\

Некоторые вопросы терапии и профилактики внутриутробной инфекции

Некоторые вопросы терапии и профилактики внутриутробной инфекции

Риск инфицирования плода колеблется от 0,01 до 75 % , что обусловлено видом и типом возбудителя, характером инфекции у женщины, сопутствующей патологии [3,6,27] . Наиболее высокий риск инфицирования плода наблюдается при первичной инфекции беременной женщины.

Среди причин смертности новорожденных за последние годы внутриутробное инфицирование плода (ВУИ) занимает 1-3 место, обуславливая от 11% до 45% потерь [3,16,22] . В соответствии с данными отечественной и зарубежной литературы возбудителями внутриутробных инфекций плода являются более 27 видов бактерий, вирусов, а также паразиты, 6 видов грибов, 4 вида простейших и риккетсии.

Необходимо отметить, что в 80-е годы преобладающими возбудителями ВУИ были представители семейства ЕntегоЬасtеriасеае, главным образом клебсиеллы и эшерихии [1,2,3,4,10, 27,30,32] , в то время как в 90-е годы на фоне широкого применения полисинтетических пенициллинов и цефалоспоринов 2-го и 3-го поколений наблюдается отчетливая тенденция к росту генитальных микоплазм 1,23,24,26,27 , стрептококков группы В, энтерококков, хламидий и листерий [5,21,24,25,27] . При этом возросла роль условно-патогенной микрофлоры, а среди них грамотрицательных бактерий, облигатноанаэробных бактерий, что является следствием широким применением антибиотиков, подавляющих аэробную флору.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что в последние годы в этиологии внутриутробного инфицирования плода возрастает роль грамотрицательных условно патогенных микроорганизмов [1,2,10,31] .

Данные о роли и распространенности отдельных возбудителей ВУИ плода и новорожденного остаются разноречивыми и в последние годы. Часть авторов подчеркивает роль микоплазменной инфекции, частота обнаружения которой у беременных составляет 17-20% 13,20 . По данным ряда авторов встречаемость уреаплазменной инфекции у беременных составляет 25-30% [3,5,10,27,28] . Частота выделения ЦМВ во влагалищном секрете у беременных составляет 13-28% [4,7,21,23,24,28,31,32]. Другие авторы подчеркивают важную роль в развитии ВУИ таких возбудителей, как хламидии (частота обнаружения у беременных колеблется от 2-25%) 6,20,27,28 , стрептококка группы В (частота обнаружения у беременных от 5% до 35%) [3,5,9] . По данным Лозовской Л.С.(1995) частота обнаружения у беременных с осложненным течением беременности вирусов Коксаки А и В составляла 68,2-75,4%. При анализе исследований отмечается значительная вариабельность частоты выявления генитального герпеса у беременных — от 1,5%7% до 35,7 -47% [4,8,12,15,21] .

Важным фактом является то, что в развитии неонатальной патологии новорожденных возросла роль инфицирования дрожжеподобными грибами рода Candida в антеи интранатальном периодах.

Известно, что в структуре инфекционной патологии новорожденных важнейшее место также принадлежит внутриутробной инфекции.

Даже при невысокой частоте встречаемости отдельных возбудителей у беременных риск инфицирования плода может быть высоким. По мнению А.П. Кирющенкова (1978), «удельный вес» разных инфекций в возникновении внутриутробной патологии плода различен, при этом частота инфекционных заболеваний матери не находится в прямой связи с частотой поражения плода. Так, при обследовании новорожденных с осложненным течением раннего неонатального периода была отмечена высокая распространенность энтеровирусной (78,3%), гриппозной (41,1%), герпетической (22%), цитомегаловирусной (48,3%), респираторно-синцитиальновирусной (14,4%), паргриппозной (11,2%) инфекции [16] .

Таким образом, следует считать, что риск инфицированности плода и возможность реализации инфекции в виде болезни у новорожденных обусловлены видом возбудителя, массивностью инфицирования, степенью вирулентности, путями проникновения микроорганизмов и характером осложнений течения беременности.

В антенатальном периоде возбудителями инфекции чаще являются вирусы [25,27,33,34] . В интранатальном с равной вероятностью могут быть как вирусы, так и смешанная бактериальногрибково-трихомонадная инфекция.

В связи с разноречивостью данных литературы об этиологической структуре возбудителей внутриутробного инфицирования плода, а также относительно неблагоприятной экологической ситуацией в Саратовском регионе, на базе Перинатального центра г. Энгельса проведены комплексные клинико-лабораторные исследования беременных групп риска, включающие идентификацию возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем с применением иммуноферментного анализа, культурального метода и иммунофлюоресценции. Обследовано 923 беременных, находившихся под наблюдением в женских консультациях и отделениях патологии беременных в период с апреля по октябрь месяцы 1998 года. Микробиологическое обследование в первые сутки жизни проведено также у 359 новорожденных, родившихся от обследованных нами женщин.

Как оказалось, антигены различных инфектантов были выявлены у 84% беременных. Как правило, диагностировалось смешанное инфицирование вирусно-бактериальной, вирусновирусной природы и их различные ассоциации с трихомонадами, включающие трех и более возбудителей. Моноинфекция практически не встречалась. Наиболее частыми ассоциантами явились C. trachomatis, Ur. urealyticum и ВПГ, а также C. trachomatis в сочетании с ВПГ и Tr. vaginalis или M. hominis в сочетании с Ur. urealyticum и ЦМВ.

При проведении сравнительного анализа распространенности возбудителей инфекций, передаваемых половым путем, было отмечено возрастание частоты их выявления среди беременных группы риска по возникновению ВУИ плода по сравнению со здоровыми беременными женщинами. В группе женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом возрастала частота инфицирования хламидиями до 38,1%, M. hominis — до 48%, Ur. urealyticum — до 63%. Антигены ВПГ 1 и 2 типа у беременных группы риска были выявлены в 2 раза чаще, антиген ЦМВ- в 2,6 раз чаще, вирусы Коксаки А и В — в 3 раза чаще, чем в группе здоровых беременных женщин.

Одновременно проведенные исследования по контаминации новорожденных выявили высокую частоту их инфицированности. Из обследованной группы новорожденных, у 164 детей был проведен подробный клинико лабораторный анализ, с выделением возбудителей одновременно из нескольких локусов (мазки из зева, кровь, моча), с использованием нескольких диагностических подходов. При этом из 164 новорожденных, 80,5% оказались контаминированы различными возбудителями инфекций, передаваемых половым путем (ИППП). Для новорожденных была характерна смешанная контаминация возбудителями вирусной, бактериальной, грибковой этиологии. У всех новорожденных с различными инфекционно — воспалительными заболеваниями (конъюнктивит, пневмония, сепсис), было определено инфицирование возбудителями урогенитального тракта матери, со смешанным характером контаминации и присутствием 2-3 ассоциантов. Наиболее часто у данного контингента выделялись антигены C. trachomatis (85,0%), M. hominis (73,7%), Ur. urealyticum (66,6%). Для новорожденных с врожденной пневмонией была характерна высокая частота инфицирования C. trachomatis (90%) и различными вирусными агентами (80%).

При этом было отмечено, что наличие клинических проявлений инфицирования было связано не только с характером возбудителя (возрастание частоты выявления ЦМВ, хламидий, грибов рода Кандида среди новорожденных с перинатальной патологией), но и с наличием сопутствующих форм патологии беременности и родов, приводящих к нарушению гомеостаза в организме беременной, таких как кольпит (75,9%), анемия (67,3%), угроза прерывания беременности (50,0%), хроническая гипоксия плода (48,3%).

Инфицирование новорожденных отмечалось у женщин с глубокими нарушениями микробиоценоза влагалища, на фоне хронической гипоксии, других осложнений беременности и родов, приводящих к внутриутробному или интранатальному страданию ребенка, достоверно чаще способствовало формированию перинатальной патологии и развитию клинических проявлений инфекции 17 .

Описано 5 основных путей проникновения возбудителя в организм плода: восходящий (через родовые пути), трансплацентарный, гематогенный, нисходящий (из воспалительно измененых придатков матки, аппендикса), смешанный [2,5,6,10,20,27,30] .

При антенатальном заражении возбудители чаще всего поступают в организм зародыша гематогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возможно размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного процесса (плацентита). Из плаценты часть возбудителей, преодолев маточноплацентарный барьер, по пупочной вене попадает в организм плода. В последующем у плода может развиться генерализованная инфекция с поражением печени, легких, почек, головного мозга и реже других органов [1,2,20,23,24,25] . Нередко происходит выделение зараженных мочи и мекония в околоплодные воды с их инфицированием.

При синдроме инфицирования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложнений новорожденного [2,18,19] .

Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосудистый ток жидкости от плаценты к плоду.

Существенную роль играет также инфицирование зародыша околоплодными водами (их заглатыванием или аспирацией). Инфицирование околоплодных вод происходит чаще восходящим путем, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона. Это может происходить как до, так и после вскрытия плодных оболочек [2,18,19] .

Нельзя исключить заражение плода во время родов путем аспирации или заглатывании содержимого родовых путей матери. Наиболее велика возможность заражения в этот период вирусом герпеса, условно-патогенными бактериями, особенно эшерихиями, и грибами рода Candida.

По данным наших наблюдений осложненное течение беременности при ВУИ протекало на фоне контаминации хламидиями , микоплазмами, уреаплазмами , вируса герпеса 1и2 типов, а также цитомегаловируса. Для обследованного контингента беременных женщин и новорожденных была характерна смешанная контаминация различными возбудителями с выделением 34 ассоциантов.

Необходимо отметить, что совместное действие микробов в смешанном пейзаже инфицирования приводит не к простой суммации симптомов, а способствует более тяжелому течению с развитием разнообразных осложнений.

Скрининг на инфекции, передаваемые половым путем, имеющие потенциально тяжелые осложнения, как правило, экономически эффективен даже в популяции с очень низким уровнем распространения инфекционного агента. В целом, скрининг у женщин оказывается экономически выгодным, если распространение патогена в популяции превышает 6%. Учитывая высокую частоту распространения возбудителей ИППП среди беременных женщин в нашем регионе, скрининговые обследования на наиболее распространенные возбудители и экономически, и теоретически оправданы, так как позволят снизить частоту инфекционных осложнений у матери и ребенка.

Некоторые вопросы терапии и профилактики внутриутробной инфекции

Одной из важнейших проблем современной перинатологии является прогрессирующий рост инфекционной патологии у плода и новорожденного. В структуре заболеваемости новорожденных внутриутробные инфекции (ВУИ) занимают второе место после гипоксии и асфиксии в родах [4].

В структуре перинатальной смертности удельный вес ВУИ достигает 65,6% [11]. В настоящее время насчитывается более 2500 возбудителей, способных вызывать внутриутробное инфицирование плода, при этом количество их постоянно пополняется [14]. Чаще диагностируется смешанное инфицирование вирусно-бактериальной, вирусно-вирусной природы и их различные ассоциации с трихомонадами и дрожжевыми грибами рода Candida [12].

Возбудители этих инфекций обладают прямым и непрямым действием на фето-плацентарную систему. Дегтярев Д.Н. и соав. (1998) утверждают, что чем меньше гестационный возраст плода, тем более выражена альтерация тканей. В результате этого основным клиническим проявлением инфекции плода, возникающих на ранних сроках беременности являются пороки развития [2]. По мере увеличения сроков беременности в клинической картине инфекционного заболевания плода начинают преобладать симптомы классического системного воспаления, обусловленные выраженной пролиферацией и экссудацией, что проявляется в виде гепатита, пневмонии менингита, энтероколита и других заболеваний [6].

Непрямое воздействие возбудителей на фето-плацентарную систему приводит к таким осложнениям беременности как угроза прерывания, внутриутробная гипоксия плода, ЗВУР, метаболические нарушения без специфических клинически признаков ВУИ [8-9].

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструмен-
тальных методов исследования [5]. Метод ультразвуковой диагностики является доступным, высоко информативным, не инвазивным и позволяет провести эхографическую оценку структурной патологии плода, плаценты, амниона, а также определить степень гемодинамических нарушений фето-плацентарного комплекса у беременных с высоким инфекционным индексом [3,12].

Целью данной работы является комплексная эхографическая характеристика функциональной системы «мать — плацента — плод» при внутриутробном инфицировании, что необходимо для оптимизации тактики ведения беременной, а также позволит прогнозировать степень тяжести внутриутробного инфицирования у новорожденного.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 123 беременных женщины, которым проводились все необходимые клинико-лабораторные обследования, а также ультразвуковое исследование в сроке 30-
36 недель гестации. В зависимости от выраженности ВУИ и степени тяжести состояния все новорожденные разделены на 4 клинические группы.

Читайте также  Врачебная помощь больным эпилепсией

1 группа (n=40) — контрольная, новорожденные от матерей с неосложненной беременностью, состояние ребенка при рождении удовлетворительное. 2-я группа (n=30) — состояние ребенка при рождении удовлетворительное или средней степени тяжести с локальными проявлениями ВУИ в виде пиодермии, ринита, отита, конъюнктивита, пневмонии. 3-я группа (n=25) — состояние ребенка при рождении тяжелое или средней степени тяжести с ухудшением в раннем неонатальном периоде с локальными формами ВУИ в виде пневмонии, энтероколита, менингита, фетального гепатита и др. заболеваний. 4-я группа (n=28) — состояние ребенка при рождении тяжелое или крайней степени тяжести с генерализованными или локальными проявлениями ВУИ, потребовавшими проведения искусственной вентиляции легких. Матери детей 2-4 групп имели высокий инфекционный индекс.

Таблица 1.

Комплексное ультразвуковое исследование фетоплацентарной системы включало в себя: определение биофизического профиля плода, допплерометрическое исследование, оценку параметров кардиотокографии, что осуществлялось на аппарате «LOGIQ 5 EXPERT» по общепринятой методике. Биофизический профиль плода оценивали по шкале А.М. Vintzeleos et al.,1983, включающей следующие параметры: дыхательное движение, двигательную активность, тонус плода, объем околоплодных вод, структуру плаценты, нестрессовый тест.

Фетометрия позволила установить соответствие размеров плода гестационному сроку, диагностировать задержку внутриутробного развития.

При исследовании сердечной деятельности плода использовали шкалу Фишера, 1976., основными показателями которой были: базальная частота сердечных сокращений, амплитуда осцилляций, частота осцилляций, акцелерации, децелерации. Критерии состояния плода следующие: 8 — 10 баллов — нормальное состояние; 5 — 7 баллов — сомнительное; 0 — 4 балла — неудовлетворительное.

Таблица 2. Заболеваемость беременных урогенитальными инфекциями

Диагностическими критериями нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при доношенной беременности считали следующие числовые значения СДО: в артерии пуповины 3,0 и выше, а также нулевые и отрицательные значения диастолического кровотока; в маточных артериях 2,4 и выше; в аорте плода 8,0 и выше; для средней мозговой артерии менее 4 и более 7 у.е. [10].

Для оценки степени нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики пользовались шкалой А.Н. Стрижакова (1991).

I А степень — изолированное нарушение кровотока в маточных артериях; I Б степень — изолированное нарушение кровотока в артерии пуповины; II степень — сочетанное нарушение кровотока в маточных артериях и артерии пуповины; III степень — критическое нарушение плодового кровотока, характеризующееся нулевым или ретроградным диастолическим компонентом в артерии пуповины.

Результаты исследований

На основании ранее проведенных исследований [1] выделяют 3 группы эхографических маркеров внутриутробного инфицирования: 1) маркеры внутри-утробного инфицирования плаценты (плацентит); 2) маркеры внутриутробного инфицирования околоплодных вод (амнионит); 3) маркеры внутриутробного инфицирования плода (инфекционные фетопатии).

По данным ультразвукового исследования структурной организации плаценты получены следующие результаты. В контрольной (первой) группе нарушения зарегистрированы у 4 (10%) женщин, из них у 2 (5%) отмечалось преждевременное созревание плаценты, которое регистрировалось с 33 недель, и у 2 (5%) — расширение межворсинчатого пространства, что связано с низким артериальным давлением в период плацентации. Сочетания признаков не отмечалось. Во второй клинической группе преждевременное созревание плаценты зарегистрировано в 5 (16,6%) случаях, увеличение толщины плаценты в 2 (6,6%) случаях, расширение межворсинчатого пространства в 6 (20%) случаях.
В 4 (13,3%) случаях отмечалось сочетание признаков. В третьей клинической группе преждевременное созревание плаценты выявлено у 9 (36%) женщин, а незрелость плаценты (I степень) у 2 (8%) женщин. Увеличение толщины плаценты отмечалось у 6 (24%) женщин, расширение межворсинчатого пространства у 9 (36%) женщин. Сочетание признаков наблюдалось в 12 (48%) случаях. В 4 клинической группе преждевременное созревание плаценты отмечалось у 12 (42,8%) женщин, незрелость плаценты у 5 (17,8%) женщин, увеличение толщины плаценты у 10 (35,7%) женщин, расширение межворсинчатого пространства у 15 (53,6%) женщин. Количество сочетания признаков увеличилось до 19 (67,8%) случаев, причем, наиболее частыми сочетаниями были преждевременное созревание плаценты и расширение межворсинчатого пространства (вне зависимости от клинических групп). Кроме того, в 4 группе у 6 (21,4%) пациентов плацента была кистозно изменена, в двух случаях (7,1%) отмечено формирование псевдокист.

Рис. 1. Формирование псевдокист

При оценке объема и качества околоплодных вод были выявлены следующие закономерности. В контрольной группе данная патология определялась у 6 (15%) пациентов, из них у 1 (2,5%) в виде умеренно выраженного маловодия, у 2 (5%) — в виде умеренно выраженного многоводия, гиперэхогенные включения в околоплодных водах зарегистрированы у 3 (7,5%) пациентов. Сочетания признаков не выявлено. В основных группах патология околоплодных вод обнаружена у 63 (75,9%) пациентов. Так, во 2 клинической группе маловодие выявлено у 6 (20%) женщин, многоводие — у 2 (6,6%) женщин, гиперэхогенные включения отмечались у 8 (26,6%) женщин. Сочетание признаков зарегистрировано в 5 (16,6%) случаях. В 3 клинической группе маловодие наблюдалось в 11 (44%) случаях, многоводие в 5 (20%) случаях, гиперэхогенные включения в 9 (36%) случаях. Кроме того,
в 2 (8%) случаях было зарегистрировано наличие амниотических тяжей, свободно располагающихся в амниотической полости. В 4 клинической группе маловодие выявлено у 18 (64,3%) беременных, многоводие у 7 (25%) беременных; наличие гиперэхогенных включений и амниотических тяжей в 12 (42,8%) и 4 (14,3%) случаях соответственно. Кроме того, в основных группах многоводие с множественными гиперэхогенными включениями сочеталось в 26 (31,3 %) случаях, у 4 (4,8 %) беременных многоводие сочеталось с амниотическими тяжами.

Рис. 2. Эхографический маркер внутриутробного инфицирования околоплодных вод (свободно расположенный амниотический тяж)

При ультразвуковом исследовании у плодов с инфекционными фетопатиями обнаружены следующие эхографические особенности. Расширение чашечно-лоханочной системы выявлено у 4 (14,3%) плодов 4-ой группы и у 2 (8%) плодов третьей группы (рис. 3), вентрикуломегалия у 4-х (14,3%) плодов 4 группы и у 2 (8%) плодов 3 группы (рис. 4), гепатомегалии у 5 (17,8%) плодов 4 группы и у 2 (8%) плодов в 3 группе. Кардиомегалия с гидроперикардом зарегистрированы у 2-х (7,1%) плодов 4 группы. Отмечено появление линейных гиперэхогенных включений в перивентрикулярных зонах головного мозга плода в 4 (14,3%) случаях в 4 клинической группе, в 2 (8%) случаях в 3 клинической группе и в 1 (3,3%) случае во 2 группе. Кисты в сосудистых сплетениях головного мозга плода обнаружены в 2 (7,1%) случаях в 4 группе, в 1 (4%) случае в 3 группе и в 1 (3,3%) случае во 2 группе. Патологическое расширение петель толстого кишечника зарегистрировано у 2 (7,1%) плодов 4 группы и у 1 (4%) плода в 3 группе. Асцит выявлен у 1 (3,6%) плода 4 группы. Таким образом, наибольшее число инфекционных фетопатий было выявлено у беременных 4 клинической группы.

Рис. 3. Эхографический маркер внутриутробного инфицирования плода (правосторонняя пиелоэктазия)

Рис. 4. Вентрикуломегалия

ЗВУР плода зарегистрирована в 29 случаях (34,9%) в основных группах и в 1 (2,5%) случае в контрольной группе. Во 2 клинической группе ЗВУР I-II степени выявлена у 7 (23,3%) плодов. В 3 клинической группе ЗВУР диагностирована у 8 (32%) плодов, из них у 5 (20%) зарегистрирована ЗВУР плода I степени, у 2 (8%) — II степени, у 1 (4%) — III степени. В 4 клинической группе количество случаев ЗВУР плода увеличилось до 14 (50%), причем ЗВУР I степени отмечалась у 8 (28,6%) плодов, ЗВУР II степени — у 4 (14,3%) плодов, ЗВУР III степени у 2 (7,1%) плодов.

Исследования биофизической активности плода выявили следующие результаты. При оценке дыхательной активности плода в 1 клинической группе максимальная продолжительность одного эпизода дыхательных движений более 60 секунд определена у 35 (87,5%) плодов. У 5 (12,5%) отмечалось снижение дыхательной активности, из них у 4 (10%) продолжительность составила от 30 до 60 сек. и у 1 (2,5%) отмечалось резкое снижение данного параметра. В этой группе адекватная двигательная активность сохранялась у 38 (95%) плодов, небольшое снижение двигательной активности зарегистрировано у 2 (5%) плодов. Тонус у плодов был удовлетворительным в 100% случаев.

Во 2 клинической группе снижение дыхательной активности наблюдалось у 14 (46,6%) плодов, из них у 2 (6,6%) она не регистрировалась вообще. Снижение тонуса и двигательной активности отмечалось одномоментно у 3 (10%) плодов.

В 3 клинической группе снижение дыхательной активности наблюдалось у 16 (64%) плодов, из них у 11 (44%) продолжительность одного эпизода дыхательных движений составила от 30 до 60 сек., а у 5 (20%) плодов — менее 30 сек. В 4 группе в 82,1% случаев отмечалось снижение дыхательной активности, у 9 (32,1%) плодов — резкое снижение данного параметра. Тонус и двигательная активность плода являются наиболее точными маркерами тяжести внутриутробного страдания плода. Так в 3 клинической группе снижение данных показателей отмечалось у 17 (68%) плодов, в 4 группе — у 25 (89,2%) плодов, причем отсутствие общей двигательной активности за время наблюдения определялось у 6 (24%) плодов 3 группы и у 15 (53,5%) плодов 4 группы.

Рис. 5. Нарешение гемодинамики III ст. (ретроградный кровоток)

С целью изучения особенностей гемодинамических нарушений в фетоплацентарном комплексе у беременных с высоким инфекционным индексом были использованы значения систоло-диастоли-
ческого отношения (СДО) в маточных артериях, артерии пуповины и средней мозговой артерии.

Таблица 3. Средние значения СДО в изучаемых сосудах

Влияние внутриутробных инфекций (STARCH – синдром) и иммунного статуса на патогенез Детского церебрального паралича.

В последние годы отмечается увеличение частоты врожденных инфекций, причем преимущественно вирусной этиологии, которая выявляется современными методами до 50-60% в перинатальном периоде, а в 37,5% результатов паталого-анатомических вскрытий мертворожденных, инфекционная патология является основной причиной смерти (Сидорова И.С. с соавт., 2008). Высокая младенческая смертность, а также детская инвалидизация в результате инфекционной патологии являются серьёзной демографической проблемой. Заражение плода и инфекционный процесс может начаться во внутриутробном периоде, во время родов, либо постнатально. Это, так называемые, перинатальные или внутриутробные инфекции (ВУИ). Наиболее распространенные ВУИ обозначаются синдромом TORCH или STARCH.

Аббревиатура STARCH используется для обозначения круга заболеваний, включающих токсоплазмоз (Toxoplasmosis), сифилис (Other), краснуху (Rubella), цитомегаловирусную инфекцию (Cytomegalovirus), герпетическую инфекцию (Herpes simplex virus) и инфекцию, вызванную вирусом иммунодефицита человека (AIDS). Опасность синдрома STARCH и других вирусных инфекций заключается в том, что они вызывают 80% врожденных пороков развития у детей. Среди них ведущее место занимают поражение центральной нервной системы, врожденные пороки сердца и почек, других органов и систем организма, установлено, что инфицирование плода в I триместре беременности приводит к развитию у него микро-, гидроцефалии, пороков сердца, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, скелета, катаракты, глухоты. Инфицирование во II и III триместрах вызывает у плода гепатоспленомегалию, анемию, желтуху, гипотрофию, пневмонию, менингоэнцефалит, сепсис.

В настоящей работе приводятся результаты анализа прошедших под нашим наблюдением обследование и лечение 105 детей с диагнозом ДЦП. Возраст детей колебался от 6 месяцев до 14 лет. Больным были проведены: компьютерная электроэнцефалография с вызванными потенциалами, магниторезонансная томография (по показаниям выполнена позитронно-эмиссионная томография) головного мозга, ультразвуковое исследование внутренних органов, клинические анализы крови и мочи по общепринятым методикам, исследование на инфекции STARCH — комплекса методами полимеразной цепной реакции и иммуноферментного анализа с определением иммуноглобулинов G и M.

У всех детей был отягощен акушерский и перинатальный анамнез: угрозы прерывания беременности была отмечена у 69% матерей, причем у половины из них в 1-м и 2-м триместрах, тяжелый гистоз — 41%, иммуноконфликт — 23%, у 31% матерей выявлено обострение генитального герпеса, 15% лечились от бесплодия, более 30% перенесли ОРВИ, 5% — токсоплазмоз во время беременности. Признаки фетоплацентарной недостаточности наблюдались у 65%, а обострение хронического уреоплазмоза, хломидиоза, микоплазмоза — у 40% матерей, хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП) — у 73%.

На наш взгляд, вклад ХВГП в развитие ДЦП значительно преувеличен, так как любой инфекционный процесс протекает с признаками гипоксии, и во многих случаях влияние внутриутробной инфекции, по нашему мнению, является доминирующим.

Читайте также  Солнцеедение это миф или реальность?

Наиболее часто у обследованных больных детей (45%) верифицирована хронически-персистирующая цитомегаловирусная или герпетическая инфекция с явлениями вялотекущего лейкоэнцефалита, арахноидита. У 21% -нейроинфекция, обусловленная листериозом, уреоплазмозом, хламидиозом. В 18% случаев дети внутриутробно перенесли токсоплазмоз, кандидоз, микоплазмоз, осложненные уросепсисом, пневмонией с отеком легких, желудочным и кишечным кровотечением, а также менингитом и менингоэнцефалитом. У 5% в период новорожденности диагностирован острый менингоэнцефалит и у 3% острый радикулоганглионеврит, обусловленный ассоциацией герпетических вирусов (вирус простого герпеса, Варицелла-Зостер, Эпштейна — Барра).

У трети детей диагностирована внутриутробная пневмония, гипотрофия; у 40% -неонатальная желтуха, гепатоспленомегалия, тимомегалия и субклиническая дисфункция щитовидной железы; пороки сердца и дисплазия соединительной ткани обнаружены у 10% пациентов, у 6%- пороки развития мочеполовой системы. У 30% патология органов зрения (глаукома, микрофтальмия, колобома, атрофия зрительных нервов) и др.

По данным нейровизуализации, у 56% обследованных больных обнаружены субкортикальные кисты в паренхиме мозга, у 42% — субатрофия коры полушарий конечного мозга, вентрикуломегалия — 46%, очаги глиоза и перивентрикулярной лейкомаляции — 52%, истончение мозолистого тела —27%, врожденные аномалии мозга —11%, внутрижелудочковые кровоизлияния — 65%, окклюзии ликворовыводящих путей — 2%.

У большинства детей с перенесенными ВУИ клинически наблюдалось формирование грубого неврологического дефекта (до 77% от общего числа пациентов) в виде центрального тетрапареза, парапареза, гемипареза или, спастической диплегии, гемиплегии, других признаков пирамидной недостаточности, статомоторной и сенсетивной атаксии, гиперкинезов, повышения позо- и вестибулотонических рефлексов.

У 45% наблюдались интеллектуальные и поведенческие нарушения, эпилептический синдром — у 55%. При более легком исходе перенесенных ВУИ в 33% случаев выявлен синдром минимальной мозговой дисфункции (ММД) в виде гиперактивности с дефицитом внимания. Данные нарушения отличались стойкостью проявлений и резистентностью к медикаментозному лечению, а также в 15% переходящих в нарушения поведения.

Иммунологический статус у детей определялся с использованием моноклональных антител CD3, CD4, CD8, CD19, CD16, CD20 и лейкоцитарной формулы в мазке крови. Иммуноглобулины определялись методом радиальной диффузии в геле по Манчине. Все дети были разделены на 3 группы в зависимости от возраста. В первую группу вошли дети до 1,5 лет, средний возраст которых составил 13,4 месяцев. Во вторую группу вошли дети от 1,5 до 6 лет, средний возраст которых составил 46,7 месяцев. Третью группу составили дети в возрасте от 6 до 14 лет, средний возраст которых составил 10,8 лет.

В первой группе средние иммунологические показатели не выходили за разброс нормальных значений у здоровых детей. Только у одной трети детей отмечалось резкое снижение общего пула лимфоцитов как в процентах (20% против 48% нижней границы нормы), так и в абсолютном показателе (1180 против 4860,2×10 6/л нижней границы нормы). Соответственно ниже нормы были CD3 в %-м и в абсолютном показателях. Так же были снижены абсолютные показатели CD16 (НК-клетки). Это клинически совпало с активной фазой вирусной нейроинфекции. В среднем по 2-ой группе у половины детей (50%) отмечалось снижение количества CD4 (хелперов/индукторов) в процентах и в абсолютном показателе, и показателя иммунорегуляторного индекса (ИРИ) 1,6 0,1 против 2,4 0,1 в норме, что указывает на нарушение соотношения иммунорегуляторных субпопуляций CD4/CD8. Помимо этого наблюдалось снижение абсолютного показателя В-лимфоцитов (CD19) у 30% детей и JgА у 48% больных.

В 3-ей группе на фоне относительного лейкоцитоза отмечался существенный лимфоцитоз. В среднем по группе 47,2 2,5 против 30,2 1,9 в 25% случаев лимфоцитоз был выше 50%. Субпопуляция CD4 (хелперы/индукторы) в 26% случаев была ниже нормы, как в относительном, так и в абсолютном показателях. Субпопуляция CD8 (цитотоксические супрессорные лимфоциты) в среднем по группе была снижена и составила 25,0 1,9 % против 31,5 2,2% в норме, а в 26% случаев CD8 была значительно сниженной, менее 17,5%. ИРИ в 60% случаев был ниже нормы. Количество В-лимфоцитов(CD19) в 26% случаев было снижено, что сказалось на количестве иммуноглобулинов в сыворотке крови больных детей. Выработка JgА в 50% случаев была ниже нормы. Уровни JgМ у 38,4% детей были выше нормы, а JgG в 23% случаев ниже нормы. Отмечено снижение количества НК-клеток (CD16) в относительном показателе в 25% случаев, а в абсолютном у 49% детей. Что соответствовало активной фазе вирусной нейроинфекции. Тяжесть нейроинфекции и неврологического дефекта коррелировала с выраженностью нарушений иммунорегуляторных субпопуляций НК-клеток, снижением CD4 и CD8.

Вирусы и некоторые другие возбудители инфекции могут персистировать в организме и жить либо в ганглиях (нервных узлах) черепных нервов в случае герпеса, либо в слюнных железах при цитомегаловирусе и т.д. Затаившиеся вирусы при удобном случае (переохлаждение, гиперинсоляция, стресс, ОРЗ и т.д.) начинают активизироваться, размножаться и проникать в мозг гематогенно либо периаксонально. Этому способствует несовершенность иммунитета у данной группы детей, что способствует развитию хронической вялотекущей или рецидивирующей нейроинфекции, которая приводит к усугублению и прогрессированию поражения всего вещества мозга, понижению функции гематоэнцефалического барьера, разрушению миелиновых оболочек аксонов, снижению общего иммунитета. А так же дисфункции клеток сосудистых сплетений желудочков мозга, что приводит к гиперсекреторному или арезорбтивному эффекту ликвородинамики с развитием гемоликворной дистензии. Эти изменения вызывают декомпенсацию уже имеющейся гидроцефалии, или приводят к ней. Увеличенные внутримозговые желудочки постоянно сдавливают проводящие пути, что не способствует компенсации двигательных расстройств и других сопутствующих нарушений функций головного мозга.

Хронические ВУИ с вторичным иммунодефицитном состоянии не только поддерживают выраженность имеющихся неврологических и психических дефектов у ребенка, но и в дальнейшем утяжеляют их степень, являются фактором прогредиентного или рецидивирующего течения ДЦП. На наш взгляд, именно этим можно объяснить появление новых сопутствующих синдромов ДЦП.

Необходимо подчеркнуть, что в случаях неблагоприятного, прогредиентного течения у ребенка ДЦП, отсутствия положительного эффекта под влиянием общепринятых (стандартных) абилитационных программ, необходимо исключить инфекционную компоненту в этиологии ДЦП.

В таких случаях помимо инструментального обследования головного и спинного мозга (в том числе МРТ и ПЭТ), проводить исследование крови на STARCH — синдром (в соответствии с правилами GCP и GLP), с оценкой клеточного, гуморального иммунитета для исключения аутоиммунного демиелинизирующего процесса, с процентным определением деструкции белого вещества мозга и прогнозирования клинического исхода перинатальной гипоксии. Все это позволит уточнить не только природу заболевания, но и его дальнейшую тяжесть.

Таким образом, можно полагать, что ВУИ имеют высокую значимость в этиологии и патогенезе развития ДЦП.

Некоторые вопросы терапии и профилактики внутриутробной инфекции

Одной из важнейших проблем современной перинатологии является прогрессирующий рост инфекционной патологии у плода и новорожденного. В структуре заболеваемости новорожденных внутриутробные инфекции (ВУИ) занимают второе место после гипоксии и асфиксии в родах [4].

В структуре перинатальной смертности удельный вес ВУИ достигает 65,6% [11]. В настоящее время насчитывается более 2500 возбудителей, способных вызывать внутриутробное инфицирование плода, при этом количество их постоянно пополняется [14]. Чаще диагностируется смешанное инфицирование вирусно-бактериальной, вирусно-вирусной природы и их различные ассоциации с трихомонадами и дрожжевыми грибами рода Candida [12].

Возбудители этих инфекций обладают прямым и непрямым действием на фето-плацентарную систему. Дегтярев Д.Н. и соав. (1998) утверждают, что чем меньше гестационный возраст плода, тем более выражена альтерация тканей. В результате этого основным клиническим проявлением инфекции плода, возникающих на ранних сроках беременности являются пороки развития [2]. По мере увеличения сроков беременности в клинической картине инфекционного заболевания плода начинают преобладать симптомы классического системного воспаления, обусловленные выраженной пролиферацией и экссудацией, что проявляется в виде гепатита, пневмонии менингита, энтероколита и других заболеваний [6].

Непрямое воздействие возбудителей на фето-плацентарную систему приводит к таким осложнениям беременности как угроза прерывания, внутриутробная гипоксия плода, ЗВУР, метаболические нарушения без специфических клинически признаков ВУИ [8-9].

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструмен-
тальных методов исследования [5]. Метод ультразвуковой диагностики является доступным, высоко информативным, не инвазивным и позволяет провести эхографическую оценку структурной патологии плода, плаценты, амниона, а также определить степень гемодинамических нарушений фето-плацентарного комплекса у беременных с высоким инфекционным индексом [3,12].

Целью данной работы является комплексная эхографическая характеристика функциональной системы «мать — плацента — плод» при внутриутробном инфицировании, что необходимо для оптимизации тактики ведения беременной, а также позволит прогнозировать степень тяжести внутриутробного инфицирования у новорожденного.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 123 беременных женщины, которым проводились все необходимые клинико-лабораторные обследования, а также ультразвуковое исследование в сроке 30-
36 недель гестации. В зависимости от выраженности ВУИ и степени тяжести состояния все новорожденные разделены на 4 клинические группы.

1 группа (n=40) — контрольная, новорожденные от матерей с неосложненной беременностью, состояние ребенка при рождении удовлетворительное. 2-я группа (n=30) — состояние ребенка при рождении удовлетворительное или средней степени тяжести с локальными проявлениями ВУИ в виде пиодермии, ринита, отита, конъюнктивита, пневмонии. 3-я группа (n=25) — состояние ребенка при рождении тяжелое или средней степени тяжести с ухудшением в раннем неонатальном периоде с локальными формами ВУИ в виде пневмонии, энтероколита, менингита, фетального гепатита и др. заболеваний. 4-я группа (n=28) — состояние ребенка при рождении тяжелое или крайней степени тяжести с генерализованными или локальными проявлениями ВУИ, потребовавшими проведения искусственной вентиляции легких. Матери детей 2-4 групп имели высокий инфекционный индекс.

Таблица 1.

Комплексное ультразвуковое исследование фетоплацентарной системы включало в себя: определение биофизического профиля плода, допплерометрическое исследование, оценку параметров кардиотокографии, что осуществлялось на аппарате «LOGIQ 5 EXPERT» по общепринятой методике. Биофизический профиль плода оценивали по шкале А.М. Vintzeleos et al.,1983, включающей следующие параметры: дыхательное движение, двигательную активность, тонус плода, объем околоплодных вод, структуру плаценты, нестрессовый тест.

Фетометрия позволила установить соответствие размеров плода гестационному сроку, диагностировать задержку внутриутробного развития.

При исследовании сердечной деятельности плода использовали шкалу Фишера, 1976., основными показателями которой были: базальная частота сердечных сокращений, амплитуда осцилляций, частота осцилляций, акцелерации, децелерации. Критерии состояния плода следующие: 8 — 10 баллов — нормальное состояние; 5 — 7 баллов — сомнительное; 0 — 4 балла — неудовлетворительное.

Таблица 2. Заболеваемость беременных урогенитальными инфекциями

Диагностическими критериями нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при доношенной беременности считали следующие числовые значения СДО: в артерии пуповины 3,0 и выше, а также нулевые и отрицательные значения диастолического кровотока; в маточных артериях 2,4 и выше; в аорте плода 8,0 и выше; для средней мозговой артерии менее 4 и более 7 у.е. [10].

Для оценки степени нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики пользовались шкалой А.Н. Стрижакова (1991).

I А степень — изолированное нарушение кровотока в маточных артериях; I Б степень — изолированное нарушение кровотока в артерии пуповины; II степень — сочетанное нарушение кровотока в маточных артериях и артерии пуповины; III степень — критическое нарушение плодового кровотока, характеризующееся нулевым или ретроградным диастолическим компонентом в артерии пуповины.

Результаты исследований

На основании ранее проведенных исследований [1] выделяют 3 группы эхографических маркеров внутриутробного инфицирования: 1) маркеры внутри-утробного инфицирования плаценты (плацентит); 2) маркеры внутриутробного инфицирования околоплодных вод (амнионит); 3) маркеры внутриутробного инфицирования плода (инфекционные фетопатии).

Читайте также  Как снять приворот в церкви

По данным ультразвукового исследования структурной организации плаценты получены следующие результаты. В контрольной (первой) группе нарушения зарегистрированы у 4 (10%) женщин, из них у 2 (5%) отмечалось преждевременное созревание плаценты, которое регистрировалось с 33 недель, и у 2 (5%) — расширение межворсинчатого пространства, что связано с низким артериальным давлением в период плацентации. Сочетания признаков не отмечалось. Во второй клинической группе преждевременное созревание плаценты зарегистрировано в 5 (16,6%) случаях, увеличение толщины плаценты в 2 (6,6%) случаях, расширение межворсинчатого пространства в 6 (20%) случаях.
В 4 (13,3%) случаях отмечалось сочетание признаков. В третьей клинической группе преждевременное созревание плаценты выявлено у 9 (36%) женщин, а незрелость плаценты (I степень) у 2 (8%) женщин. Увеличение толщины плаценты отмечалось у 6 (24%) женщин, расширение межворсинчатого пространства у 9 (36%) женщин. Сочетание признаков наблюдалось в 12 (48%) случаях. В 4 клинической группе преждевременное созревание плаценты отмечалось у 12 (42,8%) женщин, незрелость плаценты у 5 (17,8%) женщин, увеличение толщины плаценты у 10 (35,7%) женщин, расширение межворсинчатого пространства у 15 (53,6%) женщин. Количество сочетания признаков увеличилось до 19 (67,8%) случаев, причем, наиболее частыми сочетаниями были преждевременное созревание плаценты и расширение межворсинчатого пространства (вне зависимости от клинических групп). Кроме того, в 4 группе у 6 (21,4%) пациентов плацента была кистозно изменена, в двух случаях (7,1%) отмечено формирование псевдокист.

Рис. 1. Формирование псевдокист

При оценке объема и качества околоплодных вод были выявлены следующие закономерности. В контрольной группе данная патология определялась у 6 (15%) пациентов, из них у 1 (2,5%) в виде умеренно выраженного маловодия, у 2 (5%) — в виде умеренно выраженного многоводия, гиперэхогенные включения в околоплодных водах зарегистрированы у 3 (7,5%) пациентов. Сочетания признаков не выявлено. В основных группах патология околоплодных вод обнаружена у 63 (75,9%) пациентов. Так, во 2 клинической группе маловодие выявлено у 6 (20%) женщин, многоводие — у 2 (6,6%) женщин, гиперэхогенные включения отмечались у 8 (26,6%) женщин. Сочетание признаков зарегистрировано в 5 (16,6%) случаях. В 3 клинической группе маловодие наблюдалось в 11 (44%) случаях, многоводие в 5 (20%) случаях, гиперэхогенные включения в 9 (36%) случаях. Кроме того,
в 2 (8%) случаях было зарегистрировано наличие амниотических тяжей, свободно располагающихся в амниотической полости. В 4 клинической группе маловодие выявлено у 18 (64,3%) беременных, многоводие у 7 (25%) беременных; наличие гиперэхогенных включений и амниотических тяжей в 12 (42,8%) и 4 (14,3%) случаях соответственно. Кроме того, в основных группах многоводие с множественными гиперэхогенными включениями сочеталось в 26 (31,3 %) случаях, у 4 (4,8 %) беременных многоводие сочеталось с амниотическими тяжами.

Рис. 2. Эхографический маркер внутриутробного инфицирования околоплодных вод (свободно расположенный амниотический тяж)

При ультразвуковом исследовании у плодов с инфекционными фетопатиями обнаружены следующие эхографические особенности. Расширение чашечно-лоханочной системы выявлено у 4 (14,3%) плодов 4-ой группы и у 2 (8%) плодов третьей группы (рис. 3), вентрикуломегалия у 4-х (14,3%) плодов 4 группы и у 2 (8%) плодов 3 группы (рис. 4), гепатомегалии у 5 (17,8%) плодов 4 группы и у 2 (8%) плодов в 3 группе. Кардиомегалия с гидроперикардом зарегистрированы у 2-х (7,1%) плодов 4 группы. Отмечено появление линейных гиперэхогенных включений в перивентрикулярных зонах головного мозга плода в 4 (14,3%) случаях в 4 клинической группе, в 2 (8%) случаях в 3 клинической группе и в 1 (3,3%) случае во 2 группе. Кисты в сосудистых сплетениях головного мозга плода обнаружены в 2 (7,1%) случаях в 4 группе, в 1 (4%) случае в 3 группе и в 1 (3,3%) случае во 2 группе. Патологическое расширение петель толстого кишечника зарегистрировано у 2 (7,1%) плодов 4 группы и у 1 (4%) плода в 3 группе. Асцит выявлен у 1 (3,6%) плода 4 группы. Таким образом, наибольшее число инфекционных фетопатий было выявлено у беременных 4 клинической группы.

Рис. 3. Эхографический маркер внутриутробного инфицирования плода (правосторонняя пиелоэктазия)

Рис. 4. Вентрикуломегалия

ЗВУР плода зарегистрирована в 29 случаях (34,9%) в основных группах и в 1 (2,5%) случае в контрольной группе. Во 2 клинической группе ЗВУР I-II степени выявлена у 7 (23,3%) плодов. В 3 клинической группе ЗВУР диагностирована у 8 (32%) плодов, из них у 5 (20%) зарегистрирована ЗВУР плода I степени, у 2 (8%) — II степени, у 1 (4%) — III степени. В 4 клинической группе количество случаев ЗВУР плода увеличилось до 14 (50%), причем ЗВУР I степени отмечалась у 8 (28,6%) плодов, ЗВУР II степени — у 4 (14,3%) плодов, ЗВУР III степени у 2 (7,1%) плодов.

Исследования биофизической активности плода выявили следующие результаты. При оценке дыхательной активности плода в 1 клинической группе максимальная продолжительность одного эпизода дыхательных движений более 60 секунд определена у 35 (87,5%) плодов. У 5 (12,5%) отмечалось снижение дыхательной активности, из них у 4 (10%) продолжительность составила от 30 до 60 сек. и у 1 (2,5%) отмечалось резкое снижение данного параметра. В этой группе адекватная двигательная активность сохранялась у 38 (95%) плодов, небольшое снижение двигательной активности зарегистрировано у 2 (5%) плодов. Тонус у плодов был удовлетворительным в 100% случаев.

Во 2 клинической группе снижение дыхательной активности наблюдалось у 14 (46,6%) плодов, из них у 2 (6,6%) она не регистрировалась вообще. Снижение тонуса и двигательной активности отмечалось одномоментно у 3 (10%) плодов.

В 3 клинической группе снижение дыхательной активности наблюдалось у 16 (64%) плодов, из них у 11 (44%) продолжительность одного эпизода дыхательных движений составила от 30 до 60 сек., а у 5 (20%) плодов — менее 30 сек. В 4 группе в 82,1% случаев отмечалось снижение дыхательной активности, у 9 (32,1%) плодов — резкое снижение данного параметра. Тонус и двигательная активность плода являются наиболее точными маркерами тяжести внутриутробного страдания плода. Так в 3 клинической группе снижение данных показателей отмечалось у 17 (68%) плодов, в 4 группе — у 25 (89,2%) плодов, причем отсутствие общей двигательной активности за время наблюдения определялось у 6 (24%) плодов 3 группы и у 15 (53,5%) плодов 4 группы.

Рис. 5. Нарешение гемодинамики III ст. (ретроградный кровоток)

С целью изучения особенностей гемодинамических нарушений в фетоплацентарном комплексе у беременных с высоким инфекционным индексом были использованы значения систоло-диастоли-
ческого отношения (СДО) в маточных артериях, артерии пуповины и средней мозговой артерии.

Таблица 3. Средние значения СДО в изучаемых сосудах

Медицинские интернет-конференции

Языки

  • Русский
  • English
  • КОНФЕРЕНЦИИ
  • ЖУРНАЛ
  • АВТОРАМ
  • ОПЛАТА
  • ЧаВО (FAQ)
  • НОВОСТИ
  • КОНТАКТЫ

Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку во время беременности и родов

  • Акушерство, гинекология и неонатология |
  • Акушерство и гинекология

Попова М.Ю., Танцурова К.С., Яковлева Ю.А.

Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку во время беременности и родов

Попова М.Ю., Танцурова К.С., Яковлева Ю.А.

ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России

Кафедра акушерства и гинекологии

Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку во время беременности и родов

Попова М.Ю., Танцурова К.С., Яковлева Ю.А.

Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку во время беременности и родов

Попова М.Ю., Танцурова К.С., Яковлева Ю.А.

ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России

Кафедра акушерства и гинекологии

Профилактика передачи ВИЧ-инфекции от матери к ребенку во время беременности и родов

Попова М.Ю., Танцурова К.С., Яковлева Ю.А.

ФГБОУ ВО Южно-Уральский ГМУ Минздрава России

Кафедра акушерства и гинекологии

Актуальность проблемы. Ежегодно увеличивается количество ВИЧ-положительных людей, вместе с этим растет доля женщин среди них и, следовательно, увеличивается количество родов у ВИЧ-инфицированных женщин. К современной профилактике относят своевременную диагностику ВИЧ-инфекции и выявление факторов высоко риска заражения ВИЧ у беременных, медикаментозную профилактику, проводимую антиретровирусными препаратами (АРВП) у женщин и детей, тактику ведения беременности и родов, а также ведение ребенка в первые полтора года жизни [1, 3].

Цель работы. Изучить особенности диагностики, течения беременности у ВИЧ-положительных женщин и профилактику заражения ВИЧ-инфекцией от матери к ребенку.

Задачи исследования:

1. Определить структуру тест-консультирования у беременных женщин.

2. Обозначить последовательность действий во время принятия родов у ВИЧ-положительных женщин.

Материалы и методы. Всем беременным женщинам, планирующим сохранить беременность, проводят тестирование на ВИЧ-инфекцию с обязательным пред- и после тестовым консультированием, для проведения профилактики передачи ВИЧ от матери к ребенку. Следует провести двухразовое тестирование: при первом обращении по поводу беременности и в третьем триместре беременности на 34–36 неделе. Чтобы исключить пропуски ВИЧ-инфицирования из-за нахождения беременной в серонегативном периоде, на ВИЧ-инфекцию должны протестировать биологического отца на сроке беременности женщины 20-26 недель [4]. В случае положительного результата теста, женщина подлежит тестированию на противовирусную ДНК или РНК ВИЧ в центре СПИД до 28 недели беременности. Также проводится дополнительное после тестовое консультирование, которое проводит врач-инфекционист в центре СПИД или доверенный инфекционист территориального образования непосредственно в родовспомогательном учреждении. При консультировании ВИЧ-положительных беременных, следует обсудить вопросы, касающиеся риска передачи ВИЧ от матери ребенку и методов его предупреждения, необходимости замены грудного вскармливания на искусственные смеси, диагностики ВИЧ у новорожденного, необходимости дальнейшего врачебного наблюдения женщины и ребенка в Центре СПИД.

ВИЧ-инфицированная мать может быть заразной для своего ребенка во время беременности (особенно после 30-й недели), в процессе родов и во время грудного вскармливания. Очень высок риск инфицирования ребенка, если мать была заражена в период беременности или при наступлении беременности на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика передачи ВИЧ-инфекции проводится в двух периодах: во время беременности и во время родов. Наиболее успешные результаты имеют место при комплексном проведении антиретровирусной терапии в сочетании с выбором адекватной тактики родов и отменой грудного вскармливания. При выборе АРВ-препаратов для химиопрофилактики во время беременности учитывают: стадию ВИЧ-инфекции, число CD-4 лимфоцитов, уровень вирусной нагрузки, срок беременности и наличие сопутствующих заболеваний.

Второй этап профилактики заражения ВИЧ-инфекцией связан с родами. Как правило, безводный период во время родов должен составлять не более 4 часов, продолжительность родового процесса не более 15 часов [2]. Во время родов немаловажным является обработка влагалища 0,25 % водным раствором Хлоргексидина при первом влагалищном исследовании, если у женщины имеется воспалительные заболевания, в частности кольпит, то при каждом последующем влагалищном исследовании. В процессе родов внутривенно капают антиретровирусный препарат – Зидовудин, с начала родовой деятельности из расчёта 0,002 г на 1 кг веса пациентки в течение первого часа родов, далее снижают дозу до 0,001 г на 1 кг веса в час до момента отделения ребёнка от матери. Резистентность вируса к Зидовудину или побочные эффекты на прием этого препарата в анамнезе является противопоказанием. Во время родов пытаются избегать таких процедур, как родовозбуждение, перинео- и эпизиотомия, наложение акушерских щипцов и вакуум-экстракция плода, но если использую их, то только по жизненным показаниям. Уровень РНК ВИЧ выше 1000 копий/мл и/ или количество CD4+ лимфоцитов В среднем:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: