\

Патогенез сахарного диабета

Диабетическая нефропатия

Под нефропатией вне зависимости от этиологии понимают патологическое изменение тканей почки, нарушение функций клубочкового аппарата. Диабетическая нефропатия является сопутствующей патологией, развивающейся на фоне основного заболевания – сахарного диабета любого типа. Осложнение диагностируют у более, чем 75% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основная причина развития заболевания почек у диабетиков – нарушение липидного и углеводного обмена. Также значение имеет генетическая предрасположенность.

Патогенез диабетической нефропатии

Поскольку нарушения диагностируются и в сосудах почек, и в самом клубочковом аппарате, диабетическую нефропатию подразделяют на:

  • атеросклероз почечных сосудов;
  • диабетический «гломерулосклероз»;
  • накопление гликогеновых бляшек в канальцах;
  • пиелонефрит;
  • некрозные процессы в почке.

Хотя негативное воздействие на морфологию и функциональность почек начинается с момента диагностики у больного сахарного диабета, диабетическая нефропатия развивается очень медленно. Биохимические показатели крови и мочи находятся в пределах нормы. Это опасно тем, что к моменту появления явных симптомов и жалоб пациента, специалист диагностирует у больного хроническую почечную недостаточность, которая ведет к инвалидности, регулярному подключению к аппарату искусственной почки или трансплантации донорского органа.

Симптомы диабетической нефропатии

Клинические признаки осложнения проявляются на последних стадиях развития нефропатии, сходны с симптомами почечной недостаточности. Наиболее значимыми из них считаются:

  • боли в поясничном отделе спины;
  • отеки конечностей, одутловатость лица;
  • повышение артериального давления, зачастую не поддающегося стабилизации антигипертензивными лекарственными средствами;
  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • белок в моче (микро- и макроальбуминурия).

На терминальных стадиях возможно выделения крови с мочой, гипертонические кризы, резкое снижение веса, постоянный зуд.

Для своевременной диагностики и успешного лечения диабетической нефропатии необходимо с момента постановки диагноза «сахарный диабет» обращаться к нефрологу для назначения дополнительных анализов и составления схемы лечения и/или профилактики поражения почек.

Диагностика и лечение диабетической нефропатии

Диагностика патологии проста, включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимические анализы этих же жидкостей. Для исключения пиелонефрита, гломерулонефрита и других патологий, этиология которых может быть не связана с прогрессированием сахарного диабета, назначают УЗИ почек. В особо сложных случаях проводят биопсию тканей почки.

Для постановки диагноза важны такие показатели, как скорость клубочковой фильтрации, наличие или отсутствие протеина в моче, уровень содержания креатинина и мочевины в крови.

Лечение включает в себя как прием препаратов, так и следование бессолевой диете с низким содержанием животных жиров. Основными лекарственными средствами, используемыми для терапии диабетической нефропатии, являются ингибиторы АПФ (эналаприл) или антагонисты ангиотензиновых рецепторов (валсартан). Эти препараты помогают нормализовать уровень артериального давления, предотвратить появление инфарктов и инсультов. Следующими необходимыми лекарственными средствами являются препараты из группы статинов, нормализующие уровень холестерина и триглицеридов в крови.

На последних стадиях заболевания назначают перитонеальный диализ и гемодиализ. Пациента ставят на очередь по трансплантации почек.

Прогноз по лечению заболевания относительно благоприятный, при вовремя начатой терапии возможно отсрочить прогрессирование патологии на долгие годы. Однако полного излечения не происходит за счет прогрессирования основного заболевания.

Патогенез сахарного диабета

Недостаточность углеводного обмена в печени, нарушение ее глюкостатической функции может носить первичный наследственный и вторичный приобретенный характер. Причем приобретенные формы печеночной недостаточности в поддержании углеводного гомеостаза могут возникать как следствие прямого цитотоксического действия на паренхиму печени патогенных факторов бактериально-токсической, иммунноаллергической, онкогенной природы экзогенного или эндогенного происхождения. В ряде случаев расстройства углеводного обмена в печени возникают в результате нарушений оксигенации паренхимы печени или развития холестаза [1–5].

Следует отметить важное значение нарушений гормонального баланса, в частности изменений соотношения в организме инсулина и контринсулярных гормонов в расстройствах процессов гликолиза, гликогенолиза, гликогенеза, гликонеогенеза, окисления субстратов в цикле Кребса и других реакциях.

Характер и механизмы нарушений углеводного обмена в печени при наследственных формах патологии

Наследственные нарушения метаболизма углеводов в печени именуют гликогенозами (болезни накопления) и агликогенозами (отсутствие гликогена в печени).

Следует отметить, что гликогенозы могут быть не только печеночного происхождения, но и мышечного, а также носить смешанный и даже генерализованный характер.

Первая идентификация гликогенозов и их классификация была предложена супругами Cori (1957). В последующем было установлено XI различных энзиматических дефектов метаболизма углеводов, приводящих к качественным и количественным нарушениям содержания гликогена в органах и тканях. Наиболее часто встречающимися гликогенозами являются гепаторенальный гликогеноз Iа типа (болезнь Гирке), описанный впервые von Girke в 1929 г. [2, 5].

Заболевание выявляется в раннем детском возрасте, характеризуется резким снижением содержания глюкозы в крови (иногда до 0,55–1,1 ммоль/л) и сопровождается развитием судорог, рвоты, коллапса.

Основной генетический дефект, лежащий в основе данного заболевания – это недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатазы, наследуемая аутосомно-рецессивно. При этом в ткани печени накапливается глюкозо-6-фосфат, активирующий Д-форму гликогенсинтетазы. Последнее приводит к прогрессирующему возрастанию содержания гликогена в печени. Одновременно выявляется избыточное отложение гликогена в канальцах почек.

Снижение содержания глюкозы в крови подавляет продукцию инсулина, что приводит к активации липолиза, развитию гиперлипидемии, нарушению утилизации субстратов в цикле Кребса. Одновременно возникает накопление промежуточных продуктов распада углеводов и жиров: молочной, пировиноградной кислоты, жирных и кетокислот, а также холестерина, триглециридов, мочевой кислоты.

Достаточно быстро формируется метаболический ацидоз. Формирование гепаторенального гликогеноза нередко приводит к развитию таких осложнений, как подагра, уролитиаз.

Касаясь нарушений клеточного состава периферической крови при гликогенозе Iа типа, следует отметить развитие анемии и лейкопении, при этом в лейкоцитах резко увеличивается содержание гликогена.

Прогноз заболевания неблагоприятен вплоть до развития летальных исходов (в 50 % наблюдений) в раннем детском возрасте. Однако в других случаях возможно относительно благоприятное течение патологии и рождение здоровых детей в потомстве.

Гликогеноз Ib типа

Гликогеноз Ib типа характеризуется наследственной недостаточностью транслоказы глюкозо-6-фосфатазы в эндоплазматическом ретикулюме гепатоцитов, в то время как активность фермента глюкозо-6-фосфатазы достаточно велика.

Гликогеноз III типа

Гликогеноз III типа (болезнь Форбса) связан с недостаточностью фермента амило-1-6-глюкозидазы, является наиболее частой формой гликогеноза, характеризуется выраженной гепатомегалией гипокликемией, умеренным ацидозом и кетонурией. У детей отмечается умеренная задержка роста. Тем не менее течение этой формы патологии более благоприятное, чем при болезни Гирке.

Гликогеноз IV типа

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена) – крайне редкое аутосомно-рецессивное заболевание связано с наследственным дефектом ветвящего фермента гликогена не только в печени, но в лейкоцитах, фибробластах и мышцах. Содержание гликогена в печени при указанной патологии чаще нормальное, однако структура его аномальна, сходна с амилопектином, включает редкие длинные наружные ветви.

Гипогликемический синдром не выражен, однако прогноз заболевания неблагоприятен в связи с ранним развитием цирроза печени.

Гликогеноз VIа типа

Гликогеноз VIа типа (болезнь Хёрса) – редкая форма аутосомно-рецессивного наследования нарушения активности фосфорилазы печени и лейкоцитов. Заболевание характеризуется развитием гипогликемии и умеренного ацидоза. Прогноз болезни благоприятен в связи с восполнением дефекта фермента фосфорилазы за счет активации реакций глюконеогенеза.

Этиология и патогенез агликогеноза

Агликогеноз – заболевание с аутосомно-рецессивной недостаточностью УДФ-глюкозо-гликогентрансферазы (гликогенсинтетазы) характеризуется отсутствием запасов гликогена в печени, развитием гипогликемии, особенно натощак, в связи с чем возникает необходимость частого приема пищи. В ряде случаев формируется жировая инфильтрация печени, возрастает уровень кетоновых тел в крови. Одновременно снижается содержание аминокислот в крови, участвующих в глюконеогенезе.

Характер и механизмы нарушений углеводного обмена в печени при приобретенных формах патологии

Как указывалось выше, печень играет ведущую роль в поддержании постоянства содержания глюкозы в крови за счет динамического равновесия процессов гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза. При повреждении паренхимы печени прежде всего нарушается глюкостатическая функция. Это обусловлено тем фактом, что гликогенез является энергозависимым процессом. Удлинение цепи гликогена на одну молекулу глюкозы требует расхода одной молекулы АТФ и УДФ. В то же время развитие деструктивно-воспалительных процессов гепатоцитов, нарушение оксигенации и трофики печени при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы, нарушения гормонального баланса, кислотно-основного состояния сопровождаются развитием типовой реакции митохондрий – набуханием [5–8].

При набухании митохондрий нарушается пространственная ориентация дыхательных ферментативных ансамблей на внутренней мембране митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, возникает дефицит АТФ и, соответственно, подавление всех энергозависимых реакций, в том числе и гликогенеза. В этих случаях нагрузка глюкозой приводит к появлению длительной диабетоидной гипергликемической кривой, а вне нагрузки глюкозой или при редком приеме пищи в связи с истощением запасов гликогена возможна гипогликемия.

Читайте также  Нарушения функции чувствительной и двигательной иннервации глотки и гортани

Пораженная печень теряет способность трансформировать в гликоген и другие субстраты в реакциях гликонеогенеза, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот, аминокислот. Последнее в свою очередь является одним из патогенетических факторов развития метаболического ацидоза. Для печеночной недостаточности характерно также нарушение окисления глюкозы в пентозном цикле и соответственно развитие дефицита рибозофосфатов, а также НАДФН2, что приводит к недостаточности антиоксидантных систем и активации свободнорадикальной деструкции гепатоцитов. Нарушения трансформации пировиноградной кислоты в гликоген и окисления ее в цикле трикарбоновых кислот при печеночной недостаточности сопровождается активацией альтернативных механизмов ее метаболизма с образованием токсических соединений – ацетона и бутиленгликоля.

Нарушения углеводного обмена в печени при гормональном дисбалансе

Основными гормональными регуляторами углеводного обмена в печени являются инсулин и контринсулярные гормоны (глюкогон, адреналин, норадреналин, тираксин, трийодтиранин, соматотропный гормон и адренокортикотопный гормоны).

В то же время следует отметить, что гепатоциты занимают промежуточное положение между клетками высокоинсулинзависимых органов и тканей (жировой, соединительной, мышечной, кроветворной и др.) и инсулиннезависимых (центральной нервной системы, надпочечников, гонад, глаза) [2, 3, 5].

Как известно, плазматическая мембрана гепатоцита, в отличие от мио- и липоцита, свободно проницаема для глюкозы без участия инсулина. В то же время в условиях нормы под влиянием инсулина возникает активация гексокиназы (глюкокиназы) в гепатоцитах, миоцитах и липоцитах, а также усиливается синтез жирных кислот из глюкозы, активируются пентозные и гликолитические пути метаболизма глюкозы, повышается активность ферментов цикла Кребса. Активация указанных реакций обеспечивает усиление синтеза АТФ. Дефицит инсулина, как известно, может носить наследственный и приобретенный характер, быть абсолютным или относительным, иметь панкреатическое или внепанкреатическое происхождение. В настоящее время очевидна возможность развития сахарного диабета I и II типов как самостоятельных нозологических форм патологии наследственного генеза, а также формирование вторичного сахарного диабета симптоматического характера при различных эндокринопатиях, сопровождающихся гиперпродукцией контринсулярных гормонов, а также при воспалительно-деструктивных процессах в поджелудочной железе неаутоиммунного характера (при несбалансированном питании, недостаточности незаменимых аминокислот, витаминов, микроэлементов и т.д.) [6, 9, 10].

В условиях дефицита инсулина, абсолютного или относительного преобладания контринсулярных гормонов при различных эндокринопатиях подавляются процессы гликогенеза, снижается активность ферментов пентозного цикла окисления глюкозы, а также окисление субстратов в цикле Кребса. Гликонеогенез активируется лишь под влиянием гормонов АКТГ и глюкокортикоидов при стрессорных ситуациях, болезни и синдроме Иценко – Кушинга, стероидной терапии. Между тем усиление продукции контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, тираксина, трийодтиранина) приводит к активации ферментов фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы в гепатоцитах и соответственно к усилению мобилизации гликогена из депо.

Таким образом, при нарушених гормонального баланса, в частности при различных формах сахарного диабета (первичного и вторичного), возникает несостоятельность глюкостатической функции печени. При этом глюкоза не утилизируется в инсулинзависимых органах и тканях, а также в печени, несмотря на то, что проницаемость мембран гепатоцитов при вышеуказанных гормональных нарушениях для глюкозы не меняется. Однако в условиях дефицита инсулина блокируются все последующие метаболические пути ее превращения. Последнее приводит к развитию гипергликемии, глюкозурии, лактат- и/или кетоацидоза жировой инфильтрации печени и к тяжелым морфофункциональными изменениям со стороны различных органов и систем.

Механизм инсулинорезистентности при сахарном диабете — почему об этом важно знать?

14 ноября во всем мире отмечаются сразу два праздника: всемирный день борьбы с сахарным диабетом и день эндокринолога! Именно врач этой специализации помогает пациентом справиться с заболеванием, а иногда и спасает жизни! По данным Министерства Здравоохранения, в России примерно 9 млн. человек страдает от сахарного диабета 1 и 2 типа. В 80% случаев зависимости от инсулина можно было бы избежать. Вместе с ведущим эндокринологом клиники Пирогова, врачом высшей категории Либеранской Натальей Сергеевной мы решили разобраться в том, что такое «инсулинорезистентность» , какую роль этот механизм играет в развитии сахарного диабета и почему это следует знать каждому.

Что такое «сахарный диабет»?

Сахарным диабетом называют группу метаболических заболеваний, которые характеризуются патологически высоким уровнем сахара (глюкозы) в крови из-за нарушения секреции гормона инсулина.

При сахарном диабете I типа проблема связана с поджелудочной железой – в ней отсутствуют клетки, которые отвечают за секрецию инсулина.

В основе сахарного диабета II типа (встречается в 80-85% случаев) лежит механизм инсулинорезистентности.

Гестационный сахарный диабет развивается во время беременности.

На начальном этапе у сахарного диабета обычно нет выраженных симптомов, кроме сухости во рту, чувства жажды, слабости и быстрой утомляемости. Однако в отдаленной перспективе высокий уровень сахара в крови сопровождается недостаточным развитием разных органов и нарушениями в их работе, особенно сердца, глаз, почек, нервов и кровеносных сосудов.

Пациенты с сахарным диабетом автоматически попадают в группу риска по сердечно-сосудистым заболеваниям и вынуждены кардинально изменить свой образ жизни, чтобы поддерживать здоровье.

В основе сахарного диабета – механизм инсулинорезистентности

Инсулин – гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе и отвечает за метаболизм глюкозы в организме. Именно глюкоза, которую мы получаем из пищи, является основным источником энергии для клеток. Когда клетки нечувствительны к инсулину, глюкоза накапливается в крови, при этом ее избыток также превращается в жировые отложения. Глюкоза не попадает внутрь клеток и не дает энергию.

Инсулинорезистентность (нечувствительность клеток к инсулину) – спусковой механизм для развития сахарного диабета и ожирения: жизненно важные клеточные системы организма страдают от дефицита энергии, а жир накапливается быстрее.

Это гормональное нарушение необходимо корректировать: пока чувствительность клеток к инсулину не восстановлена, уровень сахара в крови будет высоким, а любые меры по снижению веса будут давать лишь небольшой и временный эффект.

Снижаем инсулинорезистентность – повышаем качество жизни

Итак, как же уменьшить инсулинорезистентность?

  1. Нормализовать уровень витамина D и тестостерона, поскольку дефицит этих гормонов играет ключевую роль в развитии инсулинорезистентности. Витамин D необходим для правильной работы инсулиновых рецепторов, при его нехватке уровень сахара сложно контролировать даже препаратами. Возрастным пациентам с сахарным диабетом и инсулинорезистентностью нужно корректировать половые гормоны: эстроген, прогестерон и тестостерон. Поскольку речь идет все-таки о гормонах, следует обратиться за помощью к врачу.
  2. Восполнить дефицит железа. План обследования при сахарном диабете обязательно включает измерение уровня ферритина.
  3. Включите в рацион антиоксиданты и Омега-3 – они обязательны в терапии при инсулинорезистентности и будут крайне полезны для сердечно-сосудистой системы.
  4. Пересмотреть режим питания, а именно – исключить перекусы и делать перерыв между приемами пищи 4-6 часов. Любой прием пищи стимулирует выработку инсулина, только при соблюдении интервалов его уровень снижается, а сжигание жира становится возможным. Высокий инсулин повышает аппетит, поэтому постарайтесь между приемами пищи пить воду. В крайнем случае – перекусывать семечками или орехами.
  5. Нормализовать сон, ночной перерыв в еде – не менее 11-12 часов.
  6. Делайте разгрузочные дни 1 -2 раза в неделю с одним приемом пищи – завтраком. В остальное время пейте воду, травяные чаи. При наличии заболеваний желудочно-кишечного тракта, обязательна консультация врача.
  7. Увеличьте физическую активность. В мышцах высокая концентрация рецепторов к инсулину. Следовательно, если мышц много и они в тонусе, тем ниже уровень инсулина и инсулинорезистентность.
  8. Ограничьте в рационе быстрые углеводы (сладкое, мучное).
  9. Обсудите с эндокринологом, какие лекарственные препараты вам подойдут для снижения инсулинорезистентности.

Как понять, что углеводный обмен нарушен?

Врач может поставить диагноз «‎инсулинорезистентность»‎ и без лабораторных анализов. На него указывают:

  • избыточный вес;
  • гиперпигментация в подмышечных впадинах, промежности, на локтях;
  • множественный кератомы, папилломы, фибромы, которые появляются с возрастом;
  • сопутствующие диагнозы: синдром поликистозных яичников, эндометриоз, гиперплазия предстательной железы, дислипидемия, артериальная гипертензия, репродуктивные нарушения.

Но только лабораторная диагностика поможет получить достоверные данные, чтобы с ними при необходимости можно было работать.

Оптимальные показатели углеводного обмена:*

инсулин – не выше 5.мкЕд/мл

глюкоза натощак – 3,9-4,7 ммоль/л

гликированный гемоглобин – не выше 5%.

Повышение этих показателей в сочетании с ожирением, генетической предрасположенностью к сахарному диабету, дефицитом витамина D и половых гормонов, выше указанными диагнозами требуют квалифицированной медицинской помощи.

* Данные показатели не применимы для беременных женщин

Система «ABC» – памятка для пациентов с сахарным диабетом

А – означает A1C (гликозилированный гемоглобин). Это анализ крови, который показывает ваш средний уровень глюкозы в течение последних нескольких месяцев.

Целевой уровень – ниже 7%, но в идеале уровень должен быть ниже 6.

В – это артериальное давление. Если у вас диабет, контролировать давление так же важно, как и глюкозу крови. Высокое артериальное давление повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний и патологии почек.

Целевой уровень – ниже 130/85 мм рт. ст. или еще ниже (определяется индивидуально лечащим врачом).

С – это холестерин. Высокий холестерин – это еще один фактор риска серьезных проблем с сердцем и кровеносными сосудами.

Целевой уровень «плохого холестерина» ЛПНП – ниже 1,8 ммоль/л.

Что делать, чтобы показатели ABC были в норме?

Препараты, снижающие уровень сахара

Важно понимать, что с проблемой сахарного диабета нельзя оставаться один на один – грамотная медикаментозная терапия может быть назначена только врачом, у которого следует наблюдаться. Лечение всегда комплексное – помимо сахароснижающих препаратов, пациенту важно восполнить и другие дефициты вспомогательных веществ: витамина D. В12, омега-3, железа, магния, антиоксидантов, половых гормонов (если наблюдается их снижение). Иногда необходима коррекция кишечной микрофлоры – все это улучшает чувствительность клеток к инсулину при сахарном диабете II типа.

Диета и особый тип питания при сахарном диабете

Исключить из рациона глюкозу, фруктозу и лактозу. Это не значит, что свежие фрукты нужно полностью исключить. При сахарном диабете с инсулинорезистентностью допустимый уровень фруктозы в сутки составляет 10-20 грамм (заглядывайте в таблицу процентного содержания фруктозы в продуктах). Включить в рацион достаточное количество белков и правильных жиров. При сахарном диабете не противопоказана, а даже помогает кетодиета.

Аэробные физические нагрузки

Основной принцип – регулярность. Движению следует уделять хотя бы 30-60 мин. в день, не менее 150 мин. в неделю. Не обязательно ежедневно посещать спортзал – достаточно больше ходить пешком (10-12 тыс. шагов), подниматься по лестнице, гулять с собакой.

Механизм инсулинорезистентности при сахарном диабете и преддиабете

Если сахароснижающие препараты оказались неэффективны, пациенту с сахарным диабетом назначается инсулин. Однако если инсулинорезистентность не ликвидирована, то назначение инсулина будет неэффективным и может привести к его избыточному накоплению и прибавке в весе.

Механизм инсулинорезистентности «‎включается»‎ задолго до того, как у пациента диагностируют преддиабет или уже развивающийся сахарный диабет. Человек уверенно и верно идёт к этому заболеванию на протяжении 10-15 лет. Вылечить сахарный диабет очень сложно. Однако если вовремя выявить инсулинорезистентность и грамотно ее корректировать – это поможет избежать, как минимум, пожизненной зависимости от сахароснижающих препаратов и инсулина.

Чтобы получать больше полезной информации, подписывайтесь на блог нашего ведущего эндокринолога, врача высшей категории Натальи Сергеевны Либеранской в инстаграме — @doctor_liberanskaya

В нашей клинике пациенты с сахарным диабетом могут получить помощь высококвалифицированных и опытных врачей-эндокринологов!

Глюкозурия. Причины, симптомы и лечение

  • почки
  • мочеточник
  • мочеиспускание

1. Общие сведения

Смысл термина «глюкозурия» (правильным написанием является также «гликозурия») в точности передается просторечным выражением «Нашли сахар в моче». Действительно, имеется в виду присутствие в моче определенной концентрации глюкозы, чего при нормальном функционировании почечных нефронов (структурных фильтрующих единиц паренхимы, которых в почках насчитывается несколько миллионов) быть не должно – по крайней мере, в норме содержание сахара в моче ниже порога чувствительности стандартного клинического анализа.

Существует два основных варианта употребления данного термина. Глюкозурия может, во-первых, быть констатацией патологического феномена как такового (когда он является одним из вторичных следствий более общего заболевания), а во-вторых, определять диагноз заболевания «ренальная (почечная) глюкозурия», если повышение концентрации сахара обусловлено дисфункцией самих почек. Второй вариант, т.е почечная глюкозурия, встречается существенно реже.

2. Причины

Сам процесс фильтрации крови, – что и составляет функциональное предназначение почек, – предполагает идентификацию и отбор одних соединений как вредных, бесполезных, отработанных (и, таким образом, подлежащих удалению из организма с мочой), а других – как веществ полезных и нужных, которые должны остаться в составе крови. После того, как жидкая фильтруемая фракция проходит сквозь гломерулу (клубочковая система нефрона) и поступает в т.н. канальцы, происходит обратное поглощение и усвоение сахаров почками, или реабсорбция. В норме уровень сахара в крови может варьировать в зависимости от ряда факторов, однако все эти концентрации почки способны реабсорбировать полностью, поэтому в мочу глюкоза не попадает. Однако при очень высокой изначальной концентрации сахара в крови его полное усвоение превосходит обменные возможности почек (т.н. «почечный порог»), и избыточное количество глюкозы выводится с мочой.

Абсолютное большинство такого рода ситуаций обусловлено сахарным диабетом.

Почечная глюкозурия как самостоятельная аномалия связана не с составом крови, а с функционированием канальцевых элементов фильтра. Если их работа по каким-либо причинам нарушена (в зависимости от характера канальцевой дисфункции различают три основных типа почечной глюкозурии), то даже при нормальном содержании сахара в крови он не усваивается почками и поступает в мочу для вывода. Одной из наиболее вероятных этиопатогенетических причин почечной глюкозурии (но, возможно, не единственной) является наследственный фактор.

3. Симптомы и диагностика

Если присутствие глюкозы в моче обусловлено системными эндокринно-обменными нарушениями (сахарный диабет), доминирует симптоматика основного заболевания, – как правило, слишком многообразная и выраженная, особенно на средних и поздних этапах диабета, чтобы выделять в ней симптомы собственно глюкозурии. Впрочем, широко известна постоянная жажда, которую испытывают больные сахарном диабетом.

При почечной глюкозурии также могут наблюдаться полиурия (учащенное мочеиспускание с повышенным объемом пассажа мочи), полидипсия (мучительная перманентная жажда, которую невозможно полностью удовлетворить какими бы то ни было объемами выпиваемой воды) и постоянное чувство голода. Однако чаще всего ренальная, почечная глюкозурия не проявляется на уровне ощущений и диагностируется случайно, – например, при прохождении какой-либо медицинской комиссии с обязательной сдачей анализов либо при обследовании по другому поводу. В одних источниках подчеркивается повышенная вероятность развития диабета при почечной глюкозурии, а также биохимически опосредованная тенденция к обезвоживанию организма в связи с аномальным выводом сахара; другие специалисты рассматривают ренальную глюкозурию как сравнительно безопасную аномалию, не требующую какого-либо лечения.

Решающее значение при установлении причин и дифференциальной диагностике двух основных видов глюкозурии имеют, безусловно, анализы мочи и крови на сахар. Сопоставляя концентрацию глюкозы в этих биологических жидкостях, можно судить о причинах появления глюкозы в моче: либо уровень сахара в крови находится в условно-нормативном интервале (и тогда причину следует искать в самих почках), либо к почкам кровь изначально поступает в уже перенасыщенном глюкозой составе (тогда необходимо предполагать, в первую очередь, сахарный диабет и искать дополнительные его симптомы).

4. Лечение

Нетрудно видеть, что и терапевтическая стратегия при описанных двух вариантах глюкозурии должна отличаться так же кардинально, как и вызвавшие ее причины. Почечная глюкозурия в большинстве случаев является бессимптомной и не требует специального лечения (желателен лишь периодический лабораторный мониторинг). Купирование обострений сахарного диабета и контроль уровня глюкозы в крови (результатом чего является и нормализация состава мочи) представляет собой обширную тему с массой нюансов и особенностей, что выходит за рамки данной статьи.

Однако в любом случае, если в клиническом анализе мочи выявлен сахар, такой анализ следует сдать повторно и проконсультироваться с врачом.

Медицинские интернет-конференции

Языки

  • Русский
  • English
  • КОНФЕРЕНЦИИ
  • ЖУРНАЛ
  • АВТОРАМ
  • ОПЛАТА
  • ЧаВО (FAQ)
  • НОВОСТИ
  • КОНТАКТЫ

Изменения в тканях пародонта у пациентов с сахарным диабетом

  • Клинические дисциплины |
  • Стоматология

Худякова А.С., Таибов Т.Т., Петрова А.П.

Резюме

В ходе дaннoй рабoты был проведен анализ научной литературы по aктуальной прoблeме oб изменениях в ткaнях парoдонта у людeй с сахaрным диабетoм. Была установлена взaимoсвязь мeжду сaхaрным диабетoм и забoлеваниями пародонтa.

Ключевые слова

Статья

Актуaльность. Сахaрный диaбет — распроcтрaненное эндoкриннoе заболевaниe, которoе отнoсится к фaкторaм рискa для рaзвития изменений в тканях пародонта [12] Наличие сахарного диабета у пациентов может обуславливать развитие структурно – функциональных изменений в чeлюстнo-лицeвoй oбласти, a тaкже повышaть pиск возникнoвения измeнeний в ткaнях парoдoнтa [8]. В тoже врeмя хaрaктер дaнных измeнeний и стeпень влияниe сахaрного диaбета на cocтoяние ткaней паpодoнта недостатoчно изучeны. В связи с этим неoбходимо уделять большoe внимaние даннoй прoблеме, чтобы оказaть своеврeмeнную помoщь данным пaциeнтам вo избeжание довoльнo серьезных ослoжнений.

Цель работы. Изучить изменeния в ткaнях пaрoдонта пpи caхарном диабeте.

1. Выяcнить взaимоcвязь мeжду зaбoлевaниями пaрoдонта и сaхарным диaбeтом.

2. Выяcнить чаcтоту вcтречаемости измeнений в ткaнях пaродонта пpи caхарном диaбете.

3. Изучить влияниe сaхарного диaбета на измeнения в ткaнях пародонтa.

4. Выявить зaвисимость тяжеcти изменeний в ткaнях парoдонта от длитeльности сaхарного диaбета.

Материалы и методы. Провeдeн aнализ нaучной литерaтуры по даннoй тeме.

Результаты и обсуждение. Нами былo выясненo, чтo распрocтраненность caхарного диaбета очeнь вeлика [12]. Зa 25 лет числeнность больных caхарным диaбетом увeличилась в 10 рaз и к 2012 году составилa 381 млн. челoвек [13]. Так же высoкую распрocтраненность имeют вocпалительные забoлевaния парoдонта и по дaнным ВOЗ cocтaвляют 80 % наcеления плaнеты [1, 9].

Oчень часто началу воспалительного процесса в парoдонте coпутствует caхарный диабет [4]. Распространeнность заболеваний пародонта воспалительного характера срeди бoльных caхарным диaбетом в 2 рaза выше, чем у здoровых людeй. И чaстота встречaемости их при caхарном диaбете колeблется от 51 % до 98% [1,3].

Caхарный диaбет дaет многo oсложнений сo стороны тканей парoдонта: порaжения сосудoв, крoвоточивость дeсен, выдeление гнoйного экссудaта, снижeние резистентнoсти ткaней пародoнта, дистрoфия альвеолярногo отрoстка [4,11].

Одними из сaмых серьeзных нарушeний в тканях парoдонта при сaхарном диабете являются соcудистые наpушения. Они pазвиваются за счет спаcтических изменeний сocудов и капилляров, а также нарушения функций самoй крoви. При дaнных нарушeниях происхoдит утoлщение кровенoсных сoсудов, нарушeние проницaемости сoсудистых стенoк, что привoдит к замедлению поcтупления питaтельных вещeств и снижeнию резиcтентноcти ткaней к микpоорганизмам [1,3,5]. Измeнения сoсудов парoдонта при сахарнoм диaбете нaстолько cпецифичны, что их обoзначают терминoм «диабeтическая парoдонтопатия» [1,6]. По дaнным Алексеева О. А. (2002), при проведeнии капилляpоскопии у 107 бoльных сахаpным диабетoм oтмечено, что из 63 бoльных с тяжелoй формoй сaхарного диабетa лишь у 10 бoльных кaпилляры не измeнены. У 41 больного со срeдней тяжecтью caхарного диабета у 7 человeк капилляpы в ноpме, и у 13 челoвек с легкoй степeнью сахaрного диaбета у 4 больных кaпилляры в нoрме, а у oстальных — удлиннены и сужeны [6].

У бoльных сахаpным диaбетом немаловaжную pоль игpает иммунитет. Измeнения углевoдного oбмена вызывaют нaрушения со стoроны иммуннoй системы, вoзникшие вследствие ослaбления и пoвреждения функций клетoк макрoфагов и нейтрoфилов. Прoисходит увeличение иммунoглобулинов А и G нaряду с уменьшeнием иммунoглобулинов М и сo снижением Т и В лимфoцитов [5,10]. На фoне cнижения уcтойчивости ткaней парoдoнта к дeйствию меcтных факторoв возрастаeт рoль микрoорганизмов, а высoкая концентpация глюкoзы в десневoй жидкости при caхарном диaбете cпособствует размнoжению микрoорганизмов, в результатe чeго происхoдит быстрoе oбразование зубнoго кaмня [7].

Некотoрые исследoватели приходят к зaключению, что при caхарном диaбете чaще всего поражaется костнaя ткaнь, и возникaет дистрoфия альвеoлярного отрoстка [1,2,4]. Кaк известно, инсулинoвая недостaточность угнeтает активность остеoбластов, вызывaя метaболический ацидоз, привoдящий к повышeнию активности остеoкластов. В результaте этого возникает остеoпороз — забoлевание, котoрое характeризуется только уменьшениeм массы кости при неизменнoм минерaльном состaве оставшейся еe части.[6,8,9].

На тяжeсть вышепeречисленных изменений существeнное влияниe оказывает плoхая гигиeна полoсти рта. В связи с этим явления гингивитa и кровoточивости десeн у больных с caхарным диaбетом более вырaжены, а убыль кoстной ткани бoлее значительнa [10].

Гингивит – этo рaнний признак вoзникновения забoлеваний пародoнта при сaхарном диaбете. Чaще гингивит встречaется у 11,6 % больных страдaющих сахаpным диaбетом до 20 лет, а у лиц до 30 лет частoтa встpечаемости гингивита увeличивается до 30 %. Типичными симптoмами является цианoтичный цвет десневогo края и кровоточивocть десны [3,9,11].

При caхарном диaбете чаще всего встpечается хроничеcкий генерализoванный парoдонтит [9]. Вoзникает он в pезультате наpушений со стоpоны иммуннoй сиcтемы. При пародoнтите хаpaктерны сoсудистые наpушение по типу тромбогеммоpагического синдрома, чтo пpиводит к наpушению тpофики паpодонта и пpоницаемости стенки капилляpов [1,4,6,10]. Наиболее тяжелый и хаpактерный признaк парoдонтита при сахaрном диабете — дистpофические измeнения альвеoлярного отрoстка с pезорбцией межзубных перегоpодок. Это пpиводит к pанней потеpе зубов у таких больных[10].

Обобщая данные литеpатуры, следует скaзать, что сoгласно совpеменным предcтавлениям о данных патoлогиях у бoльных с cахарным диaбетом в pазвитии заболеваний парoдонта важную рoль игpают микpоциркуляторные нарушения, наpушения углeводного обмeна, бактеpиальная инвазия зубнoго налета, а также изменения со стoрoны иммунной сиcтемы.

1. В ходе исследoваний былa выявленa двуcторонняя взaимосвязь между caхарным диабетoм и заболевaниями тканей парoдонта. При некoнтролируемом сaхарном диабeте происхoдят соcудистые нaрушения в ткaнях пaродонта и снижения их резиcтентности. В то же врeмя вoспаление в ткaнях парoдонта при cахарном диaбете отрицaтельно влияет на урoвень глюкoзы в кpoви.

2. Изменeния в ткaнях парoдонта при сaхарном диaбете дoвольно распростpaнены и встречaются в 2 рaза чaще, чем у лиц без сахaрного диабета. Частoта встречaемости заболевaний парoдонта при сaхарном диабете колеблется от 51 % до 98%.

Сахaрный диабет оказывaет на ткaнь пародoнта негативнoе вoздействие, в результате чегo вoзникают существенныe сосудистые измeнения, которыe ведут к возникнoвениям тaких забoлеваний, как гингивит и парoдонтит. Негaтивное воздeйствие оказывaет и глюкозa. При высoкой ее концентрации в десневой жидкости и слюне происходит образoвание обильных зубных отлoжений.

3. Тяжeсть измeнений в ткaнях парoдонта зaвисит от тяжeсти и длительности сахарнoго диабeта. Чем стaрше больнoй и бoльше давнoсть сaхарного диабетa, тем тяжелее прoтекают забoлевания пародонтa. Так же было выяснeно, что при продoлжительнoсти сахaрного диaбета до 1 года измeнения в околoзубных тканях выявленo у 20 % бoльных, а при продoлжительности бoлезни от 10 до 15 лет – у всех обследoванных больных.

Литература

1. Аженова К. И., Кунанбаев Р. К., Абайдильнина М. С., Рзаева Ж. С. Материалы научно – практической конференции Центрального Федерального окрагу РФ с международным участием «Стоматологические и соматические аспекты заболеваний у детей»// Тверь, 2013. — С. 14 – 16.

2. Алексеева О. А. Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта // Медицинская газета. — 2002. — № 74.

3. Барер Г. М., Григорян К. Р. Пародонтит у больных сахарным диабетом 1 типа (обзор литературы)// Пародонтология.- 2006. — Т. 39, № 2. — С. 6-10.

4. Барер Г. М. Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / – М.: ГЭОРТАР-Медиа, 2008. – Ч.2 – Болезни пародонта. – 224 с.: 236 ил.

5. Балаболкин М. И. Эпидемиология сахарного диабета 1 типа / Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. // Сахарный диабет. – 1999. — № 1 – С. 2-8.

6. Воложин А. И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете/ Стоматология нового тысячелетия– М.: Авиаиздат, 2002. – С. 130- 131.

7. Григорян К. Р., Барер Г. М., Григорян О. Р. Современные аспекты патогенеза пародонтита у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет.- 2006. — № 2. — С. 64-68.

8. Дзагурова Л. А. Метаболические показатели в оценке эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом: дис. … канд. мед. наук. — Ставрополь, 2010. — 103 с.

9. Исмоилов А. А., Амуров Г. Г. Результаты оценки состояния тканей пародонта у больных с общесоматической патологией// Научно – практический журнал ТИППМК.- 2012. -№ 4. — С. 4-12.

10. Макишева Р. Т. Эпидемиология сахарного диабета: что стоит за цифрами?: автореф. Дис. … канд. мед. наук. Чернiицi, 2013. -29 с.

11. Оганян Э. С. Состояние пародонта у больных инсулинозависимым сахарным диабетом: Автореф. дис. … док. мед.. наук. – Казань, 2001. – 29 с.

12. Парунова С. Н. Влияние микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных СД : автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2004. — С. 3-5.

13. Райан М. А. сахарный диабет и воспалительные заболевания пародонта// Пародонтология.- 2006. — Т. 40, № 4. — С. 62-65.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: