\

Патологическая анатомия крупозной пневмонии

Пульмонолог «СМ-Клиника» рассказала о крупозной пневмонии у взрослых

Крупозная пневмония — это обширное легочное воспаление, которое нередко переходит и на плевру, оболочку, покрывающую каждое легкое. Заболевание тяжелое, при этом нередкое — на него приходится
20 — 23% всех пневмоний. Как его распознать и чем лечить?

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ

МАРИНА САМОЙЛОВА
Врач-терапевт высшей категории,
пульмонолог «СМ-Клиника»

Что нужно знать о крупозной пневмонии

Что такое крупозная пневмония

Крупозная пневмония – это острое заболевание, при котором воспаляется несколько долей легкого. Внутри легочных мешочков образуется и скапливается липкая жидкость (фибриновый выпот), часто страдает плевра (оболочка легкого) – она тоже покрывается липкими, клейкими нитями фибрина, из-за чего пациенту труднее дышать.

Болеют этим типом пневмонии обычно взрослые от 20 до 40 — 50 лет, протекает болезнь достаточно тяжело, но при своевременном лечении можно полностью выздороветь.

Причины крупозной пневмонии у взрослых

Признаки крупозной пневмонии у взрослых

При крупозной пневмонии симптомы проявляются остро. Ключевые из них:

  • резкое повышение температуры до 39 — 40 °С;
  • сильный озноб, слабость;
  • боль в груди при дыхании;
  • кашель – сначала сухой, но быстро становится влажным, с мокротой ржавого цвета;
  • сильная одышка;
  • хрипы, которые могут быть слышны при дыхании;
  • учащенное сердцебиение, низкое давление;
  • бледность кожи, тошнота, слабость мышц.

Общее состояние тяжелое, пациенту нужна помощь врачей в стационаре.

Стадии крупозной пневмонии у взрослых

Крупозная пневмония протекает по особому сценарию, со сменой стадий с типичными изменениями в легочной ткани.

Стадия первая – прилив. К легочной ткани притекает много крови, из-за чего она краснеет, в мелких сосудах застаивается кровь. Длится стадия от 12 — 14 часов до 3 дней.

Стадия вторая – красное опеченение. В этот период из мелких сосудов легких часть жидкости и эритроцитов выходит внутрь альвеол, из-за чего они плохо работают. Пораженная часть легкого становится плотной, внешне похожей на ткань печени. Внутри легочных мешочков скапливается фибрин – клейкое вещество, которое и придает ткани плотность. Длится эта стадия до 3 суток.

Стадия третья – серое опеченение. Эритроциты перестают поступать в ткань легких, их сменяют лейкоциты и фибрин, эпителий. Поэтому цвет легких меняется на серый с зеленоватым. Длится стадия от 2 до 6 дней.

Стадия четвертая – разрешение. Постепенно фибрин растворяется, альвеолы очищаются, легкие восстанавливаются и начинают нормально дышать. Этот процесс самый длительный, может длиться до 2 — 3 недель.

Лечение крупозной пневмонии у взрослых

Диагностика

В клинике врач сразу осмотрит пациента, прослушает легкие, выявляя хрипы и типичные шумы, измерит давление, пульс, сатурацию кислорода и тщательно запишет в историю болезни все жалобы. Затем врач назначит:

  • анализы крови и мочи;
  • рентген грудной клетки (или КТ, если ситуация сложная);
  • посев мокроты для определения причины воспаления;
  • ЭКГ, консультации специалистов, если есть хронические болезни.

По результатам всех тестов назначается лечение.

Современные методы лечения

Для лечения крупозной пневмонии врач назначит два антибиотика. Один препарат вводится внутривенно, второй – внутримышечно. Обычно это препараты из группы пенициллинов, цефалоспоринов. Реже требуются более сильные лекарства.

Дополнительно необходима комплексная терапия:

  • иммунокоррекция (вводят плазму крови, иммуноглобулины);
  • коррекция нарушений свертывания крови (вводят внутривенно растворы для разжижения крови, гепарин);
  • нормализация белкового состава крови (внутривенно альбумин, ретаболил);
  • кислород (подают через носовой катетер или маску);
  • гормональные препараты (при тяжелом течении коротким курсом применяют преднизон);
  • антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, рутин);
  • бронхолитические средства (Беродуал, Эуфиллин, Атровент);
  • отхаркивающие препараты (АЦЦ, Бромгексин, Амбробене, Лазолван);
  • жаропонижающие препараты (Нурофен, Парацетамол, Ибуклин);
  • физиотерапия, массаж, ЛФК.

По мере улучшения состояния пациент проходит курс реабилитации, чтобы полностью устранить очаги воспаления в легких.

Профилактика крупозной пневмонии у взрослых в домашних условиях

Основа профилактики крупозной пневмонии – это вакцинация против пневмококковой инфекции. Кроме того, полезна будет прививка от гриппа. Дополнительно человеку стоит позаботиться о здоровье легочной системы:

  • вести здоровый образ жизни;
  • отказаться от курения и приема алкоголя;
  • чаще бывать на свежем воздухе;
  • избегать контакта с больными.

Популярные вопросы и ответы

Почему так опасна крупозная пневмония и как ее лечить, нам рассказала врач-пульмонолог Марина Самойлова.

Какие могут быть осложнения при крупозной пневмонии?

Если же у человека снижен иммунитет или несвоевременно либо неправильно начато лечение, возможны осложнения в виде:

  • абсцесса (гнойного расплавления легочной ткани); гангрены легкого;
  • гнойного перикардита (воспаление оболочки сердца);
  • гнойного поражения головного мозга;
  • заражения крови;
  • дыхательной недостаточности вплоть до смертельного исхода.

Пневмококковая пневмония даже в наше время является довольно частой причиной смерти, особенно у пожилых людей, курильщиков, людей, страдающих алкоголизмом, с онкологическими и системными заболеваниями, ВИЧ-инфицированных.

Когда вызывать врача на дом или скорую при крупозной пневмонии?

Крупозная пневмония имеет определенные отличия от классического воспаления легких. Заболевание развивается остро, возникает озноб, повышается температура выше 38,5 °С, появляется болезненный кашель с ржавой мокротой, одышка, дыхание больного поверхностное, отмечается боль в боку со стороны поражения за счет вовлечения плевры, имеющей множество нервных окончаний.

В этих случаях необходимо как можно раньше обратиться к врачу – при таком заболевании играют роль даже часы.

Можно ли лечить крупозную пневмонию народными средствами?

Как правило, больные крупозной пневмонией должны быть госпитализированы для постоянного наблюдения медперсоналом, проведения неотложных мероприятий при малейших признаках осложнений. Часто у таких больных наблюдается тошнота, рвота, нарушения стула, спутанность сознания, поэтому введение лекарственных средств и растворов проводится внутривенно.

Таким образом, речь не может идти о лечении в домашних условиях без участия квалифицированных специалистов. К счастью, в наше время при условии соблюдения здорового образа жизни, такие тяжелые заболевания как крупозная пневмония встречаются все реже, и при современных методах лечения в большинстве случаев удается избежать тяжелых осложнений и сохранить жизнь пациенту.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония представляет собой острое заболевание, поражающее паренхиму легких. Сопровождается воспалительной реакцией.

Этиология. Патогенез.

Происхождение такого рода заболевания различное:

  1. возбудителем основным является пневмококк, попадающий из окружающей среды в ослабленный организм через верхние дыхательные пути;
  2. другие возбудители, такие как: микоплазма, респираторные вирусы, хламидии и т.п.;
  3. вредные привычки (курение и алкоголь);
  4. травмы грудной клетки;
  5. последствия острого бронхита;
  6. наследственность.

Обычно, распространение любого респираторного заболевания сдерживаются организмом.

Слизистая оболочка бронхов различного калибра имеет ряд защитных свойств: на слизистой оболочке имеются ворсинки, препятствующие попаданию инородных тел и инфекционных агентов в легкие; близость расположения лимфатической системы обеспечивает гарантированную безопасность слизистой оболочке; наличие вокруг бронхов прослоек фибрина с лимфатическими путями, которые мешают распространяться инфекции на близлежащие органы.

Именно поэтому, подвергаясь постоянным «атакам» различных возбудителей, здоровый человек будет невосприимчив к ним. Только при пониженном иммунитете может развиться такое заболевание. Например, при курении страдает ворсинчатый аппарат бронхиального дерева, а также вырабатываемый слизистой оболочкой бактерицидный секрет или при неэффективном лечении острого бронхита, за которым последует осложнение.

Читайте также  Самостоятельность атипических шизофрений

Стадийность процесса:

  1. стадия прилива. На первые сутки крупозной пневмонии проходит ответная реакция организма, которая сопровождается воспалением. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Плазма крови выходит из сосудистого русла в ткань легкого. Одновременно активизируется высвобождение большого количества микроорганизмов;
  2. стадия красного опеченения начинается на вторые сутки и характеризуется заполнением альвеолярного аппарата легкого эритроцитарной массой и фибрином. При этом пораженное легкое увеличено в объеме и имеет красный цвет;
  3. стадия серого опеченения приходится на 4-6 сутки заболевания. Именно в этот период эритроциты разрушаются и капиллярная сеть становится пустой. Такой процесс сопровождается сменой красного цвета на серый цвет. В этой стадии возможно развитие осложнения – фибринозного плеврита. Происходит процесс накопления лейкоцитов, поглощающих эти самые микроорганизмы;
  4. стадия разрешения. 9-10 сутки. Ферменты расщепляют выработанный фибрин и экссудат, накопившийся в легочной ткани. Нежелательные остаточные явления в виде спаек могут стать причиной развития дистрофических изменений.

К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести также абсцесс легкого.

Клиника. Диагностика

Исходя из вышеперечисленных стадий, следуют соответствующие жалобы от больных:

  1. дыхательные расстройства: кашель, иногда с «ржавой» мокротой, одышка, поверхностное дыхание;
  2. общая симптоматика: нарастание температуры тела, сопровождающаяся ознобом, общая слабость;
  3. при включении в патологический процесс плевры – болезненность в грудной клетке.

Для крупозной пневмонии характерно бурное начало.

При наличии таких жалоб нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Чем раньше будет установлен правильный диагноз и назначено лечение, тем благоприятнее станет исход.

Диагностика будет включать в себя:

  1. опрос и осмотр больного;
  2. аускультация легких;
  3. лабораторные данные на предмет воспаления;
  4. инструментальные данные.

Лечение

В первую очередь, пациент отправляется в стационар. Назначается такому больному щадящая диета и медикаментозная терапия.

Консервативное лечение будет включать в себя прием антибиотиков, отхаркивающих средств. При повышенной температуре показаны жаропонижающие препараты, обладающие противовоспалительным эффектом. Следует назначить также иммуномодулирующие препараты для восстановления иммунной системы организма. При 2-4 стадии развития крупозной пневмонии – инфузионная терапия, включающая в себя: NaCL 0,9%, 5% раствор глюкозы, витамины и т.п.

Если температуры нет, то рекомендована физиотерапия.

Профилактика

Для того, чтобы не допустить процесс развития данного заболевания, следует отказаться от вредных привычек. Для улучшения иммунитета нужно принимать пищу, богатую витаминами: фрукты, овощи, рыбу и т.п. Очень важно закалять организм холодным душем, делать утреннюю зарядку. Если человек заболел острым бронхитом, то не оттягивать и обращаться во время к специалисту для того, чтобы избежать такого рода осложнения.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ — Конспект лекций по дисциплине Патологическая анатомия

Крупозная пневмония острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.

Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

Читайте также  Топическая диагностика поражения отдельных уровней мозгового ствола

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Патологическая анатомия крупозной пневмонии

Авторы: О.В. Фесенко, А.И. Синопальников

Резюме

Сегодня не вызывает сомнений, что крупозная пневмония способна вызывать вспышки массовых заболеваний, особенно в организованных коллективах. С начала 2000-х годов это подтверждено несколькими исследованиями, которые подчеркивают роль атипичных возбудителей [7,8,9]. Вопросы изучения крупозной пневмонии актуальны сегодня так же, как и во времена С.П. Боткина.

Фактаж

  1. Проведен обзор исторической и научной литературы по тематике.
  2. Современник С.П. Боткина К.М. Солонцев писал в диссертации на соискание степени доктора медицины [2]. В этой же работе ученый приводит показатели общей заболеваемости (3%) и летальности (6,6%) при крупозной пневмонии.
  3. Частота крупозной пневмонии в России составляет 10–30%, показатели летальности колеблются от 1 до 9%. Доля крупозной пневмонии среди смертей от всех причин составляет 1:200 [3].
  4. Исследователи указывают на существенное увеличение числа пневмококковых пневмоний, протекающих с бактериемией, в США, Швеции, Норвегии и Германии [4]. Ежегодно в странах Западной Европы и США регистрируют 10–20 случаев заболевания на 100 000 населения, хотя ряд исследователей считают, что показатель истинной заболеваемости составляет 40 на 100 000 [5].
  5. Выделены 4 стадии развития патологического процесса: стадия прилива, стадия красного опеченения (красной гепатизации), стадия серого опеченения (серой гепатизации), стадия разрешения. Все эти стадии протекают одна за другой на протяжении 9–11 дней заболевания [15, 16].
  6. В конце 1960-х годов В.А. Цинзерлинг показал, что иногда в ранние сроки крупозной пневмонии (на 2–3-й день болезни) при вскрытии отмечают стадию серой гепатизации, а в более поздние сроки (5–7-й день) — красной, что не соответствует классическому представлению о стадиях течения крупозной пневмонии [19].
  7. В начале 1990-х годов публикуются результаты исследований, доказывающие, что красное опеченение никоим образом не может перейти в серое, поскольку большое количество эритроцитов не может быть удалено из ткани с мокротой путем мукоцилиарного клиренса. Вместе с тем, отсутствие гемосидерина в межальвеолярных перегородках и региональных лимфатических узлах опровергает гипотезу о возможной деградации эритроцитов в ткани легких [23, 24]. Результаты последних работ также свидетельствуют о том, что строгой последовательности смены морфологических изменений в зависимости от временных параметров при крупозной пневмонии не происходит [25].
  8. После введения в клиническую практику сульфаниламидов и антибиотиков лечение крупозной пневмонии стало возможным. Уже при лечении сульфидином летальность при пневмонии уменьшилась в несколько раз, составив в 1940 г. 2% [32]. К началу 1950-х годов некоторые клиницисты пришли к заключению, что при своевременном и правильном летальных исходов можно избежать. К концу 1960-х годов летальность при заболевании сократилась до долей процента [33].
  9. Но уже в те годы появились первые данные о том, что антибактериальные препараты способствуют распространению резистентных штаммов различных возбудителей пневмонии [34].
  10. Современные данные указывают на распространение среди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пенициллину.
  11. В некоторых странах устойчивость пневмококков к пенициллину достигает 60%, причем многие из них обладают резистентностью к антибиотикам трех и более классов.
  12. Согласно исследованиям, в нашей стране, уровень устойчивости пневмококков к пенициллину остается стабильным и не превышает 10%, при этом в большинстве случаев выявляются умеренно резистентные штаммы.

Заключение

Сложившиеся представления о крупозной пневмонии нельзя рассматривать как законченную, логически завершенную теорию. В наши дни остаются нерешенными вопросы этиологии заболевания, в частности требует уточнения роль «атипичных» возбудителей. Противоречивы данные литературы о строгой стадийности крупозной пневмонии. Также не прекращаются дискуссии о возможной предсказательной ценности клинических признаков для диагностики заболевания.

Не вызывает сомнений, что своевременное проведение адекватной антибактериальной терапии является независимым фактором благоприятного прогноза при крупозной пневмонии, поэтому необходимо продолжать исследования по изучению чувствительности пневмококка к антибактериальным препаратам разных классов.

Отвечая на эти и другие вопросы, мы должны принимать во внимание концепцию заболевания, изложенную С.П. Боткиным, поскольку, лишь поняв логику познания крупозной пневмонии, мы можем определить для себя, в каком направлении правильно двигаться, учитывая опыт и неизбежные ошибки наших предшественников.

Литература

  1. Белоголовый Н. А. С.П. Боткин: Его жизнь и врачебная деятельность. СПб.; 1892.
  2. Cолонцев К.М. К вопросу о крупозной пневмонии по наблюдениям в Санкт-Петербургской Мариинской больнице для бедных за 16 лет (1880—1895). СПб.; 1899.
  3. Комаров Ф.И. (общ. ред.). Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1991. 30—32.
  4. Austrian R.The pneumococcus at the millennium: not down, not cut. J. Infect, Dis 1999; 179 (2): 338—341.
  5. Marrie T.J. Pneumococcai pneumonia: epidemiology and clinical features. Semin Respir Infect 1999; 14: 227—236.
  6. Боткин C.П. Клинические лекции, читанные в Военно-медицинской академии в 1883—1888 гг. СПб.; 1912.
  7. Apisarnthanarak A. Etiology of community-acquired pneumonia. Clin. Chest Med 2005; 26(1): 47—55.
  8. Bochud P.Y.Community-acquired pneumonia. A prospective outpatientstudy. Medicine (Baltimore) 2001; 80(2): 75—87.
  9. Bartlett J.G. Practice guidelines for the management of communityacquired pneumonia in adults. Infectious Diseases Society of America. Clin. Infect. Dis. 2000; 31(2): 347—382.
  10. ШлегельГ. Г. Историямикробиологии. М.: Изд-во УРСС; 2002.
  11. Мечников И.И.Основатели современной медицины. М.;1915.
  12. Яновская М.И.Роберт Кох. М.; 1962.
  13. Боткин С.П. Курс клиники внутренних болезней и клинические лекции. М.: Медицина, 1950; 1—2.
  14. Гайдар Б.Ф. (ред.). Сергей Петрович Боткин. К 175-летию со дня рождения. СПб.; 2007.
  15. Сильвестров В.П. История изучения пневмонии. Тер.арх. 2000;1: 32—35.
  16. Струков А.И. Патологическая анатомия. М.:Медицина; 1971.
  17. Никонова Е.В., Черняев А.Л., Чучалин А.Г. Клиникодиагностические аспекты пневмоний. Пульмонология1997;1: 60—63.
  18. Loeschcke H. Untersuchungen über die kruppose Pneumonie. Beitr Pathol Anat. 1931; 86: 201.
  19. Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых респираторных инфекций.Л.: Медицина; 1977.
  20. Агеев А.К. Патологическая анатомия и некоторые вопросы патогенеза острых пневмоний разной этиологии. Арх. пат. 1981; 9: 3-10.
  21. Есипова И.К. Патологическая анатомия легких. М.: Медицина; 1976.
  22. Пермяков Н.К. Острые пневмонии. Дискуссия за «круглым столом» журнала «Терапевтический архив». Тер.арх. 1988; 3: 9-16.
  23. Коган Е.А. Острые воспалительные заболевания легких. Лекция 9. В кн.: Серов В.В., Пальцев М.А. (ред.). Патологическая анатомия. Курс лекций. М.: Медицина, 1998. 278-393.
  24. Цинзерлинг В.А. Пневмонии и другие острые респираторные инфекции у взрослых. В кн.: В.В.Ерохин, Л.К.Романова (ред). Клеточная биология легких в норме и при патологии. Руководство для врачей. М.: Медицина; 2000: 320-350.
  25. Свистунов В.В. Современная характеристика крупозной пневмонии по материалам патологоанатомических вскрытий. Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб.; 2010.
  26. KauppinenM.T., SaikkuP., KujalaP., etal. Clinical picture of community – acquired Chlamydia pneumoniae pneumonia requiring hospital treatment: a comparison between chlamydial and pneumococcal pneumonia. Thorax 1996; – 51: 185–189.
  27. Prout S., Potgieter P.D., Forder A.A., et al. Acute community – acquired pneumonias. S. Afr. Med. J. 1983; 64: 443–446.
  28. Федотов П.И. Крупозная пневмония в 80-х годах текущего столетия. Воен.-мед. журн. 1990; 5: 44—49.
  29. Bohte R., Hermans J., van den Broek P.J. Early recognition of Streptococcus pneumoniae in patients with community – acquired pneumonia. Eur J Clin Microbiol. Infect. Dis. 1996; 15: 201–205.
  30. Marrie T.J. Bacteraemic pneumococcal pneumonia: a continuously evolving disease. J. Infect1992; 24: 247–255.
  31. Внебольничная пневмония у взрослых: Практ. рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. М., 2010.
  32. Василенко В.Х. Крупозное воспаление легких. Киев; 1947.
  33. Воронов А.С. Клинические лекции по терапии. Ростов н/Д; 1950.
  34. Тушинский М.Д. Руководство по внутренним болезням: Болезни системы дыхания. Л.: Медицина; 1960. 128—204.
Читайте также  Поражения нервной системы при истинной уремии

Полная версия статьи: журнал «Клиническая медицина», № 9, 2012

XII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2020

Крупозная пневмония. Этиология, патогенез, профилактика.

  • Авторы
  • Файлы работы
  • Сертификаты

Крупозная пневмония— острое лихорадочное заболевание, для которого характерно фибринозное воспаление легких лобарного типа. Болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота[1].

Этиология. В возникновении крупозной пневмонии первостепенная роль придается двум факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. Крупозную пневмонию могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и диплококков. Возникновение крупозной пневмонии связывают с повышением аллергической реакции организма, обусловленной сильным раздражителем — стрессором. Например, такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, быстрого перевода крупного рогатого скота из теплого душного помещения в холодное и сырое[5].

Патогенез. Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,— продолжительность от нескольких часов до 2 суток. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата[2,3].

Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха. Продолжительность стадии 2—3 суток.

Стадия серой гепатизации — продолжительность 2—3суток. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением фибринозного экссудата. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2—5 дней.

Профилактика. Профилактика крупозной пневмонии строится на укреплении резистентности организма, соблюдение владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Владельцы не должны допускать переохлаждения животных, особенно после их нахождения в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных запрещается поить холодной водой и оставлять на холодном ветре и сквозняке. Владельцы животных должны соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов[4,6].

Библиографический список

1. Васильев М.Ф., Воронин Е. С., Дугин Г. Л. и др. [Текст]: практикум по клинической диагностике болезней животных / Под ред. акад. Е.С. Воронина, — М.: КолосС, 2003, — 269 с.

2. Казанцев В. А., Удальцов Б. Б. Пневмония. [Текст]: руководство для врачей. — СПб.: СпеиЛит, 2002.—118 с.

3. Уша Б.В., Беляков И.М., Пушкарёв Р.П. Клиническая диагностика внутренних незаразных болезней животных. — М.: КолосС, 2003, — 487 с.

4. Хазиахметов, Ф.С. Результаты использования пробиотиков «Витафорт» и «Лактобифадол» в рационах гусят-бройлеров / Ф.С. Хазиахметов, А.Ф. Хабиров, Г.Р. Цапалова / Вестник Новосибирского государственного аграрного университета. – 2017. – № 1 (42). – С. 194-200. 4

5. Общая и ветеринарная экология [Текст]: учеб. пособие для студ. высш. сельскохозяйственных учеб. заведений по спец. «Ветеринарная медицина», «Ветеринарная фармация», «Ветеринарная санитария» / А. И. Ятусевич [и др.]; под ред. В. А. Медведского, А. И. Ятусевича. — Минск : ИВЦ Минфина, 2009. — 302 с.

6. Справочник ветеринарного врача [Текст] : учебное пособие для студентов вузов, обучающихся по специальности «Ветеринария» / В. А. Трушина [и др.]. — Москва: Аквариум-Принт, 2006. — 608 с.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: