\

Поражения нервной системы при ревматическом эндомиокардите

Острый ревматический эндокардит (I01.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором выступает В-гемолитический стрептококк группы А. Для развития заболевания также необходима наследственная предрас­положенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

В патогенезе условно выделяются два периода:
1. Не­посредственное повреждающее и токсическое действие на организм, оказываемое персистирующими стрептококками и их антигенами.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознавание непосредственно эндокардита в первые 4-6 недель крайне затруднительно, поскольку он имеет очень скудную клиническую симптоматику. Больные могут чувствовать себя удовлетворительно и не предъявлять никаких жалоб. А такие симптомы, как повышение температуры, тахикардия, изменения со стороны крови не являются специфическими и могут наблюдаться и при ревматизме без поражения эндокарда.
Ревматический эндокардит может выявляться случайно при проведении профилактического осмотра.

Основным клиническим признаком ревматического эндокардита является шум в сердце вследствие нарушения функции клапана (клапанов).
При первичном эндокардите шум в сердце появляется в течение первой недели от начала заболевания (до 75 % случаев).

Основные шумы, свидетельствующие о наличии кардита:

2. Мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey Coombs) – подтверждает диагноз митрального вальвулита. Характеристики: прослушивается в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе, имеет преходящий характер.

3. Базальный протодиастолический шум – типичен для поражения аортального клапана. Характеристики: высокочастотный, дующий, затихающий, непостоянный шум. После ликвидации активного воспалительного процесса он может или стойко сохраняться, свидетельствуя о раннем формировании аортального порока, или исчезать. В последнем случае возможно образование аортального порока в более поздние сроки.

Диагностика

Основным методом инструментальной диагностики является ЭХОКГ. Этот метод позволяет подтвердить диагноз и уточнить характер и выраженность клапанного порока.

УЗ-признаки поражения митрального клапана:
— краевое утолщение, «лохматость», рыхлость створок клапана;

УЗ-признаки поражения аортального клапана:
— утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок (хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении);
— чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
— аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
— высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки в результате аортальной регургитации Аортальная регургитация — несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы
.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Первичный ревматический эндокардит дифференцируют со следующими заболеваниями:
— ревматический и неревматический миокардит;
— вторичный ревмокардит;
— инфекционный эндокардит;
— эндокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке)

У детей первичный ревматический эндокардит дифференцируют также с пролапсом митрального клапана и нетяжелыми врожденными пороками сердца (дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенозом устья аорты или легочной артерии). Для правильной постановки диагноза используются данные ЭХОКГ и тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания.

Помимо этого необходимо проводить дифференциальный диагноз эндокардита от тонзилогенной интоксикации, что до формирования порока сердца представляет определенные трудности. Клинические признаки, ряд биохимических и иммунологических показателей при этих заболеваниях имеют значительные сходства. Проявления, характерные как эндомиокардита, так и хронического тонзиллита, включают: субфебрильные подъемы температуры, полиартралгии, сердцебиение и боли в области сердца, мягкий систолический шум у верхушки и основания сердца.

Дифференциально-диагностические критерии:
— появление в крови высоких титров антикардиальных аутоантител, которые выявляются не более чем у 25% больных при хроническом тонзиллите;
— концентрация гамма-глобулинов в крови при хроническом тонзиллите имеет отчетливую тенденцию к снижению, а при ревмокардите наблюдается их нарастание.

Поражения нервной системы при ревматическом эндомиокардите

Больная с ревматическим порокам сердца (недостаточность двустворчатого клапана и стеноз левого венозного отверстия при преобладании стеноза), обнаруженным впервые в нашей клинике, имела длительно протекавший местный нагноигельный процесс в полости рта (упорные ангины и грануломы у корней зубов), обострившийся под влиянием острого катарра верхних дыхательных путей. Кроме того, у больной имелся легко протекавший инфекционный гепатит. Указанный выше очаговый нагноительный процесс послужил началом развития довольно сложной клинической картины.

С одной стороны, имел место пиелоцистит и развившийся остро инфильтрат в аппендиксе (патогенез последнего не совсем ясен), с другой—последовала вспышка ревматизма (ревматического эндомиокардита, возможно, в сочетании с другими явлениями).

Ревматический эндомиокардит протекал весьма своеобразно и тяжело, что вначале давало повод предполагать септический эндокардит (множественные эмболии в органы — почки, легкие, селезенку, возможно, и аппендикс). Данное предположение, однако, должно быть отвергнуто вследствие вполне благополучного исхода болезни при применении лишь малых доз пенициллина; трижды сделанная формоловая реакция была отрицательной. Следует отметить, что в течение длительного пребывания больной в клинике (около года) нарушения кровообращения имели место лишь в первый период пребывания больной и были выражены нерезко.

В дальнейшем они возникали лишь в виде пароксизмов, в связи с болевыми приступами в области сердца. Последние явились в данном случае наиболее отличительной особенностью в клинической картине ревматизма. Редки при ревматическом эндокардите и повторные эмболии в различные органы, тем более что нет достаточных оснований для предположения о наличии в ушке левого предсердия тромба при почти полном отсутствии нарушения циркуляции.
Что касается патогенеза стенокардических приступов у больной, то здесь может быть высказан ряд предположений.

Ранее мы указывали на то, что в патогенезе болей при пороках сердца могут играть роль четыре болезненных процесса: 1) перикардит, 2) компрессионные боли при очень большом увеличении сердца или отдельных его полостей, 3) ишемические боли при сужении левого венозного отверстия и 4) стенокардические боли сложного происхождения («ревматический коронариит», аллергически измененная реакция венечных сосудов, кортико-висцеральный момент).

Первый и второй процесс не находят своего обоснования в данной истории болезни (ни разу не наблюдался перикардит, сердце все время относительно невелико, длительного нарушения кровообращения не было). Что касается третьего и четвертого процесса, то они (особенно четвертый) представлены у больной очень ярко. Боли носили приступообразный характер, имели все черты стенокардии и нередко достигали большой интенсивности. Острая сердечная слабость возникала всегда в связи с приступами болей, которые нередко прекращались после приема нитроглицерина, иногда же успокаивались лишь после инъекции пантопона.

И приступы стенокардии, и сопровождающая их острая недостаточность сердца возникали при обострении ревматизма и затихали или совершенно прекращались при затухании его (после лечения салицилатами и пирамидоном). После удаления, по-видимому, всех инфекционных очагов явления ревматизма (эндомиокарди-та и полиартрита) сошли на нет, прекратились и приступы стенокардии: больная почувствовала себя здоровой, вышла замуж и благополучно родила ребенка.

Таким образом, связь приступов стенокардии с ревматизмом совершенно очевидна, но отнести приступы стенокардии всецело за счет патологических изменений в коронарных сосудах нельзя, так как больная обладала очень лабильными психикой и вегетативной системой. Легче всего в данном случае допустить комбинацию нарушенной реактивной способности коронарных сосудов на почве ревматизма и психоневротической неустойчивости. В какой мере последняя могла быть обусловлена ревматизмом, поражающим иногда и головной мозг, мы в данном случае установить не могли.

Следует отметить, что связать стенокардичеекие боли с возможностью заноса эмбола в коронарные сосуды едва ли допустимо по следующим основаниям: во-первых, склонность к повторным эмболиям в органы имела место до наступления периода выраженных приступов стенокардии, возникавших притом чрезвычайно часто; во-вторых, при заносе эмбола в коронарные сосуды наблюдались бы явления инфаркта миокарда, что в полной мере отвергалось электрокардиографическими данными (документировавшими лишь ревматический миокардит: увеличение интервала PQ) и всей клинической картиной.
Ввиду молодого возраста больной возможность участия в описываемом болевом синдроме атеросклероза коронарных сосудов исключается.

Читайте также  Несъемное шинирование и протезирование жевательных зубов

Ревмокардит

Ревмокардит – это поражение различных слоев сердца (эндокарда, миокарда, перикарда) и клапанного аппарата, вызванное острой ревматической лихорадкой. Основные симптомы ревмокардита включают повышение температуры, слабость, ощущения сердцебиения или неправильной работы сердца, явления недостаточности кровообращения. В диагностике имеют значение анамнестические данные, наличие маркеров воспаления и увеличение титра антистрептококковых антител в крови, данные электро- и эхокардиографии. Консервативное лечение проводится с помощью антибиотиков и противовоспалительных средств; при формировании сердечного порока показана кардиохирургическая операция.

МКБ-10

  • Причины ревмокардита
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ревмокардита
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение ревмокардита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Ревмокардит (ревматический кардит) является не самостоятельным заболеванием, а ведущим компонентом острой ревматической лихорадки (ОРЛ), определяющим тяжесть состояния пациента. Поражение сердца может протекать как изолированно, так и вместе с другими проявлениями ревматизма (боли в суставах, высыпания, подкожные узелки, гиперкинезы). После первичной ревматической атаки ревмокардит возникает у 79-83% детей и 90-93% взрослых, при рецидиве ревматической лихорадки развивается у 100% пациентов, являясь ведущей причиной приобретенных пороков сердца. Встречаемость кардита у лиц мужского и женского пола одинакова.

Причины ревмокардита

Ревматический кардит служит проявлением системного ревматического воспаления, которое, в свою очередь, развивается как осложнение перенесенной стрептококковой инфекции глотки (хронического тонзиллита, острой ангины). Ведущая роль в каскаде патологических реакций отводится определенным штаммам бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА). Благодаря уникальным антигенным свойствам строения клеточной оболочки (факторам ревматогенности) они способны запускать в организме человека реакции иммунной аутоагрессии против собственных соединительных тканей, в т. ч. образующих сердечные оболочки.

Однако стрептококковая инфекция вызывает ревматическую лихорадку не у всех людей, а только у 3%, которые имеют к этому наследственную предрасположенность. Это связано с индивидуальной реактивностью иммунной системы. В ходе многолетних клинических исследований было обнаружено, что у 90-100% больных ревматизмом имеются специфические аллоантигены D8/17 на В-лимфоцитах, которые могут служить маркерами генетической детерминированности заболевания. Также доказана корреляция ОРЛ с определенными антигенами гистосовместимости, в частности, поражение клапанного аппарата обычно ассоциировано с HLA-A3 и HLA-В15. Еще одним важнейшим фактором развития ОРЛ и ревмокардита является сенсибилизация макроорганизма, т. е. повторное перенесение стрептококковой инфекции. Именно поэтому ревматизм чаще развивается у взрослых и детей 7-15 лет и не встречается среди младшей возрастной группы.

Патогенез

Наиболее важную патогенетическую роль играет М-протеин, который обладает сильной иммуногенностью, т. е. способностью вызывать иммунный ответ. Этот белок входит в состав мембраны стрептококка и имеет ту же молекулярную структуру, что и мембраны кардиомиоцитов (феномен молекулярной мимикрии). Благодаря такому феномену возникает перекрестная аутоиммунная реакция, при которой Т-лимфоциты наряду с бактериями атакуют собственные клетки сердца. В патогенезе также принимают участие экзоферменты стрептококка, которые обладают прямым повреждающим действием на клетки соединительной ткани (стрептолизин О, стрептолизин S, гиалуронидаза, стрептокиназа).

Патоморфологически ревмокардит протекает в 4 стадии, каждая из которых продолжается 1-2 месяца: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, образование ревматической гранулемы, склероз. В процессе этих стадий происходит разрушение основного вещества соединительной ткани, образуются очаги некроза и ревматические гранулемы. Исходом является склероз, т. е. рубцевание. Наиболее пагубное влияние эти процессы оказывают на сердечные клапаны, которые деформируются, что приводит к формированию сердечных пороков. Именно пороки сердца в исходе ревматического воспаления и являются чрезвычайно актуальной проблемой.

Классификация

В клинической кардиологии ревмокардит подразделяется на первичный (дебютная атака) и возвратный (последующие атаки); сопровождающийся формированием клапанного порока или протекающий без поражения клапанов. При ревмокардите поражаются различные отделы сердца. По степени вовлечения в воспалительный процесс стенок сердца различают:

  • Эндокардит. Инфекционный эндокардит встречается практически в 100% случаев, т. е. является обязательным компонентом ревмокардита. Может сочетаться с вальвулитом воспалением клапанов.
  • Миокардит. При воспалении сердечной мышцы увеличиваются размеры сердца и ухудшается его сократительная функция. В основном именно миокардит определяет тяжесть заболевания. Для ревмокардита наиболее типично сочетание воспаления клапанов и сердечной мышцы – эндомиокардит.
  • Перикардит. Воспаление сердечной сумки (перикардит) наблюдается достаточно редко ‒ в 2-3% случаев. Вовлечение всех стенок сердца (панкардит) также происходит нечасто.

Существуют специальные клинические критерии для определения степени тяжести ревмокардита: органический шум в сердце, увеличение размеров сердца (кардиомегалия), признаки сердечной недостаточности (выраженная одышка, цианоз, отеки нижних конечностей, увеличение размеров печени, расширение вен шеи, влажные хрипы в легких), шум трения перикарда или признаки перикардиального выпота. Учитывая эти критерии, в течении ревмокардита выделяют три степени тяжести:

  • Легкая. Диагностируется при наличии только органического шума.
  • Средняя. Определяется при наличии органического шума и кардиомегалии.
  • Тяжелая. Выставляется при наличии шума, кардиомегалии, недостаточности кровообращения и перикардиального выпота.

Симптомы ревмокардита

Клинические проявления начинают развиваться через 2-3 недели после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей. В начале заболевания симптоматика неспецифична – утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, потливость. Примерно через неделю присоединяются симптомы со стороны сердца — затруднение дыхания, ощущение сильного сердцебиения и перебоев в работе сердца, боли в области сердца неопределенного характера. В случае тяжелого течения ревмокардита наряду с вышеперечисленными симптомами возникают выраженная одышка, кашель, отеки ног, тяжесть в правом подреберье из-за увеличенной печени. Период атаки ревмокардита продолжается от 2-х до 6-ти месяцев, после чего либо наступает выздоровление, либо формируется порок сердца.

Осложнения

Основная опасность ревмокардита ‒ развитие сердечных пороков. Частота этого явления составляет 20-25%. При длительном течении пороки сердца приводят к сердечной недостаточности, повышению давления в сосудах малого круга кровообращения, расширению полостей сердца, образованию в них тромбов и ишемическому инсульту. Еще одно осложнение ‒ миокардиосклероз, т. е. замещение сердечной мышцы рубцовой тканью. При этом развиваются различные нарушения ритма сердца и снижение его сократительной функции. Все эти патологии вынуждают пациента прибегать к постоянной лекарственной терапии, ухудшают качество и уменьшают продолжительность его жизни.

Диагностика

Ревмокардит является основным проявлением ОРЛ, для диагностирования которой используются специально разработанные клинические и лабораторные критерии. Они включают кардит, артрит, малую хорею, кольцевидную эритему, подкожные узелки, лихорадку и данные, свидетельствующие о наличии стрептококковой инфекции в организме. Диагностика непосредственно ревмокардита проводится следующими методами:

  • Аускультативными. При ревмокардите аускультативная картина разнообразна. У пациентов выслушиваются шумы в проекции митрального и аортального клапанов (наиболее специфичны протодиастолический шум и мезосистолический шум Кера-Кумбса), ослабление и глухость тонов сердца, дополнительные тоны, трение перикарда, изменение частоты сердечных сокращений, неритмичное сердцебиение, ритм галопа.
  • Лабораторными. В общем и биохимическом анализе крови выявляется наличие воспалительных маркеров (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка). Также обнаруживаются высокие титры антител к стрептококку — антистретолизин-О (АСЛО), антистрептогиалуронидаза (АСГ), антистрептокиназа (АСК), антидезоксирибонуклеаза-В (АДНК-В).
  • Инструментальными. На ЭКГ обнаруживаются нарушения ритма и проводимости сердца – тахи- или брадикардия, удлинение интервала PQ, экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I или II степени, признаки перегрузки левых отделов сердца. Эхо-КГ – наиболее точный визуализирующий метод. Выявляет утолщение или деформацию створок клапанов, признаки регургитации (обратного тока крови), снижение сократительной функции сердца (фракции выброса), расширение полостей сердца, утолщение листков перикарда, выпот в перикардиальную полость.
Читайте также  Эпидемия гонореи достигла небывалого масштаба

Ревмокардит дифференцируют со следующими заболеваниями: инфекционный эндокардит, кардиомиопатии, поражения клапанов сердца при серонегативных спондилоартропатиях и системной красной волчанке, антифосфолипидный синдром, вирусные миокардиты. В дифференциальной диагностике обязательно принимают участие кардиолог и ревматолог.

Лечение ревмокардита

Первым условием успешного лечения является госпитализация в кардиологический стационар или отделение ревматологии. Необходимо соблюдать постельный режим минимум 4 недели. При тяжелом ревмокардите обязателен строгий постельный режим до исчезновения симптомов недостаточности кровообращения. Рекомендуется питание с повышенным содержанием белка и витаминов. Лечение ревмокардита следующее:

  • Этиотропная терапия. Так как основной причиной ревмокардита является стрептококковая инфекция, этиотропная терапия направлена на ее эрадикацию. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда – бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин. При развитии аллергических реакций на пенициллины их заменяют другими группами антибиотиков – макролидами (азитромицин), цефалоспоринами (цефуроксим), линкозамидами (линкомицин).
  • Патогенетическая терапия. Подразумевает лечение непосредственного ревматического воспаления. Обычно применяются нестероидные противовоспалительные средства (в основном, это диклофенак). Однако при тяжелом течении ревмокардита необходимы препараты, обладающие мощным противовоспалительным действием. В таких случаях используют глюкокортикостероиды (преднизолон).
  • Симптоматическая терапия. Заключается в коррекции сердечной недостаточности. Обязательно нужно ограничить употребление поваренной соли (менее 3 грамм в сутки). Лекарственные средства применяют у пациентов с уже имеющимся пороком сердца и тяжелой недостаточностью кровообращения. Это ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона.
  • Хирургическое лечение. Показано при сформировавшихся тяжелых пороках сердца, вызывающих грубые гемодинамические нарушения и резистентных к лекарственной терапии. В зависимости от вида порока (стеноз или недостаточность), а также от пораженного клапана применяются коммисуротомия, вальвулопластика или протезирование клапана искусственными или биологическими протезами.

При выписке из стационара необходимо постоянное диспансерное наблюдение у кардиолога или ревматолога, периодическое проведение эхокардиографии для оценки состояния клапанов сердца. Обязательно посещение оториноларинголога, который проводит промывание лакун миндалин. При неэффективности промывания прибегают к радикальному методу ‒ тонзиллэктомии. Ее следует выполнять при стихании активного ревматического процесса и стабильном состоянии пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ревмокардите напрямую зависит от формирования порока сердца. Люди с ревматическим пороком имеют повышенный риск развития инфекционного эндокардита. Им показана антибиотикопрофилактика при различных хирургических манипуляциях – стоматологических процедурах, операциях на ЛОР-органах и т. д. Первичная профилактика подразумевает правильное и своевременное лечение тонзиллита. С этой целью применяются те же антибиотики, что и для лечения ревмокардита. Для предупреждения рецидива ревмокардита существует так называемая вторичная профилактика. Она заключается в ежемесячном внутримышечном введении антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин). Продолжительность такой профилактики зависит от того, сформировался после ревмокардита порок сердца или нет.

Поражения нервной системы при ревматическом эндомиокардите

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Демиелинизирующий процесс при системных ревматических заболеваниях (обзор литературы)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9-2): 64-72

Пизова Н. В. Демиелинизирующий процесс при системных ревматических заболеваниях (обзор литературы). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9-2):64-72.
Pizova N V. Demyelinating process in systemic rheumatoid diseases (review). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(9-2):64-72.

Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Рассеянный склероз (РС), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), болезнь Бехчета (ББ) и синдром Шегрена (СШ) — это хронические, поражающие лиц молодого возраста, иммуно-опосредованные заболевания, патогенез которых до конца еще не изучен. РС и другие демиелинизирующие процессы, такие как поперечный миелит и оптический неврит, нередко представляют трудности в дифференциальном диагнозе с поражением ЦНС при системных ревматических заболеваниях. Остро развившийся клинически изолированный синдром представляет наибольшие диагностические проблемы, поскольку встречается не только при РС, но может быть первым клиническим проявлением при СКВ, АФС, СШ и ББ. Неврологические проявления и изменения на магнитно-резонансных томограммах могут быть схожими и не специфичны.

Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Системные ревматические заболевания (СРЗ), основные из которых представлены в таблице, являются мультифакториальными болезнями. В их развитии определенную роль играют наследственная предрасположенность, неблагоприятные воздействия окружающей среды, нарушения иммунитета, а среди этиологических факторов основное место занимают генетическая предрасположенность и инфекционные агенты, а также географические, климатические, токсические и другие факторы [1, 8, 9]. Наиболее общими неврологическими проявлениями при СРЗ считаются церебральная ишемия, когнитивные расстройства, головная боль, эпилептические припадки, полинейропатия и психические расстройства (см. таблицу) [152]. Среди других клинических проявлений встречаются поражение спинного мозга и нейропатия зрительного нерва, что нередко требует проведения дифференциального диагноза с другими неврологическими заболеваниями ввиду схожести клинических и нейровизуализационных данных.

Демиелинизирующий процесс при СРЗ может проявляться в виде оптического неврита (ОН), поперечного миелита (ПМ), синдрома Девика, связанных с очаговой демиелинизацией головного мозга синдромов, синдрома Гийена-Барре, демиелинизирующей полинейропатии. ПМ и ОН часто являются также проявлением рассеянного склероза (РС) и клинически изолированного синдрома (КИС) [92, 105], о котором пойдет речь ниже. В то же время ПМ, неврит зрительного нерва (в качестве КИС) и РС представляют иногда значительные трудности в проведении дифференциальной диагностики от поражения ЦНС при ревматических заболеваниях. Действительно, клинические проявления и выявляемые изменения на МРТ могут быть сходными. Используемые методы диагностики — неспецифичными: МРТ головного и спинного мозга, исследование цереброспинальной жидкости — ЦСЖ (общее количество клеток, уровень белка, тесты на Borrelia burgdorferi и другие антимикробные агенты, индекс IgG и иммуноэлектрофорез ЦСЖ), вызванные зрительные потенциалы (ЗВП) и аутоантитела в сыворотке [34, 52, 72, 73, 97, 102, 103, 132, 136, 137]. МРТ — важный диагностический метод, но мелкие инсульты в белом веществе могут вызывать патологические изменения, похожие на очаги демиелинизации в головном мозге. Сходные множественные очаги в белом веществе могут встречаться при РС, нейро-СКВ (системная красная волчанка) и антифосфолипидном синдроме — АФС) (30-70%) [29, 31, 62, 63, 107, 109, 130, 132, 136, 137], и они часто бывают клинически «немыми» [38, 83, 132]. Накопление гадолиния в большинстве случаев предполагает воспаление, но иммунные комплексы также могут индуцировать нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и МРТ не в состоянии установить воспалительную природу заболевания [29, 62, 78, 102, 107]. W. McDonald и соавт. [102] выделили диагностические критерии РС, но они недостаточны для различения РС от ревматических заболеваний, включая СКВ с поражением ЦНС.

В настоящее время РС считается хроническим воспалительным заболеванием ЦНС, характеризующимся множественными очагами демиелинизации в белом веществе головного и спинного мозга и гибелью аксонов [99]. Причина РС неизвестна, считается, что определенную роль играют вирусная инфекция и аутоиммунные процессы, поэтому РС длительное время принимался за аутоиммунное заболевание. Сегодня диагноз РС может быть поставлен только при наличии всех указанных критериев. Поэтому достоверный диагноз иногда выставляется через длительное время от манифестации заболевания [28, 32, 64, 98, 118, 163]. Признаком РС являются очаги демиелинизации, состоящие из гипоинтенсивных участков с олигодентроцитами и потерей миелина, дегенерацией аксонов, глиотическими изменениями и периваскулярной воспалительной инфильтрацией, состоящей в основном из лимфоцитов и макрофагов [32, 64, 118, 163]. Также показано, что гипоксическое метаболическое повреждение может в некоторых случаях способствовать воспалительному повреждению белого вещества, но формирование мелких сосудистых инфарктов при РС не описано [12, 32]. Существующие данные позволяют считать РС мультифакториальным заболеванием.

Читайте также  Россиянки составили образ привлекательного мужчины

КИС представляет не менее сложную диагностическую проблему, так как может быть не только манифестным проявлением РС, но встречаться и при некоторых СРЗ: АФС, СКВ, болезни Бехчета (ББ), синдроме Шегрена (СШ). Иммунологическая природа этих заболеваний, поражаемая популяция, рецидивирующее или ремиттирующее течение, неврологические проявления и наличие множественных очагов в белом веществе на МРТ делают их трудноразличимыми [46, 72, 73, 78, 84, 132, 143, 147].

ОН, ПМ, синдром Девика могут быть первым дебютным проявлением различных аутоиммунных заболеваний. При ошибочной постановке диагноза РС пациентам с ревматическими заболеваниями последствия могут оказаться трагическими, так как назначенное лечение (например, интерферон-β) для предполагаемого РС может вызвать обострение СРЗ [34, 46, 52, 73, 132].

Большинство клинических проявлений при СКВ (головная боль, эпилептические приступы), симптомы поражения периферической нервной системы и психические расстройства встречаются и у пациентов с РС [52]. Поэтому столь важно использование МРТ, которая стала одной из часто выполняемых диагностических процедур. F. Barkhof и соавт. [31] представили МРТ-критерии, специфичные и чувствительные для РС. Важны и нейроморфологические исследования, которые позволяют выявить мелкие множественные очаги демиелинизации. Но они могут определяться как при РС, так и быть результатом мелких инфарктов, которые случаются при СКВ и АФС. При этом в последних случаях они могут быть клинически «немыми». Такие феномены, как «пальцы Доусона» и «черные дыры», наиболее характерны для РС, но не патогномоничны [22, 29, 31, 52]. Поэтому многие исследователи считают, что все пациенты с ПМ должны быть осмотрены для исключения СКВ и/или АФС с учетом анамнеза, клинической картины и наличия антител к фосфолипидам (АФЛ) в крови.

Патофизиология РС, СКВ и АФС остается в большинстве своем неизвестной. Иммунологические механизмы у генетически предрасположенных лиц, климато-экологические условия как триггерные факторы считаются сходными при этих заболеваниях [118, 142]. АФЛ нередко выявляются у больных РС, особенно при миелитическом типе [30, 45, 46, 54, 69, 72, 73, 78, 84, 126, 129, 132, 139, 143, 154, 162]. Тромбозы — основной признак АФС, причем сосуды ЦНС поражаются наиболее часто [72, 73, 94, 132, 137, 140]. Патогенетическая роль АФЛ в развитии тромбозов подтверждена на экспериментальных моделях [122, 124]. Возможное влияние АФЛ вероятно не только для тромботических состояний, но и для развития перекрестно-реагирующих реакций с церебральными структурами. Воспаление, васкулопатия и ускоренный атеросклероз являются потенциальными механизмами [76, 142].

Остановимся более подробно на отдельных системных ревматических заболеваниях.

СКВ входит в группу аутоиммунных ревматических заболеваний. Она развивается на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием этого является повреждение многих органов и систем [2, 3, 9]. Диагноз СКВ требует клинического и серологического подтверждения, и пациенты должны соответствовать критериям, разработанным Американской коллегией ревматологов [156]. Должно определяться наличие не менее 4 из 11 критериев.

В литературе описано около 30 различных неврологических синдромов при СКВ. Клиника неврологических расстройств при СКВ включает в себя поражения нервной системы — периферической (ПНС) и центральной (ЦНС), а также вегетативные нарушения. По данным J. Hanly и соавт., ЦНС вовлекается в патологический процесс в 92% случаев, а ПНС — в 8% [65, 66]. Психические проявления встречаются у большинства пациентов с СКВ.

СКВ — это В-клеточно-опосредованное заболевание, при котором эти клетки становятся гиперактивными и спонтанно продуцируют ряд иммуноглобулинов против собственных антигенов. Поражение нервной системы при СКВ является мультифакториальным, но считается, что АФЛ играют главную роль. Это прямое повреждение нейронов или глии (иммунными комплексами или комплемент-опосредованное повреждение) и антитело-индуцированные реологические нарушения, лежащие в основе инфарктов и возможной микроваскулопатии [15, 76, 83, 142, 160]. E. Toubi и соавт. [160] обследовали 340 пациентов с СКВ и обнаружили значимые различия в уровнях АФЛ между пациентами с поражением и без поражения ЦНС (55% против 20%, p

Лечение ревматический миокардита у детей, симптомы в Москве

Лечение ревматический миокардита у детей, симптомы в Москве

Обширное или локальное воспаление мышечной сердечной «сетки» могут спровоцировать различные патологии. Одна из частых причин миокардита – ревматизм. Случаи, когда миокардит развивается на фоне этого заболевания, его называют ревматическим или ревматоидным.

Ему чаще подвержены дети. Особенно когда речь о ревматическом обширном миокардите (взрослым он сегодня почти не диагностируется).

Сигналы тревоги при миокардите на фоне ревматизма

Признаки миокардита на фоне ревматического заболевания могут свидетельствовать о многих других заболеваниях. К наиболее частым сигналам относят:

  • одышку (изначально – после нагрузок, при отложенном лечении миокардит может спрогрессировать в форму, которая сопровождается одышкой постоянно);
  • непонятные дискомфортные ощущения в области главного органа (в отличие от миокардита любой другой формы ревматическое воспаление редко провоцирует сильные боли);
  • сниженная работоспособность, вялость, реже – СХУ.

Поскольку ревматическое заболевание поражает и нервную систему, миокардит на его фоне может сопровождаться повышенной чувствительностью (эмоциональной), плаксивостью, фобиями, раздражительностью. Через несколько месяцев развития миокардит может спровоцировать отклонения со стороны сосудистой системы – для ревматических больных характерны отеки и снижение количества мочи.

Труднодиагностируемое миокардическое воспаление

Диагностические манипуляции с целью обнаружения миокардита на фоне ревматического заболевания не всегда эффективны. Распознавание конкретной формы мышечного воспаления в сердце выстраивается на комплексном изучении факторов.

Так, ревматическое поражение миокарда сопровождается:

  • ревматизмом (если он еще не диагностирован, заподозрить ревматический миокардит можно при наличии суставных болей);
  • присутствием симптоматики со стороны сердца;
  • наличие оснований отнести человека к группе с высокой вероятностью развития миокардита (для детей таким основанием является возраст).

Обязательные процедуры включают:

  • перкуссию (простукивание);
  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • рентген груди;
  • аускультация (миокардит «выслушивается» стетоскопом);
  • ФКГ.

Объективный кардиологический осмотр – обязательная часть программы. Особенно при подозрении у ребенка диффузного ревматического миокардита. Он может выявить небольшое увеличение печени, отечность голеней, набухание «воротниковых» вен. Кровь исследуется на количество антител. ОАМ, ОАК также берутся для поиска признаков воспаления, в том числе ревматического.

Что делать при обнаружении воспаления сердечной мышцы?

Проблема ревматического поражения сердца (миокардита на фоне ревматизма) – не только в невыраженности симптоматики. Он часто «не ходит один». Ревматизм может спровоцировать миокардит, эндокардит, перикардит, в отдельных случаях – стойкую гипотонию ревматической природы.

Потому одним из первых условий лечения воспаления сердца является лечение основного заболевания.

К нему при миокардите добавляется:

  • противовирусная терапия;
  • гиподинамия;
  • жесткий контроль пульса, АД, венозного давления (особенно актуально при ревматическом обширном миокардите).

Стационар может удлиниться, если детский ревматический диффузный миокардит сопровождался предколлаптическим состоянием, цианозом, болезненностью в груди. Прогноз даже при обширном миокардите благоприятный, но после выздоровления больной должен регулярно проверять показатели работы миокарда (ревматический рецидив тоже следует упреждать).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: