\

Клинические проблемы и синдромы при симптоматическом психозе

Клинические проблемы и синдромы при симптоматическом психозе

Понятие Бонхоэффера об экзогенно-психических предпочтительных типах и его по тому времени чрезвычайно революционная мысль о неспецифичности типов реакции были, как известно, немедленно усвоены многими авторами. Эвалд, Стерс и и Файффер в «Учебнике психиатрии», Витке, выпущенном в 1928, продолжали развивать эту мысль, а сам Витке включил шизофренные заболевания в круг органических. Спехт, напротив, выступил против основной концепции Бонхоэффер. Он утверждал, что, судя по психической симптоматике, нет никакой принципиальной разницы между экзогенно и эндогенно обусловленными картинами болезни, как нет, в конце концов, принципиального различия между экзогенным и эндогенным вообще. По его словам, «мы вправе истолковывать появление экзогенных симптомов в процессе развития эндогенных психозов как обострение патологического процесса, но не (по крайней мере не всегда) как экзогенное, осложнение; с другой стороны, как учит повседневный опыт, и экзогенная болезнетворная причина своим ослабленным действием может вызывать маниакально-депрессивные и другие эндогенные синдромы». Против этого мнения Спехта было выдвинуто возражение, что едва ли истинно делириозное состояние с помрачением сознания может сменить какой-нибудь маниакальный или депрессивный синдром, и что амнестический синдром никогда не сможет стать исходным моментом циркулярного или шизофренного процесса и т. п. Однако в некоторых других отношениях количественная гипотеза Спехта за последние десятилетия получила новые подтверждения.

Малоудачные понятия экзогенного и эндогенного Кляйст попытался заменить понятиями гетерономных (оглушенность, сумеречное состояние, делирий, спутанность, психомоторные психозы, амнестические, фантастические и галлюцинаторные синдромы) и гомономных (депрессивные, маниакальные, параноидные, психогенные синдромы) состояний, Купперс разграничил «генуинные» психозы (при которых психический «центр» страдает первичным и изолированным образом) и «симптоматические» (при которых расстройство распространяется и на другие образования всей структурной системы). Стерс разделил симптомы на «обязательные», или основные, и «факультативные», или побочные: первые обусловлены общей организацией человеческого мозга, вторые — индивидуальными особенностями. Этим и закончилась дискуссия об экзогенных типах реакции, и таково было положение вопроса к 1930 г. Если вспомнить, что в 1927 г. уже появилась книга Берингера о мескалиновой интоксикации как о модельном психозе, то нельзя не удивляться тому, что только 30 лет спустя вновь обратились к этому экспериментальному методу как ценному средству для выяснения проблемы экзогенных типов реакций.

Обзор литературы, вышедшей после 1930 г., показывает, что в области симптоматических психозов обнаруживаются все новые характерные синдромы и симптомы, в которых, однако, не оказывается ничего специфического. Положение представляется следующим образом: какая-нибудь болезнетворная причина действует на головной мозг, который реагирует или непосредственно делириозной, аментивной, галлюцинаторной спутанностью и т. д., или опосредованным образом вследствие определенного предрасположения циклотимного, маниакального, депрессивного, параноидного или шизофренного характера. Если в процессе развития злокачественной анемии возникает психоз с делирием, это значит, что мозг реагировал на болезнетворную причину прямо, а если обнаружился депрессивный психоз, то эта причина дала толчок к выявлению шизофренного или циклотимного предрасположения: у больного развилась циклотимия или шизофрения до известной степени в результате болезни крови. Нам представляется очевидным, что это воззрение нуждается в пересмотре, так как в его основе лежит недоказанное положение.

Синдромы симптоматического психоза. Начиная с Бонхоэффера, все исследователи согласны с тем, что различные психосиндромы, которые могут наблюдаться в процессе общих заболеваний, никогда нельзя резко отграничить от сходных с ними синдромов: одно патологическое состояние незаметно переходит в другое вместе с симптомами, относящимися к другому синдрому, так что, например, типичный делирий путем усиления бессвязной спутанности постепенно переходит в картину аменции, последняя — в галлюциноз и т. д. При этом отдельные картины часто по-разному определяются, приобретая у тех или иных авторов различные толкования и разный смысл. Все это, однако, не препятствует распознаванию в основе патологических процессов свойственных им закономерностей.

Необходимо также краткое замечание относительно того, что в экзогенном психозе «экзогенно» и что «эндогенно». Если специально подобранную группу людей подвергнуть точно дозированному и вполне одинаковому токсическому воздействию, то скажется оно на людях по-разному: дети будут реагировать иначе, чем взрослые, женщины иначе, чем мужчины, полные иначе, чем худощавые, отдельный индивидуум сегодня будет реагировать иначе, чем он же завтра, ибо все биохимические процессы протекают у всех с различной скоростью, интенсивностью и т. д. О сложности действующих здесь факторов могут дать представление следующие данные:

а) Биохимическое «исходное положение» детерминировано конституционально, генотипически и диспозиционно.

б) Noxa может быть введена извне (алкоголь), но может образоваться и внутри организма на основе или извне поступивших факторов (малярия), или внутренних нарушений (порфирия). Она может быть известной (первитин) или оставаться пока невыясненной (например, при злокачественной анемии). О ней вообще может быть ничего неизвестно, кроме разве идеи об «органической обусловленности» данного психоза (психозы спутанности). Noxa всегда является лишь первым членом реактивного ряда, который подчиняется уже собственным законам, и далеко не всегда представляет собой «вещество»: ею может быть механический удар или толчок (черепная или мозговая травма), перегревание (тепловой удар) и многое другое. Но и эти факторы кладут начало биохимическим цепным реакциям.

в) Эти реактивные цепи не «одноколейны», а, несомненно, всегда «многоколейны» и постоянно создают промежуточные химические продукты (сравнить, например, воздействие алкогольного отравления на слизистую оболочку желудка, на печень, на сосудистую систему и на центральную нервную систему).

г) Какой-нибудь из этих промежуточных продуктов является, очевидно, психотогенным агентом. Назовем этот конечный член цепи («конечный» с точки зрения психоза как «цепи») фактором «Y», отнюдь не подразумевая, что этот фактор всегда является одним и тем же химическим веществом: под «Y» мы понимаем здесь просто последнее действующее звено в цепи биохимических реакций. Его действие определяется особым топологическим распределением действия на внешние центры, что также зависит от биохимического «исходного положения».

Из выше перечисленных данных видно, что всякий психотический симптом детерминирован с одной стороны биохимическим «исходным положением». С другой же стороны его детерминантой всегда является болезнетворная причина, даже там, где она не является «внешней» в буквальном смысле. При энзимопатиях часто возникают на основе генетически обусловленной задержки в выработке энзима определенные промежуточные продукты обмена веществ; эти продукты действуют в качестве болезнетворной причины и вызывают реакции, которые в свою очередь также создают промежуточные продукты, пока дело не дойдет до фактора «Y», приводящего уже непосредственно к психозу. Но в эту схему укладываются, очевидно, и эндогенные психозы. Поэтому вопрос о том, что в психотическом комплексе «эндогенно» и что «экзогенно», оказывается праздным.

Когда мы глубже изучим биохимические процессы в организме, вопрос о предрасположениях и о воздействиях окружающей среды вновь обретает интерес. С уверенностью можем мы сказать пока следующее: подобно тому как симптом гликозурии не является безусловным показателем частичного предрасположения к сахарному диабету, а атаксия не обязательно свидетельствует о частичной предрасположенности к болезни Фридрейха, точно так же депрессивный психоз не всегда говорит о предрасположенности к эндогенной депрессии, а кататонический психоз — о шизофренной заболевании.

Поэтому разделение симптомов на гомономные и гетерономные построено, по нашему мнению, на предвзятой идее. Гораздо правильнее было бы заняться точным описанием того, как, в какой последовательности развивается и через какие фазы проходит патологическое состояние и, если окажется возможным, на этом материале производить типизацию. В пользу такого метода давно уже высказывается Бассоу, которому принадлежат наилучшие описания этого рода. Речь идет о том, чтобы взглянуть на психоз с динамической точки зрения, как это недавно сделал своим учением о «стрессах» Сели, или, как сделали в числе прочих Геллер и Мапперс на примере злокачественной кататонии, понять последовательность психических синдромов как стадии тревоги — сопротивления — истощения данного организма.

Симптоматические психозы

Станишевская Нинэль Викторовна, врач-психиатр-нарколог, заведующий отделением учреждения здравоохранения «Городской клинический психиатрический диспансер» г. Минска.

Симптоматические психозы — психотические состояния, возникающие при некоторых соматических заболеваниях. Эта группа заболеваний включает инфекционные и неинфекционные болезни, интоксикации, эндокринопатии, сосудистую патологию. Острые симптоматические психозы, как правило, протекают с явлениями помрачения сознания; протрагированные формы обычно имеют клинические проявления психопатоподобных, депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных состояний, а также стойкого психоорганического синдрома. Начальные и завершающие стадии симптоматических психозов характеризуются астенией.

Отдельным соматическим заболеваниям и интоксикациям свойственны различные неспецифические типы реакций. Структура симптоматического психоза зависит также от интенсивности и продолжительности воздействия вредности. Большое значение имеет возраст: в младенчестве реакция на вредность ограничивается судорожным синдромом, в детстве наиболее часто развивается эпилептиформное возбуждение, в зрелом возрасте — практически все виды экзогенных и эндоформных реакций, старческому возрасту присущи картины делирия. Особенности психических нарушений в известной мере зависят от соматического страдания, вызвавшего психоз.

Классификация симптоматических психозов

Выделяют различные клинические типы симптоматических психозов:

  • острые симптоматические психозы с помрачением сознания (оглушение, делирий, аменция, эпилептиформные и онирические состояния, острый вербальный галлюциноз).
  • протрагированные симптоматические психозы — переходные синдромы (депрессивные, депрессивно-бредовые, галлюцинаторно-параноидные состояния, апатический ступор, мании, псевдопаралитические состояния, транзиторный корсаковский психоз и конфабулез).
  • органический психосиндром вследствие длительного воздействия вредности на мозг.

В большинстве случаев острые симптоматические психозы проходят бесследно. После соматических заболеваний с картиной протрагированных психозов могут развиться явления астении или изменения личности по органическому типу.

Читайте также  Как увеличить степень доверия подростка к врачу?

Клинические формы

Острые симптоматические психозы

В продромальном периоде и после выхода из симптоматического психоза наблюдается эмоционально-гиперестетическая слабость с лабильностью аффекта, непереносимостью незначительного эмоционального напряжения, а также громких звуков, яркого света.

Острые психотические состояния протекают в форме оглушения различной степени глубины, аменции, сумеречного помрачения сознания, делирия, онейроида, а также острого вербального галлюциноза. Продолжительность такого психоза составляет от нескольких часов до двух-трех суток.

Сумеречные помрачения сознания начинаются внезапно, часто сопровождаются эпилептиформным возбуждением, страхом, бессмысленным стремлением убежать. Заканчивается психоз тоже внезапно, продолжительность его составляет от 30 мин до 2 ч. В ряде случаев вслед за сумеречным помрачением сознания возникает сопор или аментивное состояние.

Делирий обычно развивается ночью, ему, как правило, предшествуют нарушения сна. В тяжелых случаях делирий может смениться аментивным синдромом либо аментиформным состоянием.

Аментиформные состояния клинически проявляются астенической спутанностью с выраженной истощаемостью и непоследовательностью мышления. Глубина помрачения сознания колеблется, что в значительной степени связано с утомлением или отдыхом. Спутанность усиливается даже во время непродолжительной беседы. Больные дезориентированы, присутствует аффект страха, тревоги, растерянности.

Онейроидные состояния при симптоматических психозах отличаются такими особенностями, как изменчивость содержания фантастических переживаний (обыденная тематика сменяется приключенческой, сказочной); отмечается заторможенность, отрешенность от окружающего, непроизвольные фантазирования. Ориентировка не теряется.

Острый вербальный галлюциноз. На фоне тревожного ожидания, неопределенного страха внезапно появляются комментирующие вербальные галлюцинации, обычно в виде диалога. В дальнейшем галлюцинаторные расстройства приобретают императивный характер. Под влиянием голосов больные могут совершать агрессивные действия. Длительность психоза от нескольких дней до месяца и более.

Протрагированные симптоматические психозы

Эти виды психозов протекают более продолжительное время, чем острые, в виде депрессий, депрессий с бредом, галлюцинаторно-бредовых состояний, маниакальных синдромов, а также псевдопаралитических состояний, конфабулеза и транзиторного корсаковского синдрома. Все перечисленные синдромы оставляют после себя длительные астенические состояния. В ряде случаев заболевания, сопровождаемые протрагированными симптоматическими психозами, оставляют после себя органические изменения личности (психопатоподобные изменения, иногда психоорганический синдром).

Депрессии отличаются от фазы БАР отсутствием циркадного ритма, выраженной астенией, слезливостью.

Депрессия может смениться депрессией с бредом, что указывает на прогредиентность соматического состояния. В структуре депрессивно-бредовых состояний присутствуют вербальные галлюцинации, бред осуждения, нигилистический бред, делириозные эпизоды.

Галлюцинаторно-бредовые состояния имеют черты острого параноида с бредом преследования, вербальными галлюцинациями, иллюзиями, ложными узнаваниями. Они могут исчезать при перемене местопребывания больного.

Маниакальные состояния представляют собой непродуктивные эйфоричные мании без психомоторного возбуждения и стремления к деятельности. Они сопровождаются выраженными астеническими расстройствами. На высоте их нередко развиваются псевдопаралитические состояния с эйфорией, но без бреда величия.

Конфабулез выражается в рассказах больных о событиях, в действительности не происходивших (подвиги, героические и самоотверженные поступки). Состояние внезапно возникает и столь же внезапно заканчивается.

Органический психосиндром — состояние, характеризующееся необратимыми изменениями личности со снижением памяти, ослаблением воли, аффективной лабильностью и снижением трудоспособности и способности к адаптации.

Периодические симптоматические психозы. В отдаленном периоде травматических, инфекционных и интоксикационных заболеваний, вызвавших органический психосиндром, могут развиваться периодические органические психозы. Они протекают с сумеречным помрачением сознания, сопровождающимся стереотипным возбуждением, нередко с элементами пропульсии, или эпилептиформным возбуждением. В ряде случаев отмечается неполная амнезия психотического состояния. Психоз сопровождается разнообразными диэнцефальными расстройствами (гипертермия, колебания артериального давления, повышенный аппетит, чрезмерная жажда).

Симптоматические психозы при отдельных инфекционных заболеваниях

Бруцеллез. В начальных стадиях болезни наблюдается стойкая астения с гиперстезией и аффективной лабильностью. В ряде случаев возникают острые психозы, делириозные, аментивные или сумеречные расстройства сознания, а также эпилептиформное возбуждение. Протрагированные психозы представлены депрессиями и маниями.

Вирусные пневмонии. В остром периоде заболевания развиваются делириозные и онейроидные состояния. Если пневмония затягивается, то возможно развитие протрагированных симптоматических психозов в виде депрессий с ажитацией или галлюцинаторно-параноидных психозов с бредом обыденного содержания.

Инфекционный гепатит. Сопровождается выраженной астенией, раздражительностью, дисфорией, адинамическими депрессиями. При тяжелом сывороточном гепатите возможно развитие органического психосиндрома.

Туберкулез. Больным свойствен повышенный фон настроения с эйфорическим оттенком. Астенические расстройства проявляются резкой раздражительной слабостью, слезливостью. Психозы редки, среди них чаще встречаются маниакальные состояния, реже — галлюцинаторно-параноидные.

Этиология и патогенез

Этиология связана с тремя основными группами взаимодействующих факторов: соматическими заболеваниями, инфекциями и интоксикациями. Действие экзогенных факторов реализует, по мнению И. В. Давыдовского и А. Б. Снежневского, существующую в организме предрасположенность к формированию тех или иных психических расстройств.

К. Шнайдер полагал, что развитие соматогенных психозов обусловливается сочетанием ряда характерных признаков. К ним он относил наличие верифицированного соматического заболевания, существование заметной связи во времени между соматическими нарушениями и психической патологией, наблюдающийся параллелизм в течении и нарастании психических и соматических расстройств, а также возможное появление органической симптоматики.

Патогенез остается все же малоизученным, одно и то же вредное воздействие может вызвать и острые, и затяжные психозы, а в тяжелых случаях привести к органическому поражению головного мозга. Интенсивная, но непродолжительная экзогения чаще вызывает острые психозы. Длительное воздействие более слабой вредности приводит к формированию затяжных симптоматических психозов, структура которых может приближаться к эндогенным психозам.

Важную роль играет возраст, по мере которого усложняются психопатологические расстройства.

Диагностика

Диагностика симптоматических психозов основана на распознавании соматического заболевания и картины острого или протрагированного экзогенного психоза. Симптоматические психозы следует отличать от эндогенных заболеваний (приступы шизофрении или фазы БАР), провоцированных экзогенно. Наибольшие диагностические трудности возникают в дебюте, который может быть сходным с картиной острого экзогенного психоза. Однако в дальнейшем эндогенные черты становятся все более очевидными.

В отдельных случаях необходима дифференциальная диагностика с фебрильной шизофренией. Для фебрильной шизофрении характерен дебют с кататоническим возбуждением или ступором, а также онейроидным помрачением сознания, что не свойственно дебюту симптоматических психозов. Если кататонические расстройства и наблюдаются при симптоматических психозах, то на отдаленных этапах. Обратное развитие симптоматических психозов сопровождается астеническими расстройствами.

Лечение

Больные с симптоматическими психозами подлежат госпитализации в психиатрическое отделение соматической больницы или в психиатрическую больницу. В последнем случае больные должны находиться под постоянным наблюдением не только психиатра, но и терапевта, а при необходимости — инфекциониста.

Больные инфарктом миокарда, а также после операции на сердце и с подострым септическим энодокардитом нетранспортабельны. При развитии у них психоза перевод в психиатрическую клинику категорически противопоказан. Таких больных лечат в стационаре общего типа, где надлежит обеспечить круглосуточный надзор, особенно при возбуждении и депрессии для предотвращения суицида.

Больным с выраженными органическими изменениями личности рекомендуется лечение в психиатрической больнице.

Терапия симптоматических психозов направлена на устранение их причины. При соматических инфекционных заболеваниях следует лечить основное заболевание, а также проводить дезинтоксикационную терапию.

Острые симптоматические психозы с помрачением сознания, а также галлюцинозы лечат нейролептиками. При протрагированных симптоматических психозах применяют препараты в зависимости от клинической картины. При галлюцинаторно-параноидных и маниакальных состояниях, а также конфабулезе показаны нейролептики с выраженным седативным действием (пропазин, клопиксол, сероквель). Депрессии следует лечить антидепрессантами с учетом клинических особенностей (депрессии с заторможенностью, депрессии с ажитацией и др.).

Терапевтические мероприятия при интоксикационных психозах направлены на устранение интоксикации. Детоксицирующие препараты: унитиол — до 1 г/сут внутрь или по 5-10 мл 50%-ного раствора внутримышечно ежедневно в течение нескольких дней при отравлении соединениями ртути, мышьяка (но не свинца!) и других металлов; тиосульфат натрия (10 мл 30%-ного раствора внутривенно). Показаны подкожное введение изотонического раствора хлорида натрия, переливание крови, плазмы, кровезаменителей.

При острых отравлениях снотворными наряду с общими мероприятиями (сердечные средства, лобелиин, кислород) делают промывание желудка, внутривенно вводят стрихнин (0,001-0,003 г каждые 3-4 ч), подкожно коразол.

Прогноз

Прогноз при симптоматических психозах зависит от основного заболевания или интоксикации. При благоприятном исходе основного заболевания острые симптоматические психозы проходят бесследно. Если соматическое заболевание становится подострым или хроническим и сопровождается протрагированным симптоматическим психозом, то могут развиться черты органического психосиндрома.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ

Симптоматические психозы (греч. symptomatikos случайный, самопроизвольный; психозы; син. экзогенные психозы) — различные по глубине и тяжести психические расстройства, возникающие при соматических (инфекционных и неинфекционных) заболеваниях и интоксикациях. Симптоматические психозы являются одним из проявлений и (или) следствий основного заболевания.

Существует точка зрения, что к Симптоматическим психозам следует относить лишь соматогенные психозы, т. е. психозы, наблюдаемые при соматических (неинфекционных и инфекционных) заболеваниях, в то, время как психозы, развивающиеся при интоксикациях, выделить в самостоятельную группу — интоксикационные психозы (см.). Однако полная идентичность остро развивающихся психозов с помрачением сознания при острых отравлениях и затяжных эндоформных психозов (сходных с психозами при эндогенных заболеваниях) позволяет описывать интоксикационные психозы в группе Симптоматических психозов.

Учение о Симптоматических психозах в значительной мере связано с именем К. Бонгеффера, к-рый не только описал типичные экзогенные психозы — экзогенный тип реакций (оглушение, делирий, аменция, эпилептиформное возбуждение, острый вербальный галлюциноз), но и высказывался о неспецифичности психических расстройств, возникающих при воздействии экзогенных вредностей. В наст, время не возникает сомнений в том, что для отдельных соматических заболеваний и интоксикаций характерны неспецифические экзогенные реакции, описанные К. Бонгеффером (см. Бонгеффера экзогенные типы реакций). Было показано также, что наряду с экзогенным типом реакций при С. п. возникают эндоформные психозы — депрессии (см. Депрессивные синдромы), депрессивно-параноидные, маниакальные состояния (см. Маниакальные синдромы) и параноидные состояния (см. Параноидный синдром). Форма С. п. зависит от интенсивности и продолжительности воздействия на организм причины (вредности). При этом имеет значение возраст, в к-ром возникает С. п. Так, в грудном возрасте реакция на вредность ограничивается судорожным синдромом, в более старшем возрасте наиболее часто развивается эпилептиформное возбуждение, в зрелом возрасте встречаются практически все типы классических экзогенных реакций и эндоформных психозов, в старческом возрасте наиболее характерны картины делирия (см. Делириозный синдром) с явной диссоциацией между его абортивностью и кратковременностью и тяжелым соматическим состоянием больного.

Читайте также  Понос у грудничка

Содержание

  • 1 Клиническая картина
  • 2 Этиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Диагноз
  • 5 Лечение
  • 6 Прогноз
  • 7 Профилактика

Клиническая картина

Симптоматические психозы разделяют на острые и протрагированные (син.: затяжные, промежуточные, переходные синдромы по Вику, поздние симптоматические психозы). Острые С. п. в большинстве случаев протекают с синдромами помрачения сознания (см.) — оглушением (см.), делирием, аменцией (см. Аментивный синдром), эпилептиформными и онейроидными состояниями (см. Онейроидный синдром), острым вербальным галлюцинозом (см. Галлюцинации); протрагированные С. п.— с депрессиями, депрессивно-параноидными, галлюцинаторнопараноидными состояниями, апатическим ступором (см. Ступорозные состояния), маниями, псевдопаралитическими состояниями, по клин, особенностям близкими к паралитическому слабоумию (см.), с транзиторным корсаковским психозом (см. Корсаковский синдром), конфабулезом (см.).

Острым С. п. предшествуют астенические расстройства с повышенной физической и психической утомляемостью, явлениями раздражительной слабости, гиперестезией (см. Астенический синдром). На фоне астении развивается острый С. п., основу к-рого, как правило, составляет синдром помрачения сознания. В одних случаях клин, картина С. п. исчерпывается одним синдромом помрачения сознания, в других (при ухудшении состояния) этот синдром сменяется другим синдромом помрачения сознания. Так, на высоте делирия может развиться картина профессионального или мусситирующего делирия (см. Делириозный синдром); возможны также переход делирия в аменцию или смена его оглушением. Такое видоизменение клин, картины С. п. всегда свидетельствует о неблагоприятном течении основного заболевания и ухудшении соматического состояния больного.

При протрагированных С. п. на фоне астенических расстройств возникают эндоформные синдромы (депрессивный, параноидный, маниакальный и др.), а экзогенные типы реакций появляются эпизодами. Протрагированные С. п. могут проявляться одним психопатол. состоянием или это состояние сменяется другим. Так, после депрессии наблюдается развитие депрессивно-параноидного и галлюцинаторно-параноидного состояния, затем апатического ступора. Подобная смена состояний (патокинез синдромов) отражает нарастание тяжести соматического состояния больного. Аналогичным образом следует рассматривать и смену маниакального состояния псевдо-паралитическим с последующим развитием конфабуляторной спутанности.

Трансформация острых С. п. в протрагированные свидетельствует о том, что острое течение основного заболевания переходит в подострое или хроническое. Полагают, что развитие протрагированных С. п., и в первую очередь эндоформных состояний, обусловлено развитием кахексии. В связи с этим место протрагированных С. п. в классификации экзогенных психозов многими исследователями оспаривается. Существует точка зрения, что при отсутствии признаков кахексии про-трагированный С. п., по-видимому, является эндогенным процессом, развивающимся у лиц с соматическими заболеваниями, и вследствие этого обладает рядом особенностей психопатол. проявлений этих состояний.

Этиология

В советской психиатрии возникновение Симптоматических психозов связывают с соматическими заболеваниями (инфекционными и неинфекционными) и интоксикациями.

Патогенез

Одна и та же причина (вредность) может вызвать острые и протрагированные Симптоматические психозы, в ряде случаев привести к органическим изменениям мозга. Распространение получила точка зрения Шпехта (G. Specht), согласно к-рой острые С. п. с помрачением сознания возникают при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности, в то время как протрагированные С. п. с эндоформными картинами возникают при длительном воздействии вредности более слабой интенсивности.

Для понимания условий развития С. п. необходимо проведение тщательного конституционально-генетического исследования больных, в первую очередь тех, у кого возникают эндоформные психозы или другие виды психотических состояний, выходящих за рамки классических экзогенных типов реакций Бонгеффера.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, картины (наличие соматического заболевания и психопатол. состояния).

Дифференциальную диагностику проводят с эндогенными заболеваниями, как правило, приступами шизофрении (см.) или фазами маниакально-депрессивного психоза (см.), спровоцированными экзогенно. Наибольшие трудности при этом возникают в начале приступа. Однако в дальнейшем черты, свойственные эндогенному заболеванию, становятся более очевидными. В отдельных случаях С. п. необходимо дифференцировать с фебрильными приступами шизофрении, для к-рых характерна картина кататонического возбуждения или ступора с онейроидным помрачением сознания в начале приступа (см. Кататонический синдром). Кататонические расстройства при С. п. могут возникать на отдаленных этапах развития психоза. Для обратного развития С. п. характерны астенические расстройства или состояния эмоционально-гиперестетической слабости.

Лечение

Лечение, в первую очередь, направлено на устранение причины, вызвавшей основное заболевание. Лечение психотических состояний проводится в зависимости от характера психопатол. картины. Острые С. п. с различными синдромами помрачения сознания, исключая оглушение, а также с явлениями острого галлюциноза успешно лечатся аминазином. При протрагированных С. п. в зависимости от особенностей клин, картины рекомендуется аминазин, терален, френолон, амитриптилин.

Прогноз

Прогноз зависит от течения основного заболевания. При благоприятном исходе острые Симптоматические психозы проходят бесследно. Если основное заболевание приобретает подострое или хрон. течение и сопровождается развитием протрагированного С. п., есть основание полагать, что у больного могут развиться те или иные черты психоорганического синдрома (см.).

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном распознавании основного заболевания, оценки его тяжести и назначении адекватного лечения.

Библиография: Вангенгейм К. А., Трифонов Б. А. и Южаков В. Н. Патоморфоз соматогенных психических заболеваний по материалам клинико-патоморфологических сопоставлений, в кн.: Новые данные о патогенезе, клинике и лечении нервн. и психич. заболев., под ред. Г. В. Морозова и др., с. 82; Кишинев, 1977; Дворкина Н. Я. Инфекционные психозы, М., 1975; Полищук И. А. Современные проблемы токсико-инфекционных и других соматогенных психозов, Врач, дело, № 9, с. 1, 1974; Целибеев Б. А. Психические нарушения при соматических заболеваниях, М., 1972; Fleck U. Sympto-matische Psy chosen, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 28, S. 1, 1960; Wieck H. H. Zur Klinik der sogenannten symptomati-schen Psychosen, Dtsch. med. Wschr., S. 1345, 1956.

Симптоматические психозы у онкогематологических больных

Психологические консультации для онкологов, сохраняется анонимность
Телефон: 8-800 100-0191
(звонок по России – бесплатный, консультация круглосуточно)

Течение онкогематологических заболеваний нередко осложняется развитием симптоматических психозов (СП) различной психопатологической структуры. При этом СП представляют собой самостоятельную клиническую проблему, поскольку возникновение таких нарушений существенно затрудняет проведение терапевтических мероприятий.

Материалы и методы

Клинико-психопатологическим методом изучен 21 больной, страдающий различными онкогематологическими заболеваниями (острый миелобластный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркома), у которого наблюдались СП. Среди исследованных психопатологических состояний были выделены эпилептиформное помрачение сознания (5 наблюдений), делирий (6 наблюдений), галлюцинаторно-бредовые (6 наблюдений) и бредовые синдромы (4 наблюдения).

Результаты и обсуждение

Выявлено, что СП формировались на фоне тяжелого течения основного заболевания, сопровождавшегося массивной интоксикацией, выраженными электролитными нарушениями, среди которых, прежде всего, следует указать на гиперкалиемию свыше 5,8 ммоль/л, угнетением кроветворения. Наиболее часто наблюдались такие изменения показателей крови, как агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Отмечались как кратковременные психозы (до 2-3 суток), так и затяжные. К кратковременным относились эпилептиформное помрачение сознания и делирий, а к затяжным – психозы с выявлением в их структуре галлюцинаторно-бредовых и бредовых синдромов. В 5 наблюдениях психопатологические расстройства ограничивались возникновением дезориентировки в месте и времени, больные плохо осмысляли окружающую обстановку, порой были агрессивны (эпилептиформное помрачение сознания). В 16 случаях (76,2 %) наблюдалось усложнение клинической картины либо за счет присоединения на высоте помрачения сознания отрывочных обманов восприятия в форме истинных зрительных или слуховых галлюцинаций (делирий), либо подобные психопатологические нарушения манифестировали вне помрачения сознания (галлюцинаторно-бредовой синдром). Кроме того, в структуре СП в 4 наблюдениях отмечались несистематизированные идеи преследования, отравления. При клиническом анализе наблюдений выявлено, что у 15 из 16 (93,8%) больных, у которых происходило усложнение психопатологической симптоматики, отмечался ряд хронических либо актуальных патологических состояний, таких как распространенный атеросклероз сосудов головного мозга (4 наблюдения), хронический алкоголизм II-III ст. (3 наблюдения) и тяжелые сопутствующие хронические соматические заболевания (сахарный диабет 2 типа в стадии субкомпенсации — 2 наблюдения), гипертоническая болезнь III ст. (8 наблюдений), вирусный энцефалит (цитомегаловирусного или герпетического генеза) (5 наблюдений), нейролейкемия (5 наблюдений), а также длительный прием цитостатиков (15 наблюдений), глюкокортикоидных (3 наблюдения) и иммунодепрессивных (2 наблюдения) препаратов. В то же время в наблюдениях с эпилептиформным помрачением сознания лишь у одного пациента выявлен дополнительный соматогенный фактор, осложнявший течение основного заболевания — распространенный атеросклероз сосудов головного мозга.

В большинстве случаев исходом СП являлись астенические состояния (синдром гиперестетической слабости). В одном наблюдении после затяжного СП, в структуре которого отмечалось аментивоподобное состояние и галлюцинаторно-бредовая симптоматика, наблюдался астенический вариант психоорганического синдрома с выраженными мнестико-интеллектуальными нарушениями. Еще в одном наблюдении в исходе бредового психоза сформировался резидуальный бред. В 4 наблюдениях отмечались летальные исходы, обусловленные дальнейшим утяжелением основного заболевания.

Для купирования СП препаратами выбора служили нейролептики бутирофенонового ряда (галоперидол, дроперидол), которые вводили парентерально (5-20 мг/сут). Лишь в 2 наблюдениях после 3 суток парентерального введения переходили на пероральный прием препаратов (до 4,5 мг/сут). При этом предпочтение отдавалось внутривенному введению, что обусловлено наличием в ряде случаев выраженной тромбоцитопении. В 17 наблюдениях (81%) использовалась комбинированная терапия нейролептиками и транквилизаторами бензодиазепинового ряда (диазепам, феназепам). Не было отмечено клинически значимых побочных действий применяемых психотропных препаратов или неблагоприятных взаимодействий таких медикаментов с соматотропными препаратами, хотя на принципиальную возможность такого взаимодействия указывается в некоторых исследованиях [Добровольский А.В., Дробижев М.Ю., 1998; Дробижев М.Ю., Добровольский А.В., 1998].

Читайте также  Изменения в скелетной мускулатуре при столбняке

Таким образом, в течении онкогематологических заболеваний могут манифестировать соматические психозы, что свидетельствует об усилении тяжести соматического состояния. При наличии дополнительных соматогенных факторов отмечается усложнение клинической картины психопатологических нарушений («реакции измененной почвы») [Жислин С.Г., 1965].

Д.Э.Выборных
Гематологический научный центр РАМН

  1. Добровольский А.В., Дробижев М.Ю. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями. Сообщение 1. Журн. Невр. Псих. 1998. Т.98, №7. Стр.53-62.
  2. Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Психотропные средства у пациентов с соматическими заболеваниями. Сообщение 2. Журн. Невр. Псих. 1998. Т.98, №8. Стр.57-65.
  3. Жислин С.Г. Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965. С.320.

Психотические расстройства

Психотические расстройства в виде галлюцинаторного или параноидного синдромов, экстракампильных феноменов (ощущений присутствия или прохождения), иллюзий, синдромов нарушения идентификации, эпизодов спутанности сознания и делирия особенно характерны для деменции с тельцами Леви и болезни Гентингтона, но возможны и при других экстрапирамидных заболеваниях (гепатолентикулярной дегенерации, спиноцеребеллярных атаксиях, болезни Крейтцфельдта–Якоба) [2, 7]. При болезни Паркинсона психотические нарушения чаще возникают на поздней стадии, на фоне выраженных когнитивных нарушений, и провоцируются противопаркинсоническими средствами [7]. Вместе с тем психотические нарушения не следует рассматривать лишь как осложнение лекарственной терапии. Решающее значение имеют клинические предпосылки, возникающие по мере прогрессирования когнитивного процесса. Одной из таких предпосылок является когнитивное снижение. При этом более важное значение, по-видимому, имеет не столько степень общего снижения когнитивных функций, сколько определенный профиль нейропсихологических нарушений, включающий выраженные зрительно-пространственные и лобные дизрегуляторные нарушения [4]. С другой стороны, исследования деменции с тельцами Леви, при которой психотические нарушения возникают в 80% случаев, указывают на значение в развитии психозов дисфункции структур височной доли, особенно ее медиальных отделов, имеющей решающее значение в распознавании зрительных образов [17]. Несомненна связь с поражением медиальных отделов височных долей и бредовых расстройств [3, 17].

В последние годы особую популярность приобрела нейрохимическая гипотеза происхождения психотических расстройств, согласно которой их причиной служит дисбаланс между холинергическими и моноаминергическими восходящими системами. Этот дисбаланс может характеризоваться недостаточностью холинергической системы (обычно вследствие дегенерации базального ядра Мейнерта) и относительным преобладанием дофаминергической и серотонинергической систем либо усилением функции последних вследствие гиперстимуляции дофаминовых или серотониновых рецепторов в коре и лимбической системе [2, 19]. Соответственно, для лечения психотических нарушений могут применяться не только блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики), но и антисеротониновые препараты и центральные холиномиметики. При некоторых заболеваниях (например, мультисистемной атрофии, прогрессирующем надъядерном параличе, кортикобазальной дегенерации) психотические нарушения возникают исключительно редко, возможно, из-за отсутствия выраженного холинергического дефицита в лимбической системе и/или коре [2, 23]. В любом случае психотические нарушения можно рассматривать как своего рода маркер нейродегенеративных заболеваний, связанных с формированием телец Леви.

Таким образом, при патологии базальных ганглиев, тесно связанных с корковыми и лимбическими структурами, помимо двигательных нарушений возникает сложный комплекс когнитивных, эмоционально-личностных, а иногда и психотических расстройств, которые оказывают существенное влияние на жизнедеятельность больного. Своевременная диагностика психических расстройств имеет важное значение для оценки трудоспособности больного, прогноза заболевания, планирования лечебных и реабилитационных программ.

Общие подходы к лечению

Лечение большинства пациентов с экстрапирамидными заболеваниями на сегодняшний день, к сожалению, сводится к чисто симптоматической терапии, в первую очередь предполагающей воздействие на определенные нейромедиаторные системы. Хотя коррекция когнитивных и других психических расстройств является важнейшим резервом повышения качества жизни пациентов с экстрапирамидными заболеваниями и ухаживающих за ними лиц, в целом подходы к ней остаются недостаточно разработанными [21]. Для коррекции когнитивных нарушений, достигших степени деменции, показано применение ингибиторов холинэстеразы (галантамина, ривастигмина, донепезила) и мемантина, однако их эффективность установлена лишь при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви [18]. Для коррекции депрессии и тревожных расстройств (включая обсессивнокомпульсивный синдром) могут применяться антидепрессанты различных фармакологических групп. Коррекция поведенческих нарушений, помимо антидепрессантов, может включать применение атипичных нейролептиков (таких как клозапин или кветиапин) и малых доз антиконвульсантов, обладающих нормотимическим действием (например, карбамазепина) [17]. В некоторых случаях коррекция нейропсихиатрических симптомов невозможна без изменения схемы лечения моторных расстройств. С другой стороны, адекватная коррекция психических нарушений может позволить довести дозу средств для лечения двигательных симптомов до эффективного уровня. Подобные коллизии особенно типичны для поздней стадии болезни Паркинсона. В любом случае терапия когнитивных и нейропсихиатрических расстройств должна быть сугубо индивидуальной и учитывать переносимость и достигаемый клинический эффект.

Литература

  1. Глозман Ж.М., Левин О.С. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях / В кн.: «Экстрапирамидные расстройства. Руководство по диагностике и лечению». Под ред. В.Н.Штока и др. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – С. 56–73.
  2. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование // Неврол. журн. – 2002. – №5. – C. 21–26.
  3. Левин О.С., Батукаева Л.А., Смоленцева И.Г. Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона // Журн. неврол. и психиатр. – 2008. – №6. – C. 85–91.
  4. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. – М.: МГУ, 1973. – 378 с.
  5. Шток В.Н., Левин О.С., Федорова Н.В. Экстрапирамидные расстройства. – М., 1998. – 128 с.
  6. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии / В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». – М., 1995. – С. 9–27.
  7. Aarsland D., Marsh L., Schrag А. Neuropsychiatric Symptoms in Parkinson’s Disease // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. – P. 2175–2186.
  8. Albert M.S., Feldman R.G., Willis A.L. The subcortical dementia of progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1974. – Vol. 37. – P. 121–130.
  9. Alexander G.E., DeLong M.R., Strick P.L. Parallel organization of functionally segrated circuits linking basal ganglia and cortex // Annu. Rev. Neurosci. – 1986. – Vol. 9. – P. 357–381.
  10. Brown R.G., Lacomblez L., Bernard G. Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy // Brain. – 2010. – Vol. 23, №133. – P. 2382–2393.
  11. Сummings J.L. Frontal-subcortical circuits and human behavior // Arch. Neurol. – 1993. – Vol. 50. – P. 873–880.
  12. Cummings J.L., Litvan Neuropsychiatric aspects of corticobasal degeneration / In: «Corticobasal degeneration and related disorders». I.Litvan, C.G.Goetz, A.E.Lang (Eds). – Adv. Neurol. – Vol. 82. – Philadelphia, 2000. – P. 147–152.
  13. Kertesz A., McMonagle P. Behavior and cognition in corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy // J. Neurol. Sci. – 2009. – №289. – P. 138–143.
  14. Kulisevsky J., Berthier M.L., Pujol L. Hemiballismus and secondary mania following a right thalamic infarction // Neurology. – 1993. – Vol. 43. – P. 1422–1424.
  15. Laplane D., Levasseur M., Pillon B. et al. Obsessive-compulsive and other behavioral changes with bilateral basal ganglia lesions // Brain. – 1989. – Vol. 112. – P. 699–725.
  16. Litvan Parkinsonism-Dementia syndromes / In: «Parkinson’s disease and movement disorders». J.Jankovic, E.Tolosa (Eds). – 3rd ed. – Baltimore: Williams&Wilkins, 1998. – P. 245–262.
  17. Melamed E. Neurobehavioral abnormalities in Parkinson’s disease // In: «Movement disorders». R.L.Watts, W.C.Koller (Eds). – NY: McGraw-Hill, 1997. – P. 257–262.
  18. Onofri M., Bonanni L., Manzoli L. et al. Cohort study on somatoform disorders in Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology. – 2010. – Vol. 74. – P. 1598–1606.
  19. Perry E.K., Fairbrain A.F., Perry R. et al. Evidence of a monoaminergic-cholinergic imbalance related to visual hallucinations in Lewy body dementia // J. Neurochim. – 1990. – Vol. 55. – P. 1454–1456.
  20. Pillon B., Dubois B., Agid Y. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders // Neurology. – 1996. – Vol. 46. – P. 329–333.
  21. Rickards Н., Souza J. Analysis of behavioral symptoms in Huntington’s disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2010. – Vol. 82. – P. 411–412.
  22. Robbins T.W., James M., Owen A.M. et al. Cognitive defi cits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1994. – Vol. 57. – P. 79–88.
  23. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementias // In: «Neuropsychiatry of the basal ganglia». E.C.Miguel, S.L.Rauch, J.F.Leckman (Eds). The Psychiatric clinics of North America, 1997. – Vol. 20. – P. 911–932.
  24. Verny M., Duyckaerts C., Agid Y. et al. The signifi cance of cortical pathology in progressive supranuclear palsy // Brain. – 1996. – Vol. 119. – P. 1123–1136.

* Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2012. – Спецвыпуск №2. – С. 22–30.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: