\

Механизмы продвижения столбнячного токсина по невральному пути

Механизмы продвижения столбнячного токсина по невральному пути

Возбудитель — Clostridium tetani семейства Bacilliceae -облигатный анаэроб, представляющий собой спорообразующую палочку (имеющую вид барабанной палочки со спорой на конце), подвижную, окрашивающуюся грамположительно. Место естественного обитания — кишечник теплокровных. Устойчив во внешней среде, сохраняется годами в неактивной споровой форме. При благоприятных анаэробных условиях прорастает в вегетативные формы, которые вырабатывают экзотоксин, уступающий по силе токсического действия только токсину возбудителя ботулизма. Вегетативные формы палочки столбняка при температуре 80°С погибают через 30 мин. Дезинфектанты и антисептики убивают возбудителя за 3-6 ч.

Cl. tetani имеет соматический и жгутиковый антигены. По структуре последнего выделяют до 10 сероваров: они идентичны по способности к токсинообразованию. Различают тетаноспазмин и тетанолизин. Тетаноспазмин вызывает судороги скелетной мускулатуры; тетанолизин в организме теплокровных проявляет гемолитические, кардиотоксические и летальные свойства: вырабатывается некротоксин, который обладает местной некротической способностью.

Заболевание развивается при попадании спор возбудителя в рану, где в анаэробных условиях происходят его размножение и выработка экзотоксина. Здесь он фиксируется и избирательно действует на вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, подавляя все виды постсинаптического торможения в мотонейронах, вследствие чего рефлекторная деятельность становится бесконтрольной. Нервные импульсы, идущие с любых внешних рецепторов, беспрепятственно достигают двигательных мотонейронов, и их деятельность становится некоординированной (высокий гипертонус скелетных мышц, повторяющиеся судороги). Некоординированная рефлекторная деятельность облегчается накоплением ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Постоянное мышечное напряжение ведет к развитию метаболического ацидоза, который становится неблагоприятным фоном для усиления нервно-рефлекторной деятельности, включая гиперактивность симпатической нервной системы, коры и ретикулярных структур головного мозга. При этом поражаются важнейшие центры сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Возможны внезапная остановка дыхания и деятельности сердца («бульбарный» столбняк). Постоянное сокращение мышц и судороги могут привести к асфиксии.

Каждому из компонентов столбнячного токсина присущи свои особенности патогенного действия. Тетаноспазмин, фиксируясь на поверхности нервных клеток, проникает в них путем опосредованного лиган-дами эндоцитоза. Механизм подавления тормозного действия нейронов связан с высвобождением нейромедиаторов (в частности, глицина и г-аминомасляной кислоты) в синапсах, а связывание его со вставочными нейронами осуществляется взаимодействием с синаптическими белками синаптобревином и целлюбревином.

Тетанолизин в патогенезе столбняка играет менее важную роль: его низкомолекулярная фракция усиливает секрецию медиаторов в нервно-мышечных синапсах. Кроме того, его действие проявляется развитием геморрагии во внутренних органах и на слизистых оболочках, обнаруживаемых при аутопсии; других каких-либо характерных патологоанатомических изменений при столбняке не находят, за исключением обычных осложнений (разрывы мышц, пневмонии, сепсис).

Столбняк подразделяется на общий (генерализованный) и местный с локальными судорогами определенной группы мышц (лицевой паралитический столбняк Розе). Инкубационный период в среднем от 5 до 14 дней (с колебаниями от нескольких дней до месяца). У человека болезнь протекает обычно в виде генерализованного процесса, когда симптомы развиваются по нисходящему типу. Местный столбняк наблюдается редко. Заболевание начинается остро.

Лишь у некоторых больных отмечаются продромальные явления: общее недомогание, головная боль, раздражительность, понижение аппетита, тянущие боли в области раны. Чаще всего болезнь начинается одним из первых характерных симптомов — тризмом (болезненным сокращением жевательных мышц). Больному трудно раскрыть рот, в тяжелых случаях невозможно. Почти одновременно появляется дисфагия (затрудненное болезненное глотание) и сардоническая улыбка в результате сокращения мимической мускулатуры: рот растянут, углы его опущены, крылья носа приподняты, лоб сморщен, глазные щели сужены, глаза полузакрыты. Эта триада симптомов (тризм, дисфагия, сардоническая улыбка) возникает рано и в таком сочетании встречается только при столбняке.

Вскоре появляются и другие симптомы: ригидность мышц затылка и шеи, общий мышечный гипертонус, боль в спине и конечностях. Со 2-3-го дня появляется характерный опистотонус. Появляется резкое напряжение мышц живота и диафрагмы, с 3-4-го дня живот становится твердым, как доска, ноги вытянуты, мышцы каменистой плотности (они остаются такими и в короткие моменты отсутствия общих судорог). Мышцы стоп и кистей, пальцев рук и ног всегда свободны от напряжения. Тоническое напряжение межреберных мышц и диафрагмы ведет к ограничению дыхательных экскурсий; дыхание становится поверхностным и учащенным. Сокращение мышц промежности затрудняет мочеиспускание и дефекацию. На фоне гипертонуса мышц периодически возникают болезненные тонические судороги, во время которых могут наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания. Сознание, как правило, сохранено.

Редким вариантом генерализованной формы столбняка может быть так называемый головной столбняк с судорогами глотательных, дыхательных и мимических мышц. Столбняк Розе возникает при ранениях лица.

В редких, но трудных для диагностики случаях, наблюдаются микст-инфекции: столбняк и бешенство, столбняк и чрезкожный сепсис (одинаковый путь заражения!).

Механизмы продвижения столбнячного токсина по невральному пути

Понимание особенностей патогенеза и знание механизмов развития патологического

процесса необходимы для проведения адекватной патогенетической терапии. Так,

бесполезно лечить вызванные столбнячным токсином поражения ЦНС только

противостолбнячной сывороткой, нейтрализующей столбнячный токсин, так как

последний уже связался с нервными элементами и вызвал соответствующие изменения в

ЦНС (в частности, повреждение белков, участвующих в выделении тормозных

передатчиков). Терапия на этой стадии должна быть направлена на устранение

последствий действия столбнячного токсина (подавление гиперактивности нейронов, борьба с судорогами и др.). Применение противостолбнячной сыворотки на данной стадии

необходимо для нейтрализации новых порций столбнячного токсина, продуцируемого в

ране столбнячной палочкой.

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности — чем

сильнее и длительнее эти воздействия, тем значительнее их эффект. Однако даже слабые

патогенные воздействия, если они продолжительны и постоянны, могут вызывать

глубокие и устойчивые изменения нервной системы. Например, при дробном,

повторяющемся введении нейротропных токсинов (столбнячный, ботулинический и др.) их суммарная доза, вызывающая патологический эффект и гибель животного, может быть

меньше той, которая вызывает аналогичный эффект при однократном введении всей дозы

токсина (феномен Беринга). Ежедневная электрическая стимуляция структур мозга током

подпороговой силы, не сопровождающаяся видимой реакцией, обусловливает нарастание

судорожной готовности мозга. С течением времени на те же подпороговые воздействия

животное отвечает уже судорогами (феномен «раскачки», или киндлинг). В повседневной

длительно действуют многие стрессорные, неврозогенные факторы, профессиональные

вредности и т. п.

Факторы, не вызывающие патологии исходно нормальной нервной системы, могут

приобрести патогенное значение для нервной системы, измененной предыдущими

патологическими процессами, при генетически обусловленной предрасположенности,

повышенной возбудимости и пр. Лимбические структуры, в частности гиппокамп, более

других способны развивать и сохранять патологическую гиперактивность, которая может

быть вызвана даже однократным патогенным воздействием.

Важную роль в сохранении патологических эффектов играет пластичность нервной

системы — способность закреплять возникшие изменения. Это свойство обеспечивает

возможность ее развития, образования новых связей, обучения, структурных перестроек и

др. Однако пластичность — слепая сила, она закрепляет не только биологически полезные, но и патологические изменения. Благодаря пластичности закрепляются возникшие

структурнофункциональные патологические изменения в нервной системе (например,

синаптические нарушения, образовавшиеся генераторы возбуждения, патологические

системы и др.). С пластичностью связаны во многих случаях хронизация патологического

Читайте также  Эта общедоступная ходьба

процесса и его устойчивость к лечебным воздействиям.

Патогенетические изменения в нервной системе представляют собой два рода явлений.

Первое из них — повреждение и разрушение морфологических структур,

функциональных связей и физиологических систем. Оно обозначено И.П. Павловым

как «полом» и является результатом непосредственного действия патогенного агента.

Другое явление заключается в возникновении новых, патологических интеграций из

измененных нервных структур.

Сам «полом» не является развитием патологического процесса. Он играет роль причины и условия

этого развития, которое осуществляется собственными эндогенными механизмами

поврежденной нервной системы.

На уровне межнейрональных отношений такой интеграцией является агрегат

гиперактивных нейронов, на уровне межклеточных отношений — новая организация,

состоящая из измененных отделов ЦНС — патологическая система. Таким образом,

собственно патогенез нервных расстройств характеризуется не только разрушением, но и

возникновением патологических образований — агрегата нейронов и патологической

системы, т.е. происходит раз-

рушение физиологических и формирование патологических систем.

21.1.2. Поступление патогенных агентов в нервную систему

Существуют два основных пути поступления патогенных агентов в ЦНС — из крови

(через сосудистую стенку) и по нервным стволам.

В первом случае патогенный агент (токсическое вещество, вирусы, микробы и др.) должен

преодолеть гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой

(эндотелиоцитами), а также глиальными элементами (астроцитами). ГЭБ осуществляет

активный и избирательный транспорт из крови в мозг питательных и других биологически

активных веществ, необходимых для деятельности мозга. Одновременно он защищает

мозг от непосредственного действия находящихся в крови патогенных агентов. У плодов

и новорожденных ГЭБ более проходим. Ряд токсических агентов (стрихнин, спирты,

некоторые фармакологические препараты) сравнительно хорошо проходят ГЭБ. Для

биологических возбудителей (вирусы, микробы) в норме ГЭБ практически непроницаем.

Однако в условиях патологии при действии ряда физических и химических факторов

усиливается проницаемость ГЭБ, что утяжеляет патологический процесс. Так, сильный

длительный стресс способствует поступлению вируса гриппа в мозг.

Путями поступления ряда патогенных агентов в ЦНС являются нервные стволы. Невральный путь

характерен для столбнячного токсина, вирусов полиомиелита, бешенства и др. Входными

воротами для столбнячного токсина является мионевральный синапс, откуда токсин поступает по

двигательным волокнам в спинной и продолговатый мозг (рис. 21-1). В ЦНС токсины

(столбнячный), вирусы, антитела к нервной ткани могут распространяться от нейрона к нейрону

внутри нервных отростков (с аксотоком) и по межнейрональным пространствам.

21.1.3. Механизмы защиты нервной системы

К тканевым барьерным механизмам следует добавить также защитную функцию

различных оболочек мозга и нервов. Защиту нейрона и его отростков обеспечивают

окружающие глиальные и

Рис. 21-1.

Продвижение столбнячного токсина по невральному пути и развитие местного столбняка.

Токсин, введенный в икроножную мышцу крысы, поступает через мионевральный синапс

в двигательные волокна и по ним через передние корешки достигает передних рогов

люмбосакральных сегментов спинного мозга, где действует на мотонейроны и связанные

с ним вставочные нейроны, нарушая их торможение. Вследствие этого указанные

нейроны растормаживаются, гиперактивируются и образуют генератор патологически

усиленного возбуждения, который продуцирует поток импульсов. Последние поступают

по двигательным волокнам в мышцу и вызывают повышение электрической активности и

тоническое сокращение (гипертонус) мышцы. Участок нерва, переднего корешка и

переднего рога, содержащие столбнячный токсин, затемнены

шванновские клетки, а также мембрана самого нейрона. Нервная система защищена также

Защитную роль играют специальные регуляционные «уравновешивающие» (по И.П. Павлову) механизмы, направленные на предупреждение и ликвидацию возникающих изменений. В

условиях патологии указанный принцип реализуется в деятельности антисистем (Г.Н.

Крыжановский). Антисистема активируется или формируется вместе с образованием

Механизмы продвижения столбнячного токсина по невральному пути

С толбняк — это опасное для жизни инфекционное заболевание, вызываемое столбнячной палочкой, продуцирующей бактериальный токсином, поражающий нервную систему. Характеризуется заболевание болезненными сокращениями мышц, нарушением дыхания. Прогноз для жизни заболевшего, особенно при неоказании своевременной помощи, чаще неблагоприятный.

Заболеваемость

За последние годы в Российской Федерации регистрируется низкий уровень заболеваемости столбняком (единичные случаи).

Возбудитель


Возбудитель столбняка — Clostridium tetani (C.tetani) — вызывает инфекцию, попадая в организм из почвы и внешней среды через раневую поверхность. Далее возбудитель вырабатывает токсин — тетаноспазмин, поражающий нервную систему.

Возбудитель столбняка, образуя споры, многие годы сохраняется в почве не теряя способности вызывать инфицирование.

Встречается повсеместно, но наиболее часто встречается почвах тех регионов, где влажный и теплый климат.

Источник инфекции

Как было описано выше, основной источник возбудителя — почва, особенно загрязненная фекалиями животных.

Клостридии, вызывающие столбняк, живут в кишечнике животных, но благодаря строению его стенки, токсины не всасываются и заболевание у них не развивается.

От человека к человеку столбняк не передается.

Пути передачи

Инфицирование столбняком происходит контактным путем через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки. В основном заражение происходит при порезах, занозах, укусах, но кроме того, ожоги и обморожения также могут стать причиной инфицирования.

Еще один путь передачи инфекции — во время родов без медицинской помощи через пуповину. В таком случае может развиться пупочный столбняк новорожденных.

Группы риска

Почти все случаи столбняка встречаются у людей, которые никогда не были вакцинированы, или у взрослых, которые не повторяют вакцинацию против столбняка каждые 10 лет.

Основные группы риска — сельскохозяйственные работники, дачники, пенсионеры, работающие на садовых участках.

Инкубационный период

Симптомы заболевания после инфицирования во время травмы, развиваются в основном спустя 6 — 14 дней.

Период заразности

Заразившийся столбняком человек опасности для окружающих в плане передачи инфекции не представляет.

Клиника

Клиническая картина столбняка развивается с пульсирующей боли в поврежденной части тела, далее присоединяется спазм мимических мышц, болезненные судороги мышц шеи, челюсти.

Летальный исход происходит от удушья.

Чем опасно заболевание

В 39 — 50% случаев заболевания столбняком наступает смерть.

Среди других осложнений — переломы костей (позвоночника и других), разрывы мышц, тромбоэмболия легочной артерии, остановка сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины болезни и эпидемиологического анамнеза (характера травм).

Лечение

При подозрении на инфицирование столбняком, заболевшего госпитализируют в отделение интенсивной терапии, в отдельную палату, где исключены внешние раздражители, способные вызвать приступ судорог.

Профилактика

Столбняк — одно из тех заболеваний, которые эффективно предотвращаются при помощи вакцинации.

Вакцинация против столбняка входит в Национальный календарь профилактических прививок, предусматривающий следующие сроки вакцинации:

3 мес. — 4.5 мес. — 6 мес. (или трижды с интервалом 45 дней).

Ревакцинация проводится 18 мес. , в 6-7 лет (АДС-м) , в 14 лет (АДС-м). — далее каждые 10 лет.

Экстренная профилактика

Экстренную иммунопрофилактику столбняка проводят непривитым, не прошедшим ревакцинацию путем введения противостолбнячного человеческого иммуноглобулина или противостолбнячной сыворотки (пассивная иммунизация); одновременного введения противостолбнячного иммуноглобулина и столбнячного анатоксина (активно-пассивная профилактика); ревакцинация столбнячным анатоксином (экстренная ревакцинация).

Прививка взрослым


Взрослые прививаются от столбняка независимо от возраста каждые 10 лет.

Противопоказания к вакцинации

Противопоказанием к вакцинации против столбняка является прогрессирующие заболевания нервной системы, иммунодефицитные состояния, афебрильные судороги в анамнезе.

Читайте также  Аменорея 2 степени

Реакция на введение вакцины

Недомогание, повышение температуры , покраснение, отёк в месте введения вакцины. Все эти реакции носят обратимый характер.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в исключении травматизма в быту и на производстве, исключение возможности инфицирования пупочных и других ран, раннюю и тщательную хирургическую обработке ран.

Опасное напряжение: что нужно знать о столбняке

«По различным оценкам столбняк по всему миру вызывает более чем 200 000 смертельных случаев ежегодно, главным образом среди новорожденных и маленьких детей, но о болезни так редко сообщают, что все числа – только примерные показатели», — сообщает медицинский справочник MSD.

Повсеместное распространение этой инфекции давно не вызывает должной настороженности у населения. В то время как смертность от столбняка достигает:

  • 15-60% — у нелеченых взрослых и
  • 80-90% — у новорожденных, даже после курса лечения.

Эти пугающие цифры, большей частью, образуются «за счет» непривитой части населения и, особенно, беременных женщин и новорожденных. Поврежденная поверхность матки после родов и еще не закрытая пупочная ранка – легкий путь проникновения клостридиальной палочки, присутствующей как в окружающей среде, так и в кишечнике человека.

О палочке

Clostridium tetani относят к убиквитарным (вездесущим) бактериям. Возбудитель «не привередлив» в выборе места жительства и является условно-патогенным обитателем кишечника человека и большинства животных. Здесь же он размножается, в норме не причиняя носителю никакого вреда, и попадает в почву и воду с фекалиями хозяина.

В окружающей среде клостридии могут годами сохранять жизнеспособность, в основном в виде спор. Бактерии «не любят» кислород, поэтому споры стали для них эффективным способом переждать неблагоприятные условия. К последним, помимо кислорода, относят также низкую влажность и температуру ниже 4 градусов.

Споры клостридий обладают поразительной стойкостью ко всевозможным тяготам:

  • выдерживают «прогревание» до 90 градусов в течение двух часов,
  • кипячение – в течение 1-3 часов,
  • устойчивы к «сухому» жару до 150 градусов,
  • в морской воде «выживают» до 6 месяцев,
  • а в почве – годами.

Однако опасность представляет не сама по себе бактерия, а ее «ядовитый» токсин.

О токсине

Столбнячный экзотоксин – один из сильнейших бактериальных ядов, уступающий в силе только ботулиническому токсину. Однако этот «яд» быстро разрушается на свету, при нагревании и в щелочной среде (нормальная среда кишечника), а также не всасывается через слизистую, что делает его безопасным при проглатывании.

Надо сказать, что и продуцировать токсин клостридии начинают только при попадании на поврежденные ткани живого организма, «отграниченные» от кислорода. Такие «благоприятные» условия создаются при:

  • глубоких (особенно колотых) ранах кожи и слизистых,
  • ожогах,
  • обморожениях,
  • при родах,
  • при обрезании пуповины нестерильным инструментом,
  • при гангренах, язвах, пролежнях и язвах
  • и даже глубоких занозах.

Отсюда столбнячный токсин распространяется по двигательным волокнам нервной системы, достигая головного мозга.

О симптомах

Инкубационный период длится от 2 до 50 дней, а в среднем – 5-10.

  • спазмом жевательных мышц и, как следствие, неподвижностью челюсти,
  • спазмом лицевых мышц (неподвижная «улыбка» и приподнятые брови),
  • затруднением глотания и болью в горле,
  • спазмом мышц шеи, спины, живота, рук и ног,
  • а также сильнейшими тоническими судорогами, вплоть до переломов, в некоторых случаях.

Заподозрить столбняк позволяет немотивированное напряжение и спазм указанных мышц, а также наличие в недавнем прошлом травматизации кожи или слизистых.

О лечении и профилактике

Лечение крайне важно начать при появлении первых признаков заболевания, а эффективнее – сразу же после ранения.

Дело в том, что столбнячный токсин буквально «вживается» в нервные волокна и разрушить эту образовавшуюся связь не представляется возможным. Анатоксин, вводимый как лекарство от столбняка, способен нейтрализовать только свободный токсин и совершенно «беспомощен» в отношении связанного.

По этой причине смертность от столбняка настолько высока, что уступает только бешенству и легочной чуме. И до периода вакцинации представляла большую медицинскую и социальную проблему.

С появлением вакцины ситуация в корне изменилась. С 80-хх годов прошлого столетия летальность удалось снизить на 96%. Однако не привитая часть населения по-прежнему остается в «зоне риска».

Об иммунитете

Стоит отметить, что после перенесенного столбняка (если повезет выжить) иммунитет не вырабатывается, что делает вакцинацию единственным способом защиты.

Минздрав рекомендует взрослым прививаться каждые 10 лет, детей младшего и школьного возраста прививают по календарю вакциной АКДС, включающей еще дифтерию и коклюш. Проверить свой иммунитет или уровень антител после вакцинации у ребенка можно с помощью анализа крови на антитела к возбудителю столбняка.

Исследование не требует специальной подготовки, а результат будет готов через 4 дня.

Столбняк, или «тризм»

Столбняк, или «тризм» (греч. tetanus — оцепенение, судорога) — острое инфекционное незаразное заболевание, вызываемое столбнячной палочкой (Clostridium tetani).

Впервые болезнь описал Гиппократ, он же дал ей название, хотя столбняк упоминается и в Библии. В допрививочную эпоху встречалось название болезни «Бич войны» из-за частого возникновения у раненых. Возбудителя заболевания в 1883 году выявил русский учёный Н. Д. Монастырский. Первое морфологическое описание бактерии в 1884 году дал немецкий терапевт А. Николайер. В 1890 году датский терапевт К. Фабер выявил столбнячный токсин. В 1890 году бактериологи Ш. Китазато и Э. Беринг изобрели противостолбнячную сыворотку. В 1923 году французский ветеринарный врач Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который применяют для профилактики заболевания (к столбнячному токсину добавляют формалин и выдерживают при высокой температуре).

Столбнячная палочка может содержаться в почве, уличной пыли, огороде (в т. ч. на овощах), в садах, на лугах, на предметах, загрязнённых землёй и фекалиями (проволоке, гвоздях и др.). В норме бактерия обитает в кишечнике травоядных животных, может даже выявляться в кишечнике человека (до 40 % случаев), не нанося ему никакого вреда. Из фекалий животных и человека столбняк попадает в почву, где происходит его накопление (преимущественно в виде спор).Споровые формы обладают очень высокой устойчивостью: могут оставаться жизнеспособными при нагревании до 80 °C в течение 4-6 часов, до 90 °C в течение 2 часов, при кипячении гибнут через 40-50 минут. Полную дезактивацию спор столбняка можно получить при автоклавировании (стерилизации текучим паром) при 130 °C в течение 20 минут. В высушенном виде споры выдерживают нагревание до 115 °C в течение 20 минут. В земле они живут более 10 лет (вот почему загрязнение ран любой почвой опасно, если человек не был привит), в морской воде могут жить до полугода. В 5%-м растворе фенола споры сохраняют жизнеспособность в течение суток, в 1%-й сулеме — 10-12 часов, в 10%-м растворе хлорной извести — в течение 10 минут.

Летальной для человека считается доза, равная 2 нг/кг массы тела. Ферменты желудочно-кишечного тракта легко его расщепляют. Токсин не всасывается через слизистую оболочку кишечника, поэтому в случае проглатывания он не опасен. Летальность при столбняке достигает 40 % (даже при своевременно начатом лечении), особенно опасен столбняк для лиц старше 65 лет.

Читайте также  Что подарить девушке на день рождения?

По оценкам ВОЗ, в 2017 году от столбняка умерло около 30 848 новорождённых. В мире ежегодно умирает около 300 000 человек (преимущественно в Азиатском, Африканском и Латиноамериканском регионах).Заболеваемость в РФ на протяжении последних 20 лет составляет в среднем по 40 человек ежегодно.

Механизм заражения столбняка — контактный, через любую раневую поверхность. Входными воротами являются повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки: ссадины, раны (в т. ч. операционные), занозы, ожоги, отморожения, травмах, родах, криминальных абортах, проколе ноги гвоздём и т. п. В глубоких ранах при отсутствии кислорода споры превращаются в вегетативные клетки, продуцирующие столбнячный токсин, и происходит это гораздо чаще, чем при поверхностных ранах.

Столбнячный токсин состоит из двух фракций: тетаноспазмина и тетаногемолизина:

• тетаноспазмин (нейротоксин, белок массой 150 кД) вызывает основной симптомокомплекс болезни — спазмы мышц;

• тетаногемолизин (кардиотоксин) растворяет эритроциты, разрушает ткани вокруг раны, вызывает расстройство функции вегетативной нервной системы.

Важно отметить, что почти 100 % случаев заболевания приходится на людей, которые не были привиты и не обращались за медицинской помощью.

Факторы, предрасполагающие к возникновению заболевания:

  • «болезнь босых ног» — травмы (особенно с раздавливанием тканей) и микротравмы стоп: царапины, занозы, потёртости с загрязнением землёй);
  • плохие санитарно-гигиенические условия;
  • недоступность медицинской помощи, недостаточная обработка ран;
  • отказ от прививок, игнорирование сроков ревакцинации;
  • хронические язвы и повреждения кожи;
  • внутривенное введение наркотиков;
  • выраженный иммунодефицит.

Инкубационный период длится 1-3 недели, в среднем — около 14 дней. Чем дальше травма от центральной нервной системы, тем позже появятся симптомы. Редко бывает более продолжительный скрытый период — до нескольких месяцев.

Различают следующие симптома столбняка:

• тризм, то есть судороги и скованность челюстных мышц, открывание рта затруднено, а на поздних стадиях болезни становится невозможным. Сокращение мышц лица создает специфическое выражение «сардонической гримасы» – одновременное выражение страдания и улыбки;

• ригидность затылочных мышц, что вызывает скованность и болезненность мышц шеи, ограничение подвижности шеи при наклоне головы вперед;

• дисфагия (нарушение функции глотания).

Другие симптомы столбняка:

• боль в области раны и иногда подергивание близлежащих мышц;

• скованность мышц живота;

• болезненные спазмы тела, продолжающиеся в течение нескольких минут, как правило, вызванные незначительными явлениями — сквозняком, громким шумом, прикосновением, светом;

• боль в спине и затылке;

При прогрессировании заболевания судороги распространяются на мышцы всего тела (опистотонус), больной для облегчения состояния принимает различные вынужденные позы — выгибается дугой, сгибается в сторону или застывает как столб (отсюда и произошло название болезни).

В тяжелых случаях судороги настолько сильны, что могут приводить к разрывам мышц и перелому костей.

Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза.

Для окружающих больной столбняком не опасен, т. е. нельзя заразиться от человека. У переболевшего естественный иммунитет не формируется (он отсутствует).

Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр. Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС, АС и АДС-М.

Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травме) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина.

При травме с нарушением целостности кожных покровов, обморожении или ожоге следует обратиться к врачу-травматологу или врачу-хирургу. При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Малашенков И.С.,

врач-уролог (заведующий)

хирургического отделения поликлиники №4

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: