\

Менингоэнцефалит с гипертензионным синдромом при ревматизме

Внутричерепная гипертензия ( интракраниальная гипертензия , повышенное внутричерепное давление )

Внутричерепная гипертензия — синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга. Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания. Диагноз выставляется с учетом клинических данных, результатов Эхо-ЭГ, томографических исследований, анализа ликвора, внутрижелудочкового мониторинга ВЧД, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.

МКБ-10

  • Причины и патогенез внутричерепной гипертензии
  • Симптомы внутричерепной гипертензии
  • Диагностика внутричерепной гипертензии
  • Лечение внутричерепной гипертензии
    • Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления. Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии. В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа.

Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Она является диагнозом исключения, т. е. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию. Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая — сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга. Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге.

Причины и патогенез внутричерепной гипертензии

Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга). Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений. Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.

Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга. Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока). Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.

Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела. В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма. Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.

Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах. Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.

У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение.

Симптомы внутричерепной гипертензии

Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной. Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза». Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.

Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы. Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности. Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания.

Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).

Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.

Диагностика внутричерепной гипертензии

Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме. Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД. Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии. При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.

Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга. В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе. Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД. С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей.

Лечение внутричерепной гипертензии

Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты. Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид. Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).

Параллельно проводится лечение причинной патологии. При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение.

Читайте также  Неспецифический иммунитет организма

Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома. В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД. Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).

Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии

Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход. Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению. Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности.

Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.

Менингоэнцефалит с гипертензионным синдромом при ревматизме

Изучению особенностей и патогенеза головных болей у больных ревматизмом посвящены исследования С. Николова и Л. Васкова.

У больных ревматизмом головные боли возникают довольно часто . Несомненную роль в их генезе играют повышенная проницаемость сосудистых стенок, динамическое нарушение ликворо- и кровообращения (особенно венозного).

Чаще головные боли носят тупой, распирающий характер, иногда сопровождаются нерезким головокружением. Больные жалуются на болезненность движений глазных яблок в стороны, на то, что неприятно, а порой трудно смотреть вверх, на кратковременное появление перед глазами «ажурной сеточки», «паучков», иногда огненных стрел. У некоторых детей и подростков болезнь протекает с длительным астеническим или ипохондрическим синдромом, нередко с симптомами, указывающими на вовлечение в процесс диэнцефальной области.

Иногда, нарастая в интенсивности и частоте, головные боли сопровождаются повторными рвотами и протекают по типу выраженных гипертензионных кризов. Это подтверждается наличием изменений на глазном дне, данными краниографии, ликвородинамическими пробами при спинномозговом проколе и другими исследованиями. Изменения на глазном дне (от стушеванности границ дисков зрительных нервов до выраженных застойных явлений) в сочетании с другими признаками повышения внутричерепного давления, подтверждаемого краниографическим исследованием и ликворологическими данными, иногда наводят на мысль об опухоли мозга и могут быть причиной псевдотуморозного синдрома.

Течение этой формы ревматизма с нарастанием гипертензионных явлений бывает настолько необычным, что иногда даже детальное обследование больного в нейрохирургической клинике не дает возможности исключить наличие процесса, ограничивающего внутричерепное пространство. В таких случаях следует говорить о ревматическом арахноэнцефалите, протекающем преимущественно с явлениями внутричерепной гипертензии.

Дифференциальная диагностика между воспалительным (ревматическим) и опухолевым процессом в головном мозге представляет значительные трудности. Изменения в сердце при этом обычно выражены незначительно или им не придается должного значения. Нарушения в двигательной сфере, столь характерные для ревматизма у детей, чаще бывают нечеткими, проявляясь, главным образом, в виде дистальных микрогиперкинезов, которые также порой ускользают от внимания врача. Поэтому довольно часто между появлением первых неврологических симптомов и установлением истинной их природы проходит длительное время. Иногда, сочетаясь с нечеткими симптомами диэнцефальной патологии, гипертензионные кризы могут быть первым признаком еще нераспознанного ревматизма, равно как и дебютом обострения диагностированного ранее ревматического процесса.

Мы наблюдали 5 детей и подростков с ревматическим менингоэнцефалитом, в клинической картине которого преобладали гипертензионные явления.

Своевременное установление природы головных болей у больных ревматизмом, проведение рациональной терапии может предупредить развитие тяжелых энцефалитов с гипертензионным синдромом. Комплексная противоревматическая, дегидратационная и рассасывающая терапия у многих больных приносит желаемый лечебный эффект. Однако у некоторых из них даже энергичные терапевтические мероприятия в течение относительно длительного времени оказывались неэффективными.

Так, у Коли П., 5 лет, поступившего в клинику нейроинфекций по поводу менингоэнцефалита, нейрохирург заподозрил наличие опухоли головного мозга и предложил перевод в Институт нейрохирургии для более детального обследования и возможного оперативного вмешательства. Основанием для такого заключения были признаки очагового поражения головного мозга с правосторонним гемипарезом, нерезким менингеальным синдромом и двусторонними стопными патологическими знаками, возникшими вскоре после тяжелого судорожного припадка; застойные явления на глазном дне и упорные головные боли. Несмотря на активную противоревматическую терапию и применение других лечебных мероприятий, головные боли, сопровождающиеся рвотой, нарастали, равно как и застой на глазном дне обоих глаз. Общее состояние ребенка ухудшалось. Мальчик стал заторможенным, вялым, безучастным к окружающему. Тем не менее родители не давали согласия на операцию. И только спустя месяц под влиянием активного лечения в состоянии больного наступило улучшение — начали сглаживаться признаки очагового поражения мозга, менее выраженными стали явления застоя на глазном дне, уменьшились, а затем прошли головные боли. После 4-месячного пребывания в. клинике выписан в удовлетворительном состоянии .

В пользу ревматической этиологии псевдотуморозного синдрома свидетельствовало возникновение болезни вскоре после перенесенного гриппа, на фоне частых респираторных заболеваний и ангин, наличие субфебрильной температуры, хронического тонзиллита, изменений в сердце. Последние заключались в появлении к концу второй недели пребывания в клинике тахикардии на фоне приглушенных тонов сердца (особенно первого), систолического шума, нараставшего в интенсивности. Лабораторные исследования указывали на ускоренную РОЭ (45 мм в час), лейкоцитоз (14 200), повышенные титры АСЛ-0 (1000 ед.) и уровень сиаловых кислот (0,365 ед. опт. пл.). И, наконец, это подтверждалось положительным эффектом от проведенной ех juvantibus противоревматической терапии.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ

УДК 616.831−002−06−091−053.2

Л.Т. Ералиева, Н.Б. Туханова, А.О.Момынкулова

Казахский Национальный Медицинский Университет

им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских инфекционных болезней

В работе показаны исходы и развившиеся осложнения в зависимости от этиологии вирусных энцефалитов у детей, госпитализированных в детскую инфекционную клиническую больницу г. Алматы с 2001-2010 гг. Выявлено, что большинство заболевших были дети до 6 месяцев, чаще регистрировались энцефалиты смешанной этиологии. Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

Ключевые слова: вирусный энцефалит, этиология, осложнения, исходы, дети

Среди всех вирусных нейроинфекций доля острых вирусных энцефалитов составляет около 20%. Заболеваемость вирусных энцефалитов в мире колеблется от 3,9 до 7,5 на 100000 детского населения [1]. Согласно данным ВОЗ, 75% всех случаев вирусных поражений ЦНС (менингиты, энцефалиты) приходятся на детей до 14 лет [2].

Для детского возраста данная патология характеризуется особой тяжестью, большой частотой неврологических осложнений и высокой летальностью [3].

В одних случаях при вирусных энцефалитах возникает острое воспаление и активная репликация вируса в нервных клетках, что приводит к некротическому повреждению мозга, в других случаях возбудитель без репликации вызывает воспаление клеток мозга по типу периваскулярной димиелинизации. В последние годы установлено, что при острых вирусных энцефалитах имеет место срыв вирусными антигенами иммунологической толерантности, к основному белку миелина — главному составляющему нервного волокна. Показано, что общие с энцефалитогенной основного белка миелина антигенные детерминанты выявлены у вирусов герпетической группы, краснухи, аденовирусов и др. [4].

Известно, что даже благоприятно закончившийся вирусный менингит, менингоэнцефалит оставляют в последующем у детей неврологический дефект, вызывающий ментальную задержку и сенсорный дефицит [5].

В периоде реконвалесценции вирусных энцефалитов остается большой риск формирования симптоматической эпилепсии. Это обусловлено локальным некротическим (энцефалокластическим) процессом преимущественно в сером веществе головного мозга с образованием структурных дефектов, наличие которых может служить причиной формирования стойкого очага патологической активности в резидуальном периоде. При герпетическом энцефалите у детей в периоде реконвалесценции отмечалось формирование постнекротических кист. [6].

Целью работы явилось изучение исходов и развившихся осложнений после перенесенных вирусных энцефалитов цитомегаловирусной, герпетической и коревой этиологии у детей.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 48 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет, госпитализированных в ДИКБ с 2001-2010 г.

Работа проводилась на базе детской городской клинической инфекционной больницы. У всех больных при поступлении в стационар и в динамике заболевания проводился анализ спинно-мозговой жидкости, бактериологический посев ликвора и микроскопия мазка ликвора, иммуноферментный анализ крови, ПЦР крови, мочи, слюны, компьютерная томография головного мозга, проводились клинические наблюдения с учетом выраженности симптомов интоксикации и неврологических симптомов.

Результаты и обсуждение. Всего за период 2001 — 2010 гг. в ДИКБ находилось 48 детей, больных вирусным энцефалитом. Герпетический энцефалит выявлен у 9 детей (18,8%), цитомегаловирусный — у 6 больных детей (12,5%), коревой − у 4−х (8,3%), энцефалит смешанной этиологии (ЦМВ+герпетический) – у 14 (29,2%), энцефалит неуточненной этиологии зарегистрирован у 15 (31,2%) больных детей.

Читайте также  Методика фиксации матки влагалищным путем при ее выпадении

Большинство заболевших детей были до 6 месяцев жизни – 22 ребенка (45,8%), наименьшее число заболевших были дети в возрасте от 7-12 месяцев – 2 ребенка (4,2%). Достаточно большую группу заболевших составили дети в возрасте 7-14 лет – 20,8%.

Проведенный анализ исходов и осложнений вирусных энцефалитов в зависимости от этиологии выявил, что после перенесенного герпетического энцефалита в 44,4% случаев развивались пара- и тетрапарезы, в равной доле по 22,2% — развились симптоматическая эпилепсия и мозжечковая атаксия. Также у 1-го ребенка (11,2%) воспалительный процесс головного мозга герпетической этиологии закончился развитием дизартрии и нарушениями когнитивной функции (рис.1).

Рисунок 1 — Осложнения перенесенного герпетического энцефалита

После перенесенных энцефалитов цитомегаловирусной этиологии основным осложнением были обширные внутрижелудочковые кровоизлияния и отек головного мозга – 50%, у 2-х детей отмечались мозжечковая атаксия (33,3%), у 1-го ребенка развился постинфекционный делирий (16,7%) (рис.2).

Рисунок 2 — Осложнения перенесенного цитомегаловирусного энцефалита

При энцефалитах смешанной этиологии, при которых в крови методом ИФА определялись антитела к вирусу герпеса и цитомегаловирусу, а также результаты ПЦР диагностики были положительны, из неблагоприятных исходов отмечались атрофия вещества головного мозга – 5 детей (35,7%), внутрижелудочковые и субарахноидальные кровоизлияния – 4 ребенка (28,6%), атрофия зрительного нерва и задержка психо-моторного развития регистрировались соответственно в 14,2% и 21,5% случаев (рис.3).

Рисунок 3 — Осложнения перенесенного энцефалита смешанной этиологии

В исходе энцефалитов неустановленной этиологии отмечались у равного количества детей атрофия вещества мозга и мозжечковая атаксия, дизартрия – 3 детей (20%), симптоматическая эпилепсия и вестибулопатия развились в 13,3% и 6,6% случаев соответственно. У 5 больных детей энцефалит закончился развитием гидроцефального синдрома и у 1-го ребенка сформировался грубый психоорганический синдром (рис.4).

Рисунок 4 — Осложнения перенесенного энцефалита неустановленной этиологии

Исходами вирусных энцефалитов у всех детей вне зависимости от этиологии было развитие астено-невротического синдрома.

Летальный исход при вирусных энцефалитах наступил у 15 детей (31,2%), в основном это были дети в возрасте до 6 месяцев. Причиной смерти было развитие отека и набухания головного мозга, полиорганная недостаточность.

1. Вирусные энцефалиты чаще отмечались у детей до 6 месяцев жизни.

2. В этиологическом плане это были энцефалиты смешанной этиологии (цитомегаловирусный +герпетический).

3.Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

4. У 1/3 заболевших детей заболевание закончилось летальным исходом.

1 Boss J., Esiri M.M. Viral encephalitis in humans. — The New England Journal of Medicine. — 2004. — Vol. 350 (1266) — P. 277-279.

2 Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. — М.: Медицина, 1990. — 253 с.

3 Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2004. — C. 260-305.

4 Идрисова Ж.Р., Воробьева H.И., Гервазиева В.Б., Петрухин А.С. -Клинико-иммунологические аспекты патогенеза вирусных энцефалитов — Медицинская иммунология.- 2001. — Т.3, №4. — C. 541-545.

5 Идрисова Ж.Р. Острые нейроинфекции в детском возрасте // Уч. Пособие. – Алматы: 2008. — 198 с.

6 Петрухин А.С. Детская неврология // Уч. Пособие. — ГЭОТАР – Медиа. — 2009. — Т. 1. — 272 с.

Л.Т. Ералиева, Н.Б.Туханова

Балалардағы вирусты энцефалиттердің асқынуы мен нәтижелері

Түйін: Жұмыста 2001-2010 жылдар аралығында Алматы қаласы клиникалық балалар жұқпалы аурулар ауруханасында емделген вирусты энцефалиттердің этиологиясына байланысты дамыған асқынулары мен қорытынды нәтижелері көрсетілген. Жиі 6 айға дейінгі балалар ауырған және негізінен вирусты энцефалиттердің аралас этиологиялы түрі кездескен. Балалардағы вирусты энцефалиттердің негізгі асқынуы бас миының атрофиясы, мишық атаксиясы және ауыр психооргандық синдромның дамуы болып табылды.

Түйінді сөздер: вирусты энцефалиттер, этиологиясы, асқынуы, нәтижесі, балалар.

L.T.Yeraliyeva, N.B. Tuhanova

Complications and outcomes of viral meningoencephalitis in children

Resume: The article shows the outcomes and developing of complications, depending of the etiology of viral encephalitis in children admitted to a children’s infectious diseases hospital in Almaty from 2001-2010 y. Revealed that the majority of cases were children under 6 months, more often detected encephalitis mixed etiology. The major complications of the viral encephalitis in children has been the development of atrophic changes in the brain, cerebellar ataxia, rough psycho-organic syndrome.

Keywords: viral encephalitis, etiology, complications, outcomes, children.

Менингоэнцефалит с гипертензионным синдромом при ревматизме

Особенности течения и осложнений вторичного менингоэнцефалита у детей

Сотрудники Самаркандского государственного медицинского института, города Самарканд, Узбекистан подготовили статью, в которой осветили вопросы течения и осложнений вторичного менингоэнцефалита у детей. В работе обследованы дети с периода выписки из реабилитационного отделения (острый период) и периода реабилитации. Детям оценивали соматический статус, клинико-неврологическую симптоматику, проведена связь между нейровизуализацией и исследовании цереброспинальной жидкости. Изучены основные и первые симптомы осложнения при менингоэнцефалите, такие как гидроцефалия, субдуральная гематота.

Инфекционные поражения нервной системы у детей, по данным литературных источников составляют 6-8% из всех инфекционных заболеваний детского контингента. Особое внимание уделяется тяжести проявления и частоте инвалидизации. Процент и частота поражения нейроинфекцией не уменьшается с годами. Нейроинфекции относят в группу полиморфных заболеваний, который зависит от топики и характера поражения нервной системы инфекцией, и если брать во внимание, то трудно различить тяжесть поражения центральной или периферической нервной системы, в связи с этим необходимо рассматривать проблему по нозологическим формам, возрасту и неврологическим осложнениям.

Неврологические осложнения по данным ВОЗ развиваются чаще у детей в возрасте 3-7 лет. Тяжелые осложнения нервной системы является актуальным вопросом для клиницистов неврологов, нейрохирургов, реаниматологов, педиатров, в тоже время энцефалиты и менингоэнцефалиты — это полиэтиологическое заболевание, сходные по клиническим проявлениям, воспалению вещества мозга и мозговых оболочек. Причиной таких воспалений чаще всего является энтеровирусная инфекция, клиника заболевания разнообразна, но во всех случаях проявляется стойкой неврологической симптоматикой, особенно у детей раннего возраста.

Детский мозг – склонен к кистообразованию и некрозу, в ответ на воспалительный процесс, независимо от возбудителя. Нарушение циркуляции дает отек и проявляется в виде общемозговых симптомов. За счет инфекции развивается реактивность инфекции в нервных ганглиях и самых клетках головного мозга, что обуславливает неврологическую очаговую картину.

За период с 2018- 2020 года обследовано 49 детей с последствием менингоэнцефалита, в возрасте от 6 месяцев до 11 лет, девочек 4 %, мальчиков 58%. Все дети прошли стандартное клинико-неврологическое обследование, оценивали соматичексий статус, биохимию крови, исследование цереброспинальной жидкости. Дополнительным методом диагностики церебральных осложнений было проведение нейросонографии (НСГ), нейровизуализации КТ/МРТ диагностика. Работа проводилась на базе 1-клиники СамМИ.

Самым частым неврологическим осложнением головного мозга у детей, как один из первых признаков острого состояния, это отек головного мозга. При этом возникает нарушение сознания, двигательным нарушением и судорогами. В данном исследовании, такой признак отмечается в 3 % детей. Нейросонография проведенная у детей (позволяющих по возрасту провести эту диагностику) обнаружено диффузное повышение эхогенности борозд и паренхимы мозга. У более старшего контингента детей на КТ/МРТ выявлялось снижение плотности вещества мозга, ограничение белого и серого вещества с нарушенной дифференциацией. Вторым частым осложнением данной категории больных является пароксизмальная симптоматика в виде генерализованных приступов или сложными моторными эпилептическими приступами. Приступы чаще всего возникали опять же в острый период и оставались как симптом в период остаточных явлений. В тоже время наличие фокальных приступов доказывает очаговое поражение мозга. Наблюдение основной группы больных выявило судорожную активность в 21%, литературные данные дают цифры эпилептических приступов в разном диапазоне, какие-то из них подтверждают полученные данные.

При рассмотрении очаговой симптоматики в острый период имеет место нарушение черепно-мозговых нервов, прежде всего глазодвигательные, такие как птоз, диплопия, косоглазие, что свидетельствует о патологическом процессе в корешках черепных нервов. В период стихания стадии восстановлению подлежит 6,8%, косоглазие как осложнение остается в 50% случаях. Практически такой же процент показывает поражение VII пары центрального характера 46, %, в 16 % случаях нейробульбарный паралич. Восстановление VII пары в данном исследовании отмечось в 15%, глотание восстанавливалась, но дети с трудом глотают твердую пищу, могут проглотить только в жидком виде, на лицо симптомы дисфагии 50%, эти признаки больше связаны с нарушением навыков глотания.

Читайте также  Поражения внутреннего уха стрептомицином

Нейросенсорная тугоухость обнаружена в 6, % больных, это говорит о вовлечении в патологический процесс слухового нерва. Многие авторы отрицают определенный источник возбудителя инфекции, приводящий к тугоухости. Одни авторы отмечают предрасполагающим фактором тяжелое течение менингоэнцефалита, другие использование антибиотиков (гентамицин) или отит пар. Восстановление наступает медленно, в исследование, только в 1,8% случае.

Стойкие двигательные нарушения проявлялись в виде центрального спастического тетрапареза 38,8%, гемипарез в меньшей степени 31,3%. В остальных случаях отмечались смешанные симптомы тетрапарез с гиперкинетическим синдромом, или тетрапарез с атактогиперинетическим синдромом. Гипотоно-гиперкинетический синдром отмечался у 4 детей, атотические астатический синдром у 5 больных. У обследованных пациентов отмечается резкие повышение сухожильных рефлексов на пастической стороне на этих же участках четко видны патологические рефлексы. Патологическая сторона имела высокий тонус не грубая, но заметная атрофия мышц на стороне пареза, в 60, % отмечалась контрактура конечностей. Особенно это было заметно при спастическом тетрапарезе, ноги скрещивались при любой попытке дотрагивания к конечностям. Клонус отмечался в 25,5%, защитный рефлекс в 16,9% случаях.

Чувствительные нарушения проследить не удается у таких больных из-за сниженного интеллекта и возрастной категории, но чаще на инъекционные процедуры дети реагировали плачем, двигательным беспокойствием. Так как дети в группе обследования находились в резидуальном периоде, мы постарались определить уровень нарушения высших корковых функций. Выраженную задержку психоречевого развития выявлены у 40% детей (это были в основном дети в тетрапарезом), деменция в 11% случаях, средний уровень задержки был в 9,1%. В нескольких случаях, у 3-х больных по данным МРТ исследования обнаружены признаки схожие с острым нарушением мозгового кровообращения, тромбоз кавертозного синуса, такие осложнения имеют место и по литературным источникам в плане объективизации возможен очаг первичной инфекции (этмоидит). При вовлечение в патологический процесс всасывающей способности паутинной оболочки головного мозга, клинически проявлялось гидроцефалией, увеличением размеров головы, выбуханием родничка (у детей младшей возрастной группы 1 отрицательное), расширением ликворных пространств, застоя на глазном дне (в старшей возрастной группе в – 2 случаях), на КТ/МРТ отмечается расширение желудочков.

На сегодняшний день самым верным решением для объективизации больных с нейроинфекцием является нейровизуализация НСГ, КТ/МРТ. В период резидуального процесса на КТ/МРТ характер изменений был церебрально-деструктивно-пролиферативным в 11,7% случаях, выраженная атрофия отмечалось в 5 ,3% случаях.

Особенностью течения, и в последующем осложнений, заболевание менингоэнцефалит у детей характеризуется тяжелым течением с выраженными клинико-неврологическими проявлениями нарушения ЦНС, изменением в ликворе и длительным реабилитационным периодом, сохраняющей очаговой неврологической симптоматикой, особенно если это касается детей до 3-х лет.

Клинический полиморфизм менингоэнцефалита подводит к вопросу, о непрерывном клинико-лабораторном нейровизуализационном анализе течения заболевания, с целью подбора правильной тактики лечения.

Ниёзов Ш. Т., Джурабекова А. Т., Шомуродова Д. С., Игамова С. С.

Гидроцефально-гипертензионный синдром: симптомы, диагностика и лечение на Братиславской (филиал Марьино).

Гидроцефально-гипертензионный синдром — представляет собой особенное патологическое состояние, при котором спинномозговая жидкость вырабатывается в увеличенном количестве. Эта жидкость, называемая в медицине ликвор, обычно скапливается в пределах мозговых оболочек и в незначительном количестве в желудочках мозга.

Это заболевание специалисты относят к одному из видов патологий со стороны развития головного мозга. Несмотря на это, гидроцефалия считается в большинстве случаев именно синдромом.

Гипертензионный синдром классифицируется в зависимости от возраста заболевшего.

Гидроцефально-гипертензионный синдром существует в трех видах:

  • у новорожденных;
  • у детей;
  • у взрослых.

В большинстве случаев синдром проявляется у новорожденных вследствие врожденных причин. У детей или взрослых, гидроцефально-гипертензионный синдром имеет приобретенный характер.

Врождённые причины гидроцефально-гипертензионного синдрома :

  • осложненная беременность и роды (гестационный пиелонефрит, диабет беременных, повышенное внутричерепное давление, стремительные и затяжные роды, угроза выкидыша);
  • гипоксия мозга (брадикардия, гипоксия плода и внутриутробная задержка его развития);
  • недоношенность (роды до 34-36 недель) и поздние роды (в 42 недели и больше);
  • субарахноидальные кровоизлияния (травмы головы при родах);
  • внутриутробные инфекции (цитомегаловирусная инфекция, вирус Эппштейна-Барра, токсоплазмоз и другие);
  • врожденные дефекты головного мозга (отсутствие большой части мозга, сформированных полушарий, наличие кист, слишком маленький размер головы, аномалии черепа, ствола мозга);
  • длительный безводный период (более 12 часов).

Приобретенные причины синдрома:

  • гематомы, опухоли, абсцессы, кисты(носящие паразитарный характер);
  • наличие в головном мозге инородных тел;
  • черепно-мозговые травмы с присутствием осколков костей черепа в головном мозге;
  • спонтанные беспричинные повышения давления;
  • инфекции;
  • инсульты и их последствия;
  • эндокринологические проблемы и нарушения обмена веществ;
  • клещевой энцефалит;
  • малярия;

Основные симптомы гидроцефально-гипертензионного синдрома:

  • головная боль;
  • тревожность, бессонница;
  • нарушения зрения;
  • появление сосудистой сессии;
  • глухота, потеря сознания, кома;
  • отклонения в размерах головы и другие.

Признаки гидроцефалии у новорожденного:

  • Новорожденный плохо реагирует на грудь матери, отказывается от кормления;
  • Капризничает и плачет без видимой на то причины;
  • Стонет в состоянии покоя;
  • У ребенка понижен мышечный тонус;
  • Не выражен глотательный рефлекс;
  • В некоторых случаях наблюдаются судороги;
  • Тремор конечностей;
  • Косоглазие;
  • Частые срыгивания в большом объеме;
  • Белая полоска между верхним веком и зрачком – это симптом грефе;
  • Скрытие радужки за нижним веком – симптом восходящего солнца;
  • Напряженность родничка;
  • Раскрытие швов черепа;
  • Увеличение диаметра головы в динамике – один сантиметр в месяц;
  • Отек глазных яблок.

Симптомы гипертензионного синдрома у детей:

У детей старшего возраста гидроцефально-гипертензионный синдром возникает вследствие инфекции, перенесенного вирусного заболевания, а также в результате черепно-мозговой травмы. Они могут жаловаться на :

  • Сильную головную боль, мучающую ребенка в утреннее время суток;
  • Позывы к рвоте, тошноте;
  • Тупая, ноящая, давящая боль в височной области;
  • Сильная боль, локализованная возле лба, а также на надбровной дугой;
  • Сложности в поднятии глаз;
  • Боль при поворотах головы;
  • Головокружения;
  • Нарушение вестибулярного аппарата;
  • Бледность кожных покровов;
  • Слабость в теле;
  • Ощущение боли в мышцах и суставах;
  • Боязнь яркого света, испуг во время громких звуков;
  • Передвижение ребенка на носочках, обусловленное увеличением мышечного тонуса конечностей;
  • Повышенная сонливость и слабость;
  • Косоглазие;
  • Снижение памяти;
  • Отсутствие концентрации на определенном предмете;
  • Нарушение мыслительного процесса.

Симптоматика гидроцефально-гипертензионный(ГГТ) синдром у взрослых схожа с признаками гипертензионного синдрома у детей старшего возраста. Взрослым также присуще нарушение зрительной функции, сильные головные боли, рвотный рефлекс, а также нарушение сознания. Все эти факторы могут привести к возникновению судорог. Крайнее клиническое состояние – человек впадает в кому.

Для диагностики гидроцефально-гипертензионного синдрома обязательным является комплексное клиническое обследование : осмотр специалистов и лабораторные исследования. С гипертензионно-гидроцефальным синдромом работают офтальмологи, неврологи, психиатры, нейрохирурги.

Для установления причины заболевания, специалисты в клинике на Братиславской (филиал Марьино) могут назначить дополнительные аппаратные исследования:

  • эхоэнцефалография (ЭхЭГ) – это высокоточная диагностика поражений головного мозга;
  • реоэнцефалограмма (РЭГ) – исследование венозного оттока крови из сосудов головного мозга;
  • рентгенография черепа (РГЧ) – используется при длительном развитии заболевания у детей старше 1 года;
  • ядерно-магнитный резонанс (ЯМР) и компьютерная томография (КТ) – высокоточное определение участков нарушения динамики ликвора, размеров полостей мозга и так далее;
  • электроэнцефалография (ЭЭГ) – диагностика уровня активности процессов головного мозга с использованием электрических импульсов;
  • исследование сосудов глазного дна – с целью выявления кровоизлияния, отека или спазма сосудов, полнокровия;
  • нейросонография (НСГ) – исследование анатомии головного мозга;
  • цереброспинальная пункция – с целью измерения давления ликвора.

Необходимо помнить, что успешно вылечить гипертензионно-гидроцефальный синдром возможно в любом возрасте. Главное, вовремя обратить внимание на выше перечисленные симптомы и обратиться к специалистам в клинику на Братиславской (филиал Марьино), имеющим большой опыт в неврологии.

Ознакомиться с дополнительной информацией и ценами, можно на нашем сайте и по телефонам:

Филиал в Марьино: Перервинский б-р., д.21.корп.1, телефоны: 8(495) 654-66-61 , 8(495) 658-99-08

Филиал в Царицыно: ул Бирюлевская д. 56 стр.2. телефоны 8(495) 774-30-74; 8(499) 218-24-98.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: