\

Нарушения обмена при токсической пневмонии

Поражения легких при системных заболеваниях соединительной ткани

Системные заболевания соединительной ткани — группа воспалительных аутоиммунных заболеваний неизвестной этиологии, характеризующаяся множественным поражением соединительной ткани различных органов и систем. В процесс могут вовлекаться, в том числе и все отделы дыхательной системы. В одних случаях патология легких связана непосредственно с системным поражением соединительной ткани в других носит вторичный характер. Нередко поражения разного характера сочетаются у одного пациента, и эта множественность повреждений лёгких является общей чертой системных заболеваний. В то же время каждое заболевание отличается своеобразием лёгочной патологии. Системные заболевания соединительной ткани имеют прогрессирующий характер и длительное, часто тяжёлое течение. Лёгочные проявления могут возникать на любой стадии или предшествовать болезни за несколько лет. Ведущими симптомами являются одышка, кашель и боли в грудной клетке. Самые частые синдромы — поражение плевры и интерстициальные болезни лёгких. Характерная этим заболеваниям дисфункция иммунной системы, а также использование в лечении глюкокортикостероидов и цитостатических препаратов повышают восприимчивость организма к инфекции, способствуют развитию тяжелых осложнений (пневмония, сепсис и туберкулёз). Наряду с обычными возбудителями пневмоний, осложнения нередко вызываются условно-патогенной флорой, микобактериями туберкулёза, вирусами и грибами.

Системная красная волчанка (СКВ)— аутоиммунное заболевание, характеризующееся системным поражением сосудов различного калибра. Для СКВ характерно наличие в сыворотке крови высоких титров антинуклеарных факторов (АНФ), антител к нативной ДНК и антигену Смитта (Sm-Ag), низкий уровень комплемента.

По сравнению с другими системными заболеваниями поражение лёгких при СКВ представлено самым широким спектром синдромов:

  • плеврит чаще двусторонний, нередко сочетается с перикардитом,
  • острый волчаночный пневмонит наблюдается в 1-4% случаев, сочетает­ся с экссудативным плевритом, сопровождается лихорадкой, одышкой, кашлем с мокротой, кровохарканьем (35-60% случаев),
  • хронический интерстициальный пневмонит ,
  • поражение интерстициальной ткани легкого встречается в 3-8% случаев,
  • альвеолярные кровоизлияния,
  • поражение дыхательной мускулатуры (сидром «усадки» лёгких),
  • облитерирующий бронхиолит,
  • лёгочный васкулит с легочной гипертензией,
  • тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии,
  • инфекционные осложнения.

Клиническая картина поражения лёгких наблюдается в 1-6% случаев заболевания СКВ, по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) поражение легких отмечается уже в 30%, а на аутопсии — в 70% случаев СКВ сопровождается поражением легких.

Основа лечения системной красной волчанки — глюкокортикостероидные препараты и иммуносупрессивные средства. Без лечения прогноз неблагоприятный, при адекватной терапии возможно достижение ремиссии.

Ревматоидный артрит (РА) — симметричное хроническое воспаление в первую очередь суставов кистей и стоп, сопровождающееся постепенным разрушением (деструкцией) их структуры. Иммунологическая особенность РА — выработка аутоантител класса IgM к собственным иммуноглобулинам (ревматоидные факторы), которые обнаруживаются в сыворотке крови в умеренных или высоких титрах. Наряду с поражением суставов у 20-30% больных развиваются внесуставные проявления, к которым относят ревматоидные узелки и ревматоидный васкулит. Наиболее типичные проявления васкулита— дигитальный (пальцевой) артериит, язвы кожи, периферическая нейропатия и васкулит внутренних органов (лёгких, сердца, почек). Риск летального исхода при развитии внесуставных проявлений увеличивается в 5 раз. Для ревматоидного артрита характерны бронхоэктазы и бронхиолиты, а также поражение плевры, лёгочных сосудов (васкулит, лёгочная гипертензия), альвеолярные геморрагии, развитие интерстициальных заболеваний легкого (ИЗЛ). Плеврит — самое частое поражение лёгких при РА, протекает малосимптомно, с небольшим количеством выпота, отмечается примерно у 25% больных. У трети больных плеврит ассоциируется с ИЗЛ, течение которого при ревматоидном артрите может быть очень медленным (10 лет и более) или фульминантным (молниеносным, мгновенным). Ревматоидные узелки (РУ) в лёгких обнаруживаются редко (в 1-2%). У 10-15% больных развивается опасное осложнение — вторичный амилоидоз, в том числе с вовлечением лёгких. Доказано более частое развитие лимфом, миеломной болезни и лейкозов на фоне ревматоидного артрита.

Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз) — группа заболеваний, в ранней стадии которых превалируют нарушения микроциркуляции и воспаление, постепенно приводящие в дальнейшем к генерализованному фиброзу (склерозу). Типичные аутоиммунные нарушения при системной склеродермии — образование антицентромерных антител и антител к антигену топоизомеразы1 (Scl-70). Заболевание отличается разнообразием появлений, самым ярким из которых является уплотнение кожных покровов. Диффузная форма склеродермии характеризуется острым развитием и быстрым прогрессированием генерализованного фиброза кожи и внутренних органов (сердца, лёгких, почек). Относительно доброкачественная лимитированная форма дебютирует феноменом (синдромом) Рейно, кожные изменения имеют ограниченный характер, прогрессируют медленно и сопровождаются сосудистыми ишемическими расстройствами. Поражение лёгких при склеродермии встречается чаще, чем при других системных заболеваниях, у мужчин чаще, чем у женщин. Патология легких при мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) у больных системной склеродермией отмечаются в 80-90% . Чаще всего это интерстициональное заболевание легких (ИЗЛ) и легочная гипертензия (ЛГ). Причиной ЛГ в 12-15% могут быть также фиброзные поражения левых отделов сердца (клапан, миокард). Легочная гипертензия чаще ассоциируется с лимитированной формой болезни и выявляется у больных с длительным анамнезом, ИЗЛ с диффузной формой. Инфекционные осложнения (пневмонии, абсцедирование) возникают реже, чем при других системных заболеваниях. Риск развития рака легкого на фоне системной склеродермии повышается в 3-5 раз.

Идиопатические воспалительные миопатии — группа заболеваний, в основе клинических проявлений которых лежит воспаление поперечнополосатой мускулатуры (полимиозит, дерматомиозит, ювенильный дерматомиозит и т.д.). Иммунологическими маркёрами являются миозит-специфические антитела, направленные к цитоплазматическим белкам и рибонуклеиновым кислотам. Чаще других встречаются антитела к аминоацилсинтетазам тРНК (Jo-1 и др.).

Поражение мышц проявляется симметричной слабостью проксимальных (расположенных ближе к туловищу) групп мышц верхних и нижних конечностей и мышц, участвующих в сгибании шеи, что проявляется затруднением при подъёме с низкого стула; при посадке в транспорт; при умывании и причёсывании. Характерно поражение мышц глотки, гортани и верхней трети пищевода (дисфония, дисфагия). Внутриорганные проявления разнообразны, наиболее часто встречается поражение дыхательной системы. Типично для миопатий поражение межрёберных мышц и диафрагмы, что приводит к затруднению дыхания, одышке. Пневмония осложняет течение полимиозита и дерматомиозита у 30-50% больных. Ведущую роль в её развитии играет аспирация пищи, связанная с поражением мышц глотки и верхней трети пищевода (аспирационный синдром). Наиболее тяжёлым поражением лёгких является интерстициональное заболевание (ИЗЛ), признаки которого в 10% случаев предшествует симптомам мышечного поражения.

Интоксикация организма

  • Классификация интоксикаций
  • Симптомы и проявления
  • Особенности терапии острой и хронической интоксикации
  • Помощь при острой интоксикации:

Интоксикация организма— общее понятие, которое характеризует отравление психоактивными и другими веществами. Оно подразумевает целый комплекс симптомов, развивающихся на фоне отравления. Интоксикацию можно определить как по внешним проявлениям и симптомам, так и по данным лабораторных исследований в ряде случаев.

Согласно ВОЗ, «термин чаще всего используется применительно к употреблению алкоголя — его эквивалентом в повседневной речи является «опьянение»»(https://www.who.int/substance_abuse/terminology/acute_intox/ru/). Однако важно понимать, что такой диагноз может быть основным только в тех случаях, когда отравление не связано с другими расстройствами, вызванными приемом спиртного или психоактивных веществ. Иначе говоря, симптомы при разовом отравлении алкоголем или случайном приеме токсических веществ интоксикацией назвать можно. При постоянном намеренном употреблении речь будет идти о синдроме зависимости или психотическом расстройстве.

Существует множество токсических компонентов и видов интоксикаций, не связанных с приемом спиртных напитков. Поэтому была разработана классификация, определяющая путь попадания вредных веществ в организм и механизмы развития отравления.

Классификация интоксикаций

Выделяют две обширные группы интоксикаций. Экзогенная предполагает попадание токсинов в организм извне. Лечением таких состояний занимаются врачи-токсикологи, реже — инфекционисты в случаях, когда заболевание вызвано вырабатывающими экзотоксины возбудителями (например, столбняк). Симптомы интоксикации в этом случае специфические. Терапия подразумевает обязательное применение анатоксинов или антидотов. Экзогенная интоксикация, вызванная внешними факторами, развивается при попадании в организм природных или синтетических токсинов. К экзогенной интоксикации относят следующие виды:

  • пищевая токсикоинфекция;
  • алкогольное отравление;
  • лекарственная интоксикация;
  • отравление нитритами, тяжелыми металлами и пр.

При эндогенной интоксикации токсины вырабатываются непосредственно в организме больного. В этом случае синдромы различаются по степени тяжести. Интоксикация возникает в результате того, что в организме накапливаются токсичные вещества. Есть несколько видов таких субстанций:

  • продукты нормального обмена веществ, которые скапливаются в чрезмерно высоких концентрациях: кетоновые тела, молочная кислота, мочевина и пр.;
  • продукты нарушения обменных процессов: спирты, карбоновые кислоты, альдегиды и др.;
  • вещества, образующиеся в результате клеточного распада из патологических очагов (фактор некроза опухолей) или из желудочно-кишечного тракта (липаза, катионные белки и пр.);
  • биологически активные вещества: серотонин, интерфероны и т. д.

К причинам интоксикации собственными продуктами и веществами относятся нарушения механизмов адаптации организма: ослабление защитных сил, газообмена и др. В этом случае теряется баланс реакции тканей. Это сбивает обменные процессы и гомеостаз (постоянство внутренней среды). При этом вещества становятся эндотоксинами, не являясь таковыми в условиях нормального здоровья человека.

Интоксикации классифицируются по степени тяжести признаков, а также давности развития синдрома. Выделяют следующие виды:

Острая. Это состояние, которое возникает в результате однократного, кратковременного воздействия токсинов. Симптомы острой интоксикации выраженные, нарастают быстро. К экзогенной (внешней) интоксикации относятся: пищевое отравление, употребление большого количества алкоголя, лекарственных средств, попадание в организм растительных ядов и пр. Важно как можно быстрее получить медицинскую помощь. Несвоевременное лечение может повлечь фатальные последствия.

Хроническая. Это состояние обусловлено длительным воздействием токсинов в организм, обычно в малых дозах и с перерывами. Такая интоксикация может быть результатом поступления отравляющих веществ из внешней среды. Например, при курении, работе с ядохимикатами, а также во время приема медикаментов. Токсины часто вырабатываются в организме из-за болезни или нарушения метаболизма. Отравление может протекать со скрытыми симптомами или проявляться в выраженной форме.

Синдром интоксикации классифицируют по степени тяжести на легкий, средней тяжести, тяжелый и смертельный.

Симптомы и проявления

Признаки интоксикации организма очень разнообразны. Они зависят от конкретного токсина и пути его попадания в организм, длительности воздействия, исходного состояния здоровья человека и других факторов. Обычно острая интоксикация приводит к появлению следующих симптомов:

  • тошнота, рвота;
  • подъем температуры тела;
  • ломота в мышцах;
  • головная боль;
  • расстройства пищеварения;
  • нарушения функции нервной системы: сонливость, возбуждение, нарушения координации и пр.

У хронической интоксикации чаще встречаются общие признаки нарушения работы печени и почек, ЖКТ, нервной системы. Интенсивность их проявлений зависит от состояния выделительных систем организма. Как правило, развивается токсический гепатит, характеризующийся такими проявлениями:

  • тяжесть и боль в правом боку;
  • увеличение размеров печени;
  • сниженный аппетит;
  • тошнота и горечь во рту;
  • повышенное газообразование;
  • диарея, кожный зуд, высыпания;
  • субфебрилитет (температура тела до 37–37,5 °С);
  • повышенная утомляемость;
  • непереносимость привычных нагрузок.
Читайте также  Безразличные матери по знаку зодиака

При хронической интоксикации любого происхождения симптомы чаще всего стертые. Но по мере накопления токсинов симптоматика становится более явной. Основными признаками выступают анемии, дерматиты, снижение сопротивляемости инфекциям, склонность к аллергии, нарушения функции пищеварительной системы.

Особенности терапии острой и хронической интоксикации

Важно правильно определить вид интоксикации, оценить степень тяжести отравления, выявить сопутствующие заболевания и общее состояние здоровья. Большинство хронических интоксикаций лечится на дому путем изменения режима питания и отказа от пагубных привычек. Работникам вредных производств стоит задуматься о смене места труда. Первый этап —очищение организма. Второй этап — восстановление нормального функционирования ЖКТ, который можно рассматривать как единую фабрику, отвечающую за наше здоровье. В качестве медикаментозной терапии назначают гепатопротекторы, чтобы усилить детоксикационную функцию печени и защитить ее от негативного воздействия; альгинаты для связывания и выведения химических элементов и токсических соединений, жидкий хлорофилл, сорбентыи другие средства для детоксикации.

Помощь при острой интоксикации:

  • По возможности убрать отравляющие вещества. Основная задача — профилактика осложнений со стороны различных органов и систем, возникающих при длительном воздействии токсинов. Например, при реакции на медикаменты нужно обсудить с врачом перспективу временной отмены лекарственной терапии или возможность подбора другого средства.
  • Выполнить промывание желудка. У этого метода есть строгие противопоказания: бессознательное состояние, подозрение на желудочное кровотечение.
  • Употребить большой объем жидкости — щелочной минеральной воды без газа, чистой воды, отвара ромашки или шиповника. Для выведения токсинов необходимо пить не менее 35 мл воды на 1 кг веса. В жаркое время года доза должны быть выше — 40−45 мл.
  • Принять энтеросорбенты. Лучше отдать предпочтение препаратам на основе натуральных компонентов, не повреждающих ЖКТ.
  • При выраженных симптомах — провести инфузионную терапию для коррекции водно-электролитных нарушений. Выполняется в условиях стационара квалифицированными специалистами.

Важно понимать, что при любом недомогании, связанном с интоксикацией, нужно незамедлительно проконсультироваться с врачом.

Интоксикации у беременных женщин — довольно частое явление. Помощь при токсикозах и гестозах включает прием энтеросорбентов. Подбирать препарат, рассчитывать дозу и разъяснять правила приема должен врач.

Выбор схемы терапии зависит от основного заболевания, на фоне которого развился интоксикационный синдром. Так, при интоксикации легкой степени на фоне ОРВИ или пищевого отравления, если нет хронических заболеваний и проблем с ЖКТ, достаточно принимать больше жидкости и использовать энтеросорбенты. Сорбенты ускоряют процесс выведения токсинов и помогают быстрее справиться с симптомами.

Метод энтеросорбции широко применяется при интоксикациях различного типа. Энтеросорбенты помогают связать и вывести токсические продукты— эндотоксины и экзотоксины, при этом не меняя состава кишечной микрофлоры. Кроме того, эти препараты способны не только впитывать токсические вещества, образующиеся в кишечнике, но и связывать токсические продукты, которые в него поступают. Некоторые средства способны фиксировать на своей поверхности бактерии и вирусы, являющиеся причиной отравления.

Впитывание и выведение ядов и токсинов такими препаратами позволяет получить сразу несколько терапевтических эффектов:

снизить нагрузку на органы выделительной системы;

предупредить развитие нарушений;

восстановить целостность слизистых оболочек кишечника и улучшить его кровоснабжение;

ослабить аллергические реакции.

Исследователи Юлиш и Кривущев считают, что «перечень прямых и опосредованных механизмов лечебного воздействия энтеросорбентов намного больше» (Юлиш Е.И., Кривущев Б.И., 2001, с. 79).

При выборе энтеросорбента лучше отдавать предпочтение препаратам, которые не повреждают слизистую ЖКТ. Угольные сорбенты и лекарства на основе волокон древесины действуют довольно жестко. Поэтому врачи редко назначают их при интоксикациях.

Чем снять интоксикацию? Одним из эффективных средств является «Фитомуцил Сорбент Форте». В его состав входят компоненты натурального происхождения: псиллиум, инулин и пробиотический комплекс. Это позволяет не только быстро устранить признаки отравления, но и восстановить нормальную кишечную флору. Средство мягко очищает организм, не вызывает диарею, тошноту и боли в животе.

Среднетяжелое и тяжелое течение заболевания предусматривает госпитализацию. В этом случае проводится инфузионная терапия — ставятся капельницы по показаниям. Капельницы снижают концентрацию вредных веществ в крови и ускоряют естественную детоксикацию организма за счет усиления диуреза. Для инфузионного введения чаще всего используют физрастворы, растворы глюкозы и другие вещества.

В ряде случаев врач может назначить препараты с мощным антиоксидантным и антигипоксическим эффектом. Препараты янтарной кислоты обладают в том числе нейропротекторным, дезинтоксикационным, гепатопротекторным действием.

Иногда в медицинской практике применяются иммуномодуляторы. Такие средства стимулируют защитные механизмы и обладают цитопротекторным (противонекрозным) действием.

Важно проконсультироваться с врачом по поводу действий при интоксикации организма. Могут существовать определенные ограничения, и только специалист подскажет, как справиться с проблемой.

Статья имеет ознакомительный характер. Авторы не несут ответственности за качество оказания услуг третьими лицами и за возможные осложнения.

  1. Зобнин Ю.В., Калинина О.Л., Седов С.К. «В центре внимания профессиональные интоксикации».
  2. Паличев В.Н., Разумов А.С., Паличева Е.И. «Оценка эндогенной интоксикации у беременных с гестозами».
  3. Юлиш Е.И., Кривущев Б.И. «Метод энтеросорбции в лечении синдрома интоксикации».
  4. Соломаха А.А. «Современные теоретические аспекты эндогенной интоксикации»

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОНИИ.

© Коллектив авторов, 2005

Поступила 02.02.05 г.

А.В.ГОЛОВИН, М.Е. МАКСИМОВА, В.А. КИЧИГИН

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПНЕВМОНИИ

Республиканская клиническая больница №1,

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары

Освещено современное состояние проблемы тяжелой пневмонии. Приведены этиология, диагностические критерии и лечение тяжелой внебольничной и госпитальной пневмонии. Представлены основные неотложные состояния, встречающиеся при тяжелой пневмонии, их этиология, патогенез, клиника, диагностика.

The update state of the severe pneumonia’s problem is represented. The etiology, diagnostic criteria and severe out hospital and hospital pneumonia treatment are given. The main urgent state of the severe pneumonia, its etiology, pathogenesis, clinical representation, diagnosis are highlighted.

В нашей стране сохраняется тенденция дальнейшего роста заболеваемости внебольничной пневмонией (ВП). Этому способствует бесконтрольное назначение антибактериальных средств и их свободный отпуск в аптечной сети, увеличение среднего возраста населения, а также распространенность таких заболеваний, как алкоголизм, сахарный диабет, ВИЧ и другие ассоциированные со снижением иммунитета состояния. Повышается и уровень заболеваемости госпитальной пневмонией (ГП), распространенность которой составляет от 0,5 до 1% от числа всех пациентов, госпитализированных в стационары [5].

Трудности, с которыми приходится сталкиваться клиницистам при лечении пневмонии, обусловлены многообразием возбудителей и клинических вариантов течения болезни, появлением множества новых лекарственных средств, необходимостью начинать лечение с эмпирического подхода (до выявления возбудителя), сложностью дифференциальной диагностики и сравнительно быстрым изменением клинической картины заболевания.

Тяжелая пневмония – случаи заболевания, требующие лечения в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Это особая форма заболевания различной этиологии, проявляющаяся выраженной дыхательной недостаточностью и (или) признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризующаяся плохим прогнозом и требующая проведения интенсивной терапии.

При тяжелой пневмонии крайне важным является проведение быстрой оценки тяжести состояния больных в целях выделения пациентов, требующих неотложного проведения интенсивной терапии. Клинические и лабораторные признаки тяжелой ВП и ГП отличаются (табл. 1 и 2). При наличии хотя бы одного критерия пневмония оценивается как тяжелая, требующая лечения в условиях ОИТ [3].

Критерии тяжелого течения ВП

Острая дыхательная недостаточность:

Частота дыхания > 30 в мин

Двух- или многодолевое поражение

Внелегочный очаг инфекции

(менингит, перикардит и др.)

Лейкопения ( 9 /л)

Острая почечная недостаточность

(анурия, креатинин крови > 176,7,

азот мочевины >7,0 ммоль/л)

Критерии тяжелого течения ГП

Потребность в искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

Увеличение объема инфильтрата на 50%

и более за 48 ч

Септический шок или потребность

в вазопрессорах >4 ч

Этиология. У пациентов с тяжелым течением ВП, обычно нуждающихся в госпитализации, наиболее часто встречаются S.pneumoniae и H.influenzae , среди возбудителей появляются S aureus и Г — энтеробациллы. Хотя ВП, требующие наблюдения в условиях ОИТ, чаще всего бывают пневмококковыми, у больных этой группы чаще встречаются P.aeruginosa, K.pneumoniae, S.aureus (с частотой от 5 до 10% для каждого из возбудителей), а также растет удельный вес Legionella spp. У пациентов с тяжелым течением ГП обычно в качестве возбудителей выступают Pseudomonas aeruginosa, Acinobacter spp . или S aureus (метициллинустойчивые штаммы).

Диагностический минимум обследования при тяжелой пневмонии:

-R-графия грудной клетки в двух проэкциях;

-общий анализ крови;

-биохимический анализ крови: АЛТ, билирубин, креатинин, электролиты, глюкоза;

-парциальное давление кислорода и углекислого газа (РаО 2 , РаСО 2 );

-гемокультура крови (как минимум, 2 пробы с интервалом 15-30 мин из обеих рук);

-исследование мокроты: микроскопия окрашенного по Граму препарата и культуральное исследование;

-дополнительные методы: плевральная пункция, антиген легионеллы в моче [5].

Антибактериальная терапия тяжелых ВП

I . Строгое следование протоколу (неадекватное лечение на первом этапе существенно ухудшает прогноз).

II. Неотложное начало (задержка с назначением антибиотика на 8 ч приводит к достоверному увеличению летальности).

При тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначают комбинацию цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или амоксициллина/клавуланата и макролидов (в/в). По данным нескольких ретроспективных исследований, такой режим терапии может сопровождаться снижением летальности больных, что объясняется не только активностью комбинацией препаратов к «типичным» и «атипичным» возбудителям, но и способностью макролидов уменьшать провоспалительный эффект бактериальных продуктов [1].

Альтернативным режимом является комбинация ЦС III поколения и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин). При подозрении на инфекцию Legionella spp. к указанным препаратам добавляют парентеральный рифампицин. Появились данные об эффективности респираторных фторхинолонов в режиме монотерапии (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Особые клинические ситуации

1. При высоком риске P.aeruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы, госпитальная пневмония) назначаются антипсевдомонадные бета-лактамы (цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем) + фторхинолоны в/в (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин).

2. При аспирации, деструкции, абсцедировании ( S.aureus, S.pneumoniae, Klebsiella, анаэробы) назначаются ингибиторзащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, тикарциллин/клавуланат) + макролид в/в или фторхинолоны II поколения в/в (левофлоксацин, моксифлоксацин).

К осложнениям пневмонии, требующим неотложной помощи, относятся: шок, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), острая дыхательная недостаточность и синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

У больных с тяжелым течением пневмонии наблюдаются 2 вида шока. Истинный гиповолемический шок (при недостаточности потребления жидкости на фоне увеличения ее потери) характеризуется низким значением давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), уменьшением сердечного выброса и компенсаторным увеличением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

При септическом шоке (возникающем при дилатации резистивных сосудов под воздействием эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов) наблюдаются снижение ОПСС, компенсаторное увеличение сердечного выброса и низкое (реже нормальное) ДЗЛА. Септический шок нередко диагностируется только при наступлении нарушения сознания, так как даже при низком АД конечности остаются парадоксально теплыми, а такие симптомы, как тахикардия, тахипноэ, относятся к основному заболеванию. Поэтому больным с тяжелым течением пневмонии необходимо частое (каждые 1-2 ч) проведение тонометрии, контроль диуреза. Снижение АД (систолическое менее 90, диастолическое менее 60 мм рт. ст.) наряду с уменьшением диуреза (менее 20 мл/ч) свидетельствует о развитии шока. Развитие шока нередко сопровождается развитием РДСВ и острой почечной недостаточности. Терапия у больных в шоковом состоянии проводится под контролем ЦВД (желательно определение ДЗЛА), должно проводиться почасовое измерение АД и диуреза. Объем инфузионной терапии определяется в зависимости от тяжести гиповолемического шока. При септическом шоке не приходится ожидать быстрого положительного эффекта инфузионной терапии (как при гиповолемическом). При низком или даже нормальном ДЗЛА показано проведение инфузионной терапии для поддержания средней величины АД более 60 мм рт. ст. При шоке инфузионная терапия (5% раствор альбумина, полиглюкин, физиологический раствор) всегда предпочтительнее сосудосуживающих средств. Применение коллоидных и кристаллоидных растворов для купирования септического шока дает одинаковый результат. Показателем безопасности инфузионной терапии является величина ДЗЛА меньше 15 мм рт. ст., суточный объем инфузии при септическом шоке может достигать 8-12 л. При недостаточной эффективности инфузионной терапии можно рекомендовать назначение дофамина или добутамина. Использование ГКС при септическом шоке не рекомендуется [2].

Читайте также  Развитие иммунологических реакций у младенца

РДСВ. Патофизиологические механизмы этого состояния недостаточно известны. Основной патогенетический механизм заключается в массивном пропотевании плазмы и форменных элементов крови в интерстициальные и альвеолярные пространства, что приводит к гипоксии, не корригируемой ингаляцией кислорода (экссудат занимает практически всю поверхность легких), с последующим развитием воспаления с исходом в тяжелый интерстициальный фиброз и развитием тяжелой рестриктивной дыхательной недостаточности. Клинически отмечается резко выраженная одышка, которая развивается в 1-2 сутки после манифестации исходного заболевания (тяжелая пневмония, аспирация содержимого желудка, при травмах грудной клетки, шоке, ожогах и т.д.).

Диагностическими критериями РДСВ являются:

-острое начало одышки;

-двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких;

Основным симптомом является выраженная гипоксемия, при оценке газов артериальной крови (ГАК) РаО 2 крайне низкое, а РаСО 2 остается нормальным или несколько повышено. Появление рентгенологических изменений, диффузной двусторонней инфильтрации (более демонстративно по периферии) может на несколько часов отставать от функциональных сдвигов. Тяжесть гипоксемии, как правило, такова, что уже в течение первых 48-72 ч возможности респираторной поддержки оказываются исчерпанными, величина РаО 2 /FiО 2 (FiО 2 -концентрация кислорода во вдыхаемой смеси) уменьшается до 80 и требуется проведение ИВЛ. На рентгенограмме феномен «снежной бури» и часто признаки плеврита. Формирование фиброза происходит в том случае, если повреждение ткани легкого продолжается более 14 суток. Имеются неподтвержденные данные об эффективности в этом случае ГКС. При лечении этого состояния следует добиваться поддержания SaО 2 на уровне 90% и сердечного выброса (при его снижении), для чего используют добутамин 5-15 мкг/кг/мин. Может потребоваться гемотрансфузия для поддержания гемоглобина на уровне не ниже 100г/л. При необходимости применения токсических концентраций кислорода (FiO 2 выше 60%) используется ИВЛ в режиме положительного давления конца выхода (ПДКВ), около 5 мм вод. ст. газовой смеси, с высоким содержанием О 2 . В последующем концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси снижают постепенно под контролем ГАК. Часто развитие РДСВ сопровождается развитием гиповолемии и для инвазивного мониторинга ДЗЛА показана катетеризация подключичной вены. При ДЗЛА меньше 15 мм рт. ст. показана инфузия жидкости, а при ДЗЛА больше 18 мм рт. ст. требуется применение инотропных средств (добутамин 5 мкг/кг/мин, возможно увеличение дозы при сохранении высокого ДЗЛА). Применение диуретиков и ГКС, а также инфузии концентрированных растворов альбумина оказывается клинически неэффективным.

Дыхательная недостаточность. Развитие инфильтрата и выключение из нормального газообмена участков легких приводят к гипоксии, которая проявляется диффузным (так называемым теплым) цианозом, тахипноэ, одышкой, а на поздних стадиях – удушьем (как отражение «усталости» перенапряженной дыхательной мускулатуры), изменением ЧСС и АД. Направление этих изменений зависит от степени гипоксии: при умеренной гипоксии тахикардия и повышение АД; по мере прогрессирования нарушения дыхания – брадикардия и гипотония [4].

При выраженной гипоксии отмечается нарушение ментального статуса: заторможенность, энцефалопатия, психическая или эмоциональная неадекватность (часто больной некритичен к своему состоянию, реже развиваются гипоксические и/или интоксикационные психозы – оба состояния крайне неблагоприятны в прогностическом плане), коматозные состояния.

Существуют два способа оценки изменений параметров газообмена и показателей кислотно-щелочного равновесия. Первый – неинвазивная приблизительная оценка может проводиться при помощи пульсоксиметрии, при этом оценивается величина сатурации (SaО 2 ), которая зависит в основном от степени насыщения гемоглобина кислородом. Ценность этой методики заключается в возможности непрерывного мониторинга SaO 2 на протяжении любого промежутка времени. Более точные результаты предоставляет второй способ – измерение газового состава крови и показателей кислотно-щелочного состояния в образцах артериальной и/или смешанной (капиллярной) крови. Показатели ГАК являются основными критериями при выборе метода респираторной поддержки или решения вопроса о переводе больного на ИВЛ.

Оптимальной является прерывистая схема ингаляций под контролем ГАК. При любом методе ингаляций (носовые катетеры, маски, маски с расходным мешком или ИВЛ) обязательно увлажнение, при возможности согревание газовой смеси.

При снижении РаО 2 меньше 60 мм рт. ст. либо при уменьшении насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом ниже 90% следует немедленно начать ингаляцию кислорода через носовые катетеры или маску. Эффективность оксигенотерапии контролируется путем повторного измерения ГАК и SaO 2 пульсоксиметром [4]. Характеристики систем для подачи кислорода представлены в табл. 3.

Хронический и острый бронхит: чем опасна болезнь и как её лечить

Бронхит – это патологическое состояние, при котором развивается воспаление бронхов. В свою очередь, бронхи – это пути, которые проводят воздух от трахеи к тканям легких, согревают воздушный поток, увлажняют и очищают его. Находятся они в нижней части трахеи и представляют собой две крупных ветви.

Болезнь вызывает воспаление слизистой оболочки или всей толщи бронхиальных стенок. Начинается чрезмерное выделение слизи, затрудняется дыхание. Организм пытается самостоятельно вывести лишнюю слизь, поэтому появляется сильный мучительный кашель. Патология может переходить из кратковременной острой в продолжительную хроническую форму, поэтому требует комплексного незамедлительного лечения.

Острый бронхит

Развивается в подавляющем большинстве случаев и представляет собой распространенное осложнение острой респираторной инфекции. Зачастую диагностируется у детей, так как они более восприимчивы к подобным инфекциям.

При остром поражении бронхов происходит размножение условно-патогенной микрофлоры. Слизистая меняет свою структуру, развивается поражение верхних слоев и стенок бронхов. Формируется отек слизистой, эпителиальные клетки отторгаются организмом, появляются инфильтраты на подслизистом слое. Процессы сопровождаются тяжелым продолжительным кашлем, который может сохраняться даже после излечения пациента.

Острая форма лечится в течение 3-4 недель. На протяжении этого времени восстанавливается структура и функции бронхов. При правильной и своевременной терапии прогноз благоприятный.

Хронический бронхит

При хроническом бронхите кашель с выделением мокроты наблюдается на протяжении не менее двух лет в течение трех месяцев ежегодно. При этом важно исключить наличие других причин кашля.

Такая форма чаще возникает у взрослых, так как формируется только при длительном раздражении бронхов. Причиной раздражения может быть не только многократно перенесенное острое заболевание, но и сигаретный дым, газы, пыль, химические испарения и прочие отрицательные факторы.

Продолжительное воздействие на слизистую бронхов неблагоприятных факторов вызывает изменения в слизистой, постепенное повышение выделения мокроты. Существенно снижается способность бронхов проводить воздух, а вентиляция легких нарушается.

Формы хронического бронхита

В зависимости от характера воспалительных процессов выделяют:

  • гнойный бронхит – сопровождается кашлем с выделением гнойной мокроты;
  • катаральный – выделения носят слизистый характер.

С учетом наличия нарушения проходимости (обструкции) дыхательных путей бронхит может быть:

  • обструктивный – сопровождается отеком бронхов, который усложняет дыхание и утяжеляет течение болезни;
  • необструктивный – заболевание, которое не сопровождается отеком и нарушением проходимости дыхательных путей.

По причинам развития болезни выделяют:

  • инфекционный – возникает в результате попадания в организм инфекций, вирусов, бактерий;
  • ингаляционный – представляет собой результат воздействия химических веществ на дыхательные пути (в эту же группу относится и бронхит у курильщиков);
  • смешанный – развивается под действием нескольких причин (например, вирусные и химические предпосылки).

Причины заболевания

При острой и хронической формах причины развития патологического состояния бронхов несколько отличаются.

Острый бронхит в 90% случаев формируется в результате попадания в организм вирусной инфекции: гриппа, аденовируса, респираторно-синцитиального, коревого или коклюшного вируса, а также прочих возбудителей. Реже болезнь становится результатом бактериального поражения стафилококком, стрептококком, пневмококком и др.

Среди прочих факторов, которые способствуют развитию острой формы болезни:

  • постоянное пребывание в помещении со слишком сухим, сырым или горячим воздухом;
  • аллергическая предрасположенность;
  • регулярное вдыхание пыли, вредных химических веществ (аммиака, хлора, кислот, сероводорода и др.);
  • вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем;
  • хронические инфекционные болезни носоглотки (синуситы, тонзиллиты, аденоидиты и др.);
  • застойные процессы в легких и в малом круге кровообращения, вызванные сердечно-сосудистой недостаточностью;
  • врожденные отклонения в работе бронхов и легких.

При хронической форме основной причиной развития признано курение. У курильщиков болезнь диагностируют в 2-5 раз чаще, чем у некурящих людей. Табачный дым наносит вред как при активном, так и при пассивном курении.

Среди прочих предпосылок развития хронической формы – повторно перенесенные и частые острые бронхиты, ОРВИ, пневмонии, болезни носоглотки. Инфекционная составляющая в таких условиях усугубляет уже имеющееся поражение бронхов.

Симптомы бронхита

Признаки патологии отличаются в зависимости от острой или хронической формы течения болезни:

Осложнения

Острый бронхит может провоцировать осложнение в виде бронхопневмонии – инфекционно-воспалительного процесса, который поражает легкие, вызывает лихорадку, сухой кашель, общую слабость.

Бесконтрольное прогрессирование хронического заболевания приводит к регулярным острым пневмониям и со временем переходит в обструктивную болезнь легких. При этом сужается просвет и отекает слизистая дыхательных путей, частично разрушаются легочные ткани.

Хронический бронхит также может стать причиной развития легочной гипертензии, сердечно-легочной недостаточности, эмфиземы легких, бронхоэктатичской болезни, пневмонии и ряда других опасных заболеваний.

Когда стоит обратиться к врачу

Крайне важно не пускать болезнь на самотек. К врачу нужно обращаться при появлении первых симптомов возможного бронхиального поражения: кашля, повышенной температуры, недомогания. Врач проведет диагностику, укажет, как и чем лечить бронхит и кашель, а дальнейшая терапия пройдет в домашних условиях под контролем доктора. В большинстве случаев патология не требует госпитализации.

Бесконтрольное течение острой болезни в большинстве случаев приводит к усугублению симптоматики, повторному развитию заболевания, переходу в хроническую болезнь и формированию осложнений.

Читайте также  Как быстро вылечить простуду?

Чтобы определить болезнь и изучить степень поражения бронхов, необходима комплексная диагностика пациента и изучение клинической картины. Этим занимается терапевт или педиатр, который назначает необходимые для диагностики обследования. При необходимости он направляет пациента на консультации к пульмонологу и другим смежным специалистам.

Если по результатам опроса и осмотра у врача появились подозрения на бронхит или другие схожие болезни, назначаются дополнительные обследования:

  • расширенный клинический анализ крови – позволяет определить состояние организма, выявить наличие воспалительных процессов;
  • лабораторный анализ мокроты – выявляет возбудитель болезни, определяет чувствительность патогена к разным типам антибиотиков;
  • рентгенография – помогает выявить нарушения в легких, грудной полости, дыхательных путях, сердце;
  • спирометрия – определяет объем воздуха в легких, позволяет обнаружить скрытые патологии.

Среди возможных дополнительных исследований: эхокардиография, электрокардиография, бронхография и др.

Лечение

Терапия бронхита носит комплексный характер, так как преследует цель избавить организм от инфекции, восстановить проходимость бронхов, устранить усугубляющие болезнь факторы.

В первые дни острой фазы необходимо придерживаться постельного режима, много пить, соблюдать молочно-растительную диету. Крайне важно отказаться от курения и поддерживать влажность воздуха в помещении, где находится больной, на уровне 40-60%.

Медикаментозная терапия острой стадии cводится к приему препаратов, которые облегчают симптомы и предотвращают развитие осложнений. Для этого используют:

  • Противокашлевые средства. Блокируют кашлевой рефлекс, снижают интенсивность кашля. Принимают их до тех пор, пока кашель не станет влажным и не появится мокрота.
  • Бронходилататоры. Лекарства, которые расширяют просвет легких. Нужны при наличии изнуряющего кашля, при котором не отходят мокроты. Могут использоваться в формате ингаляций.
  • Отхаркивающие средства, муколитики, бронхолитики. Улучшают отхождение мокроты, восстанавливают эпителий бронхов.
  • Противовоспалительные препараты. Используют при наличии выраженного воспаления в дыхательных путях. Снимают отек, боли, повышенную температуру.
  • Антибиотики. Необходимы в том случае, если существует высокий риск развития осложнений.

Важную роль играет физиотерапия. Улучшить состояние пациента помогает лечебная гимнастика, физиотерапия, вибрационный массаж.

Хроническая форма заболевания требует продолжительного лечения как при обострении, так и во время ремиссии. Схема терапии предусматривает прием перечисленных препаратов по назначению врача, а также интенсивную программу легочной реабилитации, которая помогает снизить проявления болезни.

Максимально важно устранить из жизни пациента причину, которая спровоцировала развитие хронического бронхита, вести здоровый образ жизни, укреплять иммунитет и правильно питаться.

Профилактика бронхита

Профилактика легочных заболеваний – это комплексный и систематический процесс, цель которого – укрепить защитные силы организма и минимизировать воздействие факторов риска. Для этого необходимо в первую очередь отказаться от курения, защищать легкие от пыли, вредных химических соединений, слишком горячего или сухого воздуха. В рамках профилактики важно своевременно лечить хронические инфекции, предотвращать аллергические реакции и обязательно обращаться к врачу при первых признаках заболевания, проходить ежегодную вакцинацию от гриппа и пневмонии.

Нарушения обмена при токсической пневмонии

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: