исключение – диффузный идиопатический миокардит, который часто сопровождается осложнениями.

К последним могут относиться:

  • кардиогенный шок;
  • тромбоэмболия;
  • миокардиосклероз;
  • ДКМП (диффузный миокардит может спровоцировать растяжение сердечных полостей).

Самым распространенным осложнением миокардита остается СД.

Сколько времени займет лечение?

Схема лечения миокардита включает три обязательных пункта.

  1. Устранение признаков и рисков СД (в основном сводится к медикаментозному лечению миокардита диуретиками, ингибиторами АПФ и гликозидами).
  2. Ликвидация платформы для развития диффузного миокардита (протозойная инфекция, вирус, грибковое заражение, бактериальная атака).
  3. Стимулирующая терапия (здесь же – противоаллергическая поддержка при диффузном миокардите).

При идиопатическом остром и подостром диффузном миокардите часто рекомендуют к приему антибиотики, антигистамины и НПВС. Стационар (строгий режим гиподинамии, мониторинг гемодинамики, витаминизация) займет до месяца. Полное выздоровление – через год (или дольше).

Поскольку диффузная форма характеризуется крайне тяжелым протеканием миокардита, в течение минимум года после ремиссии человек остается на учете в кардиологии. На санитарно-курортное лечение можно отправляться не раньше чем через 10-12 месяцев.

Гистологические изменения в миокарде при COVID-19. Возможные механизмы острого повреждения миокарда

Описание гистологических изменений при COVID-19, Китай

Патологические изменения легких и сердца при COVID-19: первая серия аутопсий, Новый Орлеан [9]

Представлено описание результатов исследования легких и сердца при аутопсии 4 пациентов, афроамериканцев с подтвержденной COVID-19 (3 дня сухого кашля, лихорадка, резкое нарастание дыхательной недостаточности, интубация, лечение в ОРИТ). У всех пациентов — анамнез ожирения, артериальной гипертонии, у трех — инсулин-зависимый сахарный диабет, у двух — хроническая болезнь почек (2 и 3 стадии). В одном случае пациент исходно получал терапию метотрексатом.

Легкие

Макроскопически (рис. 3): диффузно отечная уплотненная паренхима легких, на всей периферии — темные участки кровоизлияний (n=3), чередующиеся с желтовато-серыми уплотнениями с кровоизлияниями (до 3−6 см). В некоторых случаях — небольшие, плотные тромбы в периферических участках легочной паренхимы. Только у пациента с иммуносупрессией — очаговая консолидация, без существенных изменений в оставшейся части легких.

Микроскопически (рис. 4): двустороннее диффузное альвеолярное повреждение (легкая-умеренная лимфоцитарная инфильтрация), периваскулярные скопления CD4+ лимфоцитов, в трех случаях — очаги кровоизлияний, рассеянные гиалиновые мембраны. Отмечалось утолщение альвеолярных капилляров, окружающий периваскулярный отек, фибриновые тромбы в капиллярах и мелких сосудах. В альвеолах пневмоциты 2-го типа с типичными вирусными изменениями в клетке: цитомегалия, увеличенное ядро с крупным эозинофильным ядрышком. Мегакариоциты CD61+ в альвеолярных капиллярах, в сочетании с тромбоцитами, фибрином. В дыхательных путях или интерстиции — отсутствие значительного нейтрофильного инфильтрата.

Рисунок 3. Макроскопические изменения сердца и легких на аутопсии [9]

Рисунок 4 [9]. У всех пациентов — выраженные признаки диффузного повреждения альвеол. А) Гиалиновые мембраны и кровоизлияния с фибриновыми тромбами внутри растянутых мелких сосудов и капилляров (В) и экстенсивное внеклеточное отложение фибрина в окраске трихрома Массона (С). D) Периваскулярные скопления лифоцитов, положительных к иммуноокрашиванию CD4 клеток, и отдельными CD8 положительными клетками. Е) Многочисленные мегакариоциты внутри мелких сосудов и капилляров и выделенные по иммуноокрашиванию CD61 и фактору Виллебранда.

Сердце

Макроскопически (рис. 3): кардиомегалия, дилатация правого желудочка (в одном случае — массивная дилатация с размером полости 3,6 см по сравнению с размером полости левого желудочка 3,4 см); отсутствие существенных макроскопических изменений и стеноза /тромбоза коронарных артерий.

Микроскопически (рис. 5): отсутствие крупных или сливных участков некроза миокарда, отсутствие признаков вирусного миокардита. Тем не менее, обращали внимание во всех случаях рассеянные участки некроза отдельных кардиомиоцитов, редко в сочетании с лимфоцитарной инфильтраций, но не вокруг зоны атипичной дегенерации кардиомиоцитов. При световой микроскопии не выявлено выраженных цитопатических изменений, характерных для вирусного поражения. Однако наличие вирусной инфекции не исключается ввиду ограниченного исследования.

Рисунок 5 [9]. Цитопатические эффекты SARS-CoV2 А – несколько увеличенных пневмоцитов внутри поврежденных альвеол с крупным ядром, отчетливым ядрышком и цитологической атипией (окраска: гематоксилин-эозин). В – двухцепочечные ДНК (красный) и РНК (зеленый) на участке ткани, выявленные с помощью флуоресцентного окрашивания. Вирус-инфицированные клетки в альвеолярных пространствах характеризуются многоядерностью и сгруппированностью. C – иммунокомпетентные клетки, включая дегенерированные нейтрофилы между нитями фибрина и межклеточного вещества со слабым окрашиванием ДНК. D – легочная ткань, полученная при аутопсии во время, предшествующее пандемии (смерть наступила не из-за легочного заболевания). Е, F – кардиомиоциты с очаговой дегенерацией (окраска: гематоксилинэозин).

Первый случай острого повреждения миокарда, непосредственно связанного с обнаружением в миокарде вируса SARS-CoV-2 [10]

Приводится описание результатов эндомиокардиальной биопсии, выполненной у пациента 69 лет с COVID-19, быстрым развитием респираторного дистресс-синдрома, гипотонии и кардиогенного шока (фракция выброса 25%), успешно леченый экстракорпоральной мембранной оксигенацией и инвазивной вентиляцией легких. Функция сердца полностью восстановилась через 5 дней. Смерть наступила из-за внезапно развившегося септического шока в течение нескольких часов, вызванного грамм-отрицательной флорой (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae).

Результаты эндомиокардиальной биопсии (рис. 6−8): неспецифические изменения кардиомиоцитов (очаговый миофибринолиз, липидные капли), признаки воспаления интерстиция и эндокарда, цитопатическое действие (увеличенные CD8+ макрофаги с повреждением мембраны и цитоплазматическими вакуолями), одиночные или сгруппированные вирусные частицы с морфологией и размерами коронавируса. Не обнаружено вирусных частиц в кардиомиоцитах и эндотелии. Небольшие интрамуральные сосуды без признаков васкулита и тромбоза.

Рисунок 6 [10]. Электронная микроскопия с окрашиванием воспалительного инфильтрата. (А,В) Малое и большое увеличение эндомиокардиальных биоптатов с редкими CD45RO – положительными клетками. (C,D) – увеличенные вакуолизированные макрофаги, окрашенные с помощью анти-CD86 антител. (Е) Ультраструктурная морфология крупного цитопатичного макрофага.

Рисунок 7 [10]. Примеры вирусных частиц в миокарде: А, В – группами; С – увеличение одной из вирусных частиц (выделено красной рамкой); D-F – одиночные частицы, обнаруженные среди интерстициальных клеток миокарда пациента. Красные стрелки указывают на наиболее типичные и легкоузнаваемые вирусные частицы, чей размер варьирует от 70 нм до 120 нм. Морфология характеризуется более или менее выраженными отростками, напоминающими корону. Е, зеленая стрелка) указывает на разрушенные вирусные частицы и плохо различимые спицы короны (D и F). F – зарождающиеся вирусные частицы. (Масштабная шкала: A, В – 200 нм; С – 50 нм; D – 100 нм; Е – 100 нм; F – 50 нм).

Рисунок 8 [10]. Электронная микроскопия. Цитопатическое действие вируса, интерстициальное клеточное воспаление (А) с вирусными частицами (некоторые из них увеличены на сегменте В, что соответствует желтому сектору на сегменте А). Интерстициальные клетки в близком контакте с кардиомиоцитом (слева). Вирусные частицы имеют различный диаметр от 70 до 120 нм. Хотя воспаленная клетка интерстиция и кардиомиоцит вплотную прилегают, вирусных частиц в кардиомиоците не обнаружено.

Читайте также  Эндоскопическое исследование при язве двенадцатиперстной кишки

Нарушение процессов реполяризации

Общие сведения

Процесс реполяризации это фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса. Во время прохождения нервного импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через нее. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего нерв бывает готов к дальнейшей передаче через него импульсов.

Среди наиболее распространенных причин нарушения процессов реполяризации выделяют:

ишемическую болезнь сердца;

гипертрофию и перенапряжение миокарда желудочков;

нарушение последовательности деполяризации;

Нарушения процессов реполяризации у подростков стали встречаться значительно чаще. Не существует данных, касающихся длительных динамических наблюдений за такими подростками. В то же время могут наблюдаться случаи, когда довольно выраженные нарушения реполяризации сердца у подростка имели место с 7-8-летнего возраста, иногда с положительной динамикой на ЭКГ без специального лечения.

Положительная динамика на ЭКГ свидетельствует о функциональном (обменном) генезе нарушений процесса реполяризации. Подростков с такими отклонениями необходимо обследовать в стационаре с использованием комплексного лечения (кортикотропный гормон, панангин, анаприлин, кокарбоксилаза, витамины) с обязательным диспансерным наблюдением.

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации может быть спровоцировано сотней причин. Все они разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей:

заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы;

болезни сердца (ишемия, гипертрофия, нарушение электролитного баланса);

фармакологическое воздействие, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердце.

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Причины нарушения процессов реполяризации

Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей. Заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы. Болезни сердца – к ним относят ишемию, гипертрофию, нарушение электролитного баланса;

Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации миокарда. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.

Симптоматика

Что опасно в данной ситуации, это практически полное отсутствие симптомов заболевания. Зачастую реполяризация левого желудочка обнаруживается только при проведении ЭКГ, на проведение которого человек получил направление совсем по иной причине. ЭКГ покажет нарушения реполяризации. По электрокардиограмме, врач имеет возможность поставить такой диагноз как нарушение процессов реполяризации, происходящих в миокарде:

изменения зубца Р, свидетельствует о наличие деполяризации предсердий;

комплекс QRS покажет деполяризацию миокарда желудочков. На кардиограмме можно заметить, что Q и S – отрицательные, R – положительный. При этом последних зубцов может быть несколько;

зубец Т дает информирование про особенности реполяризации желудочков, по его отклонениям от нормы и диагностируются нарушения.

Из общей картины заболевания очень часто выделяют его форму – синдром ранней реполяризации миокарда. Это значит, что все процессы восстановления электрического заряда запускаются раньше, чем это должно быть. На кардиограмме такое изменение будет отображаться следующим образом:

сегмент ST начинает подниматься от точки J;

в нисходящем участке зубца R могут обнаруживаться своеобразные зазубрины;

на фоне подъема ST наблюдается вогнутость. Она направлена вверх;

зубец Т характеризуется узостью и асимметрией.

Понятно, что нюансов существует на порядок больше, и прочитать их на результатах ЭКГ сможет только квалифицированный специалист, равно как и назначить эффективное лечение.

Лечение нарушения процессов реполяризации

Лечение будет зависеть в первую очередь от главной причины причины, спровоцировавшей эти нарушения. Если она выявлена, то главной целью станет именно ее устранение с повторной диагностикой после прохождения пациентом курса лечения. Если же первопричины как таковой нет, терапия производится в следующих направлениях:

витаминные препараты (поддержат полноценную работу сердца, смогут обеспечить поступление всех необходимых ему витаминов и микроэлементов);

кортикотропные гормоны (основным действующим веществом является кортизон, который оказывает благотворное воздействие на процессы, происходящие в организме);

кокарбоксилазы гидрохлорид (помогает восстановить обмен углеводов, улучшить трофику центральной и периферической НС, благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему);

анаприлин или панангин, препараты из группы бета-блокаторов.

Прежде, чем подобрать препарат и его дозировку, врач в обязательном тщательно изучает результаты анализов, получая полную оценку состояния здоровья пациента. Только в том случае, если нарушение действительно представляет угрозу для здоровья, например, если диагностирован синдром ранней реполяризации желудочков миокарда, врач подберет максимально эффективную терапию.

В большинстве случаев основой лечения нарушения процессов реполяризации становятся витаминные препараты и средства для поддержания работы сердца. Если говорить про бета-блокаторы, то они применяются только в крайних случаях.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: