\

Пневмокониоз от воздействия косметической пудры

Публикации в СМИ

Пневмокониозы

Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний лёгких, развивающихся от воздействия промышленной пыли, проявляющееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием лёгочного фиброза.
Классификация • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) — силикоз (антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз). Эти пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния менее 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, ливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовщиков или наждачников, пневмокониоз от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. при сварке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Этим формам пневмокониоза наиболее свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и мало прогрессирующее течение; нередко возникают осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что и определяет тяжесть состояния больных • Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, аэрозоли пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, лёгкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. При этих пневмокониозах распространённый интерстициальный и/или гранулематозный процесс в лёгких отличается своеобразными клиническими проявлениями в виде хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Патогенез • Частицы пыли размером менее 10 мкм оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах • Фиброз лёгких — конечная стадия патогенетической цепи, инициированной фагоцитозом макрофагами пылевых частиц. Клинические проявления зависят от реактогенности ингалируемых частиц • Канцерогенность (асбест) • Аллергенные свойства (органическая пыль).
Патоморфология • Две морфологические формы: интерстициальная и интерстициально-гранулематозная. В своём развитии обе формы проходят через два периода: •• воспалительно-дистрофических нарушений •• продуктивно-склеротических изменений • Тканевые изменения проходят четыре стадии морфогенеза: •• первая стадия — альвеолярный липопротеиноз •• вторая — серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, третья — кониотический лимфангиит с формированием воспалительной реакции гранулематозного характера, четвёртая — кониотический пневмосклероз.

Клиническая картина • Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает бронхит, бронхиолит, эмфизему лёгких, дыхательную недостаточность, лёгочное сердце, а также течение и осложнения • Большинство пневмокониозов имеет скудную клиническую симптоматику; постепенно развивающийся фиброзный процесс в лёгких может долгое время не сопровождаться ни субъективными, ни объективными симптомами • По течению различают: •• быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в лёгких происходит в течение 5–6 лет) •• медленно прогрессирующие пневмокониозы •• пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии • Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью).
Рентгенологическое исследование — основной метод диагностики пневмокониозов • Проводят прежде всего обзорную рентгенографию органов грудной клетки, а также рентгенографию в боковых проекциях для уточнения локализации патологического процесса соответственно полям и сегментам. Первично увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали лёгочного рисунка или элемент, имеющие величину менее 1 мм • Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом лёгочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней лёгких •• Степень выраженности кониотического фиброза оценивают характером затемнений — формой и размером, профузией (плотностью насыщения на 1 см2), распространённостью их по зонам правого и левого лёгкого •• Различают малые и большие затемнения. Выделяют две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобные) и линейные неправильной формы (интерстициальные). Большие затемнения или узловые образования формируются при слиянии малых округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении процесса туберкулёзом. Большие затемнения могут быть одно- или двусторонними. Узловые образования чаще формируются при узелковых формах пневмокониозов.
Другие исследования • Исследование ФВД • Бронхоскопия для исключения онкологической патологии • Открытая биопсия лёгких при сомнениях в диагнозе после проведения других методов обследования.
Дифференциальная диагностика • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Рак лёгких и бронхов • Грибковые пневмонии • Альвеолярный протеиноз.

Лечение • Прекращение контакта с пылью • Симптоматическая терапия • Бронхолитические средства • Отхаркивающие средства.
Осложнения • Прогрессирующий массивный фиброз • Вторичные инфекции дыхательных путей • Пневмоторакс • Эмфизема • Вторичная лёгочная гипертензия • Туберкулёз лёгких, особенно при силикозе • Грибковая лёгочная инфекция.
Профилактика • Внедрение экологически безопасных технологий, очистные конструкции на производстве • Персональные защитные приспособления на рабочих местах.

МКБ-10 • J60 Пневмокониоз угольщика • J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами • J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний • J64 Пневмокониоз неуточнённый • J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом • J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью

Код вставки на сайт

Пневмокониозы

Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний лёгких, развивающихся от воздействия промышленной пыли, проявляющееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием лёгочного фиброза.
Классификация • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) — силикоз (антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз). Эти пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния менее 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, ливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовщиков или наждачников, пневмокониоз от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. при сварке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Этим формам пневмокониоза наиболее свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и мало прогрессирующее течение; нередко возникают осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что и определяет тяжесть состояния больных • Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, аэрозоли пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, лёгкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. При этих пневмокониозах распространённый интерстициальный и/или гранулематозный процесс в лёгких отличается своеобразными клиническими проявлениями в виде хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Патогенез • Частицы пыли размером менее 10 мкм оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах • Фиброз лёгких — конечная стадия патогенетической цепи, инициированной фагоцитозом макрофагами пылевых частиц. Клинические проявления зависят от реактогенности ингалируемых частиц • Канцерогенность (асбест) • Аллергенные свойства (органическая пыль).
Патоморфология • Две морфологические формы: интерстициальная и интерстициально-гранулематозная. В своём развитии обе формы проходят через два периода: •• воспалительно-дистрофических нарушений •• продуктивно-склеротических изменений • Тканевые изменения проходят четыре стадии морфогенеза: •• первая стадия — альвеолярный липопротеиноз •• вторая — серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, третья — кониотический лимфангиит с формированием воспалительной реакции гранулематозного характера, четвёртая — кониотический пневмосклероз.

Клиническая картина • Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает бронхит, бронхиолит, эмфизему лёгких, дыхательную недостаточность, лёгочное сердце, а также течение и осложнения • Большинство пневмокониозов имеет скудную клиническую симптоматику; постепенно развивающийся фиброзный процесс в лёгких может долгое время не сопровождаться ни субъективными, ни объективными симптомами • По течению различают: •• быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в лёгких происходит в течение 5–6 лет) •• медленно прогрессирующие пневмокониозы •• пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии • Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью).
Рентгенологическое исследование — основной метод диагностики пневмокониозов • Проводят прежде всего обзорную рентгенографию органов грудной клетки, а также рентгенографию в боковых проекциях для уточнения локализации патологического процесса соответственно полям и сегментам. Первично увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали лёгочного рисунка или элемент, имеющие величину менее 1 мм • Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом лёгочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней лёгких •• Степень выраженности кониотического фиброза оценивают характером затемнений — формой и размером, профузией (плотностью насыщения на 1 см2), распространённостью их по зонам правого и левого лёгкого •• Различают малые и большие затемнения. Выделяют две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобные) и линейные неправильной формы (интерстициальные). Большие затемнения или узловые образования формируются при слиянии малых округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении процесса туберкулёзом. Большие затемнения могут быть одно- или двусторонними. Узловые образования чаще формируются при узелковых формах пневмокониозов.
Другие исследования • Исследование ФВД • Бронхоскопия для исключения онкологической патологии • Открытая биопсия лёгких при сомнениях в диагнозе после проведения других методов обследования.
Дифференциальная диагностика • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Рак лёгких и бронхов • Грибковые пневмонии • Альвеолярный протеиноз.

Лечение • Прекращение контакта с пылью • Симптоматическая терапия • Бронхолитические средства • Отхаркивающие средства.
Осложнения • Прогрессирующий массивный фиброз • Вторичные инфекции дыхательных путей • Пневмоторакс • Эмфизема • Вторичная лёгочная гипертензия • Туберкулёз лёгких, особенно при силикозе • Грибковая лёгочная инфекция.
Профилактика • Внедрение экологически безопасных технологий, очистные конструкции на производстве • Персональные защитные приспособления на рабочих местах.

МКБ-10 • J60 Пневмокониоз угольщика • J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами • J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний • J64 Пневмокониоз неуточнённый • J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом • J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью

Пневмокониоз от воздействия косметической пудры

Причины, сроки развития и клиника хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) изучены у рабочих литейных цехов АО «Агромаш». Установлено, что причиной высокой распространенности ХОБЛ и быстрой инвалидизации больных является воздействие на органы дыхания аэрозолей кремнеземсодержащей пыли, сернистого ангидрида, окислов азота и др. Первые признаки болезни — обструкция дистальных бронхов, катаральный эндобронхит, появляются при стаже 4-6 лет. Одышка, сухой кашель, субатрофия слизистой бронхов формируются при стаже 6-8 лет. Стойкий обструктивный синдром, эмфизема легких, атрофия слизистой установлены у рабочих со стажем более 8 лет. У 1/3 наблюдаемых рабочих ХОБЛ сочеталась с силикозом. Прогрессирование ХОБЛ отмечено у всех больных и после прекращения контакта с вредными аэрозОослняомвин.ым производственным фактором у горнорабочих Курской магнитной аномалии является пыль железной руды, сочетающаяся у ряда профессией с вибрацией и шумом. Распространенность пылевого бронхита и сидеросиликоза коррелирует с уровнями запыленности и стажем работы. Ранний признак патологии — обструкция мелких бронхов. У работающих в условиях сочетанного влияния факторов сроки развития пылевой патологии короче в среднем на 2 года, а клинические проявления более выражены и склонны к прогрессированию, чем при действии только пыли.

Читайте также  Сильный заговор от зубной боли

Динамическое наблюдение за состоянием здоровья рабочих и экспериментальное исследование подтвердили возможное потенцирование вибрацией и шумом патологического действия на легкие пыли железной руды, что проявляется диффузным обструктивным бронхитом, кониотическим очаговым и интерстициальным фиброзом, более выраженным, чем при изолированном влиянии пыли.

У рабочих АО «Курскрезинотехника», имеющих контакт с аэрозолями сыпучих ингредиентов резины (технического углерода, альтакса, каптакса, серы, тиурама и др.), возможно развитие профессиональной бронхиальной астмы (ПБА), хронического обструктивного бронхита (ХОБ), пневмокониоза (ПК). Распространенность ПБА среди работающих составляет — 9%, ХОБ — 12%, ПК — 0,1%.

Ранними признаками воздействия вредных аэрозолей на органы дыхания являются чувство першения в горле, сухой кашель во время рабочей смены, снижение ОФВ1 и состояние гиперактивизации иммунной системы. Группу риска по развитию профпатологии, аутоиммунных и аллергических заболеваний составляют рабочие с лабораторными признаками вторичного иммунодефицита. Наибольшее число таких лиц выявлено при стаже работы 5-10 лет.

Возникновение ПБА не имеет четкой зависимости от стажа работы, что указывает на необходимость оценки иммунного статуса при предварительных и периодических осмотрах наблюдаемого контингента рабочих. ХОБ формируется при стаже работы более 10 лет, ПК — более 12 лет. ПБА, ХОБ у больных, прекративших контакт с вредными аэрозолями, имеют склонность к прогрессированию и частым обострениям. Клинико-рентгенологическая картина ПК у наблюдаемых рабочих соответствует 2S/2S, прогрессирование заболевания не отмечено.

С целью изучения клиники прогрессирования пневмокониозов в течение 20 лет наблюдались 147 больных силикозом. Среди них были 43 рабочих литейных цехов, 56-горнорабочих, добывавших железную руду, 48-шахтеров, добывавших уголь. Стаж работы в условиях запыленности колебался от 7 лет у литейщиков до 10-17 лет у горнорабочих.

Диагноз заболевания установлен в стационаре Курского центра профессиональных болезней в 19801983 г. При этом клинико-рентгенологическая картина у всех больных была практически идентична: 1pS/1pS. Жалобы больных выявлялись только при активном опросе, физикальные данные были нормальными.

Через 20 лет наблюдения, в течение которых больные не контактировали с аэрозолями пыли, содержащими диоксид кремния, и проходили медицинскую реабилитацию, выявлены следующие клиникорентгенологические изменения.

Средний возраст больных достиг 55-60 лет. У литейщиков отмечены выраженная одышка, а в легких рентгенологически А, 3r, 3t, em/A, 3q, 3t, em. У больных антракосиликозом в клинике появились одышка, сухой кашель, физикально ослабленное дыхание, рентгенологическая картина: 3r, 2t, em/2q, 3t, em.

У больных сидеросиликозом клинику определял обструктивный бронхит, рентгенологически установлено: 3r, 3S, em/A, 2r, 3S, em. Рак легких диагностирован у 4 больных сидеросиликозом.

Отмечено присоединение туберкулеза у 8 больных из 147 наблюдаемых.

Хроническое легочное сердце сформировалось у 147 больных, декомпенсация его выявлена у одной трети наблюдаемых лиц.

Проведенное исследование установило, что силикоз прогрессирует у всех наблюдавшихся больных даже при длительном отсутствии контакта с пылью. Отмечается нарастание фиброзных изменений в легких, развитие эмфиземы легких, обструктивного бронхита. Формирование хронического легочного сердца является логическим этапом завершения болезни, особенно в стадии его декомпенсации.

Как убрать возрастные пигментные пятна

Почему к 55-60 годам на коже появляются пигментные пятна и какими они бывают? Опасны ли они, и как избавиться от возрастных пигментных пятен? Здесь подробный разбор ответов на эти вопросы и разбор основных средств для борьбы с пигментными пятнами.

При появлении пигментных пятен на коже, возникает масса вопросов и волнений, связанных не только с внешней непривлекательностью, но и опасения о возможности их перерождения в недоброкачественные образования. Бежать к врачу, к косметологу или есть средства, которые уберут пигментацию при самостоятельном применении? Ответы читайте ниже.

Возрастные пигментные пятна

После 55 – 60 лет на лице часто появляются непривлекательные пятна, которые у многих вызывают огорчения и опасения.

  • Придают неухоженный вид
  • Акцентируют возраст
  • Вызывают онко-настороженность или боязнь развития рака

Возрастная пигментация бывает 2-х видов: себорейный кератоз и старческое лентиго.

Старческое лентиго

Возникает в период гормональных возрастных изменений, причина – снижение вырабатываемых организмом половых гормонов.

Клиническая картина: плоские коричневые пятна с размытыми границами, что говорит о достаточной глубине их залегания. Размер пятен может быть разным и достигает до 1 см в диамерте.

Себорейный кератоз

Образуется на участках с повышенным количеством сальных желез, т.е. на себорейных зонах.

Клиническая картина: пятна коричневого и темно-коричневого цвета, отличительные особенности — возвышаются над поверхностью кожи, сами пятна имеют жирную поверхность, покрыты роговыми чешуйками.

Высыпания имеют характерную локализацию — это себорейные участки кожи — спина, грудь и лицо (преимущественно Т-зона).

Пятна доброкачественные, но необходимо проявлять онко-настороженность, до 20% вероятности их озлокачествления.

Как убрать возрастные пигментные пятна на лице

Себорейный кератоз

Из-за существующей вероятности озлокачествления необходима консультация онколога или дерматолога-онколога о возможности удаления образований.

Способ коррекции – хирургическое удаление.

Старческое лентиго

Коррекция возможна путем назначения косметических препаратов – схема терапии соответствует классическому избавлению от пигментации и включает в себя 3 пункта:

  1. Отшелушивающие средства
  2. Осветляющие препараты
  3. Антиоксиданты

Профилактикой повторного появления лентиго является регулярное нанесение на кожу солнцезащитных средств с SPF и препаратов с антиоксидантами, т.к. присутствует несостоятельность собственной антиоксидантной системы защиты кожи.

После консультации дерматолога назначаются осветляющие препараты и предпочтительными признаны ретиноиды.

Почему ретиноиды

Для эффективного осветления кожи от возрастных пигментных пятен необходимы все те же три группы средств: осветляющие субстанции – снижающие выработку меланина, антиоксиданты – снижают количество свободных радикалов, провоцирующих гиперпродукцию меланина и отшелушивающие – ускоряют клеточное обновление и удаляют окрашенные клетки с поверхности кожи.

ВАЖНО! Ретиноиды участвуют в активации генов, ответственных за подавление роста опухоли.

Поэтому некоторые ретиноиды применяются как местный вспомогательный препарат при терапии кожных проявлений онкозаболеваний. Таким образом, применение ретиноидов – это профилактика перерождения возрастных новообразований.

Как работают ретиноиды

Ретиноиды – группа субстанций-производных витамина А, используемая дерматологами и косметологами по ряду показаний. Благодаря физиологическому воздействию на кожу, эффективно омолаживают, устраняют акне и осветляют кожу.

  1. Ингибируют тирозиназу
  2. Тормозят транспорт пигмента в коже — процесс передачи меланина внутрь пигментных клеток меланоцитов
  3. Нормализуют клеточное обновление и стимулируют своевременное отшелушивание с поверхности кожи пигментированных роговых чешуек.
  4. Активируют кератогенез – появление на поверхности кожи клеток с нормальным, генетически запрограммированным количеством пигмента, т.е. нормально окрашенных.
  5. Работают проводниками для других активных ингредиентов, обеспечивая их глубокое проникновение.

Зная принципы работы и правила применения, позволяют добиться истинной коррекции имеющихся проблем с кожей.

Правила применения ретиноидов

ВАЖНО! Грубая ошибка косметолога, если он избегает назначения ретиноидов из-за опасений побочных эффектов: покраснение, эритема, сухость и шелушения. Этих симптомов легко избежать, если соблюдать рекомендации:

Использовать косметические препараты с ретинолом профессиональных брендов

Есть соблазн приобрести в аптеке недорогое средство с ретиноидами? Важно знать отличия:

В аптечных формах используются синтетические аналоги ретинола , более агрессивные по работе на кожу, с большей долей вероятности провоцирующие ретиноевый дерматит;

Профессиональные косметические препараты содержат натуральные формы ретинола , мягкого по работе, при этом оказывающие все необходимые функции на кожу;

В состав профессиональной косметики с ретинолом вводятся ингредиенты осветляющего действия для усиления результативности, а также успокаивающего и восстанавливающего эффекта – для комфорта применения

Придерживаться рекомендуемым схемам применения

Каждый препарат имеет собственную схему использования, с которой необходимо ознакомиться до начала применения. Разница в в чатоте нанесения средства связана с процентным содержанием и формой ретинола.

  1. Наносить локально на пигментные пятна

Если нет дополнительных показаний к применению ретинола, достаточно наносить средство только на область пигментных пятен.

  1. Использовать только на ночь

Ретиноиды наносятся на кожу только вечером- единое правило для всех средств с ретинолом! Однократного нанесения достаточно, важно не забыть утром нанести на кожу солнцезащитный крем с SPF, т.к повышается ретиноиды истончают роговый слой и повышают уязвимость кожи к воздействию ультрафиолета и прочих лучей.

Однако, регулярное применение минерального SPF сводит все угрозы со стороны солнца к нулю и делает применение ретинола совершенно безопасным!

Работа ретиноидов физиологична, поэтому результат применения виден не моментально. Стойкий видимый эффект ожидайте примерно по второму месяцу от начала использования. Однако, спешим порадовать — результат благодаря постепенному физиологичному воздействию ретинола, стойкий и выраженный. Полностью избавиться от пигментных пятен возможно за 6 – 8 месяцев применения.

Осветляющая сыворотка «Брайтинг» DermaQuest

Разработана сециально для комплексной борьбы с пигентными пятнами — содержит 2% ретинола, обогащена Стволовыми клетками лилии белоснежной и Бакучиолом.

  • Высокая рабочая концентрация ретинола 2% эффективно нормализует работу меланоцитов, одновременно эффективно восстанавливая повреждения и омолаживая кожу.
  • Богатый комплекс отбеливающий ингредиентов разнонаправленного действия:
    • Стволовые клетки Лилии белоснежной,
    • Бакучиол (имитатор Витамина А), дополнительно повышает эффективность препарата,
    • Гексилрезорцинол — безопасный аналог гидрохинона, превышает его активность в 4 раза
    • Растительные экстракты осветляющего действия
  • Содержит антиоксиданты – Витамин С в современной форме, Витамин Е, экстракт зеленого чая – восстановление защитных механизмов кожи;
Читайте также  Присушка любимого на конфету

Осветляющая сыворотка «Брайтинг» работает против всех видов пигментации, в том числе глубокой, застойной и давно существующей.

Применение по специальной схеме:

В 1-ю неделю наносят – 1 раз, во 2-ю — 2 раза, в 3-ю — 3 раза в неделю, в 4-ю и последующие 4 раза в неделю.

Обновляющий крем с Ретинальдегидом DermaQuest

Уникальный крем с Ретинолом в особой современной форме — ретинальдегид, находка для обладателей тонкой, чувствительной кожи.

Преимущества крема:

  • Содержит ретинол для чувствительной кожи – ретинальдегид, что позволило произвожителю вклюяить его в группу средств для деликатной кожи.
  • Назначают при любой проблеме, когда необходим ретинол: фотостарение, возрастные изменения, акне и пигментация;
  • Состав усилен имитатором Витамина А – Бакучиол – повышение эффективности ретинальдегида;
  • Содержит антиоксиданты и увлажняющие комплексы – мощная профилактика воспаления и раздражения кожи, сохранность ее барьеров;
  • Используется ежедневно, 1 раз в день вечером.

Обновляющий крем с ретинальдегидом DermaQuest — полноценный вечений крем, не требующий использования каких-либо дополнительных питательных кремов на ночь.

Обновляющий крем с Ретинальдегидом удобен для первого знакомства с ретиноидами, для комфортного старта терапии и адаптации кожи к ретиноидам, а также в случае чувствительной и раздраженной кожи.

Применение:

Крем наносить ежедневно вечером на чистую кожу, длительность применения не ограничена.

Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

Рубрика МКБ-10: J63.8

1. Пневмокониоз от воздействия косметической пудры

Очень близкое к тальковому пневмокониозу заболевание, которое изредка обнаруживают у работников парфюмерной промышленности, в частности, от вдыхания косметической пудры при ее размоле и фасовке (косметическая пудра состоит из талька, белой глины, окиси цинка, отдушек). Пневмокониоз находят у лиц, стаж работы которых в контакте с пылью — не менее 10-15 лет. Он характеризуется одышкой, кашлем, болями в груди, нарушением функции внешнего дыхания. Рентгенологически чаще преобладают узелково-интерстициальные изменения, а в более поздних фазах болезни с прогрессированием процесса происходит слияние очажков и формирование обширных фиброзных полей.

Лечение пневмокониоза от воздействия пудры симптоматическое.

Известны также пневмокониозы от воздействия других силикатов: оливиноз, каолиноз, пневмокониоз от воздействия пыли слюды, цемента.

2. Известняково-доломитовый пневмокониоз

Известняк — осадочная порода, состоящая преимущественно из карбоната кальция в форме минерального кальцита. Известняки можно классифицировать либо в соответствии с содержащимися в них примесями (доломитовый — который содержит значительное количество карбоната магния; глинистый — с высоким содержанием глины; силикатный — содержащий кварц или песок, и др.), либо в соответствии с геологической формацией, в которой они залегают (например, мрамор — кристаллический известняк). Залежи известняка широко распределены по всей поверхности земли, их разрабатывают открытым способом. С самых давних времен известняк используют как строительный камень. Его также измельчают при использовании в виде флюса при плавке, для очистки и производства извести. Известняк используют при сооружении дорог и железнодорожных путей, его смешивают с глиной для производства цемента.

3. Оливиновый пневмокониоз

Это заболевание встречают редко, оно особого практического значения не имеет. Минерал оливин (ортосиликат магния и железа) распространен в природе как порода, его часто встречают в технических продуктах (шлаках мартеновских, доменных, от выплавки ферромарганца и других сплавов). Применяют оливин в огнеупорной и керамической промышленности, литейных цехах.

Оливиновый пневмокониоз редко прогрессирует далее I стадии, по форме его относят к мелкосетчатому фиброзу интерстициально-го типа с мелкими очажковыми образованиями в средних и нижних отделах легких. Нередко у больных процесс сопровождается плевральными спайками. Функции дыхания обычно незначительно снижены. Морфологически на фоне воспалительных изменений в бронхах наблюдают утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания грубоволокнистой соединительной ткани. Местами отмечают эмфизему.

4. Нефелиноз

Нефелиноз — заболевание бронхолегочной системы, возникающее при длительном воздействии пыли нефелина. Пыль нефелина представляет собой алюмосиликат натрия и калия. Можно обнаружить у работающих в стекольном, керамическом производстве, алюминиевой и кожевенной промышленности. В клинической картине нефелиноза нередко наблюдают признаки умеренно выраженного хронического бронхита. Рентгенологически нефелиноз характеризуется развитием нерезко выраженного пневмофиброза. Течение заболевания благоприятное, без тенденции к прогрессированию.

5. Каолиноз

Это пневмокониоз от воздействия пыли глин. Глины представляют собой группу минералов, состоящую преимущественно из каолинита — гидроалюмосиликата. Глины широко применяют в качестве сырья в кирпично-керамическом производстве. Воздействие пыли сухих глин при их размоле, изготовлении и сушке изделий может вызывать развитие пневмокониозов. В большинстве случаев это преимущественно интерстициальные легочные пневмосклеротические процессы без склонности к дальнейшему прогрессированию.

В производстве огнеупорных материалов наиболее известны пнев-мокониозы от пыли шамота, представляющего собой обожженную глину, которая состоит из глино- и кремнезема. Пыль шамота может содержать до 20% и более свободной двуокиси кремния. Пневмокониоз от воздействия пыли шамота также может быть отнесен к каолинозу и по течению приближается к силикосиликатозу. Эта форма пневмо-кониоза развивается чаще при пылевом стаже более 10 лет, редко превышает I стадию интерстициального фиброза, без склонности к про-грессированию после прекращения работы.

6. Цементный пневмокониоз

Различают разные виды цемента в зависимости от его состава: портландцемент, шлако-портландцемент, пуццолановый и др. Все они по химической структуре — силикаты, но наряду с этим содержат примесь и свободной двуокиси кремния. Воздействие цементной пыли присутствует в производстве цемента, реже — при засыпке в бункера в больших количествах и других процессов. Длительное воздействие цементной пыли чаще всего приводит к развитию бронхита. Пневмокониозы раз- виваются редко и только при особых условиях (большой запыленности, высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния). Пневмокониозы от вдыхания пыли цемента чаще относят к интерстици-альному типу, не склонному к прогрессированию (относительно доброкачественные силикатозы). Только в редких случаях — при изготовлении некоторых сортов цемента, содержащих большие количества свободной двуокиси кремния (пуццолановой, кислотоупорной, кладочной), речь может идти о пневмокониозе, близком к силикозу.

7. Пневмокониоз от слюдяной пыли

Слюда является пластинчатым минералом, представляет собой водосодержащий алюмосиликат. Пневмокониоз от воздействия пыли слюды встречают редко и преимущественно в виде интерстициальной формы, не выходящей за рамки I стадии процесса. Морфологической основой пневмокониоза считают распространенный межуточный склероз с развитием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, который сопровождается эмфиземой. Одной из особенностей слюдяного пневмокониоза служит образование в легких слюдяных телец, похожих на асбестовые, дающие положительную реакцию на железо.

Применение средств наружной терапии в лечении ограниченных форм склеродермии

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Эгаллохит, галадерм, склеродермия

Инспирируемые ими функциональные изменения деятельности фибробластов и других коллагенобразующих клеток приводят к глубоким нарушениям внутриклеточного метаболизма коллагена. Об этом свидетельствуют данные, демонстрирующие высокой уровень цитотоксической активности сывороток больных в отношении фибробластов, величины титров антинуклеарных антител, дисиммуноглобулинемия и пр. (1). Для лечения ОС представляется весьма перспективным применение отечественного препарата Эгаллохит (галадерм), активной субстанцией которого является 10% эпигаллокатехин-3-галлат.

Клинически различают две формы ОС – бляшечную (sclerodermia en plaque, morfea) и линейную (sclerodermia en band, sclerodermia en coup de sabre). Иногда в качестве отдельных форм или разновидностей ОС рассматривают так называемую поверхностную (каплевидную) склеродермию – склероатрофический лихен, белый лишай Цимбуша (lichen albus Zumbusch), идиопатическую атрофодермию Пазини Пьерини, склередерму новорожденных, склередерму взрослых Бушке (scleroederma adultorum Buschke) и пр.

Клиническая картина ОС вполне характерна. В классическом варианте течения болезни очаги поражения в своем развитии проходят 3 стадии: пятна, бляшки, атрофии (4). Процесс начинается с появления одного (реже – нескольких) розовато-красного с фиолетовым оттенком пятна, почти без уплотнения, округлой или овальной формы, с сиреневым ободком по периферии, за более или менее продолжительное время достигающего размеров ладони и более (стадия 1 – пятна, эритематозная). В дальнейшем в центре пятна формируется уплотнение, которое может быть поверхностным либо проникающим глубоко в дерму, иногда до фасций и мышц. Вскоре очаг превращается в плотную (деревянистой консистенции) бляшку характерного желтовато-белого цвета с гладкой поверхностью, напоминающей слоновую кость. В таком состоянии он может сохраняться без видимых изменений месяцами и годами (стадия 2 – бляшки, индуративная). Поздняя эволюция очагов состоит в исчезновении сиреневого кольца, постепенном размягчении и рассасывании уплотнения от центра к периферии, в результате чего центр бляшки начинает западать, а вскоре и весь очаг превращается в участок атрофии (стадия 3 – атрофия). Имеются наблюдения, когда при рано начатом и адекватном лечении очаг бляшечной склеродермии может исчезнуть, не оставляя атрофии.

В нетипичных случаях исходом процесса может явиться формирование в зоне поражений плотной грубой рубцовой ткани по типу гипертрофического или келоидного рубца – «келоидоподобная склеродермия», отложение в коже извести, изъязвление очага, малигнизация.

Даже при наличии потенциальных возможностей раннего выявления, полноценной диагностики и адекватной терапии диагноз «бляшечной склеродермии» нередко устанавливается с большим опозданием. Этому способствует ряд обстоятельств, в частности, сложность, многоэтапность диагностики и терапии, преимущественная ориентированность лечебных мероприятий на воспрепятствование и исключение предпосылок к приобретению процессом системного характера. Они сложны, дорогостоящи, инвазивны (инъекции, местные обкалывания, электро- и фонофорез, УФА и ПУВА-терапия и пр.), имеют ряд серьезных противопоказаний, могут быть выполнены только в условиях стационара, а потому ограничены по времени, подразумевают под собой необходимость госпитализации, отказа от бытовой и профессиональной деятельности. Местные же процедуры в виде мазей и аппликаций, в основном, гормоносодержащих (мометазон, гидрокортизон, метилпреднизолон и пр.), пугают пациентов приобретением зависимости, заставляя уклоняться от выполнений данных рекомендаций врача. Следствием этого становятся рецидивирование и прогрессирование заболевания, повторные, по истечении месяцев и лет обращения к специалистам, когда и диагноз, и прогноз уже однозначно неблагоприятны и свидетельствуют о наличии тяжелого терапевтического недуга из группы коллагенозов (6). В сложившихся условиях очевидна необходимость поиска новых препаратов и лекарственных форм, применение которых в создавшихся условиях являлось бы адекватной альтернативой уже имеющимся средствам и отвечало бы следующим требованиям: патогенетическая направленность терапии, безопасность, удобство и простота применения, возможность длительного использования в амбулаторных условиях.

Читайте также  Изменение характера при эпилепсии

В этом смысле применение оте-чественного препарата «Эгаллохит» (Галадерм), активной субстанцией которого является 10% эпигаллокатехин-3-галлат, представляется весьма перспективным. Механизмы действия данного препарата, направленные на основные звенья патогенеза патологического рубцевания, а именно: влияние на активность факторов роста, особенно VEGF, синтез и метаболизм коллагена, подавление синтеза цитокинов (ИЛ-1, 6, 8; ФНО-α, циклооксигеназы второго типа и простагландинов), поглощение пероксидных радикалов, снижение уровня чувствительности рецепторов клетки к Ig E и пр., дают основание к предположению о патогенетической обоснованности использования его при лечении склеродермии. Тем более, благодаря своей безопасности и эффективности, подтвержденной клиническими исследованиями, данный препарат давно и широко применяется как средство предотвращения патологического рубцевания после пластических операций, лазерных шлифовок кожи, фотодинамической терапии и пр., а также используется в комплексной терапии уже имеющихся гипертрофических, келоидных и атрофических рубцов совместно с инъекционной, лучевой терапией и другими методами (5).

В связи с этим целью настоящей работы явилось научно–практическое обоснование целесообразности применения крема (геля) «Эгаллохит» в комплексной терапии ОС как патогенетически оправданного неинвазивного средства лечения. В ходе исследования были поставлены и нашли свое решение следующие задачи:

  1. сравнительная оценка кожного статуса в очагах склеродермии до и после лечения: площадь эритемы и индурации кожи; выраженность индурации (плотность и вертикальные размеры зоны поражения), степень интенсивности эритемы;
  2. сравнительный анализ клинической эффективности применения изучаемого препарата и традиционных препаратов наружного применения в группах сравнения;
  3. сравнительная оценка безопасности и переносимости традиционных препаратов местного применения и изучаемого препарата при лечении ограниченных форм склеродермии;
  4. оценка психосоматического статуса у больных с ОС до и после лечения. Анализ силы влияния различных по своей природе средств наружной терапии на уровень и качество физического, психического, социального и ролевого или функционально-ассоциированного образа жизни индивидуума;
  5. изучение реакции и отношения пациентов на использование нового для них средства наружной терапии хронического дерматоза.
  • терапевтический эффект (ГОТЭ) (вариант адаптации применительно к условиям данного исследования) (критерий 2);
  • частота возникновения побочных эффектов терапии (критерий 3);
  • качество жизни пациентов в группах сравнения (ДИКЖ) (критерий 4);
  • потребительские свойства препарата «Эгаллохит» (критерий 5).

Работа выполнялась в течение 2008-2009 гг. сотрудниками Северо-Западного центра лазерной хирургии кожи на базе кафедры кожных и венерических болезней СПбГМА им. И.И. Мечникова.

Объектом исследования стали амбулаторные больные в количестве 76 лиц мужского (21 случай наблюдения) и женского (55 случаев наблюдения) пола в возрасте от 18 до 69 лет (средний возраст 39,5 ± 3,4 года), страдающие ОС (бляшечная форма), имевшие очаги поражения 1 (эритематозной) и 2 (индуративной) стадии, не имевшие признаков системности процесса с продолжительностью заболевания от 3 мес. до 20 лет. Ввиду критического сокращения числа участников испытания вследствие использования критериев включения (исключения), в качестве альтернативного рандомизации способа распределения участников по группам наблюдения был использован метод минимизации как единственно способный обеспечить сопоставимость групп по признакам, предположительно влияющим на исход терапии (пол, возраст, продолжительность, клиническая форма заболевания и пр.). Таким образом, при распределении участников по группам наблюдения были сформированы 2 равноценные группы сравнения: группа I (контрольная) и группа II (таблица 2). Значимых различий в степени выраженности оцениваемых клинических проявлений заболевания – эритемы, индурации, площади поражения кожи и пр., а также существенных расхождений в оценке качества жизни на долечебном этапе у представителей обеих групп отмечено не было – исходные показатели в группах сравнения статистически значимо не различаются, p 0,05). В то же время, у пациентов II группы наблюдения отмечалось более выраженное сокращение величины исследуемого параметра – до 19% от исходного уровня (p 0,05), наряду с чем у пациентов группы II наблюдалась выраженное, клинически значимое сокращение величины данного параметра (до 24% от исходного уровня) и статистически значимое уменьшение его абсолютной величины в конечной точке регистрации по сравнению с исходным уровнем (p 0,05).

Во II же группе, напротив, удалось констатировать достоверное, клинически и статистически значимое (p 0,05)), клинические преимущества его очевидны. Основаниями для данного вывода являются статистически значимые различия величин оцениваемых показателей в промежуточной контрольной точке регистрации, а также отчетливо более выраженное и клинически значимое снижение интенсивности эритемы (до 10% от исходного уровня) по завершении курса терапии.

6. При исследовании базовых показателей ЛДФ у пациентов, страдающих ОС, в зависимости от фазы развития очага поражения (эритематозная/индуративная), изменения носили разнонаправленный характер. Так, в индуративных очагах, до лечения, ПМ оказался достоверно более чем на 2σ ниже, чем в контрольной группе и колебался в диапазоне от 4,55 до 5,75 пф. ед., что соответствовало картине ангиоспастического синдрома. Резкое снижение ПМ, подавление амплитуд всех видов ритмов кровотока по сравнению с контрольной группой позволил интерпретировать данные показатели двумя возможными вариантами: стазический или смешанный, стазический-спастический тип нарушения микрогемодинамики (классиф. В.И. Маколкин и соавт., 1999 г.). В эритематозных очагах поражения ПМ был зарегистрирован на уровне, в 1,5 раза превышающем средние значения в контрольной группе и составлял величины в пределах от 23,8 до 25,1 пф. ед. (в норме – 16,7 ± 1,5), что соответствовало картине периферического ангиодистонического синдрома, с характерным и типичным гиперемическим типом нарушения микроциркуляции. Таким образом, у всех больных до лечения имелись выраженные, клинически и статистически достоверные изменения показателей кровотока в очагах поражения, в основном обусловленные депрессией медленных ритмов кровотока, характеризующих нейрогенный и миогенный тонус, а также признаки микроциркуляторного стаза, являющегося свидетельством наличия внутрисосудистых изменений (нарушения реологических свойств крови, агрегации форменных элементов, сладж-синдрома). В результате проведенного лечения у пациентов обеих групп сравнения удалось констатировать более или менее выраженные позитивные изменения ПМ. Однако в I группе наблюдения они могли быть расценены лишь как клинически значимые (различия показателей с контрольной группой статистически недостоверно (p ≥ 0,05), в то время как во II группе отмечалось достоверное, статистически значимое улучшение базовых показателей М, σ и Кv, в финальных измерениях не отличавшихся от таковых в контрольной группе.

Согласно полученным данным, величина данного показателя в II группе составила 1,97 балла, тогда как в I группе лишь 1,41 балла (таблица 10). При этом состояние клинического выздоровления (уменьшение выраженности клинического признака от 75% и выше от исходного уровня) было зарегистрировано у 8 (20,5%), значительного улучшения (уменьшение выраженности клинического признака от 50% до 75% от исходного уровня) – у 23 (59,0%) пациентов II группы. В то же время в группе I доля лиц с подобным результатом оказалась почти в 2 раза меньше (5,4% и 37,8% соответственно). Доля пациентов с отличным и хорошим результатом лечения была статистически значимо выше во II группе (p = 0,0012 по критерию x²). Это, в свою очередь, позволяет говорить о наличии прямой положительной корреляционной связи между результатами оценки динамики клинических проявлений заболевания и данными ГОТЭ.

8. Сравнительная оценка безопасности и переносимости препаратов местного применения, использованных при лечении ОС, представленная на основании показателя «частота развития нежелательных побочных эффектов терапии» выявила существенные различия величины данного показателя в группах сравнения (таблица 11).

Полученные результаты свидетельствуют как о большем числе возможных вариантов осложнений, возникших у представителей группы I (10 против 4), так и о большей частоте случаев их регистрации (14 против 5) по сравнению со II группой.

Существенно большее абсолютное количество случаев регистрации нежелательных побочных эффектов терапии и значимо больший удельный вес случаев применения метода лечения (препарата), осложненных развитием побочных эффектов в I группе (37,8% против 12,8%, p = 0,0118 по критерию x²), дает основания к выводу о значительно лучшей переносимости и большей безопасности метода лечения (препарата), использованного во II группе сравнения.

9. Детальный анализ ДИКЖ, проведенный по 6 основным разделам, показал наличие клинически значимых различий в оценке качества жизни до и после проведенного лечения абсолютным большинством пациентов в обеих группах наблюдения (таблица 12). Исключением из этого явились различия в оценке степени влияния на данный показатель метода терапии (раздел 6).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: