\

Классификация хронических гастритов

Публикации в СМИ

Гастрит хронический

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B12-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B12-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• При отсутствии Helicobacter pylori и повышенной секреторной функции желудка •• Антациды, предпочтительнее невсасывающиеся, через 1–2 ч после еды 3–4 р/сут и перед сном • Селективные м-холиноблокаторы (пирензепин — 50 мг 2 р/сут) • Блокаторы H2-рецепторов гистамина: ранитидин (150 мг 2 р/сут внутрь или в/м), фамотидин (20 мг 2 р/сут внутрь или в/в) •• Блокаторы Н + ,К + -АТФазы (блокаторы «протонного насоса») — омепразол, рабепразол 20 мг 2 р/сут, лансопразол 30 мг 2 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B12-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Читайте также  Патологические кровянистые выделения или кровотечения из половых путей

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Гастроэнтеролог высшей категории
доктор медицинских наук
Васильев Владимир Александрович

Консультация, диагностика, лечение хронических заболеваний органов пищеварения: пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки, толстой кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, печени, сочетанной патологии

2. Гастрит. Хронический гастрит

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка (видеоролик) . Ниже остановимся на остром и хроническом гастритах, которые имеют широкое распространение в гастроэнтерологической практике и ознакомимся с некоторыми результатами морфологического изучения гастритов.
Так, выделяют три основных морфологических вида гастритов, при которых в зависимости от этиологии, локализации патологического процесса, морфологической формы и патогенетических связей различают:
— острый гастрит
— хронический гастрит
— особые (специальные) формы гастрита: эозинофильный, гипертрофический, реактивный, лимфоцитарный

Острый гастрит. Острый гастрит встречается в практике гастроэнтеролога ( видео ). А втор видео — доктор Хулио Алехандро Мурра Сака (Dr. Julio Alejandro Murra Saca), Мексика. При остром гастрите имеет место наличие в инфильтрате только нейтрофильных лейкоцитов. Для острого гастрита характерны деструктивные поражения слизистой оболочки желудка и различают по данным эндоскопии:

— геморрагический ( видеоролик )
— эрозивный
Среди острых гастритов выделяют этиологические факторы:
— обусловленные стрессом (травма, операция)
— на фоне пилорических хеликобактерий желудка
— при воздействии щелочей или кислот на слизистую оболочку желудка
— токсический фактор ( алкоголь и т.д.)
Острый гастрит диагностируется в силу ряда причин редко, так как протекает асимптомно .
Больные с острым гастритом чаще жалуются на:
— боли в животе
— тошноту
— рвоту с кровью
— изжогу или горечь во рту – отрыжку
При подозрении на острый гастрит пациенту необходимо скорее обратится к гастроэнтерологу, который поможет установить диагноз, назначить адекватную терапию, рекомендовать тактику дальнейшего лечения.

Хронический гастрит ( видеоролик ) хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерацией и последующей атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией и дисплазией на фоне нарушений кислотообразующей, моторной функции желудка.
Хронический гастрит (ХГ) – это клинико-морфологический диагноз, который устанавливает гастроэнтеролог, с учетом жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного исследования, кислотообразующей функции желудка, эндоскопии желудка, гистологического заключения прицельно взятых биоптатов слизистой оболочки желудка (СОЖ) антрального отдела или/и тела желудка, выявлением или отсутствием хеликобактерий в желудке.

Если учесть, что хронический гастрит является одним из распространенных гастроэнтерологических заболеваний, то следует остановиться на последовательности развития патологических изменений в СОЖ, а ранее – на этиологических факторах, так как хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием.

Рис. 1 Рис. 2 Рис.3 Рис.4

Рис. 1 Картина поверхностного гастрита
Рис. 2 Хронический атрофический гастрит
Рис. 3 Хронический атрофический гастрит с тонкокишечной метаплазией
Рис. 4 Хронический атрофический гастрит с тонкокишечной метаплазией

Среди этиологических факторов ХГ различают:
— пилорические хеликобактерии (инкубационный период 3-7 дней и поддерживают затем воспалительный процесс в СОЖ до их эрадикации)
— аутоиммунный
— забрасываемая желчь в желудок (рефлюкс-гастрит)
— нарушение питания (грубая, острая, копченая, перченая пища, еда всухомятку, нарушение ритма и режима питания и т.д.)
— пищевые аллергены
— токсический фактор (алкоголь, курение)
— лекарства (раздражающие слизистую оболочку желудка: нестероидные противовоспалительные препараты и другие лекарства)
— лучевые поражения
— вирусы, грибки, паразиты
— возможно воздействие экзогенных профессионально — обусловленных факторов (у сотрудников мыловаренных, маргариновых и цехов по производству свечей, вследствие длительного раздражающего воздействия жирных кислот, паров щелочей, металлическая, силикатная, хлопковая и угольная пыль на СОЖ
— возможно воздействие многолетних эндогенных профессионально — обусловленных факторов (у моряков в рейсе, у летчиков в полете)
— факторы способствующие развитию гипо- и ахлргидрии на фоне метаболических нарушений в СОЖ с трансформацией в хронический гастрит
Последовательность развития уже морфологических изменений в СОЖ такова: хронический гастрит – атрофия (это утрата желудочных желез с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью) – метаплазия, дисплазия – рак желудка .
Длительное (месяцы, годы) присутствие пилорических хеликобактерий желудка способствует развитию и ускорению функциональных и морфологических изменений в СОЖ (гипо- и ахлоргидрию, проявление и прогрессирование гастрита до атрофии, дисплазии и рака желудка).

Основным пусковым механизмом развития атрофического гастрита являются пилорические хеликобактерии , хотя атрофический гастрит может стать результатом аутоиммунного гастрита, продолжительного рефлюкс – гастрита, метаболических нарушений в СОЖ. Частота развития, а также степень тяжести атрофии у лиц с хроническим гастритом увеличиваются с возрастом.

Классификация хронического гастрита
Современные классификации хронического гастрита были отражены в Сиднейской системе (1990 г) и далее расширены в Хьюстонской классификации (1996 г). Согласно Сиднейской системы выделяют: неатрофический, атрофический и особые формы, с указанием локализации процесса: антральный отдел, тело желудка и тотальное поражение желудка. Выделяют этиологический фактор, определяют морфологическую характеристику поражения (1 биопсия из угла желудка, 2 – из тела и 2 биопсии – из антрального отдела). Было установлено, что на фоне пилорических хеликобактерий у 1% лиц с хроническим антральным гастритом ежегодно возникают язвы луковицы 12-и перстной кишки и у них не развивается рак желудка, а у 1% лиц с фундальным или тотальным гастритом ежегодно формируется рак желудка и не развиваются дуоденальные язвы.
В 2008 году ряд экспертов предложили новую классификацию гастрита – систему OLGA (3 биоптата из антрального отдела и 2 биоптата – из тела желудка) с оценкой гистологической выраженности атрофии и воспаления СОЖ. Под стадией хронического гастрита понимается выраженность атрофии, а под степенью гастрита – выраженность общей воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками. Риск рака тем выше, чем выраженнее атрофия и чем больше объем поражения.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием факторов различной этиологии (бактериальных, химических, термических и механических).

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

спектром услуг для точной диагностики заболеваний

специальными программами лечения

  • проводят врачи, имеющие ученые степени.
  • При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

    Внимание! Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний! Не занимайтесь самолечением, обратитесь к врач-гастроэнтерологу!

    Симптомы

    При повышенной кислотности

    При пониженной кислотности

    Тупая ноющая боль в эпигастрии после приема пищи
    Ощущение тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи
    Запоры

    Жгучие боли после приема пищи в эпигастрии

    Метеоризм, урчание в животе.

    Классификация

    Сиднейская система классификации хронических гастритов

    Тип гастрита

    Синонимы (прежние классификации)

    Поверхностный
    Хронический антральный
    Гастрит типа В
    Гиперсекреторный гастрит

    Гастрит типа А
    Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией

    Смешанный гастрит типа А и В

    Реактивный гастрит типа С

    Гастрит, ассоциированный с целиакией

    Бактерии (кроме Helicobacter pylori)
    Грибы, Паразиты

    По клинической картине

    хронический гастрит типа А

    гастрит типа В

    первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный)

    антральный гастрит бактериального происхождения

    По происхождению

    По состоянию секреторной функции

    По гистологической картине

    По анатомическому расположению зоны воспаления

    бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит

    поверхностный, атрофический, гиперпластический

    Причины

    Тип гастрита

    Этиологические факторы

    Helicobacter pylori
    Другие факторы

    Helicobacter pylori
    Нарушения питания
    Факторы среды

    Химические раздражители:
    желчь (ДГР)
    приём НПВП

    Идиопатический
    Иммунные механизмы
    Глютен

    Болезнь Крона
    Саркоидоз
    ГранулематозВегенера
    Инородные тела
    Идиопатический

    Пищевая аллергия
    Другие аллергены

    Другие
    инфекционные заболевания

    Бактерии (кроме Helicobacter pylori)
    Грибы, Паразиты

    Экзогенные (внешние)

    Эндогенные (внутренние)

    1.Нарушение режима питания:

    большие промежутки между едой, поздние и ночные ужины, питание в сухомятку,

    глотание плохо пережеванной пищи.

    Читайте также  Как мечты об идеальном браке рушат семьи

    2.Прием продуктов, раздражающих слизистую желудка: острое, копченое, кислое, соленое, грубая пища, крепкий кофе, алкоголь, обжигающе горячая или холодная пища, употребление недоброкачественных продуктов.

    3. Химические вещества и лекарственные препараты.

    5. Психологически тяжелые, стрессовые состояния.

    6. Вредное производство (большая задымленность или запыленность атмосферы на рабочем месте).

    1.Helicobacter pylori (HP)

    3.Тяжелые инфекционные заболевания (туберкулез и др.).

    4.Эндокринные патологии (сахарный диабет, патологии щитовидной железы).

    6.Нарушенное дыхание или патологии кровеносной системы.

    Диагностика

    Уреазный дыхательный тест — самый инновационный и точный анализ на Helicobacter pylori! Лучший метод контроля качества лечения!

    ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

    Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анамнеза пациента, физикального исследования, лабораторной диагностики, эндоскопии (гастроскопия), проведение биопсии и др. исследований.

    При необходимости консультативную помощь Вам могут оказать смежные специалисты, опытные врачи, разрабатывающие новые методы диагностики и лечения в этих направлениях медицины.

    Каждый пациент с хроническим гастритом должен помнить, что гастрит-причина развития других патологий желудочно-кишечного тракта!

    Лабораторная диагностика направлена на выявление причины хронического гастрита, определение уровня гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Может проводиться бактериологическое исследование, биохимическое обследование и др. исследования.

    Лечение

    1. Антацидные препараты (для нормализации кислотности желудочного сока).
    2. Гастропротекторы (препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку).
    3. Антибиотики при бактериальной природе хронического гастрита.
    4. Ферменты.
    5. Антисекреторные препараты (для уменьшения выработки соляной кислоты).
    6. Индивидуальный подбор диеты.

    Внимание!

    Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

    Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

    Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

    Цены на услуги отделения гастроэнтерологии

    • Консультации
    • УЗИ
    • Процедуры
    • Консультации
    • Узи
    • Процедуры

    Мы перезвоним вам в течение нескольких минут, подберем удобное время приёма и подробно ответим на все вопросы.

    Наши видео

    Врачи отделения гастроэнтерологии-гепатологии

    Информационный блок для пациентов

    Профилактические мероприятия

    1. Отказ от нездоровых привычек.
    2. Соблюдение диеты.
    3. Своевременная диагностика и лечение инфекционных заболеваний.
    4. Мероприятия по восстановлению иммунитета.

    Диета при хроническом гастрите

    Данная диета носит рекомендательный характер, подбор диеты должен производиться индивидуально!

    1. Желательно употреблять теплую пищу.
    2. Желательно готовить блюда на пару.
    3. Прием пищи примерно 5 раз за сутки, небольшими порциями.
    4. Ужинать не позже, чем за 3 часа до сна.

    Продукты, которые можно включать в рацион питания:

    • блюда из нежирного мяса или рыбы, желательно приготовленные на пару;
    • вчерашний или подсушенный пшеничный хлеб, несдобные мучные изделия и печенье.;
    • овощи, подверженные тепловой обработке;
    • каша (пюре, слизистая);
    • молочные и кисломолочные продукты (нежирные виды творога, сметаны и т.д.);
    • масло (в небольших количествах);
    • рафинированные растительные масла (оливковое, подсолнечное и т.д.);
    • омлеты, приготовленные на пару;
    • фруктовые муссы и десерты;
    • желе и мармелад;
    • из напитков — не крепкий чай (в том числе с молоком), чистая вода, отвар шиповника, минеральная вода, соки, компоты из сухофруктов.

    Рекомендуется исключить из рациона питания:

    • жирные сорта рыбы и мяса;
    • консервированные продукты;
    • специи;
    • соки из кислых ягод и фруктов;
    • продукты, обжаренные в масле;
    • любые копчености и солености;
    • блюда с большим содержанием жира и остроты;
    • алкогольные напитки;
    • крепкий чай и кофе;
    • сдобные мучные изделия;
    • свежий хлеб.

    Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

    Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

    Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

    • К29.3 хронический поверхностный гастрит;
    • К29.4 хронический атрофический гастрит;
    • K29.5 хронический гастрит неуточненный:
      хронический гастрит антральный;
      хронический гастрит фундальный;
    • К29.6 другие гастриты:
      гастрит гипертрофический гигантский;
      гранулематозный гастрит;
      болезнь Менетрие;
    • К29.7 гастрит неуточненный;
    • К29.8 дуоденит;
    • К29.9 гастродуоденит неуточненный.

    Клиническими критериями хронического гастрита являются:

    • В12-дефицитная анемия (проявление аутоиммунного гастрита);
    • железодефицитная анемия, резистентная к стандартной пероральной терапии препаратами железа (может являться проявлением хронического хеликобактерного гастрита, хронического аутоиммунного гастрита).

    Диагностика при хронических гастритах

    Обязательная диагностика:

    • Длина тела, масса тела, ИМТ.
    • ОАК.
    • ОАМ.
    • БИК: глюкоза, ХС, билирубин, АсАТ, АлАТ.
    • ЭКГ.
    • ЭГДС с гастробиопсией:
      из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) – для первичной диагностики Нр- ассоциированного гастрита пациентам в возрасте до 40 лет, которым ранее не проводилась эрадикация;
      из антрального отдела желудка (2 фрагмента – по малой и по большой кривизне в 2 см от пилоруса) и тела желудка (2 фрагмента – по малой и большой кривизне в 8 см от кардии) – для оценки результата эрадикационной терапии, а также пациентам, которым ранее проводилась эрадикационная терапия без контроля эффективности;
      биопсия для стадирования по OLGA – всем пациентам старше 40 лет, которым ЭГДС проводится впервые; пациентам, у которых ранее выявлялась атрофия умеренной или тяжелой степени, метаплазия или дисплазия слизистой оболочки желудка; при подозрении на аутоиммунный гастрит; при наследственном анамнезе, отягощенном по раку желудка.

    Дополнительная диагностика:

    • Определение Нр методами, отличными от патоморфологического (при необходимости быстрого ответа, сомнительных результатах гистологического исследования): быстрый уреазный тест или дыхательный 13С-тест, или определение антигенов Нр в кале
    • Развернутый ОАК., включая MCV, MCH, ретикулоциты (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией).
    • Железо сыворотки крови, ферритин (при активном Нр-гастрите, ассоциированном с анемией или подозрении на латентный дефицит железа).
    • Витамин В12 сыворотки крови, антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла (при атрофии в теле желудка в сочетании с признаками макроцитарной анемии).
    • Врачебная консультация врача-гематолога, стернальная пункция (при подозрении на В12-дефицитную анемию).
    • УЗИ щитовидной железы (при аутоиммунном гастрите).
    • Врачебная консультация врача-онколога (при наличии дисплазии тяжелой степени).
    • Врачебная консультация врача-аллерголога- иммунолога (при эозинофильном гастрите).
    • Антитела к глиадину и тканевой трансглютаминазе (при лимфоцитарном гастрите).
    • Илеоколоноскопия, энтероскопия (при гранулематозном гастрите).
    • Эндоскопия с увеличением, хромоскопия (при распространенной кишечной метаплазии, дисплазии, подозрении на ранний рак).

    Примечание:

    • При проведении биопсии биоптаты из каждого отдела желудка помещаются в отдельные флаконы и соответствующим образом маркируются.
    • Биопсия для стадирования по OLGA проводится следующим образом: 2 фрагмента из антрального отдела в 2 см от пилоруса по малой и большой кривизне и 1 фрагмент из угла желудка в тот же флакон; 2 фрагмента из тела желудка примерно в 8 см от кардии по большой и малой кривизне; при наличии очаговых изменений – дополнительные биоптаты из них в отдельные флаконы.

    Диагностические критерии хронического гастрита

    • наличие гистологических признаков хронического гастрита при оценке гастробиоптатов проводится согласно таблице 3 приложения 6 к настоящему клиническому протоколу;
    • наличие гистологических признаков атрофии в теле желудка в сочетании с наличием антител к париетальным клеткам и (или) к внутреннему фактору Кастла (для аутоиммунного гастрита).

    При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

    • степень активности, воспаления, атрофии и метаплазии определяется по визуально-аналоговой шкале в соответствии с Сиднейской системой, при этом биоптаты из каждого отдела желудка описываются отдельно;
    • степень тяжести хронического атрофического гастрита определяется в зависимости от стадии по градационной системе OLGA в соответствии с таблицей.

    Выраженность атрофии (метаплазии)* Тело желудка
    нет легкая умеренная тяжелая
    Антрум нет стадия 0 стадия I стадия II стадия II
    легкая стадия I стадия I стадия II стадия III
    умеренная стадия II стадия II стадия III стадия IV
    тяжелая стадия III стадия III стадия IV стадия IV

    * Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

    легкий атрофический гастрит – стадия I;
    умеренный атрофический гастрит – стадия II;
    тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

    Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

    • дисплазия эпителия диагностируется по наличию клеток эпителия с увеличенными гиперхромными ядрами, снижению (исчезновению) бокаловидных клеток и муцина, наличию амфофильности (базофильности) цитоплазмы; эти признаки вовлекают поверхностный эпителий; отсутствуют признаки реактивного (регенерирующего) эпителия (созревание эпителия по направлению к поверхности – в клетках увеличивается количество цитоплазмы, ядра уменьшаются и локализуются базальнее; имеется ассоциация с прилежащим активным воспалением; митотическая активность ограничена шейками желез);
    • дисплазия градируется на дисплазию низкой и высокой степени;
    • дисплазия высокой степени (тяжелая дисплазия, cancer in situ) характеризуется следующими признаками: кубический эпителий с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, выраженными амфофильными ядрышками; множественные, в том числе и атипичные, митозы; выраженная ядерная стратификация и потеря полярности (потеря базальной ориентации, ядра смещаются в апикальную половину клетки и выступают в просвет); архитектурные аномалии; наличие выраженных структурных аномалий (крибриформность желез, железы «спинка-к-спинке», избыточное ветвление) в области дисплазии высокой степени следует классифицировать как рак вне зависимости от наличия или отсутствия десмопластических изменений;
    • дисплазия низкой спепени диагностируется, если присутствуют общие критерии дисплазии, но отсутствуют критерии дисплазии высокой степени.
    Читайте также  Чего боятся знаки зодиака

    Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

    • неатрофический гастрит (Hp, другие факторы);
    • атрофический гастрит:
    • аутоиммунный;
    • мультифокальный (Нр, особенности питания, факторы среды);
    • особые формы гастрита:
      химический (химические раздражители, желчь, НПВС);
      радиационный (лучевые поражения);
      лимфоцитарный (идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Hp);
      неинфекционный гранулематозный (Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический);
      эозинофильный (пищевая аллергия, другие аллергены);
      другие инфекционные (бактерии (кроме Нр), вирусы, грибы, паразиты).

    Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

    • нозологию, тип (при особой форме – ее характеристику);
    • этиологический фактор (если возможно);
    • характеристику степени контаминации Нр, воспаления, активности, атрофии и метаплазии по результатам топической патогистологической характеристики (антрум, тело, при наличии – угла желудка или других отделов);
    • характеристику тяжести атрофического гастрита;
    • характеристику анемии (при ее наличии).

    Цели лечения хронического гастрита

    • при Нр-гастрите – достижение эрадикации Нр, уменьшение воспалительных изменений и остановка прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка пациента;
    • при нехеликобактерных гастритах – уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка пациента;
    • купирование анемии.

    Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

    • тяжелые проявления и (или) необходимость уточнения диагноза при особых формах гастрита (госпитализация пациента в гастроэнтерологические отделения ГОЗ, ООЗ);
    • B12-дефицитная анемия средней или тяжелой степени, обусловленная аутоиммунным гастритом (госпитализация пациента в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделения РОЗ, ГОЗ, ООЗ).

    Лечение пациента с хроническим гастритом

    • мероприятия по питанию и образу жизни: соблюдение принципов здорового питания, отказ от алкоголя, курения, ограничение применения гастротоксических лекарственных средств (например, НПВС) и других химических раздражителей;
    • при Нр-гастрите – эрадикационная терапия Нр.

    Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

    Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

    • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите умеренной или тяжелой степени без дисплазии; легкой степени с метаплазией (OLGA II-IV):
      1 раз в год: медицинский осмотр;
      1 раз в 3 года: биохимическое исследование крови (железо, ферритин), ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA;
      по показаниям: УЗИ ОБП, R-скопия желудка с бариевой взвесью;
    • при хроническом хеликобактерном атрофическом гастрите с дисплазией, аутоиммунном атрофическом гастрите проводится:
      1 раз в год: медицинский осмотр, биохимическое исследование крови (железо, ферритин);
      ЭГДС с биопсией для стадирования по OLGA: 1 раз в 3 года – при аутоиммунном атрофическом гастрите; 2 раза в год – при легкой (умеренной) дисплазии. В случае выявления тяжелой дисплазии (по результатам исследования биопсийного материала) проводится повторная ЭГДС с последующей врачебной консультацией врача-онколога; по показаниям: врачебная консультация гематолога.
    • при реинфекции Нр – проведение эрадикационной терапии с последующим контролем эффективности эрадикации: повторная ЭГДС с биопсией из тела и антрального отдела желудка или 13С-углеродный дыхательный тест на Нр, или анализ кала на антигены Нр через 4–8 недель после окончания лечения. При персистировании Нр инфекции – врачебная консультация врача-гастроэнтеролога.

    Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

    Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

    «Хронический гастрит» – диагноз, который чрезвычайно часто используется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного.

    Например, это гастрит: И это гастрит: И это тоже гастрит:

    Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспепсических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. Однако за последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

    Вот как выглядела классификация гастрита еще 30 — 40 лет назад:

    КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ ПО С.М. РЫССУ

    1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат: а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи; б) злоупотребление алкоголем и никотином; в) действие термических, химических механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

    2. Эндогенные гастриты: а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа); в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ); г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.

    Создается впечатление, что обилие этиологических факторов не дают пациенту никаких шансов на избавление от заболевания.

    Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма – бактерии Helicobacter pylori – и изучение ее роли в патологии человека.

    Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности лечения.

    Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori вызывает воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка. Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori.

    1. Антральный гастрит | 2.Гастрит тела желудка | 3.Пангастрит

    В зависимости от свойств H.pylori и генетических особенностей организма исходы инфекции различны: у большинства хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6%) развивается язвенная болезнь.. Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия, влияет на пролиферацию, и апоптоз эпителиоцитов, что у части больных приводит к развитию рака желудка.

    И опять у пациента возникает чувство обреченности – хеликобактер пилори – хронический гастрит – рак желудка и …

    Однако это не так. Этот процесс очень растянут во времени – на десятилетия, он контролируем и мало того, в значительной степени обратим.

    Любой пациент может проконтролировать свое положение на этой «лестнице». Нужно выполнить фиброгастроскопию, биопсию слизистой и гистологическое исследование взятого материала.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: