\

Миелоидная форма острого лейкоза

Острый миелоидный лейкоз

Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных лейкоцитов, снижением количества эритроцитов, тромбоцитов и нормальных лейкоцитов. Проявляется повышенной склонностью к развитию инфекций, лихорадкой, быстрой утомляемостью, потерей веса, анемией, кровоточивостью, образованием петехий и гематом, болями в костях и суставах. Иногда выявляются изменения кожи и припухлость десен. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных лабораторных исследований. Лечение – химиотерапия, трансплантация костного мозга.

МКБ-10

  • Причины острого миелоидного лейкоза
    • Классификация острого миелоидного лейкоза
  • Симптомы острого миелоидного лейкоза
  • Диагностика и лечение острого миелоидного лейкоза
    • Прогноз острого миелоидного лейкоза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) – злокачественное поражение миелоидного ростка крови. Неконтролируемая пролиферация лейкозных клеток в костном мозге влечет за собой подавление остальных ростков крови. В результате количество нормальных клеток в периферической крови уменьшается, возникают анемия и тромбоцитопения. Острый миелоидный лейкоз является самым распространенным острым лейкозом у взрослых. Вероятность развития болезни резко увеличивается после 50 лет. Средний возраст пациентов составляет 63 года. Мужчины и женщины молодого и среднего возраста страдают одинаково часто. В старшей возрастной группе наблюдается преобладание лиц мужского пола. Прогноз зависит от вида острого миелоидного лейкоза, пятилетняя выживаемость колеблется от 15 до 70%. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии и гематологии.

Причины острого миелоидного лейкоза

Непосредственной причиной развития ОМЛ являются различные хромосомные нарушения. В числе факторов риска, способствующих развитию таких нарушений, указывают неблагоприятную наследственность, ионизирующее излучение, контакт с некоторыми токсическими веществами, прием ряда лекарственных препаратов, курение и болезни крови. Вероятность возникновения острого миелоидного лейкоза увеличивается при синдроме Блума (низкий рост, высокий голос, характерные черты лица и разнообразные кожные проявления, в том числе гипо- или гиперпигментация, кожная сыпь, ихтиоз, гипертрихоз) и анемии Фанкони (низкий рост, дефекты пигментации, неврологические расстройства, аномалии скелета, сердца, почек и половых органов).

Острый миелоидный лейкоз достаточно часто развивается у больных с синдромом Дауна. Прослеживается также наследственная предрасположенность при отсутствии генетических заболеваний. При ОМЛ у близких родственников вероятность возникновения болезни повышается в 5 раз по сравнению со средними показателями по популяции. Самый высокий уровень корреляции выявляется у однояйцевых близнецов. Если острый миелоидный лейкоз диагностируется у одного близнеца, риск у второго составляет 25%. Одним из важнейших факторов, провоцирующих ОМЛ, являются заболевания крови. Хронический миелоидный лейкоз в 80% случаев трансформируется в острую форму болезни. Кроме того, ОМЛ нередко становится исходом миелодиспластического синдрома.

Ионизирующее излучение вызывает острые миелоидные лейкозы при превышении дозы 1 Гр. Заболеваемость увеличивается пропорционально дозе облучения. На практике имеет значение пребывание в зонах атомных взрывов и аварий на атомных электростанциях, работа с источниками излучения без соответствующих защитных средств и радиотерапия, применяемая при лечении некоторых онкологических заболеваний. Причиной развития острого миелоидного лейкоза при контакте с токсическими веществами является аплазия костного мозга в результате мутаций и поражения стволовых клеток. Доказано негативное влияние толуола и бензола. Обычно ОМЛ и другие острые лейкозы диагностируются спустя 1-5 лет после контакта с мутагеном.

В числе лекарственных средств, способных провоцировать острые миелоидные лейкозы, специалисты называют некоторые препараты для химиотерапии, в том числе ингибиторы ДНК-топоизомеразы II (тенипозид, этопозид, доксорубицин и другие антрациклины) и алкилирующие средства (тиофосфамид, эмбихин, циклофосфамид, хлорамбуцил, кармустин, бусульфан). ОМЛ также может возникать после приема хлорамфеникола, фенилбутазона и препаратов мышьяка. Доля лекарственных острых миелоидных лейкозов составляет 10-20% от общего количества случаев заболевания. Курение не только повышает вероятность развития ОМЛ, но и ухудшает прогноз. Средняя пятилетняя выживаемость и продолжительность полных ремиссий у курильщиков ниже, чем у некурящих.

Классификация острого миелоидного лейкоза

Классификация острого миелоидного лейкоза по версии ВОЗ очень сложна и включает в себя несколько десятков разновидностей заболевания, разделенных на следующие группы:

  • ОМЛ с типичными генетическими изменениями.
  • ОМЛ с изменениями, обусловленными дисплазией.
  • Вторичные острые миелоидные лейкозы, возникшие в результате лечения других заболеваний.
  • Болезни с пролиферацией миелоидного ростка при синдроме Дауна.
  • Миелоидная саркома.
  • Бластная плазмацитоидная дендритноклеточная опухоль.
  • Другие виды острого миелоидного лейкоза.

Тактика лечения, прогноз и продолжительность ремиссий при разных видах ОМЛ могут существенно различаться.

Симптомы острого миелоидного лейкоза

Клиническая картина включает в себя токсический, геморрагический, анемический синдромы и синдром инфекционных осложнений. На ранних стадиях проявления острого миелоидного лейкоза неспецифичны. Отмечается повышение температуры без признаков катарального воспаления, слабость, утомляемость, потеря веса и аппетита. При анемии присоединяются головокружения, обморочные состояния и бледность кожных покровов. При тромбоцитопении наблюдаются повышенная кровоточивость и петехиальные кровоизлияния. Возможно образование гематом при незначительных ушибах. При лейкопении возникают инфекционные осложнения: частые нагноения ран и царапин, упорные повторные воспаления носоглотки и т. д.

В отличие от острого лимфобластного лейкоза при остром миелоидном лейкозе отсутствуют выраженные изменения со стороны периферических лимфатических узлов. Лимфоузлы небольшие, подвижные, безболезненные. Иногда выявляется увеличение лимфатических узлов в шейно-надключичной области. Печень и селезенка в пределах нормы или незначительно увеличены. Характерны признаки поражения костно-суставного аппарата. Многие больные острым миелоидным лейкозом предъявляют жалобы на боли различной степени интенсивности в области позвоночника и нижних конечностей. Возможны ограничения движений и изменения походки.

В числе экстрамедуллярных проявлений острого миелоидного лейкоза – гингивит и экзофтальм. В отдельных случаях наблюдаются припухлость десен и увеличение небных миндалин в результате инфильтрации лейкозными клетками. При миелоидной саркоме (составляет около 10% от общего количества случаев острого миелоидного лейкоза) на коже пациентов появляются зеленоватые, реже – розовые, серые, белые или коричневые опухолевидные образования (хлоромы, кожные лейкемиды). Иногда при поражениях кожи обнаруживается паранеопластический синдром (синдром Свита), который проявляется воспалением кожных покровов вокруг лейкемидов.

В развитии острого миелоидного лейкоза выделяют пять периодов: начальный или доклинический, разгара, ремиссии, рецидива и терминальный. В начальном периоде острый миелоидный лейкоз протекает бессимптомно или проявляется неспецифической симптоматикой. В периоде разгара токсический синдром становится более выраженным, выявляются анемический, геморрагический и инфекционный синдромы. В период ремиссии проявления острого миелоидного лейкоза исчезают. Рецидивы протекают аналогично периоду разгара. Терминальный период сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного и завершается летальным исходом.

Диагностика и лечение острого миелоидного лейкоза

Решающую роль в процессе диагностики играют лабораторные анализы. Используют анализ периферической крови, миелограмму, микроскопические и цитогенетические исследования. Для получения образца тканей выполняют аспирационную биопсию костного мозга (стернальную пункцию). В анализе периферической крови больного острым миелоидным лейкозом обнаруживается снижение количества эритроцитов и тромбоцитов. Количество лейкоцитов может быть как повышенным, так и (реже) пониженным. В мазках могут выявляться бласты. Основанием для постановки диагноза «острый миелоидный лейкоз» становится обнаружение более 20% бластных клеток в крови либо в костном мозге.

Основой лечения острого миелоидного лейкоза является химиотерапия. Выделяют два этапа лечения: индукцию и консолидацию (постремиссионную терапию). На этапе индукции выполняют лечебные мероприятия, направленные на уменьшение количества лейкозных клеток и достижение состояния ремиссии. На этапе консолидации устраняют остаточные явления болезни и предотвращают рецидивы. Лечебную тактику определяют в зависимости от вида острого миелоидного лейкоза, общего состояния больного и некоторых других факторов.

Наиболее популярная схема индукционного лечения – «7+3», предусматривающая непрерывное внутривенное введение цитарабина в течение 7 дней в сочетании с одновременным быстрым периодическим введением антрациклинового антибиотика в течение первых 3 дней. Наряду с этой схемой в процессе лечения острого миелоидного лейкоза могут применяться другие лечебные программы. При наличии тяжелых соматических заболеваний и высоком риске развития инфекционных осложнений в результате подавления миелоидного ростка (обычно – у больных старческого возраста) используют менее интенсивную паллиативную терапию.

Программы индукции позволяет добиться ремиссии у 50-70% пациентов с острым миелоидным лейкозом. Однако без дальнейшей консолидации у большинства больных наступает рецидив, поэтому второй этап лечения рассматривается, как обязательная часть терапии. План консолидационного лечения острого миелоидного лейкоза составляется индивидуально и включает в себя 3-5 курсов химиотерапии. При высоком риске рецидивирования и уже развившихся рецидивах показана трансплантация костного мозга. Другие методы лечения рецидивных ОМЛ пока находятся в стадии клинических испытаний.

Прогноз острого миелоидного лейкоза

Прогноз определятся разновидностью острого миелоидного лейкоза, возрастом больного, наличием или отсутствием миелодиспластического синдрома в анамнезе. Средняя пятилетняя выживаемость при разных формах ОМЛ колеблется от 15 до 70%, вероятность развития рецидивов – от 33 до 78%. У пожилых людей прогноз хуже, чем у молодых, что объясняется наличием сопутствующих соматических заболеваний, являющихся противопоказанием для проведения интенсивной химиотерапии. При миелодиспластическом синдроме прогноз хуже, чем при первичном остром миелоидном лейкозе и ОМЛ, возникшем на фоне фармакотерапии по поводу других онкологических заболеваний.

Миелоидная форма острого лейкоза

Острый миелобластный лейкоз (М0, M1, М2). Термин «острый миелобластный лейкоз» объединяет три подтипа заболевания, которые отличаются друг от друга по степени дифференцированности, зрелости лейкемических клеток — миелобластов. В классификации FAB эти варианты обозначены цифрами: М0 — недифференцированный ОМЛ, M1 — острый миелоидный лейкоз без созревания, М2 — острый миелоидный лейкоз с созреванием.

Острый миелобластный лейкоз с минимальной дифференцировкой (М0) составляет приблизительно 5 % от всех острых нелимфобластных лейкозов. Как указывалось, данный диагноз может быть установлен только при выполнении иммунофенотипирования, поскольку при цитохимическом анализе клетки не могут быть отнесены к какому-либо подтипу. Принципиальным является обнаружение с помощью моноклональных антител при проточной цитофлюорометрии фермента миелопероксидазы.

Клетки при М0 экспрессируют также следующие миелоидные антигены: CD13, CD33, CD34. Для этой формы лейкоза не найдены характерные, ассоциированные только с этим подтипом острого миелоидного лейкоза хромосомные аберрации. Прогноз при стандартном лечении неблагоприятный.

Острый миелобластный лейкоз без признаков созревания клеток (Ml) составляет 15 % от всех ОМЛ. При этой форме ОМЛ определяется минимальная степень миелоидной дифференцировки, т. е. в пунктате костного мозга определяется менее 3 % промиелоцитов, отсутствуют палочки Ауэра. Цитохимически миелопероксидаза определяется в небольшом проценте бластных клеток. Типичными иммунофенотипическими маркерами являются CD13, 14, 15, 33, 34, HLA-DR.

Несколько чаще, чем при других морфологических формах ОМЛ, встречается инверсия хромосомы 3 — inv(3), что ассоциируется с тромбоцитозом в дебюте болезни; в 3 % случаях при M1 обнаруживается t(9;22).

Острый миелобластный лейкоз с признаками созревания (М2) составляет около 25 % от всех острых миелоидных лейкозов. Характерные иммунофенотипические маркеры — CD13, 15, 33, 34, HLA-DR. В 1/3 всех случаев М2 определяется t(8;21). Эта транслокация встречается, хотя и очень редко, и при миеломонобластных острых лейкозах. Для миелобластных лейкозов вообще нехарактерны увеличение в размерах органов, экстрамедуллярные поражения.

Читайте также  Поступление столбнячного токсина из крови в ткани

При остром миелоидном лейкозе с t(8;21) у 25 % больных обнаруживается спленомегалия, у 20 % — хлоромы, описаны эозинофилия, морфологические признаки аномального созревания нейтрофилов (гипогранулярность, псевдопельгеровская аномалия). Известны случаи обнаружения незначительного числа бластных клеток в пунктате костного мозга (менее 20 %) в момент диагностики острого миелоидного лейкоза с t(8;21). При малом количестве бластных клеток больным с t(8;21) все равно ставят диагноз острого лейкоза, а не МДС.

Как отмечалось, эта группа острого миелоидного лейкоза в настоящее время рассматривается как отдельный лейкемический клинико-патологический синдром, в современной классификации выделяется в рамках отдельной категории — острый миелоидный лейкоз с определенными хромосомными аберрациями. В результате указанной транслокации в область гена, кодирующего ЕТО-протеин и находящегося на длинном плече хромосомы 8, переносится ген AML1, расположенный на длинном плече хромосомы 21 и кодирующий транскрипционный регуляторный фактор CBFа.

Итогом транслокации является химерный ген AML1-ETO и соответственно белок CBFa-ETO. В норме белок CBFa напрямую связывается с молекулой ДНК, к нему присоединяется белок CBFp, увеличивая аффинность CBFa к ДНК. В результате образования этого белкового комплекса происходит активация транскрипции генов белков, ответственных за миелоидную дифференцировку (IL-3, GM-CSF, миелопероксидаза). Химерный белок не утрачивает способности связываться с ДНК, однако в результате его действия происходит ингибирование транскрипции и соответственно нарушаются механизмы дифференцировки миелоидных клеток.

Для острого миелобластного лейкоза с t(8;21) характерен хороший ответ на химиотерапию и хорошие долгосрочные результаты. Клетки данного варианта острого миелоидного лейкоза очень чувствительны к воздействиям цитозин-арабинозида, особенно в высоких дозировках. В связи с этим при использовании в программах лечения данного варианта острого миелоидного лейкоза трех и более курсов этого препарата в дозе 3 г/м2 в течение 3 дней вероятность безрецидивной выживаемости больных возрастает до 70 %.

При этой форме острого миелобластного лейкоза описан уникальный феномен персистенции в период полной клинико-гематологической ремиссии минимальной остаточной популяции лейкемических клеток. Это определяется с помощью ПЦР, которая позволяет обнаруживать 1 клетку, несущую указанную транслокацию, среди 104-5 нормальных. У больных, завершивших лечение и находящихся в полной ремиссии длительное время (до 8 лет), методом ПЦР обнаруживается продукт химерного гена CBFa-ETO вследствие t(8;21).

Этот факт заставляет предположить, что указанная транслокация, хотя и является маркером заболевания, не представляет собой финального этапа лейкемогенеза, и требуются дополнительные воздействия для превращения указанного клона в истинно лейкемический.

Среди острых миелобластных лейкозов с дифференцировкой (М2) выделяют еще один подтип с характерной цитогенетической аномалией и клиниколабораторными признаками — острый миелобластный лейкоз с базофилией и t(6;9). Прогноз при данной форме лейкоза крайне неблагоприятный. Базофилия изредка встречается при вариантах М4.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Миелоидная форма острого лейкоза

Миелолейкоз – это злокачественное заболевание крови и костного мозга, при котором образуется избыточное количество гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов) и их предшественников. Гранулоциты являются разновидностью лейкоцитов и отвечают за защиту организма от инфекций. При миелолейкозе они перестают выполнять свои функции и вытесняют из крови и костного мозга нормальные клетки крови, проникают в другие органы, нарушая их работу.

Существует множество разновидностей миелолейкоза, различаемых в зависимости от скорости развития патологического процесса, зрелости лейкозных клеток, изменений в хромосомах. Чаще всего выделяют два основных типа заболевания: острый миелобластный лейкоз и хронический миелоидный лейкоз.

При любом типе миелолейкоза применяется комплексное и достаточно длительное лечение. С каждым годом появляются все более эффективные методы терапии этого вида рака крови. Прогноз заболевания зависит от типа миелолейкоза, стадии болезни, на которой начато лечение, возраста пациента. В целом прогноз при остром миелолейозе благоприятный, особенно у детей. При хроническом миелолейкозе прогноз хуже, однако при своевременном начале лечения современные методы терапии позволяют надолго приостановить прогрессирование патологического процесса.

Лейкемия миелоидная, Ph-положительный хронический миелолейкоз, лейкоз гранулоцитарный, миелоидный лейкоз, миелолейкоз, миелоз, миеломная болезнь, острый миелобластный лейкоз, острый нелимфобластный лейкоз, острый нелимфобластный лейкоз у взрослых.

Childhoodacutemyeloidleukemia, adultacutemyeloidleukemia, acutemyeloidleukemia, acutemyeloblasticleukemia, acutegranulocyticleukemia, acutenonlymphocyticleukemia, chronicmyeloidleukemia, chronicgranulocyticleukemia.

Острый миелолейкоз обычно развивается стремительно – в течение нескольких недель. Его основными симптомами являются:

  • слабость;
  • раздражительность;
  • головокружение;
  • одышка;
  • частые инфекционные заболевания;
  • лихорадка;
  • частые, длительные кровотечения, возможны сильные носовые кровотечения, кровоточивость десен;
  • кровоизлияния в кожу и слизистые;
  • болезненность, воспаление десен;
  • тяжесть в животе;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • головные боли, тошнота, рвота, судороги.

Хронический миелолейкоз развивается постепенно и проходит 3 стадии:

1) хроническая – симптомы обычно отсутствуют;

2) прогрессирующая – появляются слабость, боли в животе;

3) бластный криз – на этом этапе заболевание протекает со всеми симптомами острого миелолейкоза.

Общая информация о заболевании

Все клетки крови развиваются из единой стволовой клетки, которая затем дает начало миелоидным и лимфоидным стволовым клеткам. Из лимфоидных формируются лимфоциты, миелоидные дают начало предшественникам эритроцитов, тромбоцитов и миелобластам. Именно из миелобластов в результате цепочки последовательных делений формируются гранулоциты и моноциты.

Гранулоциты представляют собой разновидность лейкоцитов и называются так из-за своего вида – под микроскопом в них видны характерные темные гранулы, а также ядро, состоящее из нескольких сегментов. Существует несколько видов гранулоцитов – эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Моноциты также имеют сегментированное ядро, но их гранулы светлые. Основная задача гранулоцитов и моноцитов – борьба с вредными для организма чужеродными агентами (вирусами, бактериями).

При миелолейкозе костный мозг вырабатывает избыточное количество патологических гранулоцитов. Постепенно они вытесняют из крови и костного мозга нормальные клетки крови, что приводит к появлению характерных симптомов. При подавлении деления и роста эритроцитов возникают симптомы анемии – бледность, головокружение, слабость, – при подавлении роста тромбоцитов – нарушения свертываемости крови, частые кровотечения. Лейкозные клетки могут проникать в другие органы – печень, селезенку, лимфатические узлы, головной и спинной мозг, – вызывая нарушение их функций и характерные проявления. Патологические миелоидные клетки также могут образовывать скопления в надкостнице, средостении, органах желудочно-кишечного тракта (хлоромы).

Злокачественные нарушения кроветворения происходят из-за повреждения ДНК миелоидных клеток. ДНК клетки содержит информацию о ее росте, делении и гибели и представлена в клетке в виде хромосом. Факторы, повреждающие ДНК миелоидных клеток, до конца не изучены. Доказано вредное воздействие ионизирующей радиации, предшествующей химиотерапии, токсических веществ, например бензола. Выявлены также характерные изменения структуры и количества хромосом при определенных видах миелолейкоза.

При остром миелолейкозе часто наблюдаются повреждения 8-й, 15-й, 16-й, 17-й и 21-й хромосом. Характерным признаком хронического миелолейкоза считается наличие филадельфийской хромосомы. Она встречается в 95 % всех случаев хронического миелолейкоза и образована в результате присоединения к 22-й хромосоме участка 9-й хромосомы. Филадельфийская хромосома активирует синтез специальных белков тирозинкиназ, которые нарушают деление миелоцитов. В результате в крови появляются как зрелые гранулоциты, так и бластные клетки.

Острый миелолейкоз встречается как у взрослых, так и у детей. При нем в крови и костном мозге находят большое количество миелобластов. При хроническом миелолейкозе миелоидные клетки более зрелые и «специализированные». Средний возраст пациентов с хроническим миелолейкозом – 55-60 лет.

Кто в группе риска?

  • Мужчины.
  • Люди старше 60 лет.
  • Курящие.
  • Подвергавшиеся радиоактивному облучению.
  • Подвергавшиеся химиотерапии или лучевой терапии в связи с другой формой рака.
  • Люди с синдромом Дауна и другими генетическими нарушениями.
  • Страдающие миелодиспластическими заболеваниями (это группа хронических заболеваний, при которых костный мозг не вырабатывает достаточное количество полноценных клеток крови).

Лабораторные методы обследования

  1. Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) с лейкоцитарной формулой. Это исследование дает врачу информацию о количестве, соотношении и степени зрелости элементов крови.
    1. Лейкоциты. При миелолейкозе лейкоциты могут быть повышены, в норме или понижены. Лейкоцитарную формулу (соотношение отдельных видов лейкоцитов) определяют по мазку крови. Для этого на предметное стекло наносится тонкий мазок крови, окрашивается специальными красителями, а затем исследуется под микроскопом. Таким образом врач может не только определить соотношение лейкоцитов, но и выявить патологические, незрелые клетки, которые внешне отличаются от нормальных. Для острого лейкоза характерно наличие в лейкоцитах специфических включений – азурофильных гранул и палочек Ауэра. Это характерный признак миелобластов. При хроническом миелолейкозе в крови обнаруживают более зрелые лейкоциты.
    2. Тромбоциты, эритроциты и гемоглобин могут быть снижены.
  1. Определение уровня щелочной фосфатазы нейтрофилов. Это специальное бактерицидное вещество, которое определяется только в зрелых лейкоцитах. При миелолейкозе она снижена, тогда как при других заболеваниях, например инфекциях, бывает значительно повышена.
  • Проточная цитометрия или иммунофенотипирование. При сложных вариантах миелолейкоза эти методики позволяют точно определить тип злокачественных клеток. При проточной цитометрии измеряют параметры клетки с помощью лазерного луча. Иммунофенотипирование заключается в обнаружении специфических для разных типов клеток белков на поверхности мембраны лейкоцита.
  • Цитогенетические исследования. Для исследования обычно берут венозную кровь. Клетки крови фиксируют и окрашивают, после чего специалист под микроскопом исследует их кариотип – полный набор хромосом, который идентичен во всех клетках организма человека. Используется для выявления хромосомных нарушений, характерных для миелолейкоза.

Другие методы обследования

  • Спинномозговая пункция. Проводится для определения в спинномозговой жидкости, омывающей спинной и головной мозг, лейкозных клеток. Образец спинномозговой жидкости берется с помощью тонкой иглы, которая вводится между 3-м и 4-м поясничными позвонками после местного обезболивания.
  • Рентгенография грудной клетки – может показать увеличение лимфатических узлов.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Помогает выявить увеличение печени и селезенки.
  • Химиотерапия – это использование специальных препаратов, которые разрушают лейкозные клетки или препятствуют их делению.
  • Таргетированная терапия – применение препаратов, имеющих направленное действие на некоторые виды злокачественных клеток. Они взаимодействуют с определенными белками на поверхности лейкозных клеток и вызывают их разрушение.
  • Иммунотерапия – использование средств, усиливающих ответ иммунной системы организма на злокачественные клетки. При терапии лейкозов чаще всего используют альфа-интерферон – специфический белок, обладающий противовирусной активностью.
  • Пересадка костного мозга – пациенту пересаживают нормальные клетки костного мозга от подходящего донора. Предварительно проводят курс химио- или лучевой терапии в высоких дозах, чтобы уничтожить все патологические клетки в организме.
  • Лучевая терапия – разрушение лейкозных клеток с помощью ионизирующего излучения. Может быть использована при остром миелолейкозе для полного разрушения лейкозных клеток перед пересадкой костного мозга.

Специфической профилактики миелолейкоза нет. Для своевременной диагностики необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, а при возникновении тревожных симптомов сразу обращаться к врачу.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови
  • Лейкоцитарная формула
  • Цитологическое исследование пунктатов, соскобов других органов и тканей
Читайте также  Как избавиться от насекомых в доме

Миелоидная форма острого лейкоза

Различают острые и хронические лейкозы, в основе которых лежат мутации недифференцированных клеток-предшественниц. Однако характер мутации различен при указанных формах патологии. При острых лейкозах мутации незрелых гемопоэтических клеток обуславливают блокаду процессов дифференцировки, что приводит к быстрой замене нормальных элементов костного мозга незрелыми бластами.

При хронических лейкозах дифференцировка гемопоэтических клеток до зрелых элементов сохранена, но значительно затруднена.

К группе острых лейкозов относят острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) и острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). При острых лейкозах бластные клетки быстро вытеснят нормальные элементы костного мозга, что ведет к развитию панцитопении: эритропении, тромбоцитопении, нейтропении.

Острый миелобластный лейкоз включает группу болезней, характеризующуюся пролиферацией злокачественных клеток миелоидного ряда – потомков общей миелоидной стволовой клетки: миелобластов, промиелоцитов, монобластов, эритробластов, мегакариобластов.

В настоящее время используют франко-американско-британскую (FAB) классификацию ОМЛ. Последняя включает следующие варианты заболевания:

М0: Острый недифференцированный лейкоз

М1: Острый миелобластный лейкоз без дифференцировки

М2: Острый миелолейкоз с формированием ряда гранул в цитоплазме

М3: Острый промиелобластный лейкоз (промиелоцитарный)

М4: Острый миеломоноцитарный лейкоз (миеломонобластный)

М5: Острый моноцитарный лейкоз (монобластный)

М7: Мегакариобластный лейкоз

Нет четких представлений относительно этиологии и патогенеза ОМЛ. Однако достоверным лейкозогенным фактором является ионизирующая радиация. Среди факторов риска развития ОМЛ выделяют воздействие ряда химиотерпевтических агентов, таких как алкилирующие вещества, ингибиторы моноизомеразы 11, а также наличие в анамнезе истинной полицитемии, миелоидной метаплазии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, миелодисплазии.

Развитие ОМЛ ассоциировано с определенными хромосомными аномалиями. Так, при остром промиелоцитарном лейкозе (М3) всегда обнаруживают транслокацию – t(15:17). Делеция длинного плеча хромосом 5 и 7 – маркеры неблагоприятного прогноза для М3.

При М0, М1, М2 хромосомные мутации также носят характер транслокации (t 8:21), при М4 и М5 лейкозах отмечена inv 16. Хромосомные мутации при ОМЛ обусловливают и изменение иммунофенотипа. Так, при ОМЛ М1, М2, М3, М4, М5, М6, М7 отмечена экспрессия CD13, CD33.

При ОМЛ-М0 дополнительно экспрессируются CD34; при М4, М5 экспрессируются CD11b, CD14

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) может быть пре-B и T-клеточного типов.

Примерно у 70 % пациентов с ОЛЛ выявляют лимфобласты пре-B-клеточного типа, которые экспрессируют ранний B-клеточный антиген (CD19) и имеют мутации генов иммуноглобулинов.

У 30 % пациентов с ОЛЛ онкогенной трансформации подвергаются T-лимфобласты, у которых обнаруживаются ранние антигены Т-клеток (CD5, CD8) и аномальные гены Т-клеточного рецептора.

В соответствии с ФАБ-классификацией (1976) выделяют три морфологических варианта ОЛЛ:

L1-вариант – ОЛЛ с микроформами бластов (пре В-клеточный тип)

L2-вариант – ОЛЛ с гетерогенными бластами (Т-клеточный тип)

L3-вариант – ОЛЛ с беркитоподобными бластами (В-клеточный тип)

С ОЛЛ ассоциирована хромосомная аномалия (t 9:22), известная как филадельфийская хромосома, свойственная для хронического миелолейкоза. Для филадельфийской хромосомы характерна транслокация гена abl из хромосомы 9 в точку разрыва (bcr) хромосомы 22. В результате комбинации bcr-abl синтезируются аномальная протеинкиназа p210 или p190. Причем, тип p210 характерен для хронического миелолейкоза, а тип p190 отмечен при ОЛЛ. Такие аномалии бластов имеет место у 5 % детей больных ОЛЛ, и у 30 % взрослых с аналогичной патологией. Наличие подобной хромосомной мутации при ОЛЛ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Основные проявления ОЛЛ, как и ОМЛ, это развитие панцитопении: эритропении, тромбоцитопении, нейтропении.

Отмечены лейкемические, алейкемические и лейкопенические формы лейкоза. Неспецифические симптомы: бледность, усталость, тахикардия, тахипное, вторичные по отношению к анемии.

У детей с ОЛЛ, чьи бластные клетки не содержат филадельфийской хромосомы, при проведении адекватной комплексной терапии полная ремиссия достигается в 90–95 %

Для взрослых людей больных ОЛЛ терапия, проводимая у детей, не эффективна требуется значительно более интенсивное лечение. При этом только у 35–50 % пациентов отмечено излечение. Взрослые больные с Т-клеточным ОЛЛ имеют несколько лучший прогноз, чем при В-клеточном ОЛЛ.

В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:

● лейкемические – количество лейкоцитов больше 50 000 в 1 мкл крови;

● сублейкемические – количество лейкоцитов от 10 до 50 000 в 1 мкл;

● алейкемические – количество лейкоцитов в 1 мкл соответствует норме;

● лейкопенические – количество лейкоцитов менее 5 000 в 1 мкл.

Под алейкемическим понимают такую форму лейкоза, которая характеризуется низким или нормальным содержанием лейкоцитов в периферической крови и отсутствием сдвига в лейкограмме до незрелых патологических клеток, в то время как в костном мозге имеются клеточные изменения, типичные для лейкоза.

В течении острых лейкозов выделяют следующие стадии:

1. Начальная стадия, характеризующаяся значительным полиморфизмом клинических симптомов. Со стороны красной крови существенных изменений не отмечается, реже встречается анемия. Со стороны белой крови могут наблюдаться лейкопения или лейкоцитоз; небольшой процент незрелых форм в лейкограмме, а в некоторых случаях – тенденция к снижению числа тромбоцитов.

Более важное диагностическое значение на ранних этапах развития лейкоза имеет исследование костномозгового пунктата, так как в нем обнаруживается повышенное содержание бластных клеток.

2. Период полного развития лейкоза характеризуется угнетением нормального кроветворения, высоким бластозом костного мозга и появлением в периферической крови незрелых патологических форм.

3. После острого периода болезни может наступить полная или неполная ремиссия. Полная ремиссия на протяжении 5 лет и более расценивается как выздоровление. В большинстве случаев острого лейкоза после ремиссии следует рецидив заболевания. Каждый последующий рецидив прогностически более тяжел, чем предыдущий, и требует новой комбинации цитостатических средств.

4. Терминальный период острого лейкоза характеризуется полным угнетением нормальных ростков кроветворения: нарастает гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. На первый план выступают симптомы, связанные с глубокими, необратимыми изменениями в жизненно важных органах, с утратой иммунологических свойств организма. Применение различных комбинаций цитостатиков на терминальной стадии болезни малоэффективно.

Опухолевый клон вытесняет нормальные клетки кроветворения, что приводит к анемии, тромбоцитопении, гранулоцитопении. Это проявляется рядом синдромов, которые ,как правило, сочетаются, но возможны и моносиндромные манифестации заболевания. Для острых лейкозов характерны следующие синдромы:

1. Анемический синдром связан с угнетением эритроцитарного ростка или геморрагиями, проявляется общей слабостью, тахикардией, одышкой.

2. Геморрагический синдром, или ДВС-синдром, обусловленные тромбоцитопенией. Последние проявляются кровотечениями по гематомному или петехиальному типу в кожу, слизистые оболочки, а также носовыми кровотечениями, желудочно-кишечными и легочными кровотечениями и кровоизлияниями в головной мозг.

3 Синдром инфекционных осложнений проявляется в виде пневмоний, тонзиллитов, стоматитов, пиелонефритов, обусловленных развитием иммунодефицитного состояния.

4. Синдром опухолевой интоксикации, проявляющийся развитием лейкоцитоза, лихорадки, цитолиза.

5. Лейкемическая инфильтрация внутренних органов и тканей приводит к нарушению их структур и функции.

6. Гиперлейкоцитоз (> 100–300×109/л) приводит к лейкостазу, нарушению микроциркуляции в ЦНС, в органах зрения.

Основные проявления ОЛЛ, как и ОМЛ, развитие панцитопении: эритропении, тромбоцитопении, нейтропении. Отмечены лейкемические, алейкемические и лейкопенические формы лейкоза. Неспецифические симптомы: бледность, усталость, тахикардия, тахипноэ, вторичные по отношению к анемии.

У детей с ОЛЛ, чьи бластные клетки не содержат филадельфийской хромосомы, при проведении адекватной комплексной терапии полная ремиссия достигается в 90-95 % случаев.

Для взрослых людей больных ОЛЛ терапия проводимая у детей не эффективна требуется значительно более интенсивное лечение. При этом только у 35–50 % пациентов отмечено излечение. Взрослые больные с Т-клеточным ОЛЛ имеют несколько лучший прогноз, чем при В-клеточном ОЛЛ.

Особенности развития и течения лейкозов у детей

Лейкозы у детей составляют значительную часть злокачественных новообразований. Наиболее часто в детском возрасте встречаются острые лейкозы, хронические – очень редко.

Среди острых лейкозов наиболее распространенной формой является острый лимфобластный лейкоз (85 % всех острых лейкозов). Менее распространены следующие формы острых лейкозов у детей – миелобластные, промиелоцитарные, миеломонобластные, монобластные и другие формы.

Цитологические варианты лейкозов у детей, а также стадийность их развития идентичны соответствующим формам патологии у взрослых людей.

Характерной особенностью развернутого периода болезни острого лейкоза у детей, независимо от цитологического варианта лейкоза, является боль в костях. Наиболее часто поражаются трубчатые кости, особенно бедренная и большеберцовая.

К ранним проявлениям острого лейкоза у детей относится увеличение всех групп лимфоузлов – шейных, подчелюстных, подмышечных, паховых и др., иногда развивается симптомокомплекс Микулича – появление лейкозной инфильтрации в ткани слюнных и слезных желез.

Особенностью острых лейкозов у детей является некротическое поражение кожи и слизистых оболочек, обусловленное их лейкозной инфильтрацией и последующим присоединением инфекции. Одновременно лейкозная инфильтрация обнаруживается в сердечной мышце, легких, кишечнике.

Как отмечается в последнее время, на фоне острых лейкозов у детей значительно возросла частота поражения лейкозными клетками мозговых оболочек, вещества мозга, корешков периферических нервов (частота нейролейкемии у детей достигает 78–83 %). Метастазирование в центральную нервную систему отмечается уже на самых ранних этапах болезни, особенно у детей моложе 15 лет.

В начальном периоде заболевания количество бластов в костном мозге достигает 20–30 % при сохранности эритронормобластического и мегакариоцитарного ростков. Количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов в периферической крови может быть не изменено или умеренно уменьшено.

В развернутой стадии заболевания бластные клетки в костномозговом пунктате достигают 70–100 % на фоне значительного снижения эритронормобластов, мегакариобластов и клеток гранулоцитарного ряда. Одновременно в периферической крови обнаруживается высокий процент бластных форм (до 90–100 %), количество лейкоцитов варьирует от низких цифр (лейкопеническая форма острого лейкоза) и до высоких цифр – 20 000–100 000 в 1 мкл (сублейкемическая и лейкемическая формы острых лейкозов). Отмечаются различной степени выраженности анемия и тромбоцитопения, с которыми связаны проявления анемического и геморрагического синдромов.

Хронические лейкозы в детском возрасте встречаются крайне редко. Так, частота хронического миелолейкоза у детей составляет 1,5–3 % всех хронических лейкозов и протекает у детей моложе 3 лет в инфантильной форме, а после 5 лет преобладает ювенильная форма хронического миелолейкоза. Инфантильная форма лейкоза характеризуется анемией, тромбоцитопенией, увеличением миелобластов в крови и отсутствием филадельфийской хромосомы. Характерной особенностью этого лейкоза является значительное повышение содержания фетального гемоглобина в эритроцитах (уровень фетального гемоглобина может достигать 100 % при норме менее 2 %).

Ювенильная форма лейкоза у детей протекает также, как и у взрослых, и характеризуется наличием филадельфийской хромосомы в миелоидных клетках.

Острые лейкозы быстро развиваются и без лечения приводят к гибели больного, как правило, в течение 1–3 месяцев, что связано с высокой пролиферативной активностью опухолевых клеток, быстрым нарастанием опухолевой массы и развитием осложнений.

Среди этиологических факторов острых лейкозов отмечена роль ионизирующей радиации, используемой, в том числе и для лечебных целей. Использование цитостатиков (циклофосфамида, хлорамбуцила, мельфолана, мустаргена) увеличивает в сотни раз частоту развития лейкозов среди этого контингента больных.

Острые лейкозы могут возникнуть на фоне длительной химиотерапии лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом, хронического лимфолейкоза, множественной миеломы. В ряде случаев развитие острого лейкоза связывают с наличием генетических аномалий (болезнь Дауна), вирусных инфекций.

Читайте также  Массовая вакцинация решит проблему ротавирусной инфекции

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ)

Что такое острый миелоидный лейкоз?

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) — это злокачественное заболевание крови и костного мозга . При лейкозе здоровые клетки крови замещаются опухолевыми клетками, что может привести к высокой температуре, повышенной утомляемости , легкому возникновению гематом, кровотечений, инфекций и других нарушений. Обычно при остром лейкозе симптомы ухудшаются в течение короткого периода. У детей болезнь может развиваться очень быстро и требует незамедлительного лечения.

  • В США ежегодно регистрируется около 500 новых случаев заболевания у детей. each year. (Это заболевание гораздо чаще возникает у взрослых.)
  • ОМЛ является вторым наиболее распространенным детским лейкозом после острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ).
  • ОМЛ у детей чаще всего возникает в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте.
  • Среди заболевших количество мальчиков и девочек, представителей европеоидной и негроидной рас примерно одинаково.

На этом изображении показано, как выглядит под микроскопом нормальный, здоровый костный мозг.

На этом изображении показан костный мозг ребенка с острым миелоидным лейкозом.

ОМЛ поражает клетки крови, называемые миелоидными стволовыми клетками . Обычно костный мозг вырабатывает кроветворные стволовые клетки, которые затем становятся миелоидными стволовыми клетками или лимфоидными стволовыми клетками. Из миелоидной стволовой клетки возникает один из трех типов зрелых клеток крови.

  • Эритроциты
  • Разновидность белых клеток крови — гранулоциты
  • Тромбоциты

Существует несколько подвидов ОМЛ. Различать их важно, поскольку прогноз и лечение зависят от конкретного вида лейкоза.

Знание подвида ОМЛ позволяет врачам классифицировать случаи ОМЛ с низким или высоким риском, что обеспечивает возможность выбора наиболее подходящего лечения. Лечение обычно предполагает проведение химиотерапии, и — в некоторых случаях — трансплантации костного мозга. Назначение лечения на основе категории риска (риск-адаптированная терапия) позволило добиться роста выживаемости. Пациентам с формами рака высокого риска может назначаться наиболее агрессивная терапия, в то время как пациентам с заболеванием низкого риска может быть достаточно лечения меньшей интенсивности, при котором возникает меньше побочных эффектов. Для получения дополнительной информации о подвиде ОМЛ обратитесь к вашему лечащему врачу.

Подвиды острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) и связанных с ним опухолей у детей (Всемирная организация здравоохранения, 2016 г.):

  • ОМЛ с рецидивирующими генетическими нарушениями
  • ОМЛ с транслокацией хромосом 8 и 21
  • ОМЛ с транслокацией или инверсией хромосомы 16
  • ОМЛ с PML-RARA (острый промиелоцитарный лейкоз)
  • ОМЛ с транслокацией хромосом 9 и 11
  • ОМЛ с транслокацией хромосом 6 и 9
  • ОМЛ с транслокацией или инверсией хромосомы 3
  • ОМЛ (мегакариобластный) с транслокацией хромосом 1 и 22
  • ОМЛ с мутацией NPM1
  • ОМЛ с двуаллельными мутациями CEBPA
  • Предварительная форма: ОМЛ с мутацией RUNX1
  • ОМЛ с изменениями, связанными с миелодисплазией
  • Миелоидные новообразования, связанные с терапией
  • ОМЛ, без дополнительных уточнений
  • ОМЛ с минимальной дифференциацией
  • ОМЛ без созревания
  • ОМЛ с созреванием
  • Острый миеломоноцитарный лейкоз
  • Острый монобластный/моноцитарный лейкоз
  • Чистый эритроидный лейкоз
  • Острый мегакариобластный лейкоз
  • Миелоидная саркома
  • Миелоидная пролиферация, связанная с синдромом Дауна
  • Транзиторный аномальный миелопоэз (ТАМ)
  • Миелоидный лейкоз, связанный с синдромом Дауна

Признаки и симптомы острого миелоидного лейкоза

Возможные признаки и симптомы ОМЛ:

  • Жар
  • Сильное чувство усталости
  • Инфекции
  • Легко возникающие гематомы и кровотечения
  • Частые носовые кровотечения
  • Трудноостанавливаемое кровотечение, даже из небольшого пореза
  • Боль в костях или суставах
  • Боль или ощущение распирания под грудной клеткой
  • Увеличение лимфатических узлов
  • Плохой аппетит

Диагностика острого миелоидного лейкоза

Для диагностики лейкоза требуется проведение исследований костного мозга. Подозрение на лейкоз может возникнуть после медицинского осмотра, изучения истории болезни и оценки результатов анализа крови. У детей с лейкозом обычно высокое количество незрелых белых клеток крови.

Сначала врач проводит медицинский осмотр и изучает историю болезни пациента. В ходе осмотра врач будет проверять общие показатели здоровья и наличие признаков заболевания — уплотнений и всего, что кажется необычным. Проводится тщательный осмотр глаз, ротовой полости, кожи и ушей. Может быть выполнено обследование нервной системы. При пальпации брюшной полости пациента врач проверяет, не увеличена ли в размере селезенка или печень.

Изучая историю болезни, врач посмотрит, имеются ли какие-либо клинически значимые заболевания или случаи повторяющихся онкозаболеваний в семье, которые могут указывать на то, что рак может быть наследственным. Только в 8–10% случаев рак у детей является наследственным.

Факторы риска возникновения ОМЛ у детей:

  • Если у брата или сестры, особенно близнеца, диагностировали лейкоз.
  • Перенесенная химиотерапия или лучевая терапия.
  • Наличие миелодиспластического синдрома.
  • Наличие определенных наследственных патологий:
    • Анемия Даймонда-Блэкфана
    • Синдром Дауна
    • Анемия Фанкони
    • Синдром Ли-Фраумени
    • Синдромы репарации неспаренных оснований
    • Нейрофиброматоз 1-го типа
    • Синдром Нунан
    • Синдром Швахмана-Даймонда

Общий клинический анализ крови

Пациенту назначат анализ крови, называемый общим клиническим анализом крови. При этом берут образец крови и исследуют его характеристики:

  • Количествоэритроцитов и тромбоцитов
  • Количество и тип белых клеток крови
  • Количество гемоглобина в эритроцитах
  • Пропорцияэритроцитов в образце крови

При лейкозе в крови может содержаться большое количество белых клеток крови. Многие из этих клеток могут быть бластами , ранними предшественниками клеток крови, которые у здоровых детей обычно обнаруживаются только в костном мозге.

Биохимический анализ крови

В образце крови измеряют количество определенных веществ, выделяемых в кровь органами и тканями организма. Отклонение от нормы (в большую или меньшую сторону) может быть признаком заболевания.

Подозрение на лейкоз может возникнуть после медицинского осмотра, изучения истории болезни и оценки результатов анализа крови.

Для подтверждения диагноза рака и точного определения типа рака проводят такие исследования, как пункция и биопсия костного мозга. Многим детям это процедуру проводят во сне (под наркозом). Если пациент бодрствует во время процедуры, ему дают подходящее болеутоляющее.medicine.

Пункция костного мозга: с помощью тонкой полой иглы врачи возьмут образец костного мозга из тазовой кости. Морфолог изучит образец костного мозга под микроскопом, чтобы обнаружить признаки рака.

Биопсия костного мозга: врачи извлекут небольшой фрагмент костной ткани для определения степени распространенияракав костном мозге. Обычно биопсия проводится непосредственно до или сразу после пункции.

Как выполняют пункцию/биопсию костного мозга?

  • Пациент ложится на кровати на бок или — реже — садится, согнув и скрестив ноги.
  • Врач пальпирует нижнюю часть спины пациента, чтобы найти правильную точку для выполнения процедуры.
  • Затемоннаденет перчатки и очистит кожу на спине пациента с применением антибактериального мыла. После этогоонможет накрыть спину пациента специальными полотенцами, оставляя открытым лишь небольшой участок кожи.
  • Если пациент во время пункции или биопсии находится в сознании, примерно за один час до выполнения процедуры на место взятия аспирата костного мозга или биопсии наносят обезболивающий крем. В место проведения процедуры могут ввести жидкое обезболивающее средство.
  • Врач введет иглу в костный мозг. В случае выполнения и пункции, и биопсии, для каждой процедуры используется отдельная игла.
  • Врач извлечет иглу, очистит место ее введения спиртом и наложит повязку.

Для диагностики лейкоза требуется провести исследование костного мозга.

После подтверждения диагноза врачи проведут дополнительные анализы, чтобы точно определить вид лейкоза. Используют такие исследования:

Для диагностики специфических типов лейкоза используется иммунофенотипирование путем сравнения раковых клеток с нормальными клетками иммунной системы .

Такими анализами являются иммуногистохимическое исследование и проточная цитометрия.

  • Иммуногистохимия — это метод исследования с применением антител для выявления специфических белков в образце ткани. Комплексы белков и антител окрашиваются в коричневый или красный цвет и становятся заметны под микроскопом.
  • При выполнении проточной цитометрии клетки окрашивают светочувствительным красителем, помещают в жидкость и пропускают в потоке перед лазерным или другим световым лучом. В ходе исследования измеряют количество клеток, процент живых клеток и их определенные характеристики, такие как размер, форму и наличие опухолевых маркеров на поверхности клеток.

Цитогенетический анализвключает в себя лабораторные анализы, в ходе которых морфологи изучают определенные изменения в хромосомах .

Одним из таких исследований является FISH-анализ (флуоресцентная гибридизация in situ). В ходе этого анализа изучаются гены или хромосомы в клетках и тканях. Фрагменты ДНК, содержащие флуоресцентный краситель, изготавливают в лаборатории и добавляют в клетки или ткани на предметном стекле. Когда эти фрагменты ДНК прикрепляются к определенным генам или областям хромосом на предметном стекле, они становятся различимы.

Врач может порекомендовать провести лабораторные анализы, чтобы выявить специфические гены, белки и другие факторы, влияющие на развитиелейкоза.. Такое исследование важно, поскольку онкозаболевания вызваны ошибками (мутациями) в генах клетки. Выявление этих ошибок помогает точно определить подвид лейкоза. Уже исходя из этого врачи будут подбирать индивидуальный план лечения для каждого пациента. Если мутация связана с благоприятным прогнозом, ребенку назначают менее токсичное лечение. И наоборот, врачи могут назначать более интенсивное лечение пациентам слейкозомпри наличии мутаций, связанных с менее благоприятными исходами. Могут быть обнаружены мутации , для которых имеется таргетное лечение —воздействующееименно на эту мутацию.

Чтобы определить распространение опухоли, используют такие исследования:

Люмбальную пункцию выполняют для взятия образца спинномозговой жидкости из позвоночника с целью определить,распространилась ли опухольна центральную нервную систему . Эта процедура также называется «ЛП» или «поясничный прокол».

Иглу размещают между двумя позвонками и вводят в жидкость в области спинного мозга . Берется образец жидкости. При исследовании образца под микроскопом выявляют, есть ли признаки распространения злокачественных клеток в головной и спинной мозг. Организм постоянно вырабатывает спинномозговую жидкость и быстро восстановит небольшое количество, изъятое во время процедуры.

Рентгеновское излучение — это тип пучка энергии, который способен проходить сквозь тело и, попадая на пленку, создавать изображение областей внутри тела на экране компьютера или специальной пленке. Рентгенографию грудной клетки проводят для того, чтобы определить, есть ли новообразование в грудной клетке.

Лечение острого миелоидного лейкоза

Лечение зависит от типа ОМЛ. Лечение трех форм ОМЛ — острого промиелоцитарного лейкоза (ОПМЛ), ОМЛ у детей с синдромом Дауна и ОМЛ с мутацией FLT3 — проводят иначе, чем лечение других форм ОМЛ. Основным методом лечения ОМЛ является химиотерапия . Трансплантация костного мозга также может быть вариантом терапии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: