\

Летальность при глубоких ожогах

Летальность при глубоких ожогах

Ожоги I степени, затрагивающие главным образом эпидермис, чаще всего возникают при длительном воздействии на кожу ультрафиолетовых лучей или кратковременном воздействии на нее тепловой энергии. Эти ожоги в физиологическом плане обычно не существенны и поэтому не включаются в общую площадь ожогов при ее подсчете. Кожа при этих ожогах выглядит розовой или светло-красной, сухой. Пузырей при этом не образуется, и выздоровление наступает через 2-3 дня. Самым лучшим лечением является применение холодных компрессов для уменьшения болевых ощущений.

Ожоги, затрагивающие эпидермис и дерму, относятся к ожогам с неполной глубиной поражения, или ожогам II степени. Они в свою очередь могут быть разделены на 3 подтипа: поверхностные, глубокие и промежуточные. Поверхностные ожоги с неполной глубиной поражения легко распознаются по розовой влажной поверхности, характерному формированию пузырей и резкой болезненности при дотрагивании. Они возникают при кратковременном контакте с горячими жидкостями или языками пламени. Эти раны заживают самостоятельно в течение 2 нед с момента ожога.

К глубоким ожогам с неполной глубиной поражения относятся раны, заживление которых требует не менее 3 нед. Такое продолжительное заживление часто приводит к формированию гипертрофических рубцов. Глубокие ожоги с повреждением дермы возникают при погружении в горячие жидкости или под воздействием пламени. Поверхность при них имеет характерный ярко-красный или желтовато-белый вид/бывает слегка влажной; чувствительность при покалывании иглой оказывается снижен-«‘ ной. Если Оптимальное заживление не достигается за счет обычного ежедневного ухода за раной, улучшение результата может быть достигнуто путем пересадки расщепленного по толщине кожного лоскута. При поступлении пострадавшего бывает достаточно сложно достоверно оценить отдельные глубокие ожоги на предмет того, заживут ли они самостоятельно или потребуется пересадка кожи. Эти ожоги наблюдаются от 10 до 14 дней опытным комбустиологом, который должен определить, следует ли отдать предпочтение иссечению и пересадке кожи или предоставить ране возможность заживать самостоятельно.

Ожоги с поражением всей толщи кожи, или ожоги III степени, обычно легко распознаются. Они вызываются действием концентрированных агрессивных химических веществ, электротоком высокого напряжения и продолжительным контактом с пламенем или горячими объектами. Обожженная поверхность может выглядеть перламутрово-белой, обугленной или пергаментной, и тромбированные вены могут быть видны через некро-тизированную ткань, называемую струпом. Характерны сухость и нечувствительность поверхности. Ткань при ожогах III степени не эластична, и циркулярные ожоги грудной клетки или конечностей могут потребовать нанесения насечек на струпе.

Оценка ожогов у детей младше 4 лет существенно отличается от таковой у детей’ более старшего возраста или у взрослых. Площадь поверхности головы у них в пропорциональном отношении гораздо больше. Ожоги, которые бывают более поверхностными у взрослых, при тех же обстоятельствах у маленьких детей оказываются более глубокими. При первичном осмотре ожоги III степени у таких детей имеют характерный насыщенно красный цвет, а типичных ран белого цвета или обугленных у них почти никогда не бывает. Такие ожоги часто первоначально, расцениваются как ожоги II степени. Только по прошествий 4 или 5 дней они принимают классический вид ожогов с поражением всей толщи кожи.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Пострадавшие с ожогами — это пострадавшие с травмой, и оценка их состояния должна производиться безопасно для них и тщательно с выполнением пунктов, предписываемых «Методическими рекомендациями по поддержанию жизни у пострадавших с тяжелой травмой» Американской коллегии хирургов. Наиболее общей причиной нестабильности состояния пострадавших в раннем периоде являются ингаляционные поражения, сопровождающиеся обширным повреждением слизистых оболочек верхних дыхательных путей с их обструкцией и свисающими лоскутами некротизированной ткани, а также близкие к смертельным отравления угарным газом. Первичный осмотр должен быстро выявить, имеются ли признаки упомянутых поражений. При тщательном повторном осмотре необходимо установить, нет ли у пострадавшего сочетанных механических травм. Изменения неврологического статуса могут указывать на закрытую черепно-мозговую травму. Оценка проявлений основных жизненных функций и Измерение пульса на периферических артериях дают соответствующую информацию, особенно у пострадавших с циркулярными ожогами конечностей. Должно быть выполнено тщательное обследование органов брюшной полости, прежде чем пострадавшему будут назначены анальгетики и седативные препараты.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Полный клинический анализ крови, стандартный набор биохимических показателей крови и содержание в ней электролитов должны быть оценены немедленно после взятия крови на анализ в приемном отделении. Необходимо выполнить исследование газового состава крови и концентрации в ней карбоксигемоглобина, поскольку вдыхание кислорода через маску может скрыть первоначальную тяжесть отравления окисью углерода. Исследование содержания в крови наркотиков и алкоголя помогает оценить ментальный статус пострадавшего и может помочь в дифференциальной диагностике развивающегося абстинентного синдрома. Всем пострадавшим выполняется рентгенография грудной клетки: баро-травма легких при взрыве, попытки пункции и катетеризации подключичной вены и переломы ребер могут вызвать пневмоторакс или гемоторакс. Пострадавшим, получившим сочетанную механическую и ожоговую травму, должна быть выполнена рентгенография всех отделов позвоночника, длинных трубчатых костей и таза.

Поддержание жидкостного баланса

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Термическое повреждение кожи проявляется коагуляционным некрозом с тромбозом микрососудов в зонах наиболее глубокого поражения. Окружающая ткань обычно не в такой степени обожжена, в ней неотчетливо выделяются зоны стазов и гиперемии. В этих зонах, потенциально сохраняемых, имеются нарушения микроциркуляции в тканях. Если пострадавшему с обширным термическим ожогом быстро не начата соответствующая инфузионная терапия, возникает ожоговый шок, и поврежденные, но жизнеспособные ткани в ожоговой ране подвергаются некрозу. Кинины, простаноиды, гистамин и кислородные радикалы играют важную роль в определении тяжести поражения тканей. Применение ибупрофена предохраняет от повреждения микрососуды дермы и уменьшает выраженность раннего послеожогового отека.

Инфузионная терапия значительно усиливает формирование отека как ,v обожженных, так и необожженных тканей. Отек не является фатальным проявлением ожоговой травмы: с его ликвидацией никаких значительных постоянных повреждений не остается. Жидкость, выходящая из просвета сосудов, близко напоминает плазму как по содержанию белков, так и по содержанию электролитов. Было показано, что потеря натрия у обожженного составляет примерно 0,5-0,6 ммоль/кг массы тела в расчете на процент обожженной поверхности. В результате прямого термического действия на эритроциты развивается острый гемолиз. Связанная с ожоговой травмой активация системы комплемента и соответствующая продукция нейтрофилами свободных радикалов понижает осмотическую стойкость эритроцитов и поддерживает гемолиз на протяжении нескольких дней после ожога. В течение первых 24 ч после травмы относительно часто у молодых и здоровых до этого пациентов гематокрит повышается до 70%.

Повышение проницаемости капилляров ведет к снижению объема циркулирующей крови и сердечного выброса. Хотя первоначально системное артериальное давление остается близким к норме, продолжающееся уменьшение объема циркулирующей крови ведет к гипотонии, снижению перфузии периферических тканей и тканевому ацидозу. Потеря жидкости из сосудов настолько быстра при ожогах, превышающих 20-25% площади поверхности тела, что возникает частичная коррекция дефицита объема за счет поступления жидкости из межклеточного пространства. Первоначально повышенная проницаемость капилляров приводит к значительной потере объема циркулирующей плазмы. В течение следующих 24 ч после ожога проницаемость капилляров возвращается к норме, при этом наблюдается небольшое увеличение объема циркулирующей плазмы.

Секвестрация жидкости в пораженных: тканях в зоне ожога является основным звеном патогенеза» ожогового шока. После проведения адекватной инфузии кристаллоидов через 12-24 ч сердечный выброс увеличивается до значений, превышающих нормальные, что свидетельствует о начале послеожогового гиперметаболизма. Эти данные подчеркивают первоочередную важность измерения сердечного выброса по сравнению с определением объема циркулирующей крови как критерия при проведении интенсивной терапии. Хотя первоначально у пострадавших может отмечаться гипотония;, связанная с гиповолемией, артериальное давление часто остается или пониженным, или близким к нормальному после начатой адекватной инфузионной терапии при достижении хорошей системной перфузии. Экспериментальные исследования показали, что почки оказываются наименее перфузируемым органом после ожоговой травмы. В ходе инфузионной терапии почечный кровоток возвращается к норме только после восстановления перфузии в других внутренних органах. Таким образом, восстановившаяся перфузия почек свидетельствует о достаточном кровотоке в других внутренних органах. Поэтому диурез — наиболее простой и доступный для оценки показатель, по которому может быть оценена эффективность инфузионной терапии.

ВЫБОР РАСТВОРОВ ДЛЯ ИНФУЗИИ

В связи с тем что сбалансированные кристаллоидные растворы по концентрации электролитов приближаются к плазме, они применяются как эффективное средство инфузионной терапии при ожоговом шоке. Бакстер (Baxter) рекомендует в качестве такого средства Рингер-лактат как’недорогой, всегда доступный, напоминающий по составу внеклеточную жидкость раствор, который с успехом позволяет проводить инфузионную терапию у пострадавших с тяжелыми ожогами без риска развития осложнений в виде гипергидратации или электролитного дисбаланса.

Схемы проведения инфузионной терапии в раннем послеожоговом периоде включают в себя коллоидные препараты, и такие растворы остаются популярными во многих стационарах, занимающихся лечением обожженных. Бакстер показал, что объем плазмы изменяется, независимо от содержания в ней коллоидов, в первые 24 ч после ожога и поэтому от применения коллоидных растворов в этот отрезок времени мало пользы. Основной проблемой в это время является выход коллоидов во внеклеточное пространство.

Относительная эффективность коллоидов и кристаллоидов в ходе инфузионной терапии у обожженных была оценена с помощью рандомизированного исследования. Хотя пациенты, получая и коллоидные, и кристаллоидные растворы, требовали значительно меньшей инфузии для восстановления объема циркулирующей крови, чем пациенты, получавшие только кристаллоиды,, различий между двумя группами в отношении сердечного выброса, сократимости левого желудочка сердца и, объема циркулирующей крови к исходу вторых суток после ожога не выявлялось. Объем внеклеточной жидкости в легких у пациентов, получавших коллоиды и кристаллоиды, был выше, а легочные осложнения и смертельные исходы наблюдались чаще. Поэтому введения коллоидов большинству обожженных следует избегать до тех пор, пока проницаемость стенки капилляров не восстановится до нормального уровня.

Гипертонические растворы, содержащие в 1 л 250 ммоль хлорида натрия, с успехом используются у пострадавших с тяжелыми ожогами. Основное преимущество гипертонического раствора заключается в том, что для восстановления водно-солевого баланса в первые 24-ч после ожога его требуется меньше. Формирующийся отек меньше, чем при^применении изотонических растворов, и у пострадавших с циркулярными ожогами III степени, при этом реже приходится делать насечки на струпе. Хотя уменьшение объема вводимой жидкости должно приветствоваться в случае пострадавших с ингаляционными поражениями, данных о том, что это в конечном итоге положительно влияет на исход, нет.

Применение для инфузий гипертонического раствора ограничено тем, что при этом развивается гипернатриемия, поскольку повышение концентрации натрия в крови более 165 ммоль/л вызывает острую почечную недостаточность. Использование гипертонического раствора дает наилучший эффект в Ожеговых центрах, в которых в качестве местной антибактериальной терапии применяют повязки, смоченные раствором азотнокислого серебра.

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕРВЫЕ 24 ЧАСА

Потребность в жидкостях для внутривенного введения в первые 24 ч после ожога прямо зависит от массы тела пациента и удельной площади ожога. Рингер-лактат — наиболее частый солевой раствор, применяемый для инфузионной терапии у обожженных (табл. 7.3). Расчетные формулы служат только инструментом планирования инфузионной терапии у обожженных. Программа последующей терапии зависит от физиологического ответа со стороны организма обожженного на инфузию растворов в течение первого часа. Необходимо учитывать, что переливание больших количеств 5% декстрозы с Рингер-лактатом приводит к поступлению в* организм больших доз декстрозы. Возможной передозировки декстрозы у очень маленьких детей опасаться не надо, поскольку запасы гликогена в печени у них значительно снижены. У таких пострадавших должен осуществляться мониторинговый контроль за концентрацией глюкозы в крови, и им бывает показано дополнительное введение глюкозы.

Таблица 7.3. Расчет потребности в растворах для инфузионной терапии у обожженных по методу, применяемому в Нью-Йоркском госпитале

Читайте также  Как сделать отворот?

Летальность при глубоких ожогах

Ожоги остаются одной из актуальных проблем современной медицины. По данным ВОЗ, в 2004 году во всем мире 11 млн человек получили тяжелые ожоги и нуждались в экстренной медицинской помощи [1]. В США ежегодно регистрируется 410-450 тыс. обожженных (136–140 на 100 000 населения), из них госпитализируется не менее 40 000 [2]. В 2013 году было зарегистрировано 3 400 погибших от термической травмы [3]. В Российской Федерации в 2014 году было зафиксировано 280 000 обожженных [4], из них 6% были госпитализированы. Общая летальность среди взрослых обожженных составляет 7,2%, а при глубоких, обширных ожогах – 13-14% [5]. Подобная закономерность отмечается и в Приморском крае.

Воздействие высокой температуры ведет к локальному повреждению кожных покровов, как следствие, к нарушению защитных функций покровных тканей и интоксикации организма продуктами распада в очаге повреждения с последующим нарушением гемодинамики, микроциркуляции, приводящим к шоку и развитию комплекса патологических процессов во всем организме и самой коже в области повреждения [6].

Результаты лечения и выздоровление тяжелообожженных находится в прямой зависимости от того, как скоро будет восстановлен утраченный кожный покров [7]. Современная инфузионная терапия и другие приёмы реанимации позволяют в большинстве случаев справиться с ожоговым шоком и восстановить нарушенный гомеостаз [8]. Большинство летальных исходов у обожженных в настоящее время отмечается в последующих стадиях ожоговой болезни и связано с прогрессирующей интоксикацией, ожоговым истощением, развитием гнойно-септических осложнений, приводящих к синдрому полиорганной недостаточности и гибели пострадавших [9].

При значительных успехах, достигнутых в реконструктивной и пластической хирургии, в разработке новых методов оперативных вмешательств, многие вопросы лечения и реабилитации больных, получивших термическую травму, остаются нерешёнными.

В настоящее время общепризнанно, что в лечении обожжённых патогенетически обоснованной является ранняя хирургическая некрэктомия с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой. Однако возможность применения этого метода ограничена при ожогах, занимающих значительную поверхность тела. Недостаточная площадь донорских участков является фактором, отдаляющим момент аутодермопластики. Кроме того, сами участки эксплантации являются фактором значительного болевого воздействия на пациента, увеличивают площадь ран, нуждающихся в заживлении [10]. Кроме того, несмотря на современные достижения медицинской науки, для оценки готовности ран к аутодермопластике используются только клинические методы, которые нельзя считать объективными при выставлении показаний к проведению хирургических мероприятий.

Наименее исследованным вопросом в лечении ожоговых больных является выработка гистологических критериев готовности раны к некрэктомии и одномоментной аутодермопластике [11; 12]. Вопросы развития репаративных процессов и ангиогенез в приживленном аутодермотрансплантате также остаются пока малоизученными и являются предметом острых дискуссий.

Цель исследования

Целью нашего исследования является усовершенствование методов активного хирургического лечения тяжелообожженных, определение оптимальных сроков аутодермотрансплантации, сокращение сроков нахождения больных в стационаре.

Задачи исследования

Изучить динамику репаративной регенерации в ожоговой ране и в аутодермотрансплантате на фоне аутодермопластики, проведенной в разные сроки после термической травмы.

Выработать морфологические критерии приживления аутодермотрансплантата путем изучения содержания клеток макроцитарно-макрофагального ряда.

На основе изучения репаративной активности клеточных элементов ожоговой раны разработать рекомендации для определения оптимальных сроков аутодермопластики.

Материалы и методы

В основу работы положены исследования 62 больных в возрасте от 18 до 60 лет с термическими ожогами, находившихся на лечении в Приморском ожоговом отделении ФБГОУ «Дальневосточный окружной медицинский центр» ФМБА России в период с 2007 по 2015 год. Критериями включения было наличие ожогов IIIА-IIIБ степени площадью от 10 до 20% поверхности тела, индекс Франка 30-60 ед. Критериями исключения было наличие у пострадавших большой площади поверхностных ожогов I и II степени, а также глубоких IV степени.

Для исследования динамики морфологических изменений у всех пациентов после получения письменного добровольного согласия из ожоговых ран под местной анестезией был взят биопсийный материал. Размер биоптатов составлял 2-3 мм 3 . В зависимости от целей исследования материал забирался в разные сроки.

В зависимости от сроков укрытия ожоговых ран все пациенты были разделены на 2 группы: в первую вошли пострадавшие, которым окончательный этап аутодермопластики был выполнен в первые 7-14 суток (32 человека), во вторую – окончательное укрытие ран в более поздние сроки (30 пациентов).

Морфологические изменения в ране оценивали после окраски препаратов гематоксилин-эозином. Для количественной оценки регенераторного потенциала тканей ожоговой раны изучали экспрессию гена Ki-67 с применением панели моно- и поликлональных антител к этому антигену с последующим окрашиванием гематоксилином. Проведена иммуногистохимическая идентификация иммунокомпетентных клеток (клеток Лангерганса, макрофагов, СD-4, CD-8) по одинаковой схеме, несмотря на различную локализацию антигена в клеточных структурах: мембраны, лизосомы, ядра, комплекс Гольджи.

Все пациенты получали стандартизированное лечение: инфузионную, антибактериальную терапию, препараты с целью профилактики острых стрессовых язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, ДВС-синдрома.

В местном лечении придерживались активного хирургического подхода с целью максимально раннего удаления некротических тканей. Так, хирургическая некрэктомия была выполнена у 24 (38,7%) пострадавших, некролитическую некрэктомию проводили у 5 (8,1%) больных, самостоятельное отторжение струпа происходило у 33 (53,2%) обожженных.

Полученные данные статистически обработаны на ПК с использованием программы Excel 2010 для Windows 10. Проведено вычисление средней величины показателя (М), ошибки средней (+m), квадратического отклонения (±σ). Достоверность различий между сравниваемыми показателями устанавливалась по коэффициенту достоверности Стьюдента-Фишера (Р).

Результаты исследования и обсуждение полученных результатов

При гистологическом исследовании биоптатов на 1-е и 2-е сутки после ожоговой травмы в патологическом очаге регистрировались участки кровоизлияний и наблюдалось незначительное увеличение количества кровеносных сосудов в подлежащей к эпидермису или к раневой поверхности рыхлой волокнистой соединительной ткани. В области, граничащей с зоной повреждения, регистрировали невысокую пролиферативную активность камбиальных элементов. В шиповатом слое, а также в стенках волосяных фолликулов и в сальных железах активность гена Ki67 отсутствовала. Эндотелий кровеносных сосудов также содержал небольшое количество пролиферирующих клеток (табл. 1).

Характеристика пролиферативной активности структурных элементов кожи в разные сроки после травмы

Кол-во клеток с меткой Ki67 в поле зрения, по суткам

Научная электронная библиотека

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

3.10. Роль активации процесса липопероксидации в патогенезе поверхностных термических ожогов

Термическая травма занимает второе место в общей структуре травматизма вслед за механическими повреждениями тканей. Ожоги кожи – это часто встречающийся вид производственной и бытовой травмы. За последние два года отмечается нарастание частоты встречаемости термической травмы, что составляет в среднем 294,2 случая на 10 тыс. населения. Ежегодно в России ожоги получают около 400 000 человек, четверть из них подлежит госпитализации. Так, в 2007 году в приемное отделение ожоговых центров обратилось 42747 человек с ожогами. Из них было госпитализировано 46,4 %. В состоянии ожогового шока поступило 3471 (12,5 %) человек. В Саратовском ожоговом центре за год получают специализированное лечение порядка 1200 больных с термическими травмами различной степени тяжести, треть из них поступает из разных районов области [3, 18].

Этиологические факторы развития ожоговой травмы чрезвычайно гетерогенны включают действие высоких температур, пламени, электрического тока. Ожоговая травма может вызываться действием концентрированных кислот и щелочей [1, 3, 4].

Существует множество классификаций ожогов. Однако до настоящего времени отсутствует единая международная классификация термических поражений.

В зависимости от характера повреждающего фактора различают следующие виды ожогов:

1) термические ожоги, возникающие под влиянием паров, горячих жидкостей, пламени, раскаленных металлов и т.д.;

2) химические ожоги, образующиеся при воздействии крепких кислот, щелочей;

3) солнечные ожоги, формирующиеся под влиянием ультрафиолетовых волн коротких длин;

4) ожоги при многофакторных поражених, включающих действие различных термических факторов, наблюдающиеся у пострадавших при взрывах, пожарах, дорожно-транспортных происшествиях. Последние характеризуются высокой летальностью, так как одномоментно на человека воздействует несколько альтерирующих факторов: высокая температура окружающей среды, пламя, токсичные продукты горения, неблагоплиятные психогенные факторы и т.д. [3].

Несмотря на различия этиологических факторов и пусковых механизмов развития патологии, локальные или генерализованные ожоги, поверхностные или более глубокие характеризуются стереотипным комплексом морфофункциональных изменений в зоне травмы. Последний проявляется в развитии некроза и дистрофии с последующим выпадением, ограничением функции или развитием дисфункции. Тем не менее, термическая травма индуцирует развитие воспаления – типового патологического процесса с характерными стереотипными нарушениями структуры и функции тканей, а также расстройствами локальной гемодинамики.

В нашей стране широко используется классификация ожогов, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 году [4]. Согласно данной классификации в зависимости от глубины поражения тканей различают ожоги I, II, IIIa, IIIб и IV степеней (рис. 3.1).

Ожоги I степени характеризуются повреждением поверхностных слоев эпидермиса и клинически проявляются покраснением и отеком кожи, болевыми ощущениями (в ожоговой зоне наблюдается стойкая артериальная гиперемия и воспалительная эксcудация). Репарация и регенерация поврежденных кожных покровов происходит в течение 3–4 дней.

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся эпидермисом остается обнаженный его базальный слой.

Рис. 3.1. классификация ожогов по степеням, в зависимости от глубины поражения тканей. По вертикали: 1 – эпидермис; 2 – дерма; 3 – подкожный жировой слой; 4 – мышцы;
5 – кость. По горизонтали: римскими цифрами обозначены степени ожога, черным цветом – глубина поражения (Б. С. Вихриева, В. М. Бурмистрова, 1986)

Ожоги III степени подразделяются на два вида. Ожоги IIIа степени (дермальные), для которых характерны поражения собственно кожи, но не на всю ее глубину. Наиболее часто повреждение ограничивается ростковым слоем эпидермиса лишь на верхушках сосочков, однако может наблюдаться некроз эпителия и поверхности дермы при сохранении более глубоких ее слоев и кожных придатков.

Таким образом, к поверхностным относятся ожоги I, II и IIIа степеней, при которых погибают только верхние слои кожи, и применяется, как правило, консервативное лечение, а заживление раны происходит за счет эпителизации из сохранившихся эпителиальных придатков кожи.

При ожоге IIIб степени омертвевает вся толща кожи и образуется некротический струп. Ожоги с частичным или полным поражением подкожного жирового слоя относят к ожогам IIIб степени.

Ожоги IV степени сопровождаются не только омертвением кожи, но и образований, расположенных глубже собственной фасции – мышц, костей, сухожилий, суставов.

Ожоги IIIб и IV степеней составляют группу глубоких ожогов, для которых необходимо оперативное восстановление кожного покрова [3, 4].

О роли активации свободнорадикального окисления липидов в структурной и функциональной дезорганизации биосистем при термической травме

Актуальность проблемы термической травмы определяется ее высокой распространенностью среди всех возрастных групп населения [3, 5, 7].

Несмотря на постоянное совершенствование современных принципов комплексной терапии ожогов, летальность при указанной форме патологии остается достаточно высокой в связи с развитием тяжелой аутоинтоксикации и полиорганной недостаточности. Вышеизложенное свидетельствует о целесообразности дальнейшего совершенствования принципов диагностики, оценки эффективности терапии и прогнозирования течения термических ожогов [3, 5, 7].

В настоящее время тяжесть термической травмы оценивается по определению площади ожоговой поверхности, глубины ожога, индекса Франка [3]. В тех случаях, когда площадь ожоговой поверхности занимает не более 15–20 % площади тела при поверхностных ожогах и не более 10 % при глубоких ожогах, речь идет об ожоговой ране. Несмотря на многообразие различных этиологических факторов и пусковых механизмов развития патологии, локальные или генерализованные ожоги, поверхностные или более глубокие характеризуются стереотипным комплексом морфофункциональных изменений в зоне травмы. Последние проявляются в последовательном развитии сосудистых изменений в виде спазма сосудистой стенки, артериальной и венозной гиперемии, стаза, а также тканевыми, дистрофическими и некротическими повреждениями с последующим выпадением, ограничением функции или развитием дисфункции [2, 3, 5, 6].

В настоящее время очевидно, что воспалительный процесс, независимо от локализации и особенностей действия этиологического фактора, характеризуется достаточно быстрым развитием синдрома системного воспалительного ответа. Последний, как известно, проявляется нарушениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, изменениями клеточного состава и белкового спектра периферической крови, развитием лихорадки. Однако до настоящего момента отсутствуют систематезированные сведения о состоянии процессов липопероксидации при термическом поверхностном поражении кожи, их динамических сдвигах в период острого воспаления и на фоне развития репаративной регенерации. Тем не менее, установление характера и механизмов развития системных метаболических расстройств позволило бы сформулировать новые объективные критерии оценки тяжести течения термической травмы, эффективности традиционных методов комплексной терапии и соответственно разработать новые принципы медикаментозной коррекции расстройств, свойственных синдрому системного воспалительного ответа.

Целью данного фрагмента исследования явилось изучение состояния процессов липопероксидации и антирадикальной защиты клеток крови больных с ожоговой раной на фоне традиционной комплексной терапии в динамике развития патологии.

Характеристика обследуемого контингента больных. В работе представлены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 30 больных с поверхностными ожогами (ожог I, II и IIIа степени) в динамике патологии, находившихся на стационарном лечении в Саратовском центре термических поражений в 2007–2010 гг. Оценка тяжести патологии проводилась традиционными методами, включающими определение площади ожоговой поверхности, глубины ожога [3, 5, 7].

Первый забор крови для исследования производился на 1-е сутки патологии. Патоморфологические изменения в зоне термической травмы при ожогах I и II степени характеризовались развитием реактивно-воспалительных процессов, протекающих по типу серозного отека. В области ожоговой раны наблюдалось покраснение, связанное с развитием стойкой артериальной гиперемии. Одним из симптомов развития термических ожогов являлась боль, обусловленная выраженным отеком и сдавлением нервных окончаний, а также высвобождением большого количества биологически активных веществ из поврежденных клеток. В зоне термической травмы при ожогах II степени отмечалось образование пузырей, заполненных прозрачной жидкостью, по составу близкой к плазме крови, вследствие резкого расширения капилляров, увеличения их проницаемости, сопровождающегося выходом жидкости под эпидермис. При ожоге IIIа степени образовывался поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый струп, местами наблюдалось развитие гиперемии и незначительного отека тканей [3, 5, 7].

Второй забор крови осуществлялся на 10-е сутки заболевания. В этот период времени при ожоге I и II степени начинался процесс эпителизации раны. В эти же сроки наблюдения в зоне ожога IIIа степени была видна четкая граница между погибшими и сохранившимися тканями: на фоне омертвевших тканей проступали розово-красные сосочки кожи, отмечалось формирование неширокого лейкоцитарного вала и начиналось отторжение струпа, которое продолжалось в течение 2–3-х недель [3, 5, 7].

Третий забор крови производился на 18-е сутки патологии (период выздоровления), когда в области термической травмы при ожогах I и II степени наблюдалась полная эпителизация, но в ряде случаев оставались краснота и пигментация кожных покровов. Вид ожоговой раны при ожоге IIIа степени был весьма характерен – на тонком слое грануляций появлялись множественные островки эпителизации, одновременно эпителий наползал и со стороны здоровой кожи до полной эпителизации поврежденной поверхности [3, 5, 7].

О развитии ситемных метаболических сдвигов при поверхностных ожогах кожи судили по степени интенсивности свободнорадикальной дестабилизации клеток крови, в частности по показателям содержания в крови промежуточных продуктов липопероксидации: диеновых конъюгатов (ДК) и малонового диальдегида (МДА). В качестве интегративных показателей стабильности биологических мембран использовано определение перекисной резистентности эритроцитов (ПРЭ). О состоянии антиоксидантной системы крови судили по показателям активности супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, уровню витамина Е, SH-групп, которые определялись общепринятыми спектрофотометрическими методами исследования [6].

Для оценки степени выраженности аутоинтоксикации использовали определение в крови молекул средней массы (МСМ) спектрофотометрическим методом.

Результаты исследования показали, что на 1-и сутки с момента развития ожоговой раны отмечались интенсификация процессов липопероксидации и нарастание уровня промежуточных продуктов липопероксидации: МДА в эритроцитах и плазме крови, а ДК в эритроцитах – по сравнению с таковыми показателями контрольной группы (табл. 3.1) Избыточное накопление промежуточных продуктов липопероксидации сочеталось с недостаточностью механизмов антиоксидантной защиты клеток крови, на что указывало подавление активности СОД и каталазы эритроцитов, снижение уровня витамина Е в сыворотке крови, а также содержания общих SH-групп в крови по сравнению с таковыми показателями контрольных величин (табл. 3.1). Маркерами системного цитолиза клеток и выраженности аутоинтоксикации, характерными для этих сроков патологии, являлись снижение ПРЭ, а также возрастание уровня в крови МСМ (табл. 3.1).

Последующие наблюдения были проведены на 10-е сутки с момента поступления больных в стационар, когда начиналась эпителизация зоны ожога и отмечалось общее улучшение соматического статуса, снижение степени аутоинтоксикации и соответственно нормализация уровня МСМ в крови (табл. 3.1). Как оказалось, в этот период наблюдения был обнаружен параллелизм между улучшением общесоматического статуса больных, активацией процессов репаративной регенерации в зоне термической травмы и заметным снижением содержания в крови промежуточных продуктов липопероксидации. При этом отмечалась нормализация уровней ДК плазмы крови и эритроцитов и МДА эритроцитов. Уровень МДА плазмы крови еще превышал показатели контроля (табл. 3.1).

Показатели содержания в крови промежуточных продуктов липопероксидации (малонового диальдегида, диеновых коньюгатов), перекисной резистентности эритроцитов, молекул средней массы, а также состояние антиоксидантной системы в крови у больных с ожоговой раной в различные сроки наблюдения

Тяжелые ожоги

Если у вас есть вопрос к нашему врачу по поводу лечения заболеваний, вы можете обратиться по телефону 8 (812) 748-23-48 или задать вопрос хирургу онлайн.

Лечение пострадавших с тяжелой термической травмой остается актуальной и во многом нерешенной проблемой. В последние годы отмечается увеличение числа пострадавших с обширными глубокими ожогами кожи, комбинированной термоингаляционной травмой, что обусловливает значительную долю умерших в периоде ожогового шока, достигающую по данным литературы 25 – 35%.

Термическая травма вызывает массивный некроз клеток, в результате чего нарушается целостность защитной оболочки тела, выпадает часть ее функций (барьерная, терморегулирующая, дыхательная, метаболическая, иммунная). При обширных термических поражениях кожи происходит одномоментный выброс в кровоток большого количества содержимого разрушенных клеточных структур, не прошедших этапы апоптоза с формированием травматического токсикоза, в рамках которого формируется вторичная патология внутренних органов с развитием ожоговой болезни.

В основе этих нарушений лежат сложные патофизиологические процессы, которые возникают в ответ на действие термического или химического агента, включающие в себя нейрорефлекторную, нейроэндокринную и воспалительную реакции.

Для определения глубины поражения в нашей стране принята четырехстепенная классификация

  • Iстепень– стойкая артериальная гиперемия и воспалительная экссудация, выражен болевой синдром
  • IIстепень– отслоение пластов эпидермиса с образованием пузырей, заполненных прозрачной жидкостью желтоватого цвета. Интенсивность болевых ощущений максимальна.
  • IIIстепень:
  • III а ст.– поражение собственно дермы. Эпидермис полностью отслоен, мягкие покровные ткани отечны, напряжены. Может выявляться тонкий подвижный струп. Болевая чувствительность и сосудистые реакции сохранены. Принципиальным в данном случае является сохранение камбиальных элементов, потенциирующих при условии адекватной курации самостоятельную эпителизацию ожоговых ран.
  • III б ст.– тотальный некроз всех слоев кожи при сохранении интактности тканей, расположенных глубже собственной фасции. Формирующийся струп коагуляционного или колликвационного (в зависимости от этиологии и лечения) характера, не собирается в складку. В толще некротизированных тканей – тромбированные подкожные вены. Болевая чувствительность и сосудистые реакции резко снижены или отсутствуют.
  • IV степень– распространение поражения на глубжележащие ткани (подкожная клетчатка, фасции, мышцы, кости); струп толстый, часто черного цвета с элементами обугливания.

Международная классификация МКБ-10 включает трехстепенное разделение ожогов по глубине:

  • Iстепень — поверхностный ожог (соответствует отечественной первой)
  • IIстепень – поверхностный ожог с поражением эпидермального слоя и верхнего слоя дермы (соответствует IIи IIIaстепени)
  • IIIстепень – глубокий ожог – тотальный некроз дермы (IIIб и IVстепени).

Ожоговый шок развивается при ожогах II (МКБ-10) степени более 15% поверхности тела (ПТ), при глубоких ожогах более 5%, а также при сочетании ожогов кожи (даже менее 15% ПТ) с поражением дыхательных путей. У детей, пациентов пожилого и старого возраста шок может развиваться при значительно меньших по площади поражениях кожи.

К особенностям ожогового шока относится постепенное снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое в первые часы от момента травмы может не сопровождаться снижением артериального давления. Для ожогового шока также характерны ранние нарушения в зоне микроциркуляции, которые развиваются до изменений системной гемодинамики.

Существует три степени тяжести ожогового шока, которые характеризуются различной длительностью (от 12 до 72 часов) и и выраженностью клинико-лабораторных признаков.

По индексу Франка в совокупности с клинико-лабораторными данными и информацией о тяжести поражения дыхательных путей прогнозируют развитие ожогового шока, его степень тяжести и время выхода из этого состояния.

Оценка степени тяжести ожогового шока по индексу Франка (Розин Л. Б., Баткин А. А., 1986 г.):

Степень тяжести ожогового шока Индекс Франка без поражения органов дыхания Индекс Франка при поражении органов дыхания
I легкий шок 30-70 20-55
II тяжелый шок 71-130 56-100
III крайне тяжелый шок более 130 более 100

Поддержание гемодинамики и адекватной скорости доставки кислорода, обеспечивающего аэробный путь метаболизма, является первоочередной задачей инфузионной терапии в периоде ожогового шока. Регидратация пострадавшего должна быть начата как можно раньше, поскольку отсрочка в проведении инфузионной терапии существенно увеличивает летальность в периоде ожогового шока. Объем и темп введения инфузионных растворов зависит от тяжести поражения кожных покровов и дыхательных путей, а также от сопутствующей патологии и возраста пострадавшего.

Для расчета темпа инфузионной терапии используют специальные формулы. Наиболее распространенными являются формулы Brooke, Parkland. В первые 8 часов рекомендуется переливать не менее половины рассчитанного объема жидкости. На следующие сутки объем уменьшается наполовину, на третьи – до 1/3.

Нормализация темпа спонтанного диуреза, стабилизация гемодинамических показателей, снижение гемоконцентрации, повышение температуры тела, восстановление функции органов желудочно-кишечного тракта являются показателями адекватного проведения противошоковой терапии и выхода больного из острого периода ожоговой болезни.

В качестве инфузионных препаратов используют растворы кристаллоидов (физраствор, Рингер-лактат, раствор Бакстера, Реамберин) и коллоидов (низкомолекулярные коллоиды на основе декстрана — полиглюкин, реополиглюкин, гелофузин, на основе гидроксиэтилированных крахмалов — Хаес-стерил, Рефортан, Волювен).

Необходимость проведения респираторной терапии может быть обусловлена как ингаляционной травмой в сочетании с ожогами кожи, так и тяжелыми изолированными поражениями кожных покровов или дыхательных путей. Показаниями для интубации трахеи и проведения различных видов респираторной поддержки являются:

  • признаки дыхательной недостаточности;
  • отсутствие сознания;
  • тяжелые термические поражения верхних дыхательных путей с высоким риском развития стеноза гортани и асфиксии;
  • поражения продуктами горения всех отделов респираторного тракта.

Тяжелые ожоги приводят к развитию белково-энергитической недостаточности без должной коррекции которой возникает истощение и ее крайняя форма – кахексия. В связи с этим нутриционная поддержка приобретает особую значимость при лечении пострадавших с обширными ожогами. Суточные потребности в энергии составляют 25 – 50 ккал/кг массы тела, в белке 1 – 2,5 г/кг массы тела. При отсутствии выраженных застойных явлений в желудочно-кишечном тракте введение через назогастральный зонд глюкозо-солевого раствора с добавлением аскорбиновой и глютаминовой кислот. Внутрикишечную инфузию глюкозо-солевого раствора рекомендуется продолжать следующие 16 часов. На вторые сутки назначается энтеральное введение 10% полисубстратных сбалансированных питательных смесей. У пострадавших с тяжелой термической травмой и ухудшении моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, на фоне продолжающейся инфузионно-трансфузионной терапии, назначается частичное парентеральное питания растворами 10% кристаллических аминокислот, к которым при необходимости увеличения энергетической составляющей добавляются 10% растворы жировых эмульсий.

Решающую роль для повышения прогноза благоприятного исхода у тяжелообоженных играет раннее начало хирургического лечения, т. к. от объема некротических тканей зависит тяжесть клинических проявлений ожогового шока и ожоговой болезни в целом. При поступлении пострадавшего и наличии глубоких циркулярных ожогов на конечностях и туловище, выполняют некротомические разрезы ожогового струпа. Эта мера предотвращает развитие критической ишемии дистальных сегментов конечностей либо нарушения дыхания. Современная концепция хирургического лечения предусматривает выполнение ранних некрэктомий, суть которых заключается в иссечении омертвевших тканей с последующим одномоментным или отсроченным замещением раневого дефекта свободными кожными ауто-, алло-, ксенотрансплантатами или раневыми покрытиями. Ампутации крупных сегментов конечностей выполняются строго по жизненным показаниям. Срочная ампутация производится только в случаях, когда промедление грозит артериальным кровотечением, сепсисом, острой почечной недостаточности.

Ожоги

Ожоги – это повреждение тканей организма при воздействии термического, химического, электрического агентов и ионизирующего излучения. Данный вид травм занимает третье место в структуре общего травматизма, зачастую приводит к снижению трудоспособности и инвалидизации, в связи, с чем является важной медицинской и социально-экономической проблемой.

Классификация

Современные классификации разделяют ожоги по локализации, площади и глубине.

Согласно данным Международной классификации болезней от 2010 года ожоги по глубине подразделяются:

I степень – поверхностные ожоги, представляющие собой повреждение эпидермиса. Проявлениями таких ожогов являются покраснение области поражения и образование пузырей с серозным содержимым.

II степень – пограничные ожоги, при которых совместно с эпидермисом повреждаются поверхностные слои дермы с сохранением придатков и базальных слоев.

III степень – глубокие ожоги, характеризующиеся поражением кожи на всю толщину с затрагиванием предлежащих органов и тканей (подкожно-жировой клетчатки, мышц, костей, внутренних органов).

Существуют два основных метода определения площади ожогов: правило «девяток» и правило «ладони». Общая площадь кожного покрова составляет 100%.

Правило «девяток» разделяет области тела человека в следующем процентном соотношении: голова и шея – 9%, туловище – 36%, верхние конечности по 9%, нижние конечности по 18% и область промежности 1%.

При частичном поражении каждой из областей используется правило «ладони», где поверхность ладони составляет 1% поверхности тела.

Важность критерия площади ожогов определяется дальнейшими общими проявлениями интоксикации и развитием осложнений. При площади поверхностного/пограничного ожога более 20% и глубокого ожога более 10% у взрослого человека развивается так называемая ожоговая болезнь, что является экстренным показанием для госпитализации пациента в отделение реанимации.

Диагностика

Диагностика глубины ожогов на ранних этапах получения травмы заключается в определении сосудистой реакции и болевой чувствительности. При поверхностных ожогах не происходит повреждения болевых рецепторов и сосудов, находящихся в коже, что обуславливается сильную болезненность и красноту (гиперемию) в области ожога. При пограничных ожогах – болевая чувствительность снижается, но сохраняется, так же как и сосудистая реакция. Что касается глубоких ожогов, то в данной ситуации область полученного ожога не вызывает болевых ощущений и представлена белой дермой либо формирующимся плотным струпом.

Лечение

Лечение ожогов разделяется на два основных этапа: первая помощь и специализированное лечение.

Первая помощь при термических и химических ожогах подразумевает:

  • прекращение контакта с повреждающим фактором;
  • охлаждение/«смывание» повреждающего агента с поверхности кожи проточной прохладной водой в течение 25-30 минут;
  • удаление остатков инородных тел;
  • наложение асептической повязки.

Не рекомендуется проводить обезболивание местными анестетиками. Они воздействуют на пораженные участки кожи и вызывают раздражение, усиление болевой чувствительности.

При электрических ожогах и ожогах ионизирующим веществом рекомендуется:

  • исключить контакт;
  • создать асептические условия в месте повреждения;
  • госпитализация в профильное отделение.

Специализированное лечение поверхностных и пограничных ожогов заключается в создании асептических условий путем ежедневных перевязок ожоговых ран с растворами антисептиков и мазей. При больших площадях до 20% поверхности тела и наличии сопутствующих заболеваний рекомендовано дополнять лечение консервативной терапией согласно клиническим рекомендациям: инфузионная, антибактериальная, антиагрегантная и гастропротекторная терапия, симптоматическое лечение.

При наличии глубоких ожогов основным методом лечения является хирургический. В зависимости от площади и локализации применяются методы рассечения и иссечения некротически измененных тканей с дальнейшей одномоментной или отдаленной аутодермопластикой либо пластикой местными. В крайних случаях при глубоком повреждении конечностей и признании ее не жизнеспособной прибегают к ампутации на разных уровнях.

На сегодняшний день активно внедряются в практику лечения ожогов клеточные технологии, в основу которых входят культуры клеток аллогенных фибробластов и кератиноцитов. Многочисленные клинические исследования подтверждают эффективность применения данного метода при лечении поверхностных и пограничных ожогов, путем сокращения сроков эпителизации ран в 3 раза и в комбинации с аутодермопластикой при лечении глубоких ожогов в 2 раза.

При лечении ожогов нужно помнить, что данный процесс является динамическим и зависит от площади и глубины, а также от физиологических ресурсов и коморбидного фона.

Последствиями ожога в отдаленном периоде являются образование рубцовых деформаций, приводящих к снижению качества жизни, работоспособности и образованию косметических дефектов. В связи, с чем рекомендовано динамическое наблюдение в течение года после полного заживления ран, проведение противорубцовой терапии (гели на основе силикона, силиконовые покрытия, компрессионное белье, гормональная терапия, физиотерапевтическое лечение и др.) и определением дальнейшей тактики хирургического лечения при выраженных деформациях. Осложнениями рубцовых деформаций являются развитие гипер- и гипотрофических рубцов, малигнизация и гиперпигментация.

Профилактикой развития осложнений в отдаленном периоде при ожогах является прекращение употребления алкоголя, приема горячих ванн и посещения саун, исключение воздействия УФ-излучения на место ожога в течение года.

Лечение и профилактика ожогов обязательно проводится под наблюдением специалиста. При необходимости он проведет коррекцию терапии в зависимости от динамики раневого процесса.

Автор статьи: Заворотний Олег Олегович, Врач-хирург.

Препараты при ожогах

Ожоги – один из распространенных видов травм у детей и взрослых. Почти каждый человек переживал ожог в какой-то момент своей жизни, в частности термический, химический или солнечный. Часто незначительные ожоги можно лечить с помощью домашних средств, в других случаях требуется немедленная медицинская помощь.

В России ежегодно регистрируется около 300 тыс. случаев получения ожоговой травмы (из числа обратившихся за медицинской помощью). Физические страдания, длительная потеря трудоспособности, возможная инвалидизация и летальность делают этот вид травматической патологии наиболее актуальным. При своевременном, обоснованном, грамотном оказании первой помощи, удается не только избавить пациента от боли, но и предупредить развитие осложнений, создать условия для последующего эффективного лечения и скорейшего выздоровления.

Ожоги бывают нескольких видов, в числе которых термические, химические, и даже электрические и лучевые. Термические ожоги — самые распространенные и составляют более 90% от всех видов. Это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, ожоги от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги. Степень тяжести ожогов разделяют в зависимости от глубины поражения кожи.

При ожоге 1 степени поражаются только верхние слои кожи. Развивается выраженное покраснение кожи, ее отек, в обожженном месте отмечаются боли, чувство жжения. Симптомы стихают в течении двух дней, а через неделю наступает полное выздоровление.

При ожоге 2 степени верхний слой кожи полностью погибает и отслаивается, а на его месте образуются пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Если течение болезни не осложнится инфицированием раны, то заживление наступает через 10-12 дней.

При ожогах 3 степени кожа поражается практически на всю глубину. При этом образуются массивные волдыри с толстой оболочкой, заполненные кровянистым содержимым, напряженные и очень болезненные.

При ожоге 4 степени, самом серьезном, происходит полная гибель всех слоёв кожи, даже самых глубоких, включая подкожно-жировую клетчатку, а также и нижележащих тканей — мышц, сухожилий, костей. Вышеназванными ожогами могут быть поражены ограниченные (локальные) или обширные участки кожных покровов.

Первая помощь при ожогах

Ни в коем случае нельзя удалять омертвевшую кожу и вскрывать самостоятельно волдыри, прикладывать к обожженному месту лед, сливочное масло, различные мази и лекарства, а также покрывать ожог ватными повязками или лейкопластырем. При ожоге химическими веществами необходимо снять часть одежды, на которую попало вещество и обильно обливать пораженную область прохладной водой. При обширном ожоге рекомендуется принять 10-минутный душ или лечь в прохладную ванну. После водных процедур кожу важно очень бережно промокнуть, надеть не стесняющую одежду и показаться врачу.

При ограниченном ожоге необходимо подставить обожженный участок кожи под холодную воду на 10-15 минут или приложить стерильный пакет со льдом; наложить стерильную повязку; больному дать обезболивающее средство и при ухудшении самочувствия обратиться к врачу. При обширных ожогах наложить не тугую стерильную повязку; дать обезболивающее средство и напоить щелочно-солевой смесью (1 чайная ложка поваренной соли и ½ чайной ложки пищевой соды, растворенные в 2 стаканах воды), после оказания первой помощи доставить пострадавшего в больницу. При ожогах из сосудистого русла вместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5–0,6 мэкв/% ожога/кг массы тела больного). Поэтому жидкостная терапия, в первую очередь, преследует цель наполнения сосудистого русла и восстановления в нем содержания натрия.

Химические вещества, за исключением порошкообразных, смывают водой; порошкообразные вещества необходимо смахнуть, предварительно смочив их водой. Ожоги, вызванные кислотами, щелочами или органическими веществами (например, фенолы, крезолы, продукты нефтехимии) промыть обильным количеством воды, при этом промывать место ожога необходимо не менее 20 минут.

Что нельзя делать при ожогах?

Некоторые народные способы лечения ожогов могут нанести вред. Так, например, категорически запрещено использовать масла, так как они удерживают тепло на поверхности кожи, тем самым усугубляя ожог. Также нет доказательств того, что сырое яйцо помогает при ожоге, напротив, это может спровоцировать инфицирование ожоговой поверхности. Многие люди считают, что лучше использовать лед, а не прохладную воду для помощи при ожоге. Однако лед может нанести больше вреда, чем пользы, и еще больше раздражать сожженную кожу. В некоторых крайних случаях человек может испытывать холодовой ожог от воздействия льда. Также среди обывателей бытует мнение, что использование зубной пасты в месте локализации ожога может помочь справиться с проблемой. Фактически же нестерильная зубная паста может обусловливать распространение бактерий в месте поражения.

Средства при ожогах

Системное лечение представлено в первую очередь препаратом из группы НПВС, который снимает болевую симптоматику. Необходимо также сообщить человеку о необходимости расширения питьевого режима и порекомендовать препарат из группы антигистаминных средств (1,2 поколения), т.к. солнечное излучение оказывает стимулирующее воздействие на гистаминовые рецепторы. Дополнительно используются транквилизаторы в небольших дозах, нейролептики, ГОМК. Хороший болеутоляющий и успокаивающий эффект оказывает новокаин, введенный внутривенно в количестве 200–400 мл 0,125%-ного раствора. Не рекомендовано профилактическое назначение системных антибиотиков. Использование местных антибактериальных препаратов позволяет снизить риск развития инвазивной раневой инфекции у обожженных

Препараты, использующиеся для местного лечения после ожогов на разных стадиях, бывают нескольких видов – это спреи, кремы, мази, гели и повязки.

Так, для лечения термических ожогов чаще всего используются мази, например – “Левомеколь”. Это лекарство заживляет рану и обладает бактерицидными свойствами. Кроме того, в ней содержится обезболивающий компонент, который в первые дни заживления раны позволяет снять боль.

Для перевязки можно также использовать готовые повязки первой медицинской помощи: “Активтекс” и “АППОЛО”, также показано нанесение успокаивающих и лечебных ранозаживляющих препаратов (Ампровизоль, Олазоль, Пантенол). У пострадавших с локальными ожогами I—II степени возможно применение аэрозольного препарата Ацербин, обладающего антисептическим и ранозаживляющим действием. Его можно использовать уже при оказании первой помощи. Ацербин при необходимости наносится несколько раз в день на рану, которая закрывается стерильной повязкой, пропитанной раствором.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: