\

Клинические и лабораторные признаки транзиторной ишемии миокарда у новорожденных

Церебральная ишемия головного мозга у новорожденных

Церебральная ишемия – это заболевание, характеризующееся недостаточным поступлением в головной мозг кислорода вместе с кровью по причине закупорки одного или нескольких сосудов. Из-за этого мозг новорожденного не может формироваться нормально. При несвоевременном медицинском вмешательстве в тканях могут возникать кровотечения и развиваться патологические изменения. Именно своевременность играет важную роль при лечении ишемии головного мозга у новорожденных.

Признаки и симптомы ишемии головного мозга у новорожденных

Заболевание проявляет себя явными симптомами, которые обращают на себя внимание.

  • Ребенок легко возбудим, плачет без причин, плохо спит, вздрагивает, у него наблюдается тремор.
  • Мышечный тонус понижен, малыш мало двигается, с трудом сосет и глотает.
  • Родничок увеличен, внутричерепное давление повышено из-за того, что в головном мозге скапливается жидкость.
  • Возникают судороги, подергивания конечностей и головы, а также коматозные состояния с потерей координации движений, сознания.
  • Кожа новорожденного приобретает мраморный оттенок.
  • Нарушается работа ЖКТ – наблюдаются вздутие, запор, понос.

Как возникает церебральная ишемия?

В 70% случаев ишемия возникает у плода еще в утробе матери и связана с образованием тромба в одном из сосудов, питающих головной мозг, или с недостаточным развитием сосуда. Чаще всего заболевание диагностируют у недоношенных детей, у которых сосудистая система еще не полностью сформирована.

В результате в жизненно важный орган поступает недостаточное количество крови, а вместе с ней – кислорода. Промедление с оказанием медицинской помощи ведет к поражению более крупных участков головного мозга, кровоизлиянию в мозг и другим тяжелым последствиям.

Причины

В подавляющем большинстве случаев причины церебральной ишемии у новорожденных заключаются в различных нарушениях вынашивания плода в последние недели, а также в нестандартных ситуациях при родах.

  • Отслоение плаценты или нарушение кровотока в ней.
  • Пережатие пуповины, удушье плода.
  • Врожденные пороки сердца.
  • Проблемы кровообращения.
  • Внутриутробная гипоксия.
  • Занесение инфекции при родах.
  • Открытость артериального протока.
  • Острая плацентарная недостаточность.

Факторы риска

Различные сосудистые и неврологические патологии, проблемы с артериальным давлением (особенно наследственные) у матери должны насторожить врача, который ведет беременность. Также факторами риска возникновения у ребенка церебральной ишемии являются:

  • возраст матери более 35 лет;
  • эндокринные заболевания;
  • преждевременные, затяжные роды;
  • многоплодная беременность;
  • поздний токсикоз;
  • несоблюдение матерью здорового образа жизни;
  • обострение хронических или острые заболевания у матери при вынашивании плода.

Диагностика

В основном заболевание диагностируют в течение первых нескольких часов.

О наличии патологии свидетельствуют отклонения при проверке рефлексов, общем анализе крови. Обычно анализ показывает повышенное содержание в организме углекислого газа.

При обнаружении явных симптомов тяжелого заболевания проводят магнитно-резонансную томографию, а также электроэнцефалографию, выявляющие скрытые судороги и др. отклонения в работе головного мозга.

Степени ишемии

Церебральная ишемия 1 степени

Легкая форма, характеризующаяся наличием слабо выраженных признаков в первые 3-5 дней после рождения. В основном, проявляется в виде:

  • нервного возбуждения или угнетения;
  • небольшого мышечного тонуса;
  • усиления сухожильных рефлексов.

За ребенком ведет наблюдение врач, а симптомы постепенно проходят без осложнений.

Церебральная ишемия 2 степени

Опасная форма заболевания. Для нее характерны:

  • выраженные апноэ (остановки дыхания во сне);
  • снижение хватательных, сосательных рефлексов;
  • слабый мышечный тонус;
  • увеличение формы головы за счет скопления жидкости;
  • нарушение координации;
  • потери сознания;
  • изменения цвета кожи.

Чаще всего ишемия 2 степени проявляет себя в первые сутки жизни новорожденного, а симптомы могут наблюдаться в течение 2-4 недель. В это время за ребенком тщательно наблюдают врачи, он проходит курс терапии. При необходимости проводят хирургическую операцию по удалению тромба.

Церебральная ишемия 3 степени

Наиболее тяжелая форма, при которой:

  • у младенца отсутствуют рефлексы;
  • ребенок впадает в кому;
  • нарушается ритм сердца;
  • резко повышается артериальное давление;
  • возникают проблемы с самостоятельным дыханием;
  • наблюдается косоглазие.

Опытный врач уже в первые 5 минут жизни новорожденного может определить наличие признаков и симптомов церебральной ишемии 3 степени. В этом случае ребенка отправляют в реанимацию, при необходимости подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Цель лечения – восстановить нормальное кровообращение в тканях головного мозга, не допустить патологических изменений и устранить последствия ишемии. Для болезни 1-й степени лечение обычно заключается в назначении массажа для улучшения кровообращения.

При заболеваниях 2-ой и 3-ей степени применяют медикаментозную терапию и хирургическое вмешательство для удаления тромба в сосуде и восстановления структуры сосудистого русла. В сложных случаях младенец проходит восстановительный курс интенсивной терапии.

Прогноз и последствия церебральной ишемии

Гораздо эффективнее ликвидировать саму ишемию после рождения младенца, нежели лечить ее осложнения. Среди последствий церебральной ишемии 2 степени:

  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • раздражительность;
  • замкнутость;
  • гиподинамия.
  • Заболевание 3 степени имеет сложнейшие последствия:
  • ДЦП;
  • синдром дефицита внимания;
  • умственная отсталость;
  • симптом Грефе и др.

Если же все действия по устранению ишемии были проведены врачами своевременно, то симптомы проходят в течение реабилитационного периода, длящегося обычно 6-12 месяцев.

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель исследования — выявление особенностей течения транзиторной ишемии миокарда у недоношенных детей различного гестационного возраста, перенесших тяжелую патологию перинатального периода.

Материалы и методы. Обследовано 110 новорожденных детей, перенесших тяжелую перинатальную патологию. Одну группу составили дети с массой тела при рождении 2000–2500 г, вторую группу — дети с экстремально низкой массой тела при рождении (ЭНМТ).

Результаты и выводы. В результате проведенного сравнительного исследования выявлено, что транзиторная ишемия миокарда чаще встречается у детей, родившихся с ЭНМТ. Ее наличие ухудшает течение основного заболевания и увеличивает летальность в группе детей, родившихся с ЭНМТ.

Ключевые слова

Об авторах

Заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных БУ «Президентский перинатальный центр» Минздрава России;

Контактная информация: Бюджетное учреждение «Президентский перинатальный центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Московский пр., д. 9, стр. 1, Чебоксары, Россия, 428031. Тел.: 8 (8352) 58–12–41, 58–61–60. E-mail: vinir1@rambler.ru (Виноградова Ирина Валерьевна).

Список литературы

1. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. — М.: МЕДпрессинформ, 2004. — 600 с. / Belozerov Yu.M. Children cardiology. — Moscow: MEDpress-inform, 2004. — 600 p. [Russian].

2. Володин Н.Н., Чернышов В.Н., Дегтярев Д.Н. Неонатология / Учебное пособие для вузов под ред. Н.Н. Володина и др. — М: ИЦ Академия, 2005. — 448 с. / Volodin N.N., Chernyshov V.N., Degtyarev D.N. Neonatology / Textbook ed. by N.N. Volodin et al. — Moscow: Academy, 2005. — 448 p. [Russian].

3. Крючко Д.С., Мурашко Е.В., Антонов А.Г., Байбарина Е.Н. Транзиторная ишемия миокарда у новорожденных с респираторной патологией // Вопросы практической педиатрии. — 2008. — Т. 3, № 5. — С. 92–96. / Kryuchko D.S., Murashko E.V., Antonov A.G., Baibarina E.N. Transient myocardial ischemia in newborns with respiratory diseases // Issues of Practical Pediatrics [Vorposy Prakticheskoy Pediatrii]. — 2008. — Vol. 3, № 5. — Р. 92–96 [Russian].

4. Прахов А.В., Гапоненко В.А., Игнашина Е.Г. Болезни сердца плода и новорожденного ребенка. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской госмедакадемии, 2001. — 188 с. / Prakhov A.V., Gaponenko V.A., Ignashina E.G. Heart diseases in fetus and newborn. — Nizhniy Novgorod: Publishing house of Nizhegorodskaya State Academy, 2001. — 188 p. [Russian].

5. Сафанеева Т.А. Суточный ритм артериального дав-ления у новорожденных в раннем неонатальном периоде // Автореф. дис … канд. мед. наук. — Волгоград, 2007. — 27 с. / Safaneeva T.A. Circadian rhythm of blood pressure in newborns in early neonatal period // PhD thesis. — Volgograd, 2007. — 27 p. [Russian].

6. Сурков Д.Н., Иванов Д.О., Оболонский А.И. и др. Современные стратегии выхаживания недоношенных детей // Детская медицина Северо-Запада. — 2012. — Т. 3, № 1. — С. 4–9. / Surkov D.N., Ivanov D.O., Obolonskiy A.I. et al. Modern strategies of management of premature newborns // Children’s medicine of the Northwest region [Detskaya Meditsina Severo-Zapada]. — 2012. — Vol. 3. № 1. — Р. 4–9 [Russian].

7. Симонова Л.В., Котлукова Н.П. Постгипоксическая дезадаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденныхдетей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2001. — № 2. — С. 8–12. / Simonova L.V., Kotlukova N.P. Posthypoxic desadaptation cardiovascular in newborns // Russian Bulletin of Perinatalogy and Pediatrics [Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii]. — 2001. — № 2. — Р. 8–12 [Russian].

8. Фейгенбаум Х. Эхокардиография / Пер. с англ. под ред. Митькова В.В. — М.: Видар, 1999. — С. 512. / Feigenbaum Kh. Echocardiography / Translated from English, ed. by V.V. Mitkov. — Moscow: Vidar, 1999. — P. 512 [Russian].

9. Мавропуло Т.К., Иванов Д.О., Сурков Д.Н., Фот А.Ю. Особенности оказания неотложной и реанимационной помощи новорожденным, родившимся в 22–27 недель гестации // Детская медицина Северо-Запада. — 2012. — Т. 3, № 2. — С. 4–13. / Mavropulo T.K., Ivanov D.O., Surkov D.N., Fot A.Yu. Urgent management and resuscitation in infants born at 22–27 weeks of gestation // Children’s medicine of the Northwest region [Detskaya Meditsina Severo-Zapada]. — 2012. — Vol. 3, № 2. — P. 4–13 [Russian].

Читайте также  Какие кармические задачи решает каждый знак Зодиака

10. Сурков Д.Н., Иванов Д.О., Мавропуло Т.К., Петренко Ю.В. Заболеваемость и смертность новорожденных, родившихся в сроке гестации 22–27 недель // Детская медицина Северо-Запада. — 2012. — Т. 3, № 3. — С. 14–17. / Surkov D.N., Ivanov D.O., Mavropulo T.K., Petrenko Yu.V. Morbidity and mortality in infants born at 22–27 weeks of gestation // Children’s medicine of the Northwest region [Detskaya Meditsina Severo-Zapada]. — 2012. — Vol. 3, № 3. — Р. 14–17 [Russian].

11. Хижняк Д.Г., Киричок И.В., Тахтарова Р.Т. Влияние гемодинамики на течение СДР // Критические состояния в акушерстве и неонатологии: материалы Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции. — Петрозаводск: Изд-во «Интел Тек», 2003. — С. 410–411. / Khizhnyak D.G., Kirichok I.V., Takhtarova R.T. The impact of hemodynamics on SDR // Urgent states in obstetrics and neonatology: materials of All-Russian interdisciplinary scientiic and practical conference. — Petrozavodsk: Publishing House «Intel Tek», 2003. — P. 410–411 [Russian].

12. Яцык Г.В., Бомбардирова Е.П., Харитонова Н.А., Лазуренко С.Б. Комплексная этапная реабилитация детей с экстремально низкой массой тела // Вопросы практической педиатрии. — 2008. — Т. 3, № 5. — С. 60. / Yatsyk G.V., Bombardirova E.P., Kharitonova N.A., Lazurenko S.B. Complex stage rehabilitation in children with extremely low weight // Issues of Practical Pediatrics [Voprosy Prakticheskoy Meditsiny]. — 2008. — Vol. 3, № 5. — Р. 60 [Russian].

13. Jedeikin R., Primhak A., Shenan A.T. et al. Serial electro-cardiographic changes in healthy and stressed neonates // Arch. Dis. Child. — 1983. — Vol. 58, № 8. — Р. 605–611.

14. Evans N., Kluckov M., Currie A. Range of echocardiographic indings in term neonates with high oxygen requirements //Arch. Dis. Child Fetal Neonatal. Ed. — 1998. — Vol. 78. — P. 105–108.

15. Зедгенизова Е.В., Иванов Д.О., Прийма Н.Ф., Петренко Ю.В. Особенности показателей мозгового кровотока и центральной гемодинамики у детей, родившихся с задержкой

16. внутриутробного развития (ЗВУР) // Бюллетень Федерального Центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. — 2012. — № 3. — С. 76–82. / Zedgenizova E.V., Ivanov D.O., Priima N.F., Petrenko Yu.V. Parameters of cerebral blood low and central hemodynamics in children with intrauterine growth retardation // Bulletin of Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre [Bulleten Federalnogo Zentra Serdtsa, Krovi i Endokrinologii imeni V.A. Almazova]. — 2012. — № 3. — Р. 76–82 [Russian].

17. Капустина О.Г., Сурков Д.Н., Иванов Д.О. Гипоксическиишемическая энцефалопатия у новорожденных: современное состояние проблемы // Бюллетень Федерального Центра сердца,крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. — 2013. — № 2. —С. 84–105. / Kapustina O.G., Surkov D.N., Ivanov D.O. Hypoxicischemic encephalopathy in newborns: state of the art // Bulletin of Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre [Bulleten Federalnogo Zentra Serdtsa, Krovi i Endokrinologii imeni V.A. Almazova]. — 2013. — № 2. — Р. 84–105 [Russian].

18. Сурков Д.Н., Иванов Д.О., Оболонский А.И., Капустина О.Г. Минимально инвазивная терапия в выхаживании недоношенных новорожденных // Бюллетень Федерального Центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. — 2012. — № 4. — С. 28–33. / Surkov D.N., Ivanov D.O., Obolonskiy A.I., Kapustina O.G. Minimally invasive therapy in management of preterm newborns // Bulletin of Almazov Federal Heart, Blood and Endocrinology Centre [Bulleten Federalnogo Zentra Serdtsa, Krovi i Endokrinologii imeni V.A. Almazova]. — 2012. — № 4. — Р. 28–33 [Russian].

19. Иванов Д.О., Петренко Ю.В., Курзина Е.А., Федосеева Т.А. Гипергликемии у новорожденных // Детская медицина Северо-Запада. — 2012. — Т. 3, № 3. — С. 3–14. / Ivanov D.O., Petrenko Yu.V., Kurzina E.A., Fedoseeva T.A. Hyperglycemia in newborns // Children’s medicine of the Northwest region [Detskaya Meditsina Severo-Zapada]. — 2012. — Vol. 3, № 3. — Р. 3–14 [Russian].

20. Иванов Д.О. Нарушения обмена глюкозы у новорожденных // Детская медицина Северо-Запада. — 2011. — Т. 2, № 1. — С. 68–91. / Ivanov D.O. Glucose impairment in newborns // Children’s medicine of the Northwest region [Detskaya Meditsina Severo-Zapada]. — 2011. — Vol. 2, № 1. — Р. 68–91 [Russian].

Для цитирования:

Виноградова И.В., Иванов Д.О. ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА У НОВОРОЖДЕННЫХ. Артериальная гипертензия. 2013;19(4):343-347. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2013-19-4-343-347

For citation:

Vinogradova I.V., Ivanov D.O. TRANSIENT MYOCARDIAL ISCHEMIA IN NEWBORN. «Arterial’naya Gipertenziya» («Arterial Hypertension»). 2013;19(4):343-347. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/1607-419X-2013-19-4-343-347


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Клинические и лабораторные признаки транзиторной ишемии миокарда у новорожденных

Цель — предложить систему наблюдения за детьми с ПН ССС, начиная с антенатального этапа их развития.

Материалы и методы исследования — под наблюдением находилось 410 женщин в III триместре беременности и 478 новорожденных детей. Отбор детей проводился в отделениях новорожденных акушерской клиники, реанимации и интенсивной терапии и патологии новорожденных ФГБУ «Ивановский НИИ материнства и детства им. В. Н. Городкова» Минздравсоцразвития России с учетом гестационного возраста, тяжести состояния и наличия или отсутствия клинических признаков постгипоксических нарушений сердечно-сосудистой системы (ПН ССС). Критериями исключения являлись недоношенность, врожденные пороки сердца и крупных сосудов, кардиты, эндокринные и генетически обусловленные заболевания.

Новорожденные были разделены на 3 группы: I группу составили 20 детей без признаков ПН ССС, II — 100 новорожденных с ПН ССС, находящихся в стабильном состоянии, III — 90 детей с ПН ССС, находящихся в критическом состоянии. Для оценки эффективности лечения ПН ССС дополнительно было обследовано 68 новорожденных с этой патологией (все дети в раннем неонатальном периоде перенесли критическое состояние): 34 из них получали стандартную терапию, а 34 — в дополнение к ней — курс мягкого вибромассажа с моделированием невесомости с использованием кроватки «Сатурн-90».

Для установления механизмов формирования ПН ССС на антенатальном этапе и разработки методов их антенатального прогнозирования и профилактики было проведено обследование 200 женщин в III триместре беременности и их детей в раннем неонатальном периоде.

Для решения поставленных задач использовались клинические, инструментальные (электрокардиография (ЭКГ) и ультразвуковая доплерэхокардиография (доплер-эхоКГ)) и лабораторные методы исследования (уровень мозгового натрийуретического пептида в крови новорожденных (Nt-proBNP), определение уровня оксида азота и молекул средней массы (МСМ) в плазме крови беременных женщин в 3 триместре беременности).

Результаты исследования и их обсуждение. Полученные результаты исследования свидетельствуют, что у большинства доношенных новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию и находящихся в стабильном состоянии, и у всех новорожденных в критическом состоянии диагностируются нарушения сердечно-сосудистой системы.

В итоге проведенного клинико-функционального обследования новорожденных с ПН ССС в стабильном состоянии были выделены следующие варианты нарушений: транзиторная дисфункция миокарда с различной систолической функцией (42,0 %), неонатальная легочная гипертензия и открытые фетальные коммуникации (23,0 %), нарушения ритма и проводимости (20,0 %), а у 15,0 % имелось сочетание неонатальной легочной гипертензии, транзиторной дисфункции миокарда и нарушений ритма и проводимости.

У новорожденных в критическом состоянии установлены 2 варианта сочетаний нарушений: у 68,9 % — регистрировались признаки транзиторной дисфункции миокарда и неонатальной легочной гипертензии, у 31,1 % — те же нарушения в сочетании с нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Выявленная частота ПН ССС и разнообразие клинико-функциональных вариантов кардиальных нарушений у новорожденных как в стабильном, так и в критическом состоянии диктует необходимость проведения ЭКГ и доплер-эхоКГ обследования новорожденным, перенесшим внутриутробную гипоксию, в первые дни внеутробного развития, особое внимание уделяя детям в критическом состоянии.

Наше исследование показало, что к концу 1-го года жизни у всех обследованных детей исчезают клинические симптомы заболевания. Однако нормализация клинических проявлений ПН ССС опережает нормализацию данных ЭКГ и доплер-эхоКГ. Так, более чем у половины обследованных детей к году жизни выявляются патологические изменения на ЭКГ и/или на доплер-эхоКГ. Нормализация ЭКГ была только у 42,9 % детей II группы и у 17,9 % — III группы, нормализация доплер-эхоКГ показателей — у 40,0 и 50,0 % детей соответственно.

Для детей, находящихся в стабильном состоянии в неонатальном периоде, к году жизни были характерны следующие изменения на ЭКГ: нарушения автоматизма (25,7 %), в том числе синусовая тахикардия (20,0 %), нарушение проводимости (24,7 %), в том числе замедление атриовентрикулярной проводимости и атриовентрикулярная блокада 1 степени (17,1 %), сохранение нарушений реполяризации миокарда левого желудочка (45,7 %), перегрузка правого желудочка (17,1 %), повышение систолической функции миокарда (45,7 %), фетальные коммуникации были закрыты. У детей, перенесших критическое состояние, к концу 1 года жизни чаще определялись нарушения реполяризации (66,7 %), перегрузка левого желудочка (15,4 %), в 22,5 % случаев выявлялось открытое овальное окно.

Читайте также  Что следует делать при появлении пролапса уретры у молодых девушек?

Проведенный анализ показал, что сохранению ПН ССС к 1 году жизни у детей обеих групп способствовали выраженные перинатальные поражения ЦНС (церебральная ишемия 2 и 3 степени), наличие внутричерепных кровоизлияний, более агрессивная терапия в отделении реанимации и интенсивной терапии, нарушение систолической функции и реполяризации миокарда. У детей в стабильном состоянии, кроме того — асфиксия при рождении и наличие сочетанного варианта кардиоваскулярных нарушений. По нашим данным, выздоровлению детей в стабильном состоянии предшествовали высокий уровень мозгового натрийуретического пептида. У детей с уровнем Nt-proBNP выше 185 фмоль/мл в первые сутки жизни нормализация клинико-функциональных параметров сердечно-сосудистой системы регистрировалась к году жизни чаще, чем у детей с более низкими показателями Nt-proBNP. Достаточно высокий уровень Nt-proBNP, по нашему мнению, способствует нормализации нарушенной эндотелиальной функции, которая регистрируется у новорожденных с ПН ССС [4], обеспечивает оптимальное вазодилатирующее и мочегонное действие, тем самым приводит к быстрому исчезновению симптомов ПН ССС и выздоровлению ребенка.

Изучение механизмов формирования ПН ССС у детей на антенатальном этапе показало, что их развитие сопряжено с изменением уровня нитритов и молекул средней массы в крови матерей в III триместре беременности. Проведенное исследование показало различие уровня нитритов и МСМ в крови женщин в III триместре беременности, родивших детей с ПН ССС и без таковых. Так, среднее содержание нитритов у беременных, родивших детей без ПН ССС, составило 7,39 мкмоль/л. В большинстве случаев (80,0 %) оно колебалось от 5,92 до 10,30 мкмоль/л. Среднее содержание МСМ в этой группе составляло 0,268 ± 0,02 е. о. п. Указанные значения нитритов и МСМ в крови женщин с хронической внутриутробной гипоксией плода в III триместре беременности, по нашему мнению, являются оптимальными для того, чтобы у плода не развивались ПН ССС.

Содержание нитритов и МСМ у женщин, родивших детей с ПН ССС, в большинстве случаев отличались от вышеуказанного. В зависимости от уровня нитритов в плазме крови пациентки, родившие детей с ПН ССС, были разделены на 3 подгруппы: у 66,7 % женщин он составил менее 5,92 мкмоль/л (в среднем 3,99 ± 0,14 мкмоль/л); у 21,2 % — выше 10,3 мкмоль/л (в среднем 15,50 ± 0,63 мкмоль/л); у 12,1 % — 7,54 ± 0,34 мкмоль/л (нормальные значения). При обследовании новорожденных установлено, что выраженность кардиальной симптоматики у них ассоциируется с уровнем нитритов в крови их матерей в III триместре беременности: у детей от матерей с низким содержанием нитритов чаще регистрировались такие симптомы, как акроцианоз (59 %), цианоз носогубного треугольника (59 %), периоральный цианоз (4,5 %) и разлитой цианоз (4,5 %), чаще, чем у других детей, определялись брадикардия (27,3 %), приглушенность тонов сердца (68,1 %). Только у новорожденных этой подгруппы (36,4 %) при ЭКГ выявлялись выраженные признаки нарушения реполяризации миокарда левого желудочка и перегрузки правого предсердия. При доплер-эхоКГ у 39,5 % детей выявлено снижение систолической функции миокарда левого желудочка, сопровождающееся дилятацией полостей, у 37,3 % — повышение систолической функции. У 32,5 % детей зарегистрированы открытые фетальные коммуникации со сбросом крови, преимущественно, слева направо, что свидетельствовало о сохраняющейся легочной гипертензии.

Обследование детей, рождённых от матерей с высоким содержанием нитритов, показало, что клинико-функциональные симптомы ПН ССС у них были менее выраженными, чем у детей, родившихся от матерей с низким уровнем нитритов: в клинической картине значимо реже (p

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): причины, симптомы, лечение

Ишемическая болезнь сердца – хроническое или остро развивающееся заболевание, характеризующееся частичной или полной остановкой кровоснабжения сердечной мышцы.

Причиной этого явления служит спазм и тромбоз коронарных артерий, как правило, вследствие их атеросклеротических изменений.

Ишемия органа проявляется чаще всего приступообразной болью в груди – стенокардией, при резком и выраженном нарушении кровотока в сосудах развивается инфаркт миокарда.

Распространенность заболевания

В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается основной причиной смертности и инвалидизации населения. Во всем мире на долю смертей от патологий сердечно-сосудистой системы приходится треть диагностированных случаев. В России этот показатель выше и составляет 57%, из которых 29% – летальные исходы вследствие именно ишемии миокарда.

Страдают ишемией миокарда преимущественно лица старше 40 лет. В молодом и среднем возрасте ишемическую болезнь сердца чаще выявляют у мужчин, с повышением возраста соотношение заболевших выравнивается.

Факторы риска развития ишемии миокарда

Предрасполагающие к этому заболеванию факторы условно делятся на две группы – изменяемые и неизменяемые. При устранении или коррекции первых значительно уменьшается риск возникновения ишемической болезни сердца.

К этой группе относятся ситуации, в которых миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно (или снижается доставка кислорода без увеличения его потребления):

  • малоподвижный образ жизни;
  • лишний вес;
  • неправильное питание – большое количество в рационе жирной и калорийной пищи;
  • психоэмоциональный стресс;
  • вредные привычки, особенно – курение;
  • высокое содержание «вредного» холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенное кровяное давление – артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • эндокардит и пороки сердца;
  • снижение концентрации липопротеидов высокой плотности в крови.

Факторы, которые не могут быть изменены:

  • мужской пол;
  • возраст старше 65 лет;
  • ИБС, особенно инфаркт миокарда в прошлом у близких родственников больного;
  • наступление менопаузы.

Вероятность появления ишемической болезни сердца у женщин существенно возрастает с наступлением климакса.

Симптомы и формы ИБС

Стенокардия

Состояние характеризуется приступами сдавливающей или жгучей боли за грудиной, которая появляется обычно при физическом и эмоциональном стрессе. Она может иррадиировать в левую руку, шею, плечо, нижнюю челюсть, подлопаточную область, верхнюю часть живота. За это стенокардию называют также «грудной жабой». Продолжительность боли обычно составляет несколько минут. В зависимости от стабильности течения заболевания выделяют стабильную и нестабильную формы стенокардии.

Первая возникает только после физической или психоэмоциональной нагрузки, при повышении артериального давления, тахикардии. По мере развития заболевания объем доступной человеку активности сокращается, и при четвертом классе патологии он уже не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивались приступы загрудинной боли.

Нестабильная стенокардия может быть впервые возникшей – спустя месяц и меньше после появления симптомов, прогрессирующей и ранней постинфарктной. Для прогрессирующей стенокардии характерно снижение переносимой нагрузки, например – уменьшение расстояния, которое человек может пройти без появления симптомов.

Нестабильная стенокардия требует обследования и лечения в условиях больницы, высок риск инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Развивается остро. Вследствие продолжительного снижения кровотока или при его полном прекращении к отдельным участкам сердечной мышцы, происходит омертвение участка сердечной мышцы – некроз. Участок поражения может быть разных размеров в зависимости от диаметра пострадавшего сосуда, потому заболевание нередко называют крупноочаговым или мелкоочаговым инфарктом миокарда.

Болевые ощущения при этом состоянии интенсивные, давящего и сжимающего характера, нередки также приступы жгучей «кинжальной» боли. У многих больных она имеет типичную локализацию в загрудинной области, но может также захватывать и зону слева от грудины или распространиться на всю поверхность грудной клетки. При этом пациент испытывает «страх смерти», тоску, возникает чувство обреченности, может быть беспокоен и сильно возбужден.

Локализация болей при инфаркте миокарда может быть практически любой, например, иногда боли возникают даже в животе. Встречается и безболевая форма.

При мелкоочаговом поражении симптомы могут быть «смазаны», а диагностика по ЭКГ бывает затруднена.

Спонтанная ишемия «Принцметалла»

Постинфарктный кардиосклероз

Сердечная недостаточность

Нарушения ритма сердца

Безболевая ишемия миокарда

Внезапная сердечная смерть

Диагностика ишемической болезни сердца

Обычно заподозрить заболевание помогают жалобы и симптомы, характерные именно для ишемической болезни сердца. С целью подтверждения ишемии миокарда используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.

В анализах ишемической болезни сердца могут сопутствовать:

  1. Лейкоцитоз и снижение гемоглобина в общем анализе крови.
  2. Повышение холестерина и глюкозы, сдвиги в липидном профиле по биохимическому анализу крови.
  3. Повышение специфических ферментов, образующихся при разрушении кардиомиоцитов – креатинфосфокиназы (ее особой фракции – МВ) в течение первых 3-4 часов инфаркта (сохраняется 48-72 часа), тропонина-I, тропонина-Т (их уровень повышается через 6 часов после инфаркта и остается повышенным 7-14 суток), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) (превышает норму через 8-12 часов после начала боли, нормализуется за 3-4 дня), лактатдегидрогеназы (начинает превышать нормальный уровень через 14-48 часов после начала симптомов, возвращается к норме на 7-14-е сутки), миоглобина (повышается через 2 часа после возникновения симптомов и в течение суток нормализуется) в крови.
  4. Повышение уровня С-реактивного белка и гомоцистеина является риском развития внезапных сердечно-сосудистых событий.
  5. Повышенная свертываемость крови по результатам коагулограммы также может увеличивать риск развития некоторых форм ИБС.
Читайте также  Какие возбудители вызывают развитие паронихии?

Инструментальные методы исследования могут быть инвазивными и неинвазивными. В последнем случае для диагностики ишемической болезни сердца применяют:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование сердца – Эхо-КГ;
  • холтеровское ЭКГ-мониторирование;
  • нагрузочные ЭКГ-пробы: тредмил и велоэргометрия;
  • ПЭТ/КТ сердца.

Широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются в том числе для обнаружения ранних стадий ИБС или безболевой формы патологии, когда нарушения невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов при подозрении на ишемическую болезнь сердца используются ходьба, подъем по лестнице, упражнения на тренажерах (велотренажер, беговая дорожка), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией текущих показателей. Стандартной и наиболее точной методикой при этом является диагностика с использованием беговой дорожки (тредмил) и велотренажера (велоэргометрия).

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) применяется для диагностики жизнеспособных клеток сердечной мышцы. Используются радиофармпрепараты, по накоплению которых в клетках сердца выявляют жизнеспособные и некротизированные участки.

Среди инвазивных методик применяется коронарография – рентгенологическое исследование сосудов с помощью контрастного вещества.

Лечение ИБС

Лечение ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни, прием медикаментов и в ряде случаев хирургическое вмешательство. Всем больным рекомендуется отказаться от пагубных привычек, проводить больше времени на свежем воздухе, снизить избыточную массу тела. В питании необходимо избегать продуктов с высоким содержанием жира, очень соленых и сладких блюд. Категорически запрещены курение, самовольное прекращение приема назначенных лекарственных препаратов. Все это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.

Для купирования приступа стенокардии нужно немедленно прекратить физическую нагрузку, обеспечить доступ свежего воздуха и принять нитроглицерин под язык либо использовать нитрат в виде спрея.

Базовая медикаментозная терапия включает следующие препараты:

  • дезагреганты – препараты, разжижающие кровь;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ или сартаны;
  • статины.

Могут использоваться длительно действующие нитраты для профилактики приступов.

При наличии сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и гипертонической болезни, требуется их лечение, достижение целевых уровней давления и глюкозы крови.

Для восстановления сердечного кровотока в ряде случаев необходимо хирургическое вмешательство:

  • Аортокоронарное шунтирование – создание обхода для крови места сужения коронарных артерий с помощью сосудистых протезов.
  • Коронарная ангиопластика и стентирование – восстановление диаметра сосуда, а соответственно и кровотока в нем, с помощью установки специального расширителя.

Меры по профилактике сердечно-сосудистой патологии

Чтобы избежать развития заболеваний сердца, нужно отказаться от курения и сократить употребление алкоголя.

Сильный стресс – также один из предрасполагающих факторов к возникновению ИБС. Стресс из жизни убрать невозможно, но можно правильно реагировать на него: человек эволюционно устроен так, что после любого стресса необходима мышечная работа. Поволновались или расстроились – после этого надо поприседать, пробежаться, пройтись – мышцы должны устать. При сильных волнениях может потребоваться использование успокоительных, для подбора которых нужно обратиться к врачу.

Полезны для профилактики ишемии регулярные занятия спортом с умеренной физической нагрузкой. Также нужно следить за своим весом и артериальным давлением. Всем лицам старше 40 лет необходимо ежегодно обследоваться – сдавать биохимический анализ крови для проверки уровня холестерина в крови, делать ЭКГ.

Клинические и лабораторные признаки транзиторной ишемии миокарда у новорожденных

Неонатальный период характеризуется как наиболее сложный и напряженный в аспекте приспособления к новым условиям самостоятельного существования. Несомненно, что в мультисистемных процессах постнатальной адаптации ведущая роль принадлежит кардиоваскулярной системе [2, 5, 9]. Актуальной на сегодняшний день остается проблема адаптации сердечно-сосудистой системы (ССС) недоношенных новорожденных детей, у которых этот процесс протекает на фоне морфофункциональной незрелости, нередко гипоксического поражения центральной нервной системы, развития синдрома дыхательных расстройств, инфекционного процесса [4, 8]. Важность этой проблемы определяется не только высокой частотой постгипоксического синдрома дезадаптации ССС, распространенность которого по данным разных авторов варьируется от 32 до 70%, но и сложностью его дифференциальной диагностики в связи с полиморфностью клинической картины, высокой вероятностью формирования стойких структурных изменений миокарда, нарушений сердечного ритма и проводимости [3, 6, 7].

Целью работы явилось определение значения перинатальных факторов риска, изучение ЭКГ-нарушений, состояния внутрисердечной гемодинамики и характера постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы (СД ССС) на протяжении раннего постнатального периода у недоношенных детей, в зависимости от срока гестации.

Материалы и методы исследования

Всего обследовано 56 новорожденных детей, которые были распределены на 4 группы. В 1 группу (n = 10) вошли дети с гестационным сроком 31-33 недели, 2 группу (n = 12) составили дети со сроком гестации 34-35 недель, 3 группу (n = 14) — с гестационным возрастом 36-37 недель. В 4 контрольную группу были включены 20 доношенных новорожденных, родившихся физиологическим путем при сроке гестации 37-40 недель, массой более 2500 г. Обследование проводили в первые и пятые сутки после рождения. Оценивали динамику клинических и инструментальных данных (уровень системного артериального давления, ЭКГ — показатели в 12 стандартных отведениях, ЭхоКГ параметры). Эхокардиографическое исследование проводилось на ультразвуковом аппарате VIVID-3, датчиком 5-7 МГц, по стандартным методикам в одно- и двумерном режимах с оценкой структурных параметров: ЛП — размер левого предсердия; КДР, КСР — конечный диастолический и систолический размеры левого желудочка; ПЖ — размер правого желудочка; Ао — диаметр корня аорты; МЖП, ЗС — толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в диастолу; ТП — толщина передней стенки правого желудочка, мм; ЛА — диаметр легочной артерии; ММ-масса миокарда ЛЖ. Систолическую функцию ЛЖ оценивали по величинам ударного и минутного объемов крови (УО, МО), фракциям выброса и укорочения (ФВ, ФУ); сердечный индекс (СИ) — по отношению МО к площади поверхности тела. При допплерометрии в ИВ и ЦДК режимах изучали диастолическую функцию левого желудочка, скорость и направление внутрисердечных потоков. Тип гемодинамики устанавливали по величине СИ с учетом центильного его распределения [1]. Статистическую обработку результатов проводили методом вариационного анализа с использованием t-критерия Стъюдента и непараметрическим методом Манна-Уитни. Различия между двумя выборками считали достоверными при р 0,1 различия считали недостоверными.

Результаты исследования и их обсуждение

По результатам подробного анализа генетических, средовых и медико-биологических факторов риска (ФР) анте-, интра- и постнатального периода, были выделены наиболее значимые из них в формировании СД ССС у недоношенных новорожденных. Установлено, что наиболее распространенными неблагоприятными ФР являются вредные привычки родителей (74%), отягощенный наследственный анамнез по патологии ССС (65%), более трех абортов в анамнезе, наличие в период беременности анемии, гестозов, острых и хронических инфекционных процессов с угрозой прерывания (57%).

При первом клиническом обследовании у всех детей 1 и 2 групп выявлены полиморфные сердечно-сосудистые нарушения: преходящий периоральный цианоз при беспокойстве и кормлении, нарушение периферического кровотока 1-2 степени, умеренное расширение границ сердца, снижение звучности I тона, акцент II тона на легочной артерии, систолический короткий шум без экстракардиальной иррадиации, лабильность пульса. Из группы новорожденных с гестационным возрастом 36-37 недель аналогичные нарушения были менее выражены и отмечены только у 3 детей. При повторном обследовании на 5-6 сутки, положительная клиническая динамика отмечена у 4-х детей 1 группы, 6 пациентов 2 группы и 9 детей из 3 группы, что составило 40, 50, 75% соответственно. До конца неонатального периода изменения со стороны ССС сохранялись у 10 детей из 1 и 2 групп.

На основании ЭКГ данных установлено, что частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает с увеличением степени зрелости ребенка. Средние значения ЧСС при первом обследовании у детей контрольной и 3-й групп были достоверно выше (148,5 ± 4,9; 144,8 ± 5,0 соответственно), чем в 1-й и 2-й группах (133,3 ± 7,5 уд./мин; — р 2,0 мм имели только недоношенные дети 1 и 2 групп. Часто к концу неонатального периода отмечали вариант персистирующей фетальной циркуляции без легочной гипертензии.

Анализ распределения типов гемодинамики, представленный на рис. 1, показал существенные различия у детей с разными сроками гестации. Если у доношенных новорожденных и недоношенных со сроком гестации 36-37 недель формировался преимущественно эукинетический тип гемодинамики, при котором значения СИ распределялись в пределах 25-75 центиля, то у детей 1 группы этот вариант гемодинамики мы отметили лишь в 28% случаев. Напротив, гипокинетический вариант гемодинамики, как в 1-й, так и во 2-й группах имел существенное представительство. Особенностью формирования гипокинетического типа гемодинамики у недоношенных новорожденных с гестационным возрастом менее 33 недель было не только снижение значений ударного выброса, но показателей ЧСС. Частота встречаемости гиперкинетического варианта гемодинамики в группах не имела достоверных различий.

Рис. 1. Распределение вариантов гемодинамики у обследованных детей (%; * — р

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: