\

Патогенез инфекционного миокардита

Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.1*)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику включены:

1. Гриппозный миокардит (острый):
вирус идентифицирован (J10.8+);
— вирус не идентифицирован (J11.8+).

2. Паротитный миокардит (B26.8+).

Этиология и патогенез

Гриппозный миокардит — вызывается непосредственно вирусом гриппа (Myxovirus influenzae), относящимся к семейству ортомиксовирусов.

Паротитный миокардит — возбудителем инфекции является вирус, который относится к семейству парамиксовирусов. Является РНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

Гриппозный миокардит
В период эпидемии гриппа клинические и инструментальные признаки миокардита обнаруживаются у 1-5% больных. При гриппе типа А миокардит встречается у 9,7% пациентов, при гриппе типа В — у 6,6% (М. Kreunder).

Паротитный миокардит
Единственный источник инфекции — больной человек. Наиболее опасны в плане распространения вируса больные со стертыми или бессимптомными формами паротитной инфекции. Больной становится источником инфекции в последние 2 дня инкубационного периода (в это время вирус может быть найден у него в слюне и крови), а на 3-5 день от начала заболевания он наиболее заразен. После 9 дня заболевания вирусовыделение при паротитной инфекции прекращается.
Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к паротитной инфекции является высокой, индекс контагиозности Контагиозность — свойство инфекционной болезни передаваться от больных людей и животных здоровым
составляет 70%-85%.
Чаще всего паротитной инфекцией болеют дети в возрасте 7-15 лет. В последние годы увеличилась заболеваемость среди подростков. Мужчины заболевают в 1,5 раза чаще, чем женщины. Дети первых 6 месяцев жизни редко болеют паротитной инфекцией, так как имеют защитный титр антител, переданных от матери.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
— острый;
— фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
— острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
— хронический с летальным исходом.

Диагностика

1. Электрокардиография: практически всегда выявляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, реже – различные аритмии и нарушения АВ-проводимости.

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика

Гриппозный миокардит
Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.

Первоочередные методы по скорости получения результатов (результат анализа может быть получен через 3-5 часов с момента доставки материала в лабораторию):

2. Выявление адсорбции груженных антителами эритроцитов поверхности клеток, пораженных вирусом.

3. Выявление агглютинации обработанных противовирусными антителами эритроцитов под действием вируса гриппа, который содержится в опытном материале в лунках панели микротитратора Такачи.

4. Метод гемадсорбции (PIT), РСК.

Вирусологический метод относится к наиболее точным. Осуществляется выделение вируса гриппа из секретов верхних дыхательных путей или из крови. Материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии.
Для выделения вируса гриппа обычно используют куриные эмбрионы, более редко — культуру клеток и лабораторных животных. Индикацию выделенного вируса проводят с помощью реакции гемагглютинации (РГА) и реакции торможения.
Применение вирусологического метода на практике ограничено, так как он является наиболее тяжелым и дорогостоящим.

Из методов ретроспективной диагностики серологические методы получили наибольшее распространение. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и больше раз при исследовании парных сывороток крови, взятых в разгар заболевания и еще через 7-14 дней.
На практике наиболее часто применяется РТГА, в некоторых случаях используется РСК, редко — реакции нейтрализации и радиального гемолиза.
Другие рекомендованные для ретроспективной диагностики методы: реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция определения антител к нейраминидазе, метод дифференцированного определения антител с помощью редуцирующих веществ и прочие.

Методы иммуноферментного анализа (ИФА) и молекулярной гибридизации (ММГ) пока еще не получили широкого распространения в практике.

С помощью серологической диагностики гриппа возможно точное определение этиологии вируса путем выявления в крови увеличения количества специфических антител в динамике заболевания. Наибольшее значение серологические методы имеют при атипичном или бессимптомном течении гриппозной инфекции.

Наиболее доказательный метод лабораторной диагностики — выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи.

Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования — лишь через 6 дней). Данные методы выявляют вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность получить результат более быстро.

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным методом является твердофазный ИФА. Также применяются более простые реакции (РСК и РТГА), которые характеризуются более поздними результатами.
Исследуют парные сыворотки: первая берется в начале болезни, вторая — спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.
Возможно использование внутрикожной пробы с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Положительная кожная проба уже в первые дни болезни свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
— возраст до 40 лет;
— респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
— длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;

3. Необходимо дифференцировать миокардиты средней степени тяжести с ишемической болезнью сердца (ИБС) в следующих случаях:
— при нетипичном для ИБС болевом синдроме;
— у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ;
— при наличии изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома.
При проведении дифференциального диагноза следует учитывать:
— наличие факторов риска ИБС (артериальная гипертензия, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, избыточный вес, курение, пол);
— результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест);
— данные коронарографии .

Осложнения

Лечение

Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.

Этиотропного лечения эпидемического паротита нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней.

Особенностью терапии вирусных миокардитов является введение рекомбинантного интерферона (суточная доза — 100-300 тыс. ЕД), который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием.

Альтернативный подход — использование индукторов синтеза интерферона. Применяется циклоферон, обладающий интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. Циклоферон при миокардите используется в виде инъекций (12,5% раствор в ампулах по 2 мл) или в таблетках по 0,15 г.
Наиболее часто применяется следующая схема лечения: циклоферон в/м 1 раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с валтрексом, ганцикловиром.

В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса.

При тяжелом течении миокардита возможно внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, трасилола по 10-20 тыс. ЕД, на курс — 3-5 в/в капельных введений.

При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Основные методы профилактики гриппа — вакцинация или активная иммунизация, при этом стойкий иммунитет формируется через 4 недели и сохраняется в течение 6 месяцев.
При своевременном введении вакцины против гриппа, она обеспечивает защитный эффект у 80-90%. Однако это возможно только в том случае, когда антигенная формула вакцины полностью соответствует антигенной формуле эпидемического клона вируса гриппа. В связи с этим предлагается использовать как живые, так и инактивированные вакцины.
В комплексной профилактике гриппа большое значение имеют препараты, оказывающие защитное действие вне зависимости от вида возбудителя. В профилактических целях при контакте с больным взрослым и детям старше 12 лет назначают арбидол по 0,2 г ежедневно, в течение 10-14 дней.
При частых заболеваниях хороший профилактический эффект имеют бактериальные лизаты: ИРС-19 (2 впрыскивания в сутки в каждую ноздрю, в течение 2-4 недель), рибомунил, бронхомунал.

Неспецифическая профилактика: соблюдение противоэпидемических правил, закаливание, применение иммуностимуляторов.

Паротитный миокардит

Публикации в СМИ

Миокардиты

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. Статистические данные. Распространённость неизвестна, поскольку заболевание часто протекает субклинически, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин (1,5:1).

Классификации • По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит • По течению — острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.

Этиология • Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, ЦМВ, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы) — более чем в 50% случаев • Бактерии (стрептококки, стафилококки, боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии) • Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы) • Паразиты (эхинококки, трихинеллы) • Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы) • Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты) • Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, парацетамол, литий) • Радиоактивное излучение • Аллергия (в т.ч. лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).

Патогенез
• После воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат (следствие прямого воздействия инфекционных агентов либо результат иммунного ответа организма). Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но могут содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги.

Читайте также  Исследование слуха камертонами

• При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.

• Миокардит может приобретать хроническое течение, что обычно связано с развитием аутоиммунного процесса (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы). Миокардит может приводить к возникновению дилатационной кардиомиопатии.

• В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.
Патоморфология. Морфологические критерии воспалительной реакции в миокарде (сходна с реакцией отторжения пересаженного сердца): инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, но иногда нейтрофилами и эозинофилами, отложения иммуноглобулинов и комплемента в сарколемме и интерстиции с повреждением эндотелия капилляров. В более редких случаях преобладает дистрофия миокардиоцитов, сопровождающаяся незначительной клеточной реакцией и иногда завершающаяся некробиозом и миоцитолизом.

Клинические проявления. Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных ЭКГ-изменений до острейшей сердечной недостаточности.

• Проявления зависят от распространённости и локализации поражения •• Даже небольшой очаг в проводящей системе может привести к выраженным клиническим симптомам, например выраженным нарушениям проводимости •• Диффузный миокардит характеризуется прежде всего дилатацией камер сердца и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции.

• Обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда — общей интоксикацией и другими симптомами.

• Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию (интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед) •• В лёгких случаях (очаговый миокардит) — одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ •• В более тяжёлых (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность (одышка, слабость, сердцебиение) •• Тяжёлое течение миокардита характеризуется дилатацией камер сердца проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног).

• Наиболее тяжёлая форма течения — внезапная сердечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит).

Миокардит может симулировать острый ИМ с соответствующими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).

• Аускультация сердца •• Тоны при миокардите могут быть не изменены. При значительном поражении миокарда отмечают уменьшение звучности I тона, выслушивают патологический III тон •• Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана •• При присоединении перикардита может выслушиваться шум трения перикарда •• Иногда развивается плеврит, сопровождающийся возникновением шума трения перикарда.

Лабораторные данные • В ОАК у 60% больных острым миокардитом отмечают увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает только у 25% больных • В биохимическом анализе крови у 10–12% больных острым миокардитом обнаруживают увеличение содержания MB-изофермента КФК. Характерно нарастание титра вируснейтрализующих АТ.

Инструментальные данные
• ЭКГ •• К основным ЭКГ-признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада разной степени, блокада ножек пучка Хиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии •• В ряде случаев на ЭКГ имеются инфарктоподобные изменения •• Снижение вольтажа также может быть одним из проявлений миокардита •• Для миокардита при болезни Лайма характерна АВ-блокада.
• ЭхоКГ: можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при ЭхоКГ выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита.

Рентгенологическое исследование: при значительном поражении миокарда может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

• Биопсия миокарда: воспалительная инфильтрация миокарда с дегенеративными изменениями прилежащих кардиомиоцитов. Обнаружение инфекционного агента в биоптатах весьма редкое явление.

• Сцинтиграфия или однофотонная эмиссионная КТ с галлием, лейкоцитами, меченными индием или технецием, — высокочувствительный метод диагностики миокардита.

Диагностика
• Диагноз миокардита может быть предположен при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции.

• Окончательный диагноз миокардита возможен только при ревматической его природе. Во всех остальных случаях диагноз во многом условен и определяется лишь квалификацией и опытом врача, даже при использовании всего спектра современных инструментальных и лабораторных методов исследования.

• Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов. Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции.

• Заподозрить миокардит у больного с клинической картиной дилатационной кардиомиопатии позволяют наличие общих симптомов воспаления, например повышения температуры тела, стойкого увеличения СОЭ, которое нельзя объяснить сопутствующими заболеваниями (в т.ч. проявлениями тромбоэмболий); поражение других органов иммуновоспалительного происхождения — артралгии или артрит, миалгии, плеврит.

Дифференциальная диагностика • Кардиомиопатия • ИБС • Миокардиодистрофия • Перикардит • Гипертиреоз.

Лечение. При установленном диагнозе острого миокардита рекомендуется ограничение физической активности. Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении — строгий постельный на 2–3 нед. При выявлении причины проводят этиотропное лечение. При наличии снижения сократимости левого желудочка лечение аналогично таковому при дилатационной кардиомиопатии. Следует помнить, что больные миокардитом обладают повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам (риск гликозидной интоксикации). В ряде случаев может быть эффективной иммунодепрессивная терапия (азатиоприн, циклоспорин, преднизолон).

Течение. Миокардит может излечиваться самостоятельно (при лёгком течении) или переходить в хроническую сердечную недостаточность. У некоторых больных проявления миокардита могут выражаться длительно в виде сохраняющейся дисфункции миокарда и блокады левой ножки пучка Хиса, синусовой тахикардии, снижении толерантности к физической нагрузке.
Осложнения миокардита • дилатационная кардиомиопатия • внезапная сердечная смерть (вследствие возникновения полной АВ-блокады или желудочковой тахикардии).
Прогноз при остром миокардите лёгкого течения благоприятный; его проявления нередко исчезают без лечения. При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.

Профилактика • Создание охранительного режима и адекватное лечение ОРВИ. Недопустимы случаи перенесения гриппа «на ногах» • Борьба со стрептококковыми инфекциями, при выявлении ревматизма круглогодичная ежемесячная профилактика — бензатин бензилпенициллин+бензилпенициллин прокаин.

МКБ-10 • I01.2 Острый ревматический миокардит • I09.0 Ревматический миокардит • I40 Острый миокардит • I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках • I51.4 Миокардит неуточнённый

Миокардит

В кардиологии медицинского центра IMMA работают лучшие специалисты отрасли. Индивидуальный подход к каждому пациенту обеспечивает достоверный сбор клинической картины опасного заболевания сердца – миокардита. В своей работе кардиологи руководствуются научно-обоснованной лечебной практикой, принципами доказательной медицины и рекомендациями ВОЗ РФ. Что в совокупности дает высокую эффективность и положительный прогноз терапии. Использование современного оборудования для диагностических мероприятий позволяет с высокой точностью определить наличие или отсутствие миокардита.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Миокардит — основное определение

Воспаление сердечной мышцы, не связанное с нарушением циркуляции крови в коронарных артериях, называется миокардитом. Болезнь поражает средний слой мышечной ткани – миокард. Возбудителями служат специфические инфекции и вирусные патологии. В некоторых случаях спровоцировать воспаление могут аллергические, аутоиммунные заболевания и острая интоксикация. По данным Всемирной организации здравоохранения миокардит диагностируется в 10% случаев от числа всех сердечных болезней.

Главная опасность патологии заключается в отсутствии возрастного порога. Миокардит может развиваться как у детей, так и у пожилых людей. Несмотря на то, что прогноз для большинства случаев положительный, заболевание крайне непредсказуемо. Без своевременной диагностики и лечения, может наступить внезапное нарушение ритма сердца – аритмия, которая становится причиной крайне тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

Виды миокардита в зависимости от причин

В основу классификации заболевания по МКБ положен причинно-следственный фактор, который вызывает миокардит. В зависимости от провокаторов, заболевание принимает следующие формы:

  • Инфекционный миокардит

Инфекционные заболевания различного происхождения, в тяжелом проявлении, дают осложнения на миокард – развивается воспаление. Причиной могут выступать всевозможные вирусы герпеса, гриппа, гепатита. Бактериальные заболевания. Грибковые патологии Candida и Aspergillus. Паразитирующие организмы. Дифтерийная палочка, хламидии, стрептококк.

  • Ревматический миокардит

Является производной инфекционного миокардита. Развивается на фоне угнетенной иммунной системы. Главная причина – гемолитический стрептококк, вызывающий патологии на слизистых оболочках.

  • Аллергический миокардит

Заболевание формируется на фоне аллергической реакции. При этом факторы могут быть самыми разными. Ожоги, провоцирующие выброс большого количества отравляющих веществ в кровь. Пересадка органов, трансплантация, ведущие к отторжению имплантатов и поражению миокарда. Аллергия на лекарственные препараты, в результате которой препараты вызывают воспаление сердечной мышцы.

  • Токсический миокардит

Алкогольное отравление, почечная недостаточность, в результате которой повышается уровень мочевой кислоты, тяжелые пары металлов могут вызвать воспалительные процессы в миокарде.

  • Симптоматический миокардит

Последствием хронических заболеваний может стать миокардит. Как правило, это аутоиммунные болезни – красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, оказывающие крайне негативное влияние на все внутренние органы, включая сердце.

  • Идиопатический миокардит

Заболевание с невыясненной этиологией. Характеризуется частичным поражением миокарда и тяжелой формой течения. Чаще всего становится причиной наступления смерти. Это связано с невозможностью в настоящее время установить причины развития.

Исходя из классификации заболевания, большинство существующих инфекций может стать причиной воспалительного процесса в сердечной мышце. Поэтому даже банальная, на первый взгляд, простуда может дать толчок воспалительному процессу в миокарде. Профилактический осмотр после перенесенных вирусных заболеваний — лучшее средство для предупреждения миокардита.

Важно! Своевременно обнаруженная и до конца пролеченная инфекция сводит к минимальному риску получение осложнения на сердечную мышцу.

Симптоматика

Признаки миокардита обширны и полностью зависят от формы, течения и степени развития патологии. Развитие заболевания разделяется на несколько групп:

  • По форме течения: острый, хронический и стремительный.
  • По локализации: очаговый и диффузный.
  • По степени тяжести: легкий, средний и тяжелый.

При любом виде миокардита пациенты имеют несколько схожих симптомов: хроническая усталость, общая слабость, болевой синдром в груди и под левой лопаткой, повышенное потоотделение, одышка.

Расширенная группа признаков указывает на наличие определенного вида миокардита:

• Незначительная симптоматика свойственна инфекционно-аллергическому миокардиту. Больной испытывает незначительную слабость, воспринимаемую, скорее, как последствия усталости, чем как симптом опасного заболевания. Принимая витамины и аспирин человек даже не задумывается о том, что в организме идут опасные воспалительные процессы.

Читайте также  Может ли гетерохромия быть вариантом нормы?

• Идиопатический или ревматический миокардит проявляется острой, жгучей болью в области сердца и левой руки. Клиническая картина сходна с ИБС — вялость, ограничение двигательной функции, постоянная нехватка воздуха, в некоторых случаях — ночная лихорадка.

• Диффузная локализация воспалительного процесса, поражающего весь миокард характеризуется острой сердечной недостаточностью и характерными ей симптомами. Появляются отеки, синяки под глазами, конечности немеют и приобретают синеватый оттенок.

• Бактериальный миокардит характеризуется нарушение работы кровеносной системы. Велика вероятность образования тромбов в главных сердечных артериях. Проявляется изменением цвета кожных покровов, одышкой, даже в период покоя и постоянной ноющей болью за грудиной.

Тяжесть патологии полностью отражается на внешнем виде больного. На начальных стадиях воспалительного процесса видимых изменений не наблюдается. Больной может пожаловаться лечащему врачу на общую слабость. По мере усугубления болезни у пациента наблюдается синюшность губ, конечности приобретают бледный цвет, возникает отечность под глазами. В тяжелой форме отчетливо просматриваются раздутые вены на шее и руках, мучительный сухой кашель, одышка, мешающие осуществлять привычные действия.

Важно! При появлении любых перечисленных признаков следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Особенно важно это сделать после перенесенных инфекционных заболеваний.

Лечение

Основное внимание в консервативном лечении миокардита уделяется этиотропной терапии – ликвидации причин и осложнений. На первых этапах происходит госпитализация, назначение строгой диеты, исключение вредных привычек и снятие воспаления.

Стандартная схема терапевтических мероприятий выглядит следующим образом:

  • Строгий постельный режим в стационаре, не менее четырех недель;
  • Ограничение физической активности;
  • Поддерживающая комплексная терапия;
  • Прием противовоспалительных препаратов широкой группы – НПВС;
  • Лечение антибиотиками, при специфических вирусных патологиях;
  • Назначение гормональных препаратов — глюкокортикостероидов (ГКС). Применяется в тяжелых случаях, для подавления гормона кортизона, ответственного за развитие воспалительных процессов;
  • Иммуномодуляция. Поддержание и восстановление защитной функции организма;
  • Корректировка обменных процессов. Для обогащения кислородом и питательными элементами сердечной мышцы;
  • Профилактический витаминный курс.

Соблюдение основных стандартов лечения является залогом успешного лечения. Поэтому самолечение сердечных болей – категорически противопоказано. Это может привести к непоправимым осложнениям, самым легким из которых станет инфаркт миокарда. От пациента требуется только внимательное отношение к собственному здоровью – прислушиваться к первым тревожным звоночкам организма и своевременно проходить осмотр. Только кардиолог может поставить правильный диагноз и назначить лечение, после полного сбора анамнеза.

Осложнения

Последствиями запущенного миокардита являются негативные процессы в сердечной мышце. В зависимости от течения и формы заболевания в миокарде могут появиться необратимые изменения, которые приводят к нарушению нормального функционала сердечной мышцы – перекачивание крови. В крайних случаях, поражения настолько серьезные, что приводят к остановке сердца и наступлению внезапной смерти.

Длительное течение миокардита приводит к аномальному увеличению сердечной мышцы. Процесс необратим, поэтому в таких случаях больному показана многолетняя терапия и полный пересмотр образа жизни.

Самыми тяжелыми последствиями считается гигантоклеточный миокардит. Большинство больных с таким диагнозом нуждаются в трансплантации сердца. В противном случае, кардиологи дают неблагоприятный для жизни прогноз. По данным ВОЗ примерно 90% больных умирают в течение 4-5 лет, если не проведена операция по пересадке сердца.

Воспалительный процесс в миокарде способствует рубцеванию мышечной ткани, что в свою очередь полностью нарушает сердечный ритм и кровоснабжение. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и, как правило, заканчивается ИБС.

Но в большинстве случаев, нормальный функционал сердца восстанавливается, хотя и требует длительного профилактического лечения и пожизненного наблюдения у кардиолога.

Кто входит в группу риска

Наиболее распространенная причина возникновения миокардита – вирусные патологии различного происхождения. Поэтому в группу риска входит каждый человек, кто перенес герпес, гепатит В, С, краснуху, ветряную оспу, корь, дифтерию и, даже, грипп. Так как большинству людей диагностировалось какое-либо вирусное заболевание, профилактический осмотр обязан пройти каждый, с целью исключить наличие воспалительных процессов в сердце. Это впоследствии может сохранить жизнь.

Риск развития миокардита возрастает пропорционально наличию инфекционных патологий. Прислушаться к своему сердцу, рекомендовано всем, кто перенес или является носителем заболеваний, вызванных следующими возбудителями:

  • Бактерии, провоцирующие развитие туберкулёза, хламидиоза, стафилококка.
  • Грибковые рода аспергиллус фумигатус и кандида. Вызывают такие распространенные заболевания, как тонзиллит, ларингит, отит, конъюнктивит, кандидоз и т.д.
  • Паразитирующие черви – аскариды, эхинококки, трихинеллы, лямблии, токсокарозы.
  • Сахарный диабет в любой степени.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Аутоиммунные патологии – ревматоидный артрит, красная волчанка, васкулит.

В группу риска входят люди, чья профессиональная деятельность связана с работой на предприятиях с вредными условиями труда, где существует вероятность отравления тяжелыми металлами. Приём некоторых лекарственных препаратов может спровоцировать воспаление миокарда. Например, противоаллергические цефалоспорины или антидепрессанты крайне негативно отражаются на сердечной деятельности. Социальные факторы играют немаловажную роль для миокарда. Злоупотребление алкогольными напитками, курение и другие, опасные и вредные, пристрастия способствуют развитию миокардита.

Консультация и осмотр у кардиолога

Медицинские клиники IMMA располагают современным оборудованием и собственными лабораториями для точного определения миокардита на начальных стадиях. Полный спектр исследований включает первичный осмотр квалифицированным кардиологом, уточняющие анализы, диагностические мероприятия с использованием современных технологий. Диагностика и лечение миокардита у детей и взрослых проходит в оборудованных клиниках, обученным опытным персоналом, под руководством ведущих кардиологов.

Для записи на прием воспользуйтесь контактами, указанными на сайте. Профессиональный персонал клиники окажет всевозможную информационную поддержку.

Миокардит в повседневной практике врача ( 1 часть)

Оксана Михайловна Драпкина, профессор:

– Дорогие коллеги, мы снова продолжаем работу в эфире. В секции «Лекция мастер-класса» академик Ивашкин Владимир Трофимович представляет клинический разбор, который посвящен миокардиту у молодой пациентки.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– После блестящих лекций, которые мы заслушали, я думаю, нам целесообразно на какое-то время вернуться в реальный мир, в котором мы все живем (я имею в виду профессиональный мир), и поговорить о некоронарогенной патологии миокарда. В частности, о миокардите.

Я думаю, мы это сможем сделать на примере молодой пациентки, которая находилась в нашей клинике, а потом была переведена в Институт трансплантологии, чтобы продолжить лечение.

Эта пациентка поступила к нам в октябре 2010-го года с жалобами на кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой. Кашель этот усиливался отчетливо в положении лежа, ночью. Мешал пациентке спать. Существенно снижал качество жизни.

Далее ее беспокоила одышка, причем она возникала при умеренной физической нагрузке. При минимальной, я бы даже сказал, физической нагрузке.

Отмечались массивные отеки стоп и голеней. Больная жаловалась на часто возникающую тупую боль в прекардиальной области, на сердцебиение и перебои в работе сердца, ноющую боль в правом коленном суставе, ночные поты и постоянно преследующую сильную слабость.

Что происходило с нашей пациенткой до того, как она поступила в октябре 2010-го года.

Видите, у нашей пациентки все началось в конце февраля 2008-го года, когда внезапно у нее появился кашель, о котором мы с вами говорили. Появилась сильная боль в груди. Такая боль, которая мешала ей двигаться. Боль усиливалась при физической активности. Пациентка вынуждена была проводить все время в постели – 3 дня она находилась в постели.

Затем появилась и стала нарастать одышка.

Пациентка все время находилась под наблюдением поликлинических врачей.

Через некоторое время (через 2 недели) амбулаторно была проведена эхокардиограмма. Была обнаружена фракция выброса левого желудочка 58%.

У пациентки выясняли перенесенные инфекции. Подозревали, что речь шла об остром респираторном заболевании. В частности, пытались выяснить и исследовали у пациентки перенесенную инфекцию вируса простого герпеса I-II типа, цитомегаловируса. Эти данные были отрицательными.

Через следующие 2 недели при амбулаторном исследовании фракция выброса левого желудочка составила уже 49%. Обнаружено увеличение левого предсердия до 7 сантиметров. Конечный размер левого желудочка в диастолу увеличился до 6 сантиметров.

В это время у пациентки продолжала нарастать одышка. Появилась слизисто-гнойная мокрота.

Надо сказать, что пациентка не обращалась в стационар. Вы потом поймете, почему это происходило.

В апреле у пациентки повысилась температура. Стала нарастать тахикардия. В конечном счете, она поступает первый раз к нам в клинику с картиной ортопноэ (ночной одышкой), которое не дает уснуть пациентке, с массивными отеками стоп и голеней.

При дополнительных исследованиях был выявлен протодиастолический ритм галопа (трехчленный ритм).

Жидкость в плевральной полости при объективном исследовании. Фракция выброса снизилась до 40%. Конечный диастолический размер увеличился. Левое предсердие оставалось большим. Систолическое давление легочной артерии было высоким: 50 мм рт. столба.

На митральном и на трикуспидальном клапане отчетливо аускультативно определялась регургитация, которая подтвердилась при эхокардиографическом исследовании до 3-й степени.

Следовательно, перед нами была пациентка с отчетливой клиникой как левой, так и правой сердечной недостаточности. С отеком нижних конечностей. С низкой фракцией выброса. С дилатацией практически всех камер левого желудочка, правого предсердия, левого предсердия и высокой легочной гипертензией.

В этот период была получена электрокардиограмма, которая, конечно, вызвала бы тревогу любого врача. Вы видите (здесь особенно в отведении V1, V2, V3) электрическую альтернацию. Мы видим блокаду проводящих путей, перегрузку левых и правых отделов сердца.

Что обращает на себя внимание.

Посмотрите, в грудных отведениях V4, V5 и V6 мы видим патологический зубец Q и подъем сегмента ST.

Такая электрокардиограмма поставила вопрос о необходимости проведения дифференциального диагноза между инфарктом миокарда и теми некоронарогенными заболеваниями миокарда, которые могут протекать с такой остротой и выраженностью, клинической и электрокардиографической. В частности, речь могла идти о миокардите.

При эхокардиографическом исследовании в мае 2008-го года мы видим, что гипертрофии миокарда нет. Межжелудочковая перегородка – 11 мм, задняя стенка – 10 мм, конечный диастолический размер – 65. Фракция выброса – 39%. Одновременно было видно накопление жидкости в плевральных полостях.

То же самое исследование – апикальная четырехкамерная позиция. Мы видим большие левые и правые предсердия. Фракция выброса по Симпсону – до 15%. Это очень серьезные показатели на фоне, как вы уже помните, клиники застойной сердечной недостаточности и серьезных изменений на электрокардиограмме.

Читайте также  Собаки помогут узнать о начинающемся приступе эпилепсии

Таким образом, помимо инфаркта миокарда, о чем я говорил, речь шла о дифференциальном диагнозе:

• поражения сердца в рамках системного заболевания (например, узелковый полиартериит);

• острого инфаркта миокарда.

Поскольку речь шла о возможности гиперсенситивного миокардита, мы тщательно расспросили пациентку, какие препараты она получала до развития этого заболевания.

Это была молодая пациентка, абсолютно здоровая. Единственное, что эта пациентка принимала – противозачаточные средства. Причем она их принимала на протяжении длительного периода: более 10-ти лет.

Последним из противозачаточных препаратов, который «предшествовал» ее заболеванию, был «Новинет» («Novynette»). Препарат комбинированный, содержащий эстроген и эстрадиол.

Единственное, с чем можно было бы связать, если бы речь пошла о гиперсенситивном миокардите – с этим противозачаточным средством.

Если говорить о различных вариантах миокардита. Предполагая инфекционный миокардит, мы должны были бы исключить вирусную, бактериальную или септическую этиологию. При аутоиммунном миокардите мы должны были бы найти антитела к миокарду.

Идиопатический гигантоклеточный миокардит, как правило, наблюдается при аутоиммунных заболеваниях.

Острый гиперсенситивный миокардит и острый некротизирующий миокардит – это миокардиты, которые развиваются в результате сенситизации предшествующим приемом тех или иных препаратов.

Продолжается наблюдение за пациенткой (видите, молодая пациентка 35-ти лет), начиная с мая.

Пациентка на протяжении всего этого времени принимает относительно небольшое количество препаратов. Ей были назначены ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента «Диован» («Diovan»), «Карведилол» («Carvedilol»), «Верошпирон» («Verospiron»), «Лазикс» («Lasix») и «Метипред» («Metypred»).

Из этих препаратов она сама выбрала для себя два, которые принимала амбулаторно, причем сама увеличивая или уменьшая их дозы. Контролировать прием этих препаратов было очень сложно.

Она принимала «Лазикс». На его фоне ей удавалось уменьшать продолжительность и интенсивность кашля. На фоне «Метипреда» и «Лазикса» у нее уменьшалась одышка, уменьшались слабость и боль в правом коленном суставе. Уменьшались в определенной степени отеки голени и стоп.

Это, естественно, была одна из форм диагноза ex juvantibus – такая позитивная реакция (субъективная и объективная) на прием «Метипреда» и мочегонного препарата.

Температура держалась на небольших цифрах. Она превышала 37?С: 37,1?С, 37,2?С, 37,3?С. Так продолжалось до февраля и далее – весь 2009-й год. До октября 2010-го года, когда она поступила к нам в клинику повторно.

Что обращает на себя внимание. В детстве пациентка часто болела ангинами. Но эти частые вспышки ангин, тем не менее, не привели у пациентки к формированию клапанного порока сердца. По всей вероятности, речь не шла при этом о ревматической лихорадке.

По профессии она психолог. Несколько раз она выезжала на отдых в Турцию. Она курила примерно по 10 сигарет в день на протяжении 5-ти последних лет.

Из семейного анамнеза. Бабка умерла в 35 лет. Диагноз неизвестен. У тетки врожденная патология клапанов сердца. Родители пациентки здоровы.

Отторжение рекомендаций врачей заставило в первые же дни пребывания в клинике организовать встречу психиатра с нашей пациенткой. Психиатр не обнаружил, естественно, никакого психического заболевания, но отметил все-таки некоторые черты характера.

Какие же это черты.

Анозогнозия. Пациентка не осознавала своего заболевания в полной мере. Не осознавала тяжесть и возможные необратимые последствия своего состояния.

У пациентки выявлялась искаженная внутренняя картина болезни. Больная надеялась на чудо: что-то произойдет, что выведет ее из этого неприятного и тяжелого состояния.

Наконец, была выявлена низкая приверженность к фармакотерапии и немедикаментозным мерам. В частности, пациентка, несмотря на столь тяжелое состояние, продолжала работать. Она не соблюдала режим труда и отдыха.

При непосредственном обследовании отмечено состояние средней тяжести. Она астенична. Видите, масса – 55 килограммов. Рост – 168. ИМТ – 19,5. Пациентка сама очень скрупулезно контролировала массу тела и не позволяла, как она отмечала, «переедать».

Пальпировались шейные лимфатические узлы, не спаянные с кожей. Отеки голеней и стоп. Набухали и пульсировали яремные вены до уровня 2 см над ключицей. Положительный симптом Плеша.

Перкуторно над легкими определялся ясный легочный звук до уровня 10-го межреберья, а дальше тупой звук, определявший уровень жидкости. Двусторонний гидроторакс.

Частота дыхательных движений – 20. Легкое тахипноэ. В легких дыхание везикулярное – жесткое или ослабленное. В базальных отделах выслушивались с обеих сторон незвонкие влажные хрипы.

Артериальное давление нормальное. Границы относительной сердечной тупости несколько смещены – в этот раз влево. Поперечник относительной сердечной тупости увеличен до 16-ти см.

Ритмичный пульс. Первый тон ослаблен по аускультации. Вновь выслушивался протодиастолический ритм галопа. Отмечался аускультативно значительный акцент II тона над легочной артерией, который усиливался на вдохе.

Надо сказать, что при обследовании пациентки у нее определялся парадоксальный пульс – уменьшение амплитуды пульса на вдохе. Печень выступала на 5 сантиметров из-под края реберной дуги. Симптом Пастернацкого был отрицательный.

В клиническом и биохимическом анализах крови существенных патологических изменений не было, за исключением, пожалуй (мы уже ретроспективно обратили на это внимание), того, что во всех исследованиях уровень эозинофилов у пациентки поддерживался где-то на уровне 4%, 5%, 6%. Небольшая склонность к эозинофилии крови.

Поскольку мы дифференцировали между перенесенным острым инфарктом миокарда и подострым текущим миокардитом (одной из форм миокардита), естественно, мы проводили исследования.

У пациентки обнаруживалась очень высокая активность и высокое содержание С-реактивного протеина. Все остальные исследования (антитела к ДНК, антинуклеарные антитела, антинейтрофильные, цитоплазматические антитела) были отрицательные.

Антитела к кардиолипину, что очень важно, также были отрицательные (IgM и IgG). Это, в принципе, могло позволить нам исключить у нашей пациентки аутоиммунный миокардит. В значительной степени, наверное, позволило исключить гигантоклеточный миокардит, потому что все-таки каких-либо признаков ревматологической направленности нам выявить не удалось.

Единственное, если вы обратите внимание, у нашей пациентки некоторое повышение иммуноглобулина Е. Это свидетельство гиперсенсибилизации иммунной системы. В частности, речь идет о гиперсенситизации клеток иннатной иммунной системы: макрофаги, возможно, продуценты иммуноглобулина Е.

Очень небольшое сочетание, небольшая эозинофилия крови в сочетании с некоторым повышением иммуноглобулина Е все-таки давали нам основание для предположения повышения чувствительности – о гиперсенситивности, существующей у нашей пациентки.

Миокардит после COVID-19

2 июня

Миокардит после COVID-19: самая обсуждаемая кардиологическая проблема

В конце июля 2020 г в журнале JAMA Cardiology были опубликованы результаты исследования, выполненного в Германии. Случайно отобранным пациентам, перенесшим COVID-19, выполнялось МРТ сердца. В среднем после заболевания до МРТ прошло 60-70 дней. Это были как госпитализированные пациенты, так и получавшие лечение дома. Средний возраст включенных в исследование пациентов составил 49 лет.

У перенесших COVID-19 людей обнаружилось снижение фракция выброса левого желудочка и увеличение его размеров. У 78% пациентов после СOVID-19 по данным МРТ регистрировались структурные изменения в виде накопления контраста гадолиния, у 60 % — признаки воспаления. Пациентам с наиболее выраженными изменениями на МРТ была выполнена эндомиокардиальная биопсия, продемонстрировавшая выраженную лимфоцитарную инфильтрацию. Причем степень поражения миокарда не зависела от сопутствующей патологии.

Полученные результаты крайне взволновали общественность, поскольку в масштабе популяции они могут означать большой всплеск нарушений ритма сердца и ХСН в ближайшем будущем. Основная находка: перенесенный COVID-19 (даже легкого течения) ассоциируется с высоким риском отсроченного поражения сердца.

Особенно серьезным вызовом эта ситуация оказалась для профессиональных спортсменов, для которых риск внезапной смерти вследствие жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и так является вполне реальной проблемой. Согласно результатам обследования некоторых групп спортсменов в США, частота выявления миокардита после перенесенного COVID-19 (преимущественно, в легкой форме или бессимптомно) составила от 15 до 30-35%.

Причины и механизм развития миокардита при COVID-19

Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы. Вирус проникает в клетки сердечной мышцы и вызывает поражение органа. В результате возникает воспалительная реакция и внутриклеточные отеки. Также миокардит может возникнуть на фоне цитокинового шока при COVID-19, в таком случае заболевание будет иметь приставку «аутоимунный». Примечательно, что ученые не выявили взаимосвязи между развитием миокардита и степенью тяжести коронавирусной инфекцией.

Симптомы

Инфекционный миокардит может протекать бессимптомно, что затрудняет проведение диагностики и своевременное выявление проблемы. Если воспаление сердечной мышцы возникло на фоне симптомов коронавируса, доминируют характерные для COVID-19 признаки. Пациенты жалуются на лихорадку, головную боль, боль в мышцах и суставах, одышку, слабость, быструю утомляемость, дискомфорт и болезненные ощущения в области грудной клетки.

Аутоиммунный миокардит возникает на фоне инфекции или после нее. Отмечаются следующие симптомы:

• боль в области сердца;

• ощущение «перебоев» в биении сердца;

• ощущение будто крутит суставы;

• иногда субфебрильная температура, чаще – нормальная.

Обследования и дифференциальная диагностика

При появлении любых жалоб со стороны сердца (перебои, одышка, боль, предобморочные состояния, головокружение), а также пациентам с сопутствующими проблемами со стороны сердечно-сосудистой системы необходимо обязательно пройти ЭКГ и обратиться к врачу-кардиологу. Врач определит, необходима ли эхокардиография, КТ или МРТ сердца.

Лечение

Особенности лечения зависят от степени тяжести пациента. Лечение может назначить только врач и только после проведения необходимых обследований.

ПОЛЕЗНЫЕ СОВЕТЫ

► Избегайте высокой физической активности на протяжении полугода после перенесенного короновируса.

► Перейдите на здоровое питание, чтоб сердечная мышца получала необходимый объем макро-и микроэлементов с продуктами питания. Рекомендуют включить в рацион морскую рыбу, авокадо, брокколи, яблоки, чеснок, курагу, грейпфрут.

► Уделяйте достаточное время пешим прогулкам, особенно полезно в вечернее время перед сном. Свежий воздух обеспечивает насыщение легких кислородом.

► Уделяйте полноценное время ночному сну – не менее 8 часов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: