\

Клинические формы хронической интоксикации органическими растворителями

70. Хроническая интоксикация органическими растворителями ароматического ряда. Особенности поражения системы крови на современном этапе. Дифференциальный диагноз, лечение. Втэ.

Хроническая интоксикация бензолом

Бензол — жидкость со специфическим ароматическим запахом. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Хроническая интоксикация. характерно поражение костно-мозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозгу. развивается медленно. в начальной стадии интоксикации — общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

При развитии гипопластического процесса в костном мозгу — кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружения, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При развитии тромбоцитопении возникает геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные «синяки» на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптомы щипка и жгута положительные. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна склонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечается болезненность.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функцией костно-мозгового кроветворения. Клинически — снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

лейкопении предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, Лейкопения сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения — о развитии более тяжелой степени заболевания. снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов.

Апластическая анемия, — уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. Клин: поражением костного мозга , функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома.

Астенический синдром — повышенной истощаемостью корковой деятельности — быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления.

Полиневритический синдром — с поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически — боли и парестезии, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Синдром токсической энцефалопатии — микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга- появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени — жировая дистрофия, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень — быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин — обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ. Выраженная степень — резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

при воздействии бензола — острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период: изменения периферической крови, т.е. гипоплазия костно-мозгового кроветворения различной степени выраженности. По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже — к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С; необходимо пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), — препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение — антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь. При тяжелой апластической анемии -трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Стирол (фенилэтилен, винилбензол) — бесцветная прозрачная жидкость с резким неприятным запахом, быстро полимеризуется, особенно на свету и при нагревании. Применяется при изготовлении различных полимеризационных пластических масс (полистиролов и др.), синтетических сополимерных каучуков, в производстве полиэфирных смол и полиэфирных пластиков, как сырье во многих органических синтезах.

Основной путь поступления в организм — органы дыхания. Интенсивное всасывание через кожу. Наиболее токсичен при поступлении через рот. В организме быстро окисляется, в основном выделяется с мочой (преимущественно в виде гиппуровой кислоты). Частично выделяется легкими. Наркотик, обладает резко раздражающими свойствами. Вызывает дегенеративные изменения паренхиматозных органов (в особенности печени), эндокринные нарушения. Действие на систему крови менее выражено, чем у бензола. ПДК в воздухе рабочей зоны — 5 мг/м 3 .

Клиническая картина. Хроническое отравление. Головная боль, головокружение, сонливость, усиливающаяся к концу рабочего дня. Колющие боли в области сердца. Диспепсические расстройства, зуд кожи. Сухость в носу и горле. Частые «насморки». Снижение обоняния. В начальной стадии хронической интоксикации — умеренно выраженный астеновегетативный синдром с тенденцией к гипотонии, церебральная гипотония (α-метилстирол). Начальные явления гипертиреоза. Миокардиодистрофия (ЭКГ). Нарушения секреторной и моторной функции желудка. печеночный синдром (через 5-7 лет работы) — печень болезненна, несколько увеличена, ее функции нарушены. Диспротеинемия — уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и увеличение всех глобулиновых фракций, в особенности γ-глобулинов. Течение гепатита доброкачественное. При тяжелой степени отравления — развитие энцефалопатии с синдромом вестибулярной недостаточности (α-метилстирол). В крови — увеличенное содержание гемоглобина и эритроцитов при относительно низком цветовом показателе, ретикулоцитоз, повышенное содержание базофильно-зернистых эритроцитов; тенденция к лейкоцитозу, нейтрофилезу, лимфо- и моноцитозу. Умеренная тромбоцитопения. В дальнейшем — анемизация (более выраженная у женщин), лейкопения. Преходящие нарушения менструального цикла у женщин. Наблюдались геморрагические метропатии. Поражения кожи в виде быстро протекающей эритемы и более длительно текущих дерматитов (от 1-3 нед).

Лечение. При острых отравлениях внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты, успокаивающие — бромиды, валериановые капли. Лечение хронических отравлений — общеукрепляющие процедуры, витаминотерапия, профилактика печеночной недостаточности.

Экспертиза трудоспособности. При начальных признаках хронической интоксикации — проведение соответствующего лечения, предоставление профбольничного листа, санаторно-курортное лечение. В этой стадии интоксикации болезненные явления вполне обратимы. Допустимо возвращение к работе под динамическим наблюдением. В случае стойкости, большей выраженности явлений работа со стиролом и другими токсическими веществами противопоказана. В зависимости от выраженности интоксикации (органическая симптоматика или нарастание поражения печени), снижения квалификации при переводе на другую работу необходимо направление на БМСЭ

71. Хронические интоксикации ядохимикатами. Классификация ядохимикатов. Острые отравления хлорорганическими соединениями. Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Подходы к диагностике, современные методы детоксикации, принципы ВТЭ.

Хронические интоксикации возникают при длительном, часто прерывистом поступлении яда в организм в субтоксических дозах.

Читайте также  Состояние коры надпочечников у больных ангиной и хроническим тонзиллитом

Металлоорганические соединения (органические соединения Hg и Sn

Клинические формы хронической интоксикации органическими растворителями

Летучие органические растворители, или ингалянты, вдыхают с целью опьянения. В качестве ингалянтов обычно используются средства бытовой и промышленной химии, являющиеся органическими растворителями.

Первые сообщения о случаях употребления летучих веществ появились в медицинских архивах в середине XIX в. В 1847 г. было описано использование эфира в немедицинских целях, в 1861 г. появилось сообщение о смерти в результате отравления парами хлороформа юноши, который вдыхал хлороформ для получения приятных ощущений. Позже появились публикации о вдыхании бензина и его компонентов, хлоралгидрата, трихлорэтилена, ацетона и т.п. Но вплоть до 50-х годов описывались лишь отдельные случаи употребления ингалянтов подростками. С конца же 50-х годов употребление бытовых и промышленных ингалянтов с целью опьянения стало так быстро распространяться в северо-американских и европейских странах, что уже в начале 60-х годов появились основания говорить об «эпидемии» данного вида токсикомании среди подростков. В нашей стране злоупотребление ингалянтами началось в конце 60-х годов. Появились наблюдения об использовании для этих целей пятновыводителей, бензина, различных сортов клея, ацетона, лаков, красок и их растворителей. Эти же вещества в основном применяются и сейчас, хотя их «арсенал» неуклонно растет. Все они имеют сходные качества: хорошо растворяются в жирах, имеют высокую токсичность и быструю испаряемость. Токсические свойства перечисленных средств обусловлены входящими в их состав алифатическими и ароматическими углеводородами (бензол, ксилол, толуол, ацетон, этиловый и амиловый эфиры, трихлорэтилен и др.). По вызываемым эффектам ингалянты относятся к группе сильнодействующих веществ, оказывающих тормозящее действие на ЦНС.

При вдыхании летучие компоненты веществ быстро поступают через легочные альвеолы в кровь, а затем в головной мозг, вызывая состояние острого токсического опьянения. Некоторая часть вдыхаемого вещества попадает в организм через пищеварительный тракт. Начальный эффект проявляется уже через несколько секунд после начала вдыхания.

Среди способов употребления наиболее распространены вдыхание паров летучих жидкостей с помощью намоченной ими ткани или из бумажных или пластиковых пакетов. Реже используется аппликация на кожу головы.

Эффект различных летучих органических растворителей сходен. Клиническая картина в целом определяется не столько видом растворителя, сколько зависит от срока и длительности его употребления.

Из-за быстрой испаряемости употребляемых средств и разной интенсивности вдыхания трудно выявить дозу употребляемого вещества. Но опыт показывает, что в среднем первоначальные дозы при употреблении органических растворителей не превышают 10—15 мл ингалянта.

У начинающих потребителей после 3—5 вдохов появляются легкое головокружение, шум в голове, першение в горле, слезо- и слюнотечение, двоение в глазах, легкое оглушение. Зрачки расширяются, пульс учащается. Затрудняется концентрация внимания, замедляется реакция на внешние раздражители. Речь становится дизартричной. Если вдыхание прекращается, состояние опьянения продолжается еще 10—15 мин и сменяется неприятными ощущениями тяжести в голове и головными болями. Появляются специфический сладковатый вкус во рту, тошнота, может быть рвота, жажда. Постинтоксикационное состояние продолжается в течение 2—3 ч.

Если вдыхание органических растворителей продолжается более длительный срок, вслед за оглушенностью и расслабленностью развиваются психомоторное беспокойство, иногда возбуждение. Повышается настроение, появляются психосенсорные расстройства: искажаются формы и размеры предметов, цвета становятся более яркими и контрастными, меняется тембр внешних звуков и голосов, все услышанные слова и звуки многократно повторяются, превращаясь в «бесконечное эхо». Симптом «эхо» очень характерен для интоксикации ингалянтами. При продолжении ингаляции звуки становятся все тише, больные перестают замечать происходящее вокруг, как бы отключаются от него; постепенно развивается делирий. При закрытых глазах появляются очень яркие и образные сценоподобные зрительные галлюцинации. Эти галлюцинации носят характер либо последовательно сменяющих друг друга картин с определенным сюжетом, действующими лицами, движущимися фигурами, большими и малыми, как при мультипликации, либо сюжета нет и картины сменяют друг друга. Реальное при этом тесно переплетается с фантастическим: галлюцинаторные образы представлены либо в виде живых существ (людей или животных), имеющих вполне реальные формы и цвет, либо в виде необычных существ или предметов (кружочки, квадратики, необычные фигурки и пр.). Характерно, что галлюцинаторные образы всегда очень яркие, цветные, находятся в непрерывном движении. Все предметы кажутся объемными, часто меняют форму. Преобладают как бы проецирующиеся на экран картины сказочного, авантюрно-приключенческого или эротического содержания, иногда напоминающие сюжеты виденных кинофильмов. Нередко галлюцинации носят устрашающий характер. К зрительным галлюцинациям могут присоединиться слуховые. Больные «слышат» музыку или голоса, с которыми поддерживают беседу. Изолированных слуховых галлюцинаций без зрительных образов обычно не бывает. При вдыхании некоторых органических растворителей, например пятновыводителей, ацетона, больные могут «заказывать» галлюцинации на определенную тему. По мнению А.Е.Личко и В.С.Битенского (1991), это указывает на то, что речь идет не об истинных галлюцинациях, а о визуализации представлений. Авторы считают, что истинные галлюцинации наблюдаются только при вдыхании паров бензина (в этих случаях они непроизвольны).

Аффект зависит от содержания галлюцинаций. Это может быть аффект радости, счастья, блаженства или страха. При этом подростки отмечают, что даже те картины, которые сопровождаются страхом, все равно приятны («и страшно, и приятно»).

Ингаляции чаще всего производятся циклами от 10—20 с до нескольких минут. Затем ингаляцию прерывают на несколько минут и повторяют вновь. У больных с длительным опытом злоупотребления ингалянтами зрительные галлюцинации типа визуализированных представлений приятного содержания (как бы «жизнь во сне») могут вызываться как бы по заказу, и пациенты могут их поддерживать определенными дозами ингалянтов на протяжении нескольких часов.

При продолжительных ингаляциях у больных со сформированной токсикоманией может наблюдаться онейроидный вариант опьянения. Чаще это бывает у лиц с резидуальным органическим поражением ЦНС. Видения у этих больных уже не возникают по заказу. У них в большей степени выражена оглушенность сознания, отмечаются эпизоды двойной ориентировки. Усиление отрешенности от окружающей реальности сочетается с наплывом ярких грезоподобных образов сказочно-фантастического содержания. В дальнейшем развивается онейроидное помрачение сознания с псевдогалюцинаторными переживаниями фантастического характера, иногда с отрывочными несистематизированными бредовыми идеями. При этом подростки чаще являются «наблюдателями», чем «участниками» нереальных событий. Нередко, несмотря на отрешенность от окружающего, сознание того, что все переживания вызваны, а не реальны, сохраняется. Если попытаться прервать наркотизацию, то со стороны подростка обычно возникает злобно-агрессивная реакция.

Обратное развитие явлений опьянения начинается с момента прекращения вдыхания. Через 0,5—1,5 мин после последнего вдоха исчезают галлюцинаторные образы, постепенно восстанавливается ориентировка; состояние блаженства, легкости сменяется раздражительностью; появляются головная боль, головокружение, вялость, слабость, тошнота, возможна рвота. Лицо гиперемировано, зрачки расширены, склеры инъецированы, тахикардия, движения некоординированы, неуверенная походка. Остаточные признаки интоксикации могут наблюдаться от нескольких часов до 1—3 сут — в зависимости от дозы употребляемого вещества. Длительное время остается неприятный привкус во рту, иногда бывает затрудненное мочеиспускание. Настроение обычно снижено, с выраженной дисфорией.

В случае передозировки ингалянтов развивается сопорозное и коматозное состояние.

Чаще всего начало вдыхания ингалянтов относится к возрасту 13—15 лет, иногда к более младшему— 11—12 лет, в отдельных случаях —9—11 лет.

Ингалянтами чаще злоупотребляют мальчики. Непосредственной мотивацией, кроме поиска необычных сильных ощущений, является пассивное подражание товарищам, что отражает незрелость психики подростков, их психический инфантилизм и конформность. Обращает на себя внимание, что среди злоупотребляющих ингалянтами подростков имеется значительное число лиц с признаками резидуального органического поражения ЦНС и примитивностью интересов.

Вначале вдыхание паров органических растворителей носит групповой характер. Размеры группы чаще всего небольшие — 3—5 человек, но иногда они бывают более многочисленными. Этап эпизодического употребления продолжается 1—5 мес, в редких случаях —до 1 года. Значительная часть подростков потом прекращают наркотизацию. Некоторые из них переходят к злоупотреблению алкоголем или другими психоактивными веществами. Если ингаляции продолжаются, то постепенно формируется психическая зависимость и устанавливается определенный ритм наркотизации. Нередко психическая зависимость формируется уже после 3—5-кратного употребления ингалянтов. Ингалянты вдыхают чаще всего 3—4 раза в неделю, на более отдаленных этапах — ежедневно и даже несколько раз в день. Диагностическим признаком сформированной зависимости является переход от группового употребления ингалянтов к индивидуальному.

О толерантности при злоупотреблении органическими растворителями судить трудно, так как их трудно дозировать. Косвенно об увеличении толерантности можно судить по учащению эксцессов ингаляции (вначале 1 раз в неделю, а затем 3—4 раза в неделю, а потом ежедневно), увеличению количества вдыхаемого растворителя в 4—5 раз по сравнению с первоначальным. Толерантность также зависит от способа ингаляции и умения дышать.

Возможность развития физической зависимости при злоупотреблении ингалянтами признается не всеми. К проявлениям физической зависимости можно было бы отнести вегетативные нарушения, которые возникают после прекращения ингаляций: головную боль, бессонницу, потливость, мышечный тремор, шаткость походки, аритмии сердечных сокращений, а также выраженные депрессивные состояния с дисфорией. Эти нарушения отмечаются в течение нескольких дней и постепенно сглаживаются. Но депрессии и дисфории могут быть проявлением психической, а не физической зависимости, а вегетативные нарушения могут возникать вследствие токсической энцефалопатии, которая постепенно развивается у подростков, злоупотребляющих ингалянтами [Личко А.Е., Битенский B . C ., 1991].

Читайте также  Основные правила по уходу за обувью

Хроническая интоксикация ингалянтами ведет к нарастанию изменений личности, появлению таких не свойственных ранее черт характера, как агрессивность, равнодушие к близким, повышенная раздражительность. Постепенно развиваются психопатоподобное поведение и интеллектуальное снижение с некритичностью к своим действиям и к ситуации в целом.

У больных, злоупотребляющих ингалянтами, описано развитие полиневропатии, которая характеризуется чувством онемения, парестезиями в кистях и стопах, сочетающимися с гипотрофией или реже с атрофией соответствующих мышц, уменьшением болевой чувствительности по поли-невритическому типу, снижением карпорадиальных и ахилловых рефлексов, акрогипергидрозом, багрово-синюшным цветом кожи кистей и стоп, гипотермией их и трофическими нарушениями [Лукачер Г.Я., 1990]. Токсическая энцефалопатия проявляется психоорганическим синдромом. Она быстрее формируется у подростков с резидуальным органическим поражением головного мозга.

Общее действие ингалянтов, в том числе на мозг, связано также с их токсическим влиянием на многие внутренние органы и системы, особенно на почки, печень, желудочно-кишечный тракт и мышечную ткань.

Характерен внешний вид подростков, злоупотребляющих ингалянтами. Они бледны, с синевой под глазами, с зеленоватым оттенком кожи лица. После окончания ингаляции от них исходит характерный неприятный запах. Могут наблюдаться ознобы с повышением температуры тела до 38 °С.

Отдаленные катамнезы свидетельствуют о том, что у тех, кто в подростковом возрасте злоупотреблял ингалянтами, в дальнейшем имеется высокий риск злокачественного течения хронического алкоголизма с быстрым развитием психической и физической зависимости от алкоголя и психической деградацией [Узлов Н.Д., 1983].

Отравления органическими растворителями

Токсичность растворителя зависит от следующих факторов:

1). Величина атомарной цепи: правило Ричардсона (чем длиннее цепь, тем более токсично в-во). Исключением являются метанол и этанол.

2). Характер цепи: в-ва с замкнутой цепью более токсичны, чем с разветвленной.

3). Растворимость в воде и жирах (коэфф. “масло/вода” – если он > 1, то в-ва более токсичны, например, бензол, хлороформ, т.к. они проходят через кожу).

4). Характер превращений в организме (метанол à формальдегид).

5). Способность к кумуляции и выведению.

6). Количество в-ва, поступившего в организм.

7). Исходное состояние организма.

Патогенез бензольной интоксикации:

Бензол поступает через ВДП и в организме резлагается до воды и углекислого газа (при этом промежуточными продуктами являются фенолы – они и обуславливают токсичность). Хроническая бензольная интоксикация развивается через 5 лет.

Клиника:

При острых отравлениях

в первую очередь проявляются 3 неспецифических действия:

1). Действие на ЦНС:

  • Преднаркотическая фаза – головная боль, головокружение, шаткая походка, эйфория.
  • Наркотическая фаза – кожа бледная, снижение АД, м.б. кома или параличи жизненно-важных центров.
  • Посттоксическая астения – слабость, головная боль, боли в сердце.

2). Действие на слизистые оболочки: острый ринит, конъюнктивит, бронхит.

3). Действие на кожу: дерматиты.

Хроническая бензольная интоксикация

Складывается из 5 синдромов:

Гематологический синдром с геморрагическим диатезом:

— сначала появляются геморрагии, затем присоединяется лейкопения (которая постепенно прогрессирует), а затем и анемия (гипо- и апластическая).

Причины развития гематологического синдрома:

  • Снижение кроветворения
  • Наличие антител к клеткам крови.
  • Поражение печени.
  • Повышение проницаемости сосудов.
  • Снижение количества витаминов С, В1, В6, В12.

См. вибрационную болезнь.

1). Ноющие боли в покое без четкой локализации (чаще в руках, реже – в ногах).

3). Зябкость кистей рук.

4). Руки холодные, бледные, влажные.

5). Исчерченность и ломкость ногтей.

6). Снижена мышечная сила.

8). Снижена болевая чувствительность (по периферическому типу).

9). Снижена тактильная чувствительность.

1). Нарушение походки (руки не участвуют – прижаты к телу).

2). Маскообразное лицо.

3). Генерализованные судороги.

4). Патологические рефлексы. Брюшные рефлексы отсутствуют.

1). Боли в сердце, постоянные, ноющие.

2). Одышка при нагрузке.

3). Тоны приглушены, на верхушке – систолический шум.

4). На ЭКГ – зубец Т уменьшен, может быть отрицательным.

5). Печень увеличена, слабоболезненная. Функция ее страдает мало.

Степени бензольной интоксикации:

Гематологический синдром

Неврологические симптомы

Дистрофический синдром

Лейкопения Растворители со специфическим действием:

1). Бензол – угнетает кроветворение.

2). Урсол (краситель меха) – вызывает бронхиальную астму.

3). Бензидин – влияет на мочевые пути (цистит, рак мочевого пузыря).

4). Хлорированные углеводороды – дефствуют на печень (вызывают гепатит).

5). Метгемоглобинообразователи: вызывают гипоксию (кожа – вишневого цвета, кровь – “шоколадная”; в эритроцитах – голубые включения (тельца Гейнца – денатурированный белок))

6). Метанол – действует на зрительный нерв.

Профилактика:

1). Техническая : замена на менее токсичные растворители; стандартизация смесей растворителей, вентиляция.

2). Индивидуальная : индивидуальные средства защиты, перчатки, спец. мази (“биологические перчатки”).

3). Медицинская : противопоказания на предварительном осмотре – все заболевания крови, печени и почек, невриты, неврозы, беременность и кормление, возраст до 18 лет.

Периодические осмотры – 1 раз в полгода (для бензола) или 1 р/год (для остальных).

В коммиссию входят: терапевт, невропатолог.

Дополнительные иссследования: ОАК (ретикулоциты), свертываемость крови, печеночные пробы (билирубин, трансаминазы).

Лечение:

Лечение острой интоксикации:

1). Госпитализировать, промыть желудок ,клизмы, капельница с физ. р-ром, 5% глюкозой.

2). Поднять АД: мезатон 1% — 1 мл (в/в).

3). Сердечные гликозиды (коргликон).

4). При судорогах – седуксен 0,5% — 2 мл в/м.

5). При угнетении дыхания – коразол 10% — 10 мл в/в.

6). Антидотная терапия: универсальным антидотом является глюкоза (20-40% р-р).

  • При метHb: метиленовая синька – 50 мл 1% р-ра, гипосульфит натрия 20% р-р – 10-20 мл в/в, хромосмон (смесь синьки и глюкозы).
  • При метаноле: антидотом является этанол (0,75 мл/кг – развести в 500 мл физ. р-ра). Вызвать невропатолога для проведения спинномозговой пункции.

Лечение хронической интоксикации:

1). Стимуляторы лекопоэза – пентоксил 0,02; лейкоген 0,02; лейкомасса, витамин В1 и В6.

2). Анаболики: ретаболил 1 мл 1 р/нед. в/м (повышает эритропоэз); кровь, эритромасса.

3). Аскорутин, викасол, преднизолон – борьба с геморрагиями.

4). Пересадка костного мозга.

5). Седативные препараты – микстура Павлова, седуксен.

6). Анальгетики, электрофорез с новокаином на кисти рук.

7). Лечение дистрофии миокарда: АТФ (1% — 1 мл) и ККБ (по 100 мг в/в)

лечение дистрофии печени: стол №5, глюкоза 40% 20 мл + аскорбиновая кислота 5% 2 мл, эссенциале.

Экспертиза трудоспособности:

При легкой степени: выдается профессиональный больничный лист на 2-3 месяца. Лечатся амбулаторно (каждые 10 дней – являются в п/к для продления больничного листа). Затем – допускаются к работе.

При II – III степенях (необратимых) – лечат 2-3 месяца в больнице, затем – направляют на ВТЭК для определения процента утраты трудоспособности или группу инвалижности (II или III). Иногда дают I группу инвалидности.

Клинические формы хронической интоксикации органическими растворителями

Неврологические синдромы чаще всего протекают по типу астеноневротических, астеновегетативных или астенических реакций.

Астеноневротический синдром наблюдается, как правило, в ранних стадиях интоксикации растворителями и проявляется в повышенной раздражительности, возбудимости, изменчивости настроения; иногда появляется дрожь во всем теле при волнениях, нарушается ритм сна. У некоторых больных имеются признаки вегетативной дисфункции: оживление сухожильных рефлексов, умеренная потливость, холодные и цианотичные руки.

При более длительном контакте с растворителями обнаруживается астеновегетативный синдром. В жалобах больных преобладает общая слабость и повышенная утомляемость, вялость, сонливость днем и наклонность к длительному сну ночью. Отмечаются повышенная потливость, положительная пиломоторная реакция, ярко-красный разлитой дермографизм, тремор пальцев рук и век, оживление сухожильных рефлексов, нередко с расширенной зоной. Наблюдается лабильность пульса и артериального давления. Повышение возбудимости вегетативной нервной системы происходит чаще всего за счет симпатических ее отделов. Возможен парасимпатический тип вегетативно-сосудистых расстройств с выраженной астенизацией, который наблюдается в основном при интоксикациях хлорированными углеводородами. В случаях вегетативно-чувствительного полиневрита (полинейропатии) имеют место парестезии в руках, боли, особенно по ночам, отечность пальцев, нарушение потоотделения, снижение поверхностной чувствительности в дистальных отделах, конечностей.

При выраженных формах хронических интоксикаций значительная астенизация больных может сочетаться с неврологическими микроорганическими симптомами, что укладывается в понятие астеноорганического синдрома. При этом обычно отмечаются стойкий тремор пальцев рук, небольшая асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Подобные изменения нервной системы в настоящее время представляют исключительную редкость, так же как и ярко выраженный синдром вегетативно-сосудистой недостаточности со склонностью к сосудистым пароксизмам по типу диэнцефальных кризов.

К числу промышленных растворителей, способных в определенных производственных условиях наряду с неврологическими нарушениями вызывать поражение костномозгового кроветворения с развитием гипопластического его состояния, относятся некоторые представители ароматических углеводородов, среди которых первое место занимает бензол. В периферической крови наиболее постоянным и ведущим гематологическим симптомом при интоксикации бензолом является лейкопения за счет уменьшения количества нейтрофилов. Реже встречается сочетание лейкопении с нерезко выраженной тромбоцитопений либо легким снижением эритроцитов.

Читайте также  Разве можно рожать с гломерулонефритом?

Влияние на систему крови толуола, одного из гомологов бензола, отличается от действия последнего, что объясняется иными путями метаболизма толуола, который в организме окисляется в бензойную кислоту с последующим образованием гиппуровой кислоты. Основным отличием при воздействии толуола является интактность лейкопоэза, активация эритропоэза и тромбоцитопоэза. При этом в периферической крови наблюдается наклонность к эритроцитопении и ретикулоцитозу, что связано с укорочением жизненного цикла циркулирующих в крови эритроцитов в результате воздействия на оболочку эритроцитов толуола, обладающего выраженной липофильностью.

Наблюдения, проведенные в последние годы, свидетельствуют о большой распространенности слабо или умеренно выраженной анемии у женщин, работающих в условиях воздействия комплекса токсичных веществ, включающих органические растворители, обладающие гематотропным действием. Такая анемия, как правило, имеет нормохромный характер и не всегда сочетается с гипосидеремией. При этом характерны рефрактерность к проводимой терапии и ухудшение показателей красной крови при продолжении работы в прежних условиях. В то же время своевременное отстранение от работы с растворителями способствует улучшению состояния эритропоэза, что подтверждает существенную роль профессионального фактора в генезе анемии.

Следует упомянуть также о возможности возникновения миелопролиферативных заболеваний, а именно лейкозов у отдельных лиц, контактирующих с бензолом и его гомологами.

Геморрагический синдром может наблюдаться у больных, страдающих интоксикацией растворителями бензольного ряда. Причем, интенсивность явлений кровоточивости (кровоизлияния на коже, кровоточивость десен, носовые кровотечения, обильные menses) зависит в основном от степени выраженности тромбоцитопении. Геморрагии могут появиться и при нормальном количестве тромбоцитов, что обусловлено функциональной недостаточностью кровяных пластинок, приводящей к расстройству процесса гемостаза. В происхождении геморрагий могут играть роль нарушения гемо-коагуляции, а также изменения свойств сосудистой стенки.

Среди органических растворителей, вызывающих токсический гепатит, первое место занимают хлорзамещенные углеводороды (метилен хлорид, хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан). Однако и другие органические растворители могут вызывать нарушение функционального состояния печени (бензол, толуол, циклогексанон и др.).

Течение токсического гепатита доброкачественное и после устранения вредного фактора характеризуется медленно наступающим улучшением клинико-функционального состояния печени, вплоть до полного выздоровления. Ухудшение процесса наступает только у больных со смешанной этиологией гепатита (токсичное вещество, вирусная инфекция, алкоголь).

Изменения кожи могут иметь характер преморбидных (ранних) клинических проявлений дерматита: сухость, шелушение, шероховатость, эритроматозные пятна и трещины на пальцах и боковых поверхностях кистей. Субъективно отмечаются слабое жжение, зуд различной интенсивости. При комбинированном воздействии органических растворителей с другими химическими веществами (лаки, синтетические смолы) могут развиваться профессиональные дерматиты и экзема. Имеются данные о возможности сенсибилизации кожи к органическим растворителям. Для выявления специфической повышенной чувствительности к химическим веществам пользуются методом капельных и компрессных проб.

Интоксикация: стадии, причины и лечение

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/06/intoksikacija-900×599.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/06/intoksikacija-901×600.jpg» title=»Интоксикация: стадии, причины и лечение»>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

В зависимости от множества факторов динамика варьируется. При своевременно начатом лечении или небольшой концентрации отравляющего вещества процесс тормозится, т.к. организм способен справиться с отравлением. В тяжелых случаях этапы интоксикации сменяют друг друга, приводя к утяжелению состояния.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

  • Для облегчения головной и мышечной боли, а также воздействия на температуру тела подходят препараты из группы нестероидных противовоспалительных. Предпочтение следует отдать селективным средствам во избежание негативных влияний на желудочно-кишечный тракт. При упорной рвоте более эффективными будут инъекции.
  • При эндогенной разновидности интоксикации будут эффективны те же методы лечения, с той разницей, что в этом случае добавляется необходимость лечения основного заболевания, приведшего к интоксикации: санация хронического воспалительного очага; лечение печени, почек или поджелудочной железы.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: