\

Каковы клинические проявления избытка гормона роста?

Каковы клинические проявления избытка гормона роста?

Избыточная секреция гипофизом пролактина встречается довольно часто и имеет различные причины. Выработка пролактина подавляется дофамином, высвобождаемым гипоталамусом. Дофамин активирует расположенные в лактотрофах передней доли гипофиза D2-рецепторы, вследствие этого уменьшается синтез цАМФ. Избыточный пролактин обычно вырабатывается при наличии секреторной лактотрофной аденомы или других различных гипоталамо-гипофизарных причин, уменьшающих подавление дофамина. Избыток пролактина — частая причина бесплодия и галактореи. Если это связано с размером опухоли гипофиза, могут появиться другие симптомы, например головная боль или нарушения зрения из-за сжатия оптического нерва.

Выработка пролактина (даже из аденом гипофиза) подавляется агонистами D2-рецепторов. Агонисты D2-рецпеторов подавляют выработку пролактина. Препараты производят из спорыньи, они являются прототипом бромокриптина, который эффективен при снижении концентрации пролактина, но плохо переносится из-за вызываемых им тошноты и слабости. Возникают также редкие, но опасные для жизни осложнения: судороги, нарушения ритма сердца и мозгового кровообращения. Новейший агонист D2-рецепторов длительного действия каберголин имеет меньше побочных эффектов, чем бромокриптин.

Кроме снижения пролактина, агонисты D2-рецепторов также уменьшают лактотрофную аденому гипофиза, подавляя синтез ДНК и деление клеток. Во многих случаях уменьшение опухоли происходит уже через несколько дней после начала лечения. Нормализация пролактина достигается у 70-80% пациентов, получающих агонисты D2-рецепторов, в то время как хирургическое вмешательство успешно только в 50-60% случаев микроаденомы гипофиза. По этой причине для такого рода опухолей гипофиза в качестве основного метода лечения применяют агонисты D2-рецепторов вместо оперативного вмешательства. Терапевтический эффект также включает устранение вызываемых гипогонадизмом аменореи, бесплодия и потери костной ткани.

Избыток гормона роста (акромегалия)

Система гормон роста (GH) — инсулиноподобный фактор роста — эндокринная система, патологии которой преимущественно касаются гипофиза и гипоталамуса. Гормон роста, 191-аминокислотный пептид, способствует синтезу белка и росту тканей. Многие эффекты гормона роста осуществляются посредством IGF, синтезируемых в печени. IGF — это пептидные гормоны, оказывающие анаболическое действие путем стимуляции рецепторов, связанных с тирозинкиназой. Избыточная выработка гормона роста встречается редко и обычно связана с соматотропной аденомой гипофиза. Избыток GH во взрослом возрасте (акромегалия) обычно не приводит к увеличению роста.

Основные признаки избытка GH у взрослых: грубые черты лица), увеличение кистей рук и ступней ног, внутренних органов, например сердца (кардиомегалия), и толщины мягких тканей. У детей избыток GH может привести к гигантизму.

Иногда показано лечение новообразований, вырабатывающих гормон роста, дофаминергическими агонистами или октреотидом. Лечение новообразований, вырабатывающих гормон роста, обычно проводят хирургическими методами и лучевой терапией. При необходимости можно применять два класса лекарственных средств:

• дофаминергические агонисты D2-рецептора, подавляющие выработку гормона роста в некоторых случаях;
• аналоги соматостатина (например, октреотид или лантреотид).

Соматостатин — 14-аминокислотный пептидный гормон, вырабатываемый различными органами, включая центральную нервную систему, пищеварительный тракт, панкреатические 8-клетки. Соматостатин подавляет высвобождение целого ряда гормонов. G-белок-связанные рецепторы соматостатина подавляют высвобождение гормона, уменьшая уровень цАМФ. Соматостатин не разрабатывали как лекарственное средство, но его синтетический октапептидный аналог октреотид применяют для лечения акромегалии, карциноидных новообразований и кишечной дисфункции.

При лечении акромегалии у большинства больных октреотид применяют в стартовой дозе 0,05 мг 3 раза в день. После достижения максимального терапевтического эффекта можно переводить пациента на более удобную схему лечения октреотидом-SAR — 20 мг внутримышечно 1 раз в месяц. Лечение октреотидом нормализует выработку гормона роста и концентрацию IGF-1 примерно у 50-80% больных акромегалией. Аналог соматостатина длительного действия эффективен в 60-75% случаях. Терапевтическая реакция на эти лекарства включает уменьшение артралгии, потливости, головных болей, апноэ во сне, улучшение сердечной функции. Побочные эффекты: болезненность в месте инъекции, изменения в функционировании кишечника, увеличение риска желчнокаменной болезни.

Гигантизм и акромегалия

Гигантизм и акромегалия – это синдромы, обусловленные избыточной секрецией гормона роста (гиперсоматотропизмом), причиной которой почти всегда является аденома гипофиза. Гормон роста вырабатывается в передней доле гипофиза. Гормон роста стимулирует рост костей, мышц и многих внутренних органов.

Избыток гормона роста приводит к патологическому устойчивому росту всех этих тканей. Гигантизм возникает в тех случаях, когда гиперсекреция ГР начинается в детстве, еще до закрытия эпифизарных зон роста. Акромегалия, связанная с гиперсекрецией гормона роста, начинается в зрелом возрасте; при этом развиваются различные аномалии костей и мягких тканей.

Причины

  • Доброкачественная опухоль гипофиза (аденома)
  • Некоторые редкие опухоли поджелудочной железы и легких

Симптомы

  • Чрезмерная потливость, неприятный запах тела
  • Разрастание нижней челюсти с протрузией и расширением межзубных пространств
  • Голос становится низким и хриплым
  • Язык часто увеличен, складчатость усилена
  • Бочкообразный вид грудной клетки
  • Боль в суставах и дегенеративные артриты
  • Головная боль
  • Увеличение размеров сердца, печени, почек, селезенки, щитовидной, поджелудочной и околощитовидных желез
  • У женщин нарушение менструального цикла
  • Развитие галактореи
  • У мужчин эректильная дисфункция

Если чрезмерная выработка гормона роста начинается в детстве до закрытия зон роста костей, эта патология вызывает гигантизм. Длинные кости активно растут. Пациент становится необычно высоким, удлиняются его руки и ноги. Может возникнуть задержка полового созревания, отмечается неполное развитие половых органов.

В большинстве случаев чрезмерная выработка гормона роста начинается в возрасте 30–50 лет. Черты лица становятся грубыми, кисти и стопы отекают. Повышенный рост нижней челюсти может вызвать ее выпячивание (прогнатия). Хрящ в гортани может стать толще, из-за чего голос становится низким и хриплым. Ребра могут стать толще, а грудная клетка бочкообразной. Распространена боль в суставах с последующим развитием деформирующего дегенеративного артрита.

При гигантизме и акромегалии может увеличиться язык, на нем могут появиться складки. По мере утолщения кожи увеличивается рост жестких волос на теле, которые обычно приобретают темный цвет. Увеличиваются сальные и потовые железы на коже, усиливая потоотделение и часто вызывая неприятный запах. Сердце обычно увеличивается в размерах, его функция значительно нарушается, что приводит к сердечной недостаточности.

Иногда пациент испытывает беспокоящие его ощущения и слабость в руках и ногах, поскольку увеличивающиеся ткани давят на нервы. Нервы, несущие информацию от головного мозга к глазам, также могут быть сдавлены, вызывая снижение зрения, особенно во внешних полях. Давление на головной мозг может вызывать головные боли.

Практически у всех женщин с акромегалией наблюдается нарушение менструального цикла. У некоторых женщин вырабатывается грудное молоко, хотя они не кормят грудью (галакторея), в связи с повышением уровня пролактина. Приблизительно у трети мужчин с акромегалией развивается эректильная дисфункция.

Возможные осложнения

  • Повышение вероятности возникновения сахарного диабета
  • Повышение вероятности развития артериальной гипертензии
  • Развитие синдрома апноэ во сне
  • Развитие некоторых опухолей толстой кишки, которые могут прогрессировать в злокачественные
  • Уменьшение предположительной продолжительности жизни

Диагностика

С учетом причины заболевания и имеющихся симптомов врач может назначить следующие виды обследования:

  • анализы крови на определение уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1);
  • анализы крови на определение уровня ГР (гормона роста);
  • рентгенографию черепа, кистей рук;
  • компьютерную томографию (КТ) головы;
  • магнитно-резонансную томографию (МРТ) головы.
Читайте также  Как увеличить степень доверия подростка к врачу?

Лечение

Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:

  • хирургическое вмешательство;
  • лучевую терапию;
  • медикаментозную терапию.

Акромегалия

Что такое акромегалия?

Акромегалия (от греческих слов acron — конечность, megalos — большой) — заболевание, связанное с усиленной продукцией гормона роста (соматотропного гормона). Характеризуется диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов. Акромегалия встречается у лиц обоего пола, возникает обычно после завершения роста организма, т.е. преимущественно в возрасте 20-40 лет, развивается постепенно, длится много лет.

Это заболевание известно ещё с древних времен. При акромегалии изменяется внешний вид, укрупняются черты лица, увеличивается размер стоп и кистей. В настоящее время мы знаем, почему происходят такие изменения.

Где и как вырабатывается гормон роста?

Гормон роста вырабатывается в гипофизе. Гипофиз является эндокринной железой небольшого размера (не более 1 см), которая располагается в основании головного мозга, в костной выемке под названием «турецкое седло», и вырабатывает жизненно важные гормоны. Гормон роста у детей обеспечивает процессы линейного роста и формирования костей и мышц, у взрослых контролирует обмен веществ, в том числе углеводный обмен, жировой обмен, водно-солевой обмен.

Контроль за функцией гипофиза осуществляет другая часть головного мозга, которая называется гипоталамусом. Гипоталамус вырабатывает вещества, стимулирующие или тормозящие выработку гормонов в гипофизе.

У здорового человека содержание гормона роста в течение дня не одинаково в различное время суток, а подвержено определенным колебаниям. В течение дня отмечается чередование эпизодов снижения и повышения концентрации гормона роста, с максимальными значениями в ранние утренние часы. При акромегалии отмечается не только повышение содержания гормона роста, но и нарушается нормальный ритм его выделения в кровь.

Причины, приводящие к акромегали

Клетки гипофиза, вырабатывающие гормон роста, по ряду определенных причин «ускользают» из-под регулирующего влияния гипоталамуса и начинают быстрее размножаться и активнее вырабатывать гормон роста. Продолжительный рост этих клеток приводит к формированию доброкачественной опухоли гипофиза — «аденомы гипофиза», которая может в некоторых случаях достигать размеров до нескольких сантиметров, то есть быть больше нормальных размеров гипофиза. Неизмененные клетки гипофиза при этом могут сдавливаться или даже разрушаться.

У большинства больных акромегалией опухоль гипофиза вырабатывает только гормон роста, однако, примерно у трети пациентов может отмечаться и избыточная продукция других гормонов гипофиза.

Чаще всего заболеванию способствуют травмы черепа, неблагоприятное течение беременности, острые и хронические инфекции (грипп, корь и др.), психические травмы, опухоли центральной нервной системы.

Проявления акромегалии

В течении акромегалии выделяют ряд стадий.

Наиболее ранняя стадия — преакромегалическая — выявляется редко, поскольку проявления не столь выражены.

Гипертрофическая стадия характеризуется развернутой клиникой заболевания.

Опухолевая стадия – в симптомах заболевания преобладают признаки влияния на рядом расположенные органы и ткани (повышение внутричерепного давления, глазные и нервные нарушения).

Кахектическая стадия – стадия истощения – является исходом заболевания.

Больные жалуются на головокружение, головные боли, повышенную утомляемость, нарушение зрения, боли в суставах и пояснице. Внешний вид больного своеобразен. Наблюдается значительное увеличение верхних и нижних конечностей. Кисти и стопы приобретают лопатообразный вид.

Отмечается увеличение надбровных дуг, скул, носа, губ и ушей. Нижняя челюсть увеличена, выступает вперед. Язык увеличен, с трудом умещается во рту. Голос грубый. Головные боли беспокоят преимущественно при опухолевой природе акромегалии. Их связывают с повышением внутричерепного давления.

Довольно часто при акромегалии отмечаются изменения со стороны кожных покровов чаще, в области кожных складок и мест трения одежды, повышенная жирность и влажность из-за увеличения количества и размеров потовых и сальных желез, складчатость.

В начальных стадиях заболевания отмечается повышение мышечной силы, которая в дальнейшем сменяется уменьшением объема мышц и мышечной слабостью.

Функции увеличенных внутренних органов на начальных этапах заболевания практически не изменяются. Позже присоединяются признаки сердечной, легочной и печеночной недостаточности. Возможно повышение артериального давления.

У 50-60% пациентов наблюдаются нарушения толерантности к глюкозе.

Иногда снижается острота зрения, сужается поле зрения. На глазном дне отмечается последовательная смена отека, стаза и атрофии зрительных нервов, что при отсутствии лечения приводит к необратимой слепоте.

Почти у всех женщин нарушается менструальный цикл, часто наблюдается выделение молока из молочных желез, не связанное с беременностью и родами, — галакторея. У трети мужчин снижается половая потенция.

Рост опухоли преимущественно в сторону гипоталамуса вызывает у больных сонливость, жажду, полиурию (увеличение объема и количества мочеиспусканий), резкие подъемы температуры. Возможно возникновение эпилепсии, птоза – опущения век, диплопии – удвоения зрения. Снижается острота слуха.

При отсутствии адекватного лечения продолжительность жизни больных составляет 3-4 года при неблагоприятном течении и раннем начале (в молодом возрасте) и от 10 до 30 лет при медленном развитии и благоприятном течении. При своевременном лечении прогноз для жизни благоприятный, возможно выздоровление. Трудоспособность ограничена.

Лечение акромегалии

Что может сделать Ваш врач?

Лечение включает в себя комплекс мер, направленных на снижение концентрации соматотропина в сыворотке крови:

  • удаление опухоли гипофиза, вырабатывающей гормон роста, либо предотвращение дальнейшего увеличения её размеров;
  • снижение уровня гормона роста в крови с помощью лекарственных препаратов;
  • исчезновение или значительное смягчение проявлений заболевания.

Снижение содержания гормона роста важно не только для хорошего самочувствия больного и уменьшения (исчезновения) клинических симптомов заболевания, но и для сохранения продолжительности жизни. В настоящее время известно, что длительное повышенное содержание гормона роста в крови человека приводит к ранней смертности от сердечнососудистых, легочных и онкологических заболеваний.

В любом случае лечение акромегалии является очень важным, так как отсутствие лечения приводит к ранней инвалидизации пациентов активного трудоспособного возраста и повышает риск преждевременной смертности.

Что можете сделать Вы?

При появлении характерных изменений внешности, что дает повод заподозрить у больного акромегалию, он должен быть немедленно направлен на консультацию к врачу. Дальнейшее обследование проводят в специализированном стационаре.
Больные акромегалией должны постоянно находиться под наблюдением эндокринолога, офтальмолога и нейрохирурга.

Избыток гормона роста (соматотропина)

Содержание

  • 1 Избыток гормона роста
  • 2 Аналоги соматостатина
    • 2.1 Стимуляторы дофаминовых рецепторов
    • 2.2 Блокаторы рецепторов СТГ

Избыток гормона роста [ править | править код ]

Клинические проявления избытка гормона роста (СТГ) зависят от возраста больного. До закрытия эпифизарных зон роста избыток СТГ приводит к высокорослости и гигантизму. У взрослых избыток СТГ вызывает акромегалию, которая проявляется артропатией, синдромом запястного канала, увеличением внутренних органов, артериальной гипертонией, нарушением толерантности к глюкозе, головной болью, сонливостью, потливостью и апноэ во сне. Все эти симптомы нарастают медленно, что затрудняет раннюю диагностику. Продолжительность жизни при акромегалии снижается, смертность возрастает по крайней мере в два раза, в основном за счет сердечно-сосудистых заболеваний, обструкции верхних дыхательных путей и злокачественных новообразований ЖКТ.

Предварительный диагноз акромегалии может быть поставлен на основании клинической картины, однако для его подтверждения необходимо определить уровни СТГ и ИФР-1 в крови. Начинают обычно с определения уровня ИФР-1. Если он оказывается нормальным для данного возраста и пола, то диагноз акромегалии крайне маловероятен. Если же уровень ИФР-1 повышен или находится на верхней границе нормы, а также при выраженной клинической картине проводят дополнительно пробу с глюкозой (измеряют уровень СТГ в плазме после приема глюкозы внутрь). Уровень СТГ, измеренный методом РИА, через 2 ч после приема глюкозы не должен превышать 2 мкг/л; более высокие значения подтверждают диагноз акромегалии.

Читайте также  Что такое инфантильный кортикальный гиперостоз?

При акромегалии применяют транссфеноидальную аденомэктомию, лучевую терапию и медикаментозное лечение препаратами, подавляющими секрецию или действие СТГ. Традиционно предпочтение отдавали хирургическому лечению. При микроаденомах (аденомах диаметром менее 1 см) опытные нейрохирурги добиваются успеха в 80—90% случаев; однако отдаленные результаты намного хуже — излечение достигается менее чем в 50% случаев. Сейчас становится понятным, что во многих случаях кажущегося успеха хирургического лечения избыточная секреция СТГ на самом деле продолжается. В связи с этим все больше внимания уделяется медикаментозному лечению, как в дополнение к хирургическому лечению, так и в качестве самостоятельного метода (Newman, 1999).

Аналоги соматостатина [ править | править код ]

Появление аналогов соматостатина (табл. 56.2) полностью изменило подходы к медикаментозному лечению избытка СТГ. Наиболее широко применяется синтетический аналог соматостатина октреотид; этот октапептид обладает большим по сравнению с натуральным соматостатином Т1/2 и связывается преимущественно с SST1- и SSTj-рецепторами. Обычно октреотид назначают в дозе 100 мкг п/к 3 раза в сутки.; Эффективность лечения оценивают по уровням СТГ и ИФР-I в сыворотке: уровень СТГ при пробе с глюкозой не должен превышать 2 мкг/л, а уровень ИФР-I должен находиться в пределах нормы для данного возраста и пола. Для достижения успеха могут потребоваться как более высокие, так и более низкие дозы октреотида.

У некоторых больных помимо подавления секреции СТГ октреотид уменьшает и размер опухоли. Однако в этих случаях после отмены октреотида рост опухоли обычно возобновляется. Кроме того, октреотид заметно подавляет секрецию ТТГ; поэтому при тиротропиномах, если хирургическое лечение невозможно, назначение октреотида — метод выбора. Применение октреотида при заболеваниях ЖКТ обсуждается в гл. 39.

Примерно в половине случаев октреотид оказывает побочные эффекты на ЖКТ, проявляющиеся поносом, тошнотой и болью в животе. У большинства больных эти симптомы со временем проходят и не требуют отмены препарата. Примерно у четверти больных, длительно получающих октреотид, развивается желчнокаменная болезнь, предположительно, из-за снижения сократимости желчного пузыря и замедления пассажа кишечного содержимого. При бессимптомном течении желчнокаменной болезни лечение октреотидом можно продолжать. Октреотид значительно слабее соматостатина влияет на секрецию инсулина и лишь изредка нарушает толерантность к глюкозе.

Необходимость проведения инъекций октреотида 3 раза в сутки часто ведет к несоблюдению режима лечения. В этом отношении более удобен октреотид длительного действия, который вводят по 20—30 мг в/м 1 раз в 4 нед. Октреотид длительного действия (октреотида ацетат в рассасывающихся микросферах) обладает по меньшей мере той же эффективностью, что и обычный препарат; его назначают при положительной реакции на пробное лечение обычным октреотидом. Октреотид длительного действия, как и обычный октреотид, переносится хорошо. Риск побочного действия (в основном желудочно-кишечных нарушений и раздражения в месте инъекции) для обоих препаратов примерно одинаков; такое действие обычно не требует отмены препарата.

Ланреотид — октапептидный аналог соматостатина, который при введении в дозе 30 мг в/м длительно подавляет секрецию СТГ. Активность ланреотида сравнима с активностью октреотида длительного действия, однако продолжительность действия первого препарата несколько меньше, поэтому его вводят с интервалом 10 или 14 сут. В одном небольшом исследовании, где сравнивали эффективность рекомендуемых доз ланреотида и октреотида длительного действия, последний сильнее снижал уровень СТГ (Turner et al., 1999). По риску и тяжести побочных эффектов ланреотид не отличается от других аналогов соматостатина. В США ланреотид не используется, поскольку он не одобрен ФДА.

Соматостатин подавляет секрецию не только СТГ, но и других гормонов, факторов роста и цитокинов. Поэтому октреотид и аналоги соматостатина длительного действия назначают в качестве симптоматического лечения при карциноидном синдроме (приливы, понос) и ВИПомах (водянистый понос). Кроме того, октреотид и другие аналоги соматостатина, меченные радиоактивным индием или технецием, применяют для лучевой диагностики таких опухолей нейроэндокринного происхождения, как аденомы гипофиза и карциноид.

Биологическая активность соматостатина и его аналогов определяется в основном аминокислотными остатками в положениях 7—10 (Фен—Трп—Лиз—Тре). Наличие триптофана и лизина строго обязательно, тогда как фенилаланин и треонин могут заменяться на близкие по структуре аминокислоты. Во всех активных аналогах соматостатина этот фрагмент включен в состав пептидного кольца, замкнутого при помощи пептидной или дисульфидной связи и обеспечивающего оптимальную конформацию (Patel, 1999). Как отмечалось выше, большинство соматостатиновых рецепторов обладают одинаковым сродством к эндогенным соматостатинам (соматостатину-14 и соматостатину-28), исключение составляют SST5-peцeптopы, несколько лучше связывающие соматостатин-28. Аналоги соматостатина обладают большей избирательностью. Так, сродство октапептидов октреотида, ланреотида и вапреотида, а также гексапептида сеглитида к разным типам рецепторов распределяется следующим образом: SST2 > SST5 > SST3 »SST, и SST4. Октапептид BIM-23268 обладает умеренной избирательностью в отношении SST 5-рецепторов, а СН-275, по-видимому, — SSTp и SST4-peuenTopoB (Patel, 1999). Помимо пептидных аналогов с помощью методов комбинаторной химии были получены и непептидные избирательные стимуляторы соматостатиновых рецепторов отдельных типов. Возможно, эти вещества найдут применение в качестве высокоизбирательных препаратов для приема внутрь.

Стимуляторы дофаминовых рецепторов [ править | править код ]

Эти лекарственные средства подробно рассматриваются ниже в разделе, посвященном лечению гиперпролактинемии. Обычно они увеличивают секрецию СТГ, однако, как это ни парадоксально, при акромегалии в некоторых случаях они вызывают снижение секреции. Поэтому, если больной акромегалией отказывается от инъекций, можно назначить внутрь каберголин (стимулятор дофаминовых рецепторов длительного действия), с помощью которого иногда удается удерживать уровни СТГ и ИФР-I в нужных пределах. Наиболее эффективен этот препарат при аденомах, секретирующих одновременно СТГ и пролакгин. При акромегалии применяют более высокие дозы каберголина, чем при пролактиномах.

Блокаторы рецепторов СТГ [ править | править код ]

Как уже говорилось, разработаны аналоги СТГ, которые связываются с рецептором СТГ, но не вызывают его димеризации и последующей внутриклеточной передачи сигнала. Один из этих аналогов, пегвисомант, проходит клинические испытания в качестве средства для лечения акромегалии. В одном 12-недельном испытании пегвисомант значительно снижал уровень ИФР-I в сыворотке; при введении пегвисоманта в дозе 20 мг/сут уровень ИФР-I нормализовался у 90% больных. Кроме того, отмечалось и клиническое улучшение — снижался отек мягких тканей, менее выраженными становились потливость и утомляемость (Trainer et al., 2000). Поскольку по структуре пегвисомант отличается от СТГ, при длительном применении пегвисоманта к нему могут вырабатываться антитела, снижающие эффективность лечения. Помимо этого пегвисомант значительно увеличивает секрецию СТГ, что может привести к неожиданному побочному действию. Наконец, существуют опасения, что нарушение отрицательной обратной связи, осуществляемой СТГ и ИФР-I, может способствовать росту соматотропином. Таким образом, пегвисомант представляет собой перспективный препарат для лечения акромегалии, но пока требует дальнейшего изучения.

Акромегалия — хроническая гиперпродукция гормона роста

Акромегалия — это эндокринное заболевание не так широко известное, как сахарный диабет или гипотиреоз. Развивается оно медленно, и как правило, диагноз устанавливается спустя 5-10, а то и 15 лет от начала болезни. За это время болезнь меняет больного до неузнаваемости, и это не преувеличение. Акромегалия вызывает значительные изменения внешнего вида пациента — увеличение рук и ног, изменение черт лица, а также нарушения работы внутренних органов.

Читайте также  Флирт и приемы обольщения разных знаков зодиака

Что же это за болезнь?

Акромегалия — заболевание, вызванное длительным избытком гормона роста в организме.

Чаще всего причиной этого является опухоль гипофиза, вырабатывающая большие количества гормона роста. Гораздо реже причиной являются нарушения работы гипоталамуса (части головного мозга, регулирующей работу всей эндокринной системы) или опухоли внутренних органов, вырабатывающие гормон роста.

На что в организме влияет гормон роста (он же соматотропный гормон)?

— рост костей, хрящевой ткани, внутренних органов,

— действует на молочные железы, их рост и образование молока,

— усиливает синтез белков, распад жиров, повышает сахар в крови и другое.

Избыток гормона роста в организме имеет множество проявлений. Они развиваются медленно, исподволь. Как правило, пациент обращается к врачам разных специальностей, с разными жалобами, и только спустя годы удается выявить причину всех проблем.

Проявления акромегалии:

— увеличение размера кистей и стоп. Старые кольца и перчатки становятся малы, обувь тесна.

— черты лица становятся более грубыми и крупными — увеличивается нос, более выраженными становятся надбровные дуги, нижняя челюсть больше выступает вперед, губы утолщаются. Расширяется промежуток между передними верхними зубами (диастема).

— повышенная жирность кожи, утолщение кожи,

— боли в суставах,

— часто развивается синдром карпального канала, проявляющийся онемением нескольких пальцев на руке, ползанием мурашек, болью,

— узлы в щитовидной железе,

— повышение сахара крови вплоть до развития сахарного диабета,

— повышение холестерина крови за счет «плохого»,

— выделение капель молока из молочных желез,

— повышение артериального давления,

— нарушение дыхания во сне (остановки дыхание различной продолжительности)

— опухоли кишечника, желудка.

— при больших размерах опухоли гипофиза могут быть нарушения зрения.

— у женщин — нарушение менструального цикла,

Если это заболевание развивается у ребенка, у которого кости еще могут расти в длину, то развивается гигантизм (очень высокий рост). Если лечение на данном этапе не начато, то после того, как закрываются зоны роста в костях, начинаются развиваться обычные для взрослых проявления — увеличение кистей и стоп, лицевых костей.

Если у человека есть сочетание нескольких симптомов из перечисленных выше, то необходимо пройти обследование!

В первую очередь нужно сдать анализ крови на соматотропный гормон и ИФР-1 (это вещество, образующееся в организме под действием гормона роста). Если они будут в норме, то акромегалии у человека нет. Если же хотя бы один из показателей выше нормы, то нужно углубленное обследование:

  • тест с 75 г глюкозы. Это исследование проводится так: утром натощак пациент сдает анализ крови на гормон роста, затем выпивается стакан воды, в котором растворено 75 г глюкозы. через 30 минут, 1 час, 1.5 часа и 2 часа берутся анализы крови на гормон роста. В норме гормон роста во всех 4х измерениях после приема глюкозы будет меньше 1 нг/мл.
  • МРТ гипофиза — позволяет увидеть опухоль, оценить ее размеры и расположение.
  • гормоны щитовидной железы (ТТГ, свТ4), так как при гипотиреозе могут быть проявления, похожие на акромегалию.

В случае, когда диагноз акромегалии подтвержден, пациенту обычно предлагается госпитализация в эндокринологический стационар, в ходе которой его обследуют на предмет всех возможных проявлений акромегалии и принимают решение о методе лечения.

Как лечат акромегалию?

Первая задача в лечении акромегалии – это удаление опухоли, устранение нарушений зрения, нормализация уровня гормона роста. Для этого есть три пути: операция, лучевая терапия и лечение инъекциями препаратов, подавляющих выработку гормона роста. Выбор метода осуществляется врачом и пациентом совместно.

Операция чаще всего проводится эндоскопически, через нос. Оперативное лечение предлагают пациентам с небольшими опухолями и при отсутствии серьезных заболеваний, являющихся противопоказаниями. При небольших размерах опухоли хирург может удалить ее полностью, излечив пациента от акромегалии. Оперативное лечение необходимо и в случае больших опухолей, оказывающих давление на зрительные нервы, что проявляется частичной потерей зрения.

Лечение препаратами, подавляющими гормон роста, проводится как подготовка к операции, или в случаях неполного удаления опухоли, или же при невозможности оперативного лечения.

Параллельно проводится лечение проявлений акромегалии: подбор препаратов, нормализующих уровень сахара крови, холестерина, артериальное давление.

Все анализы, которые необходимы для определения акромегалии, вы можете сдать в медицинском центре «Путь к Здоровью», в любой день недели!

Ольга Владимировна Малахова — врач эндокринолог, которая также ведет пациентов с акромегалией, принимает в нашем центре по субботам.

Наш адрес: Ленинградская обл, Тосненский р-н, поселок Ульяновка, ул. Победы д. 39.

Предварительная запись к специалистам по телефону +7 (952) 277-71-74

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: