\

Какие нарушения приводят к развитию базофилии?

Базофилия: симптомы, причины, последствия

Базофилы – это разновидность белых кровяных клеток, или лейкоцитов. Эти клетки вырабатываются в нашем костном мозге и входят в состав иммунной системы организма.

Базофилы выделяют специальные ферменты, которые помогают защитить организм от вирусов, бактерий и других чужеродных микроорганизмов. В норме уровень базофилов составляет менее 1% от всех лейкоцитов. Здоровый диапазон составляет от 0 до 3 базофилов на каждый микролитр крови.

Базофилия – это аномально высокий уровень базофилов в крови. Это не заболевание, а состояние, которое может указывать на хроническое воспаление в организме. Иногда это состояние означает, что из-за наличия какого-то заболевания в костном мозге образуется слишком много лейкоцитов.

Если базофилы повышены , какова причина?

К этому нарушению могут привести несколько состояний или заболеваний. Они вкратце рассмотрены ниже.

Миелопролиферативные нарушения – состояния, при которых в костном мозге образуется слишком много лейкоцитов, эритроцитов или тромбоцитов:

  • хроническая миелоидная лейкемия,
  • первичный миелофиброз,
  • эссенциальная тромбоцитемия,
  • миелодиспластический синдром.

Воспалительный процесс в организме из-за:

  • воспалительного заболевания кишечника (ВЗК),
  • язвенного колита,
  • псориаза,
  • тиреоидита Хашимото,
  • ревматоидного артрита.

Аллергии:

  • пищевые аллергии,
  • лекарственная аллергия,
  • аллергический ринит.

Инфекции:

Каковы симптомы базофилии ?

Большое количество базофилов может привести к зуду и другим симптомам аллергической реакции. Другие симптомы зависят от того, что именно стало причиной этого отклонения.

Признаки миелопролиферативных нарушений:

  • Усталость, слабость,
  • Головная боль, головокружение,
  • Одышка,
  • Сильная потливость по ночам,
  • Высокая температура,
  • Необъяснимая потеря веса,
  • Кровотечение от незначительных повреждений или образование синяков,
  • Затуманенное зрение или другие жалобы, связанные со зрением,
  • Онемение или покалывание в руках и ногах,
  • Боль в костях,
  • Боль в животе или вздутие.

Симптомы повышенных базофилов , связанные с язвенным колитом:

  • Диарея,
  • Спазмы в животе,
  • Боль или кровотечение из прямой кишки,
  • Потеря веса,
  • Усталость,
  • Повышение температуры.

Симптомы ревматоидного артрита:

  • Отечность и в суставах,
  • Снижение подвижности в суставах (затвердевание),
  • Усталость,
  • Повышение температуры,
  • Потеря веса.

Симптомы аллергии:

  • Чихание,
  • Насморк или заложенный нос,
  • Зудящие, слезящиеся глаза,
  • Кожный зуд,
  • Охриплость,
  • Высыпания на коже,
  • Тошнота или рвота,
  • Диарея,
  • Затрудненное дыхание,
  • Отек рта и языка.

Симптомы инфекции:

  • Кашель,
  • Повышение температуры,
  • Усталость
  • Озноб,
  • Потливость по ночам,
  • Головная боль,
  • Общее недомогание,
  • Потеря аппетита и/или веса,
  • Кожные высыпания.

Какова диагностика базофилии ?

Чаще всего врачи обнаруживают это состояние после того, как пациент сдает общий (развернутый) анализ крови по другой причине. Если общий анализ показал какие-то отклонения, пациенту могут выполнить дополнительный тест – мазок крови. Ее образец распределяется по предметному стеклу и затем специалист исследует его на предмет наличия аномальных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Необходимость сдачи дополнительных анализов зависит от того, какое состояние, по мнению врача, могло вызвать повышение базофилов . Среди возможных вариантов:

  • Анализы крови, которые измеряют уровень отдельных белков и других веществ. Также могут потребоваться анализы на аллергию.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). В ходе этой диагностической процедуры используются звуковые волны, которые создают изображения внутренних органов. В ходе диагностики базофилии УЗИ показывает, не увеличена ли у человека селезёнка. К ее увеличению способны привести некоторые виды рака и инфекции.
  • Генетические тесты. Эти анализы помогают обнаруживать генные мутации, которые вызывают такие заболевания, как полицитемия и хроническая миелоидная лейкемия.
  • Биопсия костного мозга. В ходе этой процедуры врач удаляет образец костного мозга из бедренной кости пациента. Затем этот образец тестируется в лаборатории, где проверяется, производит ли костный мозг здоровые клетки крови.

Лечение базофилии

Само по себе это состояние не лечится, поскольку оно не является заболеванием. Но после курса лечения от первопричины, по которой уровень базофилов увеличился, показатели белых клеток крови должны прийти в норму.

Миелопролиферативные заболевания лечат с помощью:

  1. Химиотерапии. Препараты, которые используются в ходе лечения, разрушают лишние клетки крови.
  2. Лучевой (радио) терапии. В ходе этой процедуры используются мощные рентгеновские лучи, которые уничтожают лишние клетки крови.
  3. Операции. Если селезёнка увеличена, хирурги могут ее удалить. Удаление селезёнки называется спленэктомией.
  4. Трансплантация (пересадка) стволовых клеток. Эта процедура заменяет стволовые клетки в костном мозге, которые впоследствии могут производить здоровые базофилы.

Воспалительные заболевания, такие как язвенный колит и ревматоидный артрит, лечат с помощью препаратов, «снимающих» воспаление и подавляющих активность иммунной системы. Если базофилы повышены из-за бактериальной инфекции, больному назначат антибиотики.

Люди, страдающие от аллергии, должны стараться всеми силами избегать раздражителей (пыльца, пыль, перхоть домашних животных и т.д.), если это возможно. Также врачи могут назначить антигистаминные препараты, крем с гидрокортизоном, кортикостероиды и эпинефрин.

А что будет, если не лечиться?

Само по себе повышение белых клеток крови не приводит к осложнениям. Но нарушения и заболевания, которые являются первопричиной этого состояния, могут привести к серьезным последствиям. Среди них:

  • Увеличение селезёнки,
  • Частые инфекции,
  • Кровотечения и другие проблемы со свертываемостью крови,
  • Повышение риска развития онкологических болезней.

Хотя базофилия и не является заболеванием, чаще всего она указывает на наличие в организме патологического процесса или серьезной болезни. Лучшее, что мы можем и должны делать регулярно для профилактики – сдавать общий анализ крови. Будьте здоровы!

  1. Basophilia, HealthLine,
  2. What is basophilia, causes and symptoms, MedicalNewsToday.

Базофилы

Опубликовано чт, 23/04/2020 — 09:46

Базофилы интерпретируются в последние годы как небольшая, но мощная субпопуляция лейкоцитов, способных связывать врожденный и адаптивный иммунитет. Они могут быть активированы через IgE-зависимые и IgE-независимые механизмы для высвобождения предварительно образованных медиаторов и для продуцирования цитокинов Th2. В дополнение к своей роли в защитном иммунитете к гельминтам базофилы являются основными участниками аллергических реакций, таких как анафилаксия и реакции немедленной гиперчувствительности, реакции гиперчувствительности поздней фазы и реакции гиперчувствительности замедленного действия. Кроме того, базофилы вовлечены в патогенез аутоиммунных заболеваний, таких как волчаночный нефрит и ревматоидный артрит, а также модуляцию иммунных реакций на бактериальные инфекции, помимо всего их увеличение является признаком миелогенных лейкозов. Разные сигналы для активации базофилов , дегрануляции, трансэндотелиальная миграция и иммунная регуляция, демонстрируют важную роль базофилов в развитии микросреды Th2.

Исторически базофилы в основном ассоциировались с реакциями немедленной гиперчувствительности, основанными на экспрессии на их клеточной поверхности высокоаффинного IgE-рецептора (FcƐRI) и высвобождении гистамина и других атопических медиаторов при сшивании FcƐRI ( Chirumbolo S., 2012; Siracusa M, Artis D., 2010). Однако это восприятие ограниченной функциональности базофилов кардинально меняется, что свидетельствует об их экспрессии многочисленных рецепторов клеточной поверхности, которые при лигировании способны транскрипционно активировать базофилы с образованием цитокинов, стимулирующих и регулирующих адаптивные иммунные ответы Th2, что делает их важными для реакции гиперчувствительности поздней фазы и реакции гиперчувствительности замедленного действия, а также реакции немедленной гиперчувствительности ( Dvorak A., et.al., 1976; Wang H., et.al., 2010; Sabato V., et.al., 2012 ).

Существует также доказательство того, что базофилы может иметь важное значение в патогенезе аутоиммунных заболеваний ( Charles N., 2010 ; et.al.,Warde N., 2010) физиологических реакций иммунной системы к инфекции ( Anyan W., et.al., 2010 ; Pelleau S., et.al. 2012) и миелоидных лейкозов. Таким образом, базофилы становятся признанной потенциальной мишенью для использования в терапии атопии, аутоиммунитета и миелоидного лейкоза /

Полученные из CD34 + миелоидных кроветворных предшественников в костном мозге, базофилы фенотипически и функционально отличаются от других лейкоцитов, включая тучные клетки. Хотя базофилы и тучные клетки имеют много общих характеристик, тучные клетки находятся в тканях, тогда как базофилы находятся в кровообращении и могут быть рекрутированы в ткани. Ключевым отличием от тучных клеток является отсутствие экспрессии CD117 (c-kit) базофилами и высокая экспрессия CD123 (IL-3Rα) базофилами ( Valent P., et.al., 1989). Образование тучных клеток in vitro происходит, когда CD34 + клетки культивируются с фактором стволовых клеток (SCF, лиганд для CD117) и IL-6. В то время как в пробирке выводе базофилов происходит , когда CD34 + клетки культивировали с IL-3 в отсутствие SCF. В естественных условиях базофилы попадают в кровообращение со зрелым фенотипом и выживают примерно 5 дней ( Sokol C., Medzhitov R. , 2010). Следовательно, скорость оборота базофилов высока, и клетки-предшественники постоянно получают сигналы о дифференцировке в базофилы для поддержания гомеостатического надзора на периферии.

Базофилы можно морфологически отличить от других циркулирующих лейкоцитов по метахроматическому окрашиванию их цитоплазматических гранул с помощью Райта Гимзы или Толуидинового синего . Базофилы могут быть фенотипически идентифицированы с помощью многопараметрической проточной цитометрии или иммуногистохимии как FCƐ RI +, CD 123+ и CD303– (исключая плазмоцитоидные дендритные клетки). Базофилы также экспрессируют низкий уровень CD203c, который увеличивается с активацией базофилов и может соответствовать частичной дегрануляции ( Sabato V., et.al., 2012). ]. CD203c является гликозилированной трансмембранной молекулой типа II, которая принадлежит к семейству экто-нуклеотид-пирофосфатазо-фосфодиэстеразных (E-NPP3) ферментов. Активация базофилов также индуцирует экспрессию CD69, в то время как дегрануляция базофилов коррелирует с экспрессией CD63 , как следствие слияния цитоплазматической мембраны гранул с клеточной поверхностью плазматической мембраной , которую называют «анафилактические дегрануляции» ( Bieneman A., et.al., 2005; Kleine-Tebbe J., et.al., 2006; MacGlashan D., 2019; Crivellato E., et.al., 2011). CD69 является членом суперсемейства животных лектина С-типа, который функционирует в качестве рецептора, передающего сигналы, и экспрессируется практически на всех активированных гематопоэтических клетках. CD63 представляет собой гликопротеин семейства тетраспанинов 53-го ряда, экспрессирующийся в мембранах цитоплазматических гранул в базофилах, а также в других гранулоцитах. Экзоцитоз приводит к слиянию гранулярной мембраны с клеточной мембраной и, следовательно, к экспрессии CD63 на клеточной поверхности, где он функционирует для взаимодействия с интегринами.

Читайте также  Несъемное шинирование и протезирование фронтальных зубов

Первоначально базофилы были замечены за их быстрое высвобождение гистамина и синтез лейкотриена C4 (LTC4) после сшивания IgE, связанного с их FcƐ RI, и впоследствии за их синтез IL-4 и IL-13 в ответ на сшивание FcƐ RI . Базофилы содержат приблизительно 1 пг гистамина / клетка и могут синтезировать больше IL-4 и IL-13 / клетка, чем другие лейкоциты. Таким образом, базофилы обладают способностью связывать врожденный и адаптивный иммунитет, включая способность индуцировать и размножать иммунные ответы Th2 . Сложность активации базофилов также подтверждается их чувствительностью к IgE-независимым механизмам, включающим лигирование toll-подобных рецепторов (TLR) 2 и 4, IL-3R, IL-5R, IL-18R, IL33R (ST2), C5aR, лейкоцитов ингибиторные рецепторы (LIR), хемокиновый рецептор (CCR) 2, CCR3, рецептор хемоаттрактанта, гомологичный Th2 (CRTH2), рецептор фактора колониестимулирующего фактора гранулоцитов макрофагов (GM-CSFR, CD116), CD32 (FcγRII), CD62L и CD40L. Базофильная дегрануляция в значительной степени ограничивается сигналами, индуцированными сшивкой Fc-RI, или анафилатоксином C5a, и в меньшей степени IL-3 . Другие IgE-независимые стимулы способствуют выработке преимущественно цитокинов Th2 (IL-4, IL-13 и, в меньшей степени, IL-5), но одни эти стимулы не вызывают дегрануляции базофилов.

IL-3

Помимо своей роли в содействии дифференцировке базофилов, IL-3 является физиологически важным усилителем чувствительности базофилов к агонистическим факторам и эффекторным функциям базофилов. В частности, в присутствии IL-3 усиливается дегрануляция базофилов и синтез цитокинов Th2 в ответ на сшивание Fc-RI. Роль IL-3 в базофильной биологии невозможно переоценить. Она важна для многих функций в течение жизненного цикла базофилов и служит для стимулирования передачи сигналов, роста и высвобождения медиатора, и часто имеет усиленные эффекты в сочетании с другими стимулами. Например, IL-3 является синергетическим с IL-33 стимуляцией синтеза базофилом цитокинов Th2 ( Pecaric-Petkovic T., et.al., 2009).

Литература

  • Anyan WK, Kumagi T, Shimogawara RF, et al. Schistosome eggs have a direct role in the induction of basophils capable of a high level of IL-4 production: Comparative study of single- and bisexual infection of Schistosoma mansoni in vivo. Tropical Medicine and Health. 2010;38(1):13–22
  • Bieneman AP, Chichester KL, Chen YH, Schroeder JT. Toll-like receptor 2 ligands activate human basophils for both IgE-dependent and IgE-independent secretion. J Allergy Clin Immunol. 2005;115:295–30
  • Charles N, Hardwick D, Daugas E, et al. Basophils and the T helper 2 environment can promote the development of lupus nephritis. Nat Med. 2010;16(6):701–707. This was the first report potentially linking basophils to the pathogenesis of autoimmune lupus nephritis.
  • Dvorak AM, Mihm MC, Dvorak HF. Degranulation of basophilic leukocytes in allergic contact dermatitis reactions in man. J Immunol. 1976;116:687–695
  • Chirumbolo S. State-of-the-art review about basophil research in immunology and allergy: is the time right to treat these cells with the respect they deserve? Blood Transfus. 2012;10:148–164.
  • Crivellato E, Beatrice N, Ribatti D. The history of the controversial relationship between mast cells and basophils. Immunology Letters. 2011;141(1):10–17
  • Kleine-Tebbe J, Erdmann S, Knol EF, et al. Diagnostic tests based on human basophils: potentials, pitfalls and perspectives. Int Arch Allergy Immunol. 2006;141:79–90.
  • MacGlashan D. Jr. Expression of CD203c and CD63 in human basophils: relationship to differential regulation of piecemeal and anaphylactic degranulation processes. Clin Exp Allergy. 2010;40:1365–1377.
  • Pecaric-Petkovic T, Didichenko SA, Kaempfer S, et al. Human basophils and eosinophils are the direct target leukocytes of the novel IL-1 family member IL-33. Blood. 2009;113:1526–1534
  • Pelleau S, Diop S, Dia Badiane M, et al. Enhanced basophil reactivities during severe malaria and their relationship with the plasmodial histamine releasing factor PfTCTP. Infect Immune. 2012;80(8):2963–2970.
  • Sabato V, Verweij MM, Bridts CH, et al. CD300a is expressed on human basophils and seems to inhibit IgE/FcƐ RI-dependent anaphylactic degranulation Clinical Cytometry. 2012;82B:132–138.
  • Siracusa MC, Artis D. Basophil Functions During Type 2 Inflammation: Initiators, Regulators and Effectors. The Open Allergy Journal. 2010;3:46–51
  • Sokol CL, Medzhitov R. Emerging functions of basophils in protective and allergic immune responses. Mucosal Immunology. 2010;3(2):129–137. This review explained the role of basophils in promoting Th2 immune responses
  • Valent P, Schmidt G, Mayer P, et al. Interleukin-3 is a differentiation factor for human basophils. Blood. 1989;73(7):1763–1769
  • Wang H, Fang Y, Barrenas F, et al. Allergen challenge of peripheral blood mononuclear cells from patients with seasonal allergic rhinitis increases IL-17RB, which regulates basophil apoptosis and degranulation Clinical & Experimental Allergy. Clinical Et Experimental Allergy. 2010;40:1194–1202
  • Warde N. Activated basophils exacerbate lupus nephritis by amplifying production of autoreactive IgE. Nat Rev Rheumatol. 2010;6(8):438.

Базофилия

Базофилия (базофильный лейкоцитоз) – это увеличение содержания базофилов более 150 в 1 мкл крови или более 1% от общего количества лейкоцитов. Очень часто сопутствует эозинофилии, так как базофилы и эозинофилы принимают совместное участие во многих патологических реакциях. Причины базофилии ‒ аллергические, воспалительные, онкогематологические заболевания. Каких-либо специфических проявлений нет, клиническая картина определяется основной патологией. Измерение уровня базофилов проводится в общем анализе крови. Для устранения базофилии необходимо лечение болезни, на фоне которой она возникла.

Классификация

Увеличение процентного содержания базофилов при нормальном уровне лейкоцитов называется относительной базофилией. Повышение количества базофилов наряду с общим лейкоцитозом – это абсолютная базофилия. По патогенетическому механизму развития выделяют следующие виды базофилии:

  • Реактивная. Самая распространенная разновидность. Причиной являются аллергические и воспалительные заболевания.
  • Неопластическая (злокачественная). Связана с онкогематологическими болезнями. Характерен высокий базофильный лейкоцитоз.

Причины базофилии

Физиологические состояния

Существует так называемая физиологическая базофилия, которая не связана ни с какими патологическими процессами. Чаще всего встречается у женщин (во время беременности, в период овуляции и середине лютеиновой фазы менструального цикла), так как высокая концентрация эстрогенов вызывает базофильный лейкоцитоз. У маленьких детей причиной одновременной базофилии и моноцитоза является прорезывание молочных зубов. Иногда базофилия возникает в период выздоровления от инфекций (ветряной оспы, гриппа, туберкулеза).

Аллергии

Наиболее частой причиной базофилии выступают IgE-опосредованные реакции гиперчувствительного типа. Такие реакции лежат в основе крапивницы, атопического дерматита, бронхиальной астмы и т.д. При взаимодействии аллергена с IgE-рецепторами на мембране базофилов происходит их дегрануляция и высвобождение большого количества гистамина, лейкотриенов и интерлейкинов (медиаторов аллергического воспаления). Также базофилы секретируют особый белок – эозинофильный хемотаксический фактор, стимулирующий приток эозинофилов к очагу воспаления. Степень базофилии незначительная, она быстро разрешается после устранения клинических симптомов.

Глистные инвазии

Еще одна распространенная причина базофилии, особенно среди детей, – гельминтозы: анкилостомидоз, аскаридоз, токсокароз. Это объясняется тем, что базофилы способны вызывать хемотаксис (целенаправленное движение) эозинофилов, которые являются главным противопаразитарным орудием иммунной системы. Несмотря на это, базофилия считается менее чувствительным маркером глистных инвазий, чем эозинофилия. Концентрация базофилов повышается незначительно и только в острый период (стадия миграции личинки), затем возвращается к нормальным показателям.

Воспалительные заболевания

Причиной базофилии нередко становятся болезни, сопровождающиеся воспалением. В основном это касается аутоиммунного воспаления соединительной ткани, которое наиболее характерно для ревматологических патологий. Точный патогенетический механизм базофилии при этих заболеваниях не установлен. У детей базофильный лейкоцитоз в основном наблюдается во время активной фазы острой ревматической лихорадки, у взрослых – при неспецифическом язвенном колите и диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке). Базофильный лейкоцитоз свидетельствует об очень интенсивном воспалительном процессе в тканях, во время ремиссии базофилы остаются в пределах нормы.

Злокачественные болезни крови

Главной причиной высокой базофилии (до 4-5%) признаны онкогематологические патологии, а именно, хронический миелолейкоз, тучноклеточный лейкоз (злокачественная форма системного мастоцитоза), истинная полицитемия (болезнь Вакеза). Механизм базофильного лейкоцитоза заключается в опухолевом (клональном) перерождении клетки-предшественницы в костном мозге и гиперпродукции базофилов. Одновременное повышение базофилов с эозинофилами (базофильно-эозинофильная ассоциация) – один из лабораторных признаков бластной трансформации хронического миелолейкоза (финальной стадии заболевания, характеризующейся очень высоким риском летальности).

Читайте также  Почему нельзя рассказывать о своем счастье

Редкие причины

  • Эндокринные расстройства: тяжелая степень гипотиреоза (микседема).
  • Болезни крови: гемолитические анемии, гемофилии.
  • Прием лекарственных препаратов: эстрогенсодержащих средств (оральных контрацептивов).
  • Воздействие ионизирующего излучения.

Диагностика

Чтобы выяснить причину базофильного лейкоцитоза, необходимо обратиться к медицинскому специалисту. Врач расспрашивает пациента, не перенес ли он недавно инфекционное заболевание, не страдает ли он аллергической патологией. Если имеются какие-то симптомы (боли в суставах, похудание, спонтанные кровотечения), о них обязательно нужно упомянуть. Также назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Анализы крови. Выполняется подсчет общего числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Определяется концентрация маркеров воспаления – СОЭ, СРБ. Методом ИФА выявляются специфические антитела (IgM, IgG) к антигенам гельминтов. Проводится анализ на наличие аутоантител – антистрептолизина, Ат к двуспиральной ДНК. Для диагностики хронического миелолейкоза информативно обнаружение филадельфийской хромосомы с помощью цитогенетического исследования. Посредством иммунофенотипирования клеток крови находят опухолевые CD-маркеры.
  • Аллергодиагностика. Аллергическая природа заболевания подтверждается высоким содержанием иммуноглобулина Е (IgE) в крови. Для выявления причинного («виновного») аллергена проводятся специальные кожные и провокационные пробы – нанесение на кожу, внутрикожное введение, вдыхание различных аллергенов. Также выполняются тесты дегрануляции тучных клеток (прямой или непрямой).
  • Инструментальные исследования. Для диагностики бронхиальной астмы важную роль имеет спирометрия с лекарственной пробой. При ревматизме на эхокардиографии отмечается поражение клапанов, иногда ‒ выпот в полость перикарда. При онкогематологических заболеваниях на УЗИ органов брюшной полости обнаруживается гепатоспленомегалия. При язвенном колите на фиброколоноскопии видны гиперемия и язвенные дефекты слизистой оболочки.
  • Гистологические исследования. При подозрении на злокачественную болезнь крови обязательно выполняется стернальная пункция либо трепанобиопсия для получения образца костного мозга. При его микроскопическом изучении отмечается диффузная гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток.

Коррекция

Кратковременное повышение базофилов во время выздоровления от острой вирусной инфекции или в период беременности – абсолютно нормальное и безвредное явление, не требующее никакого вмешательства. Стойкий, а тем более высокий (до 5%) базофильный лейкоцитоз, требует коррекции путем лечения болезни, послужившей причиной для его развития.

  • Противоаллергическое лечение. Для устранения симптомов аллергии в первую очередь рекомендуется максимальное ограничение контакта с аллергеном, также применяются антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин) и глюкокортикостероиды (преднизолон). Метод, позволяющий полностью избавиться от аллергии – аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
  • Дегельментизация. При глистных инвазиях используются противогельминтные лекарственные препараты (мебендазол, альбендазол). Очень часто дополнительно назначаются противоаллергические средства.
  • Противовоспалительное лечение. При аутоиммунных заболеваниях применяются медикаменты, подавляющие воспалительный процесс – глюкокортикоиды, иммуносупрессанты (метотрексат, циклофосфамид), производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин), производные аминохинолина (гидроксихлорохин).
  • Лечение онкогематологических болезней. При злокачественных заболеваниях крови назначаются курсы химиотерапии из комбинации цитостатических препаратов (иматиниб, винбластин, винкристин). При истинной полицитемии для подавления патологического гемопоэза эффективны гидроксимочевина и альфа-интерферон.

Прогноз

Базофилия сама по себе не приносит никакого вреда здоровью. В некоторых случаях она может быть индикатором неблагоприятного прогноза (например, внезапное возникновение базофилии свидетельствует развитии бластного криза при хроническом миелолейкозе). Тем не менее, прогноз главным образом определяется основным заболеванием. Поэтому при обнаружении базофильного лейкоцитоза нужно обращаться к врачу для выяснения его причины.

Количественное и качественное изменение лейкоцитов при патологических процессах

Основные функции лейкоцитов в норме

В крови здорового взрослого человека в условиях покоя до приёма пищи содержится 4-9×109/л лейкоцитов.

Много лейкоцитов содержится за пределами сосудистого русла, они участвуют в реализации иммунного надзора.

Основная функция клеток белой крови – защитная, они защищают организм от болезнетворных факторов путём фагоцитоза:

  • нейтрофилы выделяют бактерицидные вещества;
  • эозинофилы обладают антитоксической функцией;
  • В-лимфоциты способствуют выработке антител;
  • Т-лимфоциты являются «киллерами».

Кроме того, лейкоциты стимулируют процессы регенерации тканей.

Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объёма крови

Лейкоцитоз– состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в объёме крови выше нормы (более 9×109/л).

— эндогенные (инфекционные и неинфекционные);

— экзогенные (инфекционные и неинфекционные).

— физические (радиация в малых дозах);

— химические (алкоголь, дефицит кислорода, ЛС, стимулирующие пролиферацию клеток);

— биологические (бактерии и продукты их жизнедеятельности, иммунные комплексы Аг и Ат; БАВ ↑, лейкопоэтины ↑, гистамин, продукты клеточного распада).

Механизм развития лейкоцитозов

Абсолютный лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного и опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного поступления лейкоцитов из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения их из пристеночного пула в циркулирующий, а также их скопления в очаге воспаления. Причем, возрастание общего числа лейкоцитов сочетается с увеличением количества отдельных видов лейкоцитов (эозинофиллия, нейтрофилёз, базофилия, лимфоцитоз, моноцитоз).

Аллергия– увеличение эозинофилов (аллерген высвобождает из лимфоцитов стимуляторы эозинофильного лейкопоэза ИЛ, факторы хемотаксиса эозинофилов, эотаксина).

При инфекциях стафилококковой и стрептококковой этиологии отмечается увеличение нейтрофилов (стимуляция миелопоэза и выброс в кровь гранулоцитов).

При вирусах коклюша, гепатита, а также при туберкулёзе, сифилисе и бруцеллёзе отмечается стимуляция лимфопоэза, увеличение числа лимфоцитов.

При таких инфекциях как инфекционный мононуклеоз, краснуха, бруцеллёз, малярия, при септическом миокардите и коллагенозах отмечается мобилизация моноцитов.

При микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, спленэктомии отмечается базофилия.

Изменения лейкоцитарной формулы

Лейкоцитарная формула в норме:

— нейтрофилы (миелоциты 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные 1-6%, сегментоядерные 47-72%);

Абсолютный лейкоцитоз сопровождается изменением лейкоцитарной формулы. Главным критерием зрелости зернистых эритроцитов является характер ядра (форма, размер, интенсивность окраски), поэтому сдвиги лейкоформулы обозначают как ядерные:

ВЛЕВО – увеличение молодых, незрелых форм нейтрофилов;

ВПРАВО – увеличение сегментированных ядерных форма нейтрофилов и признаки их дегенерации.

Ядерный сдвиг влево:

— гипорегенераторный(палочкоядерные более 6%, умеренный лейкоцитоз 10-11×109/л);

регенераторный(палочкоядерные выше нормы, метамиелоциты, лейкоцитоз 13-18×109/л);

гиперрегенераторный (палочкоядерные увеличиваются значительно, метамиелоциты, миелоциты, лейкоцитоз 20-25×109/л);

регенераторно-дегенераторныйнаблюдается при инфекционных болезнях, хронических гнойных процессах с интоксикацией, сопровождается увеличением уровня палочкоядерных лейкоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов, снижением сегментоядерных лейкоцитов, дегенерацией их ядер, цитоплазмы, цитолеммы.

Лейкемоидные реакции –резкое увеличение в крови незрелых форм лейкоцитов. Картина сходна с таковой при лейкозах, но носит временный обратимый характер, не трансформируется в лейкоз.

Этиология: инфекции, опухоли, острый гемолиз и др.

Патогенез: реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани:

А) миелоидный тип лейкемоидных реакций (нейтрофильный, эозинофильный, моноцитарный) – при сепсисе и метастазах рака в костный мозг;

В) лимфоцитарный тип лейкемоидных реакций – при инфекционном лимфоцитозе и мононуклеозе.

Ядерный сдвиг вправопри лейкопении является показателем угнетения лейкопоэза, сочетается с появлением признаков дегенерации лейкоцитов и уменьшением палочкоядерных нейтрофилов, а у здоровых людей встречается в 20% случаев.

Индекс ядерного сдвига

Указанные выше изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов могут быть оценены количественно путём расчёта ядерного сдвига. Он отражает отношение процентного содержания суммы всех молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам:

ИЯСН = Миелоциты % + метамиелоциты % + палочкоядерные %

Сегментоядерные %

В норме может быть 0,05–0,1. Увеличение его – сдвиг влево, уменьшение – сдвиг вправо.

Перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы не сопровождаются изменением лейкоформулы.

Виды лейкоцитозов

Лейкопения – уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4×109 /л. Может быть относительной, абсолютной. При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

— уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

— нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;

— разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;

— перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

— повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Последствия — ослабление реактивности организма.

Врач лабораторной диагностики

ЦДЛ городской больницы

Костюк К.С.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Лейкоциты

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представля­ют собой бесцветные клетки разной величины (от 6 до 20 микрон), округлой или неправильной формы. Эти клетки имеют ядро и способны самостоятельно пере­двигаться подобно одноклеточному организму — аме­бе. Количество этих клеток в крови значительно мень­ше, чем эритроцитов и у здорового человека составляет 4,0-8,8 х 109/л.

Лейкоциты — главный защитный фактор в борьбе организма человека с различными бо­лезнями. Эти клетки «вооружены» специальными ферментами, способными «переваривать» микроорга­низмы, связывать и расщеплять чужеродные белковые вещества и продукты распада, образующиеся в орга­низме в процессе жизнедеятельности. Кроме того, не­которые формы лейкоцитов вырабатывают антитела — белковые частицы, поражающие любые чужеродные микроорганизмы, попавшие в кровь, на слизистые обо­лочки и другие органы и ткани организма человека.

Существуют два основных типа лейкоцитов. В клет­ках одного типа цитоплазма имеет зернистость, и они получили название зернистых лейкоцитов — гранулоцитов. Различают 3 формы гранулоцитов: нейтрофилы, которые в зависимости от внешнего вида ядра под­разделяются на палочкоядерные и сегментоядерные, а также базофилы и эозинофилы.

В клетках других лейкоцитов цитоплазма не содер­жит гранул, и среди них выделяют две формы — лим­фоциты и моноциты. Указанные типы лейкоцитов имеют специфические функции и по-разному изменя­ются при различных заболеваниях (см. ниже), поэтому их количественный анализ — серьезное подспорье врача при выяснения причин развития различных форм патологии. Увеличение количества лейкоцитов в крови называ­ется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией.

Читайте также  Кофе помогает справиться с диабетом и циррозом печени

Лейкоцитоз бывает физиологическим, т. е. возника­ет у здоровых людей при некоторых вполне обычных ситуациях, и патологическим, когда он свидетельству­ет о какой-либо болезни.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается в сле­дующих случаях:

  1. после интенсивной физической работы;
  2. после горячих или холодных ванн;
  3. после психоэмоционального напряжения;
  4. во второй половине беременности и перед менструа­цией.

По этой причине количество лейкоцитов исследуют утром натощак в спокойном состоянии обследуемого, без предшествующих физических нагрузок, стрессо­вых ситуаций, водных процедур.

К наиболее частым причинам патологического лей­коцитоза относят следующие:

  1. различные инфекционные заболевания: пневмония, отит, рожа, менингит, пневмония и др.;
  2. нагноения и воспалительные процессы различной локализации: плевры (плеврит, эмпиема), брюшной полости (панкреатит, аппендицит, перитонит), под­кожной клетчатки (панариций, абсцесс, флегмона) и др.;
  3. достаточно большие по величине ожоги;
  4. инфаркты сердца, легких, селезенки, почек;
  5. состояния после тяжелых кровопотерь;
  6. лейкозы;
  7. хроническая почечная недостаточность;
  8. диабетическая кома.

Необходимо помнить, что у больных с ослабленным иммунитетом (лица старческого возраста, истощенные люди, алкоголики и наркоманы) при указанных про­цессах лейкоцитоз может и не наблюдаться. Отсутствие лейкоцитоза при инфекционных и воспалительных процессах говорит о слабости иммунитета и является неблагоприятным признаком.

Лейкопения — снижение количества лейкоцитов в крови ниже 4,0 Ч 109/л в большинстве случаев свиде­тельствует об угнетении образования лейкоцитов в ко­стном мозге. Более редкими механизмами развития лейкопении являются повышенное разрушение лейко­цитов в сосудистом русле и перераспределение лейко­цитов с их задержкой в органах-депо, например, при шоке и коллапсе.

Наиболее часто лейкопения наблюдается вследст­вие следующих болезней и патологических состояний:

  • воздействие ионизирующего излучения;
  • прием некоторых лекарственных препаратов: про­тивовоспалительные (амидопирин, бутадион, пирабутол, реопирин, анальгин); антибактериальные средства (сульфаниламиды, синтомицин, левомицетин); средства, угнетающие функцию щитовидной железы (мерказолил, пропицид, калия перхлорат); средства, используемые для лечения онкологиче­ских болезней, — цитостатики (метотрексат, винкристин, циклофосфан и др.);
  • гипопластические или апластические заболевания, при которых по неизвестным причинам резко снижается образование лейкоцитов или других клеток крови в костном мозге;
  • некоторые формы заболеваний, при которых увели­чивается функция селезенки (гиперспленизм), цир­розы печени, лимфогранулематоз, туберкулез и си­филис, протекающие с поражением селезенки;
  • отдельные инфекционные болезни: малярия, бру­целлез, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп, вирус­ный гепатит;
  • системная красная волчанка;
  • анемии, связанные с дефицитом витамина В12;
  • при онкопатологии с метастазами в костный мозг;
  • в начальных стадиях развития лейкозов.

Лейкоцитарная формула — это соотношение в кро­ви различных форм лейкоцитов, выраженное в про­центах. Нормативные значения лейкоцитарной фор­мулы представлены в табл. 1.
Таблица 1 Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей

Формы лейкоцитов

Содержание лейкоцитов

Абсолютные значения (Ч1 09ул)

Название состояния, при котором выявляется увели­чение процентного содержания того или иного вида лей­коцитов, образуется прибавлением окончания «-ия», «-оз» или «-ез» к названию данного вида лейкоцитов (нейтрофилез, моноцитоз, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз).

Снижение процентного содержания различных ти­пов лейкоцитов обозначается прибавлением окончания «пения» к названию данного вида лейкоцитов (нейтропения, моноцитопения, эозинопения, базопения, лимфопения).

Чтобы избежать диагностической ошибки при об­следовании больного, врачу очень важно определить не только процентное соотношение разных типов лейко­цитов, но и их абсолютное количество в крови. Напри­мер, если количество лимфоцитов в лейкоформуле со­ставляет 12%, что существенно ниже нормы, а общее количество лейкоцитов 13,0 х 109/л, то абсолютное ко­личество лимфоцитов в крови составляет 1,56 х 109/л, т. е. «укладывается» в нормативное значение.

По этой причине различают абсолютные и относи­тельные изменения в содержании той или иной формы лейкоцитов. Случаи, когда наблюдается процентное увеличение или снижение различных типов лейкоци­тов при нормальном их абсолютном содержании в крови, обозначают как абсолютный нейтрофилез (нейтропению), лимфоцитоз (лимфопению) и т. д.

Различные типы лейкоцитов «специализируются» на разных защитных реакциях организма, в связи с чем анализ изменений лейкоцитарной формулы может очень многое рассказать о характере патологического процесса, развившегося в организме больного челове­ка, и помочь врачу правильно поставить диагноз.

Нейтрофилез, как правило, свидетельствует об ост­ром воспалительном процессе и бывает наиболее выра­женным при гнойных заболеваниях. Так как воспаление того или иного органа в медицинских терминах обозначается присоединением окончания «-ит» к ла­тинскому или греческому названию органа, то нейтрофилез появляется при плеврите, менингите, аппенди­ците, перитоните, панкреатите, холецистите, отите и т. д., а также острой пневмонии, флегмонах и абсцессах различного местоположения, рожистом воспалении.

Кроме того, увеличение количества нейтрофилов в крови выявляется при многих инфекционных болез­нях, инфаркте миокарда, инсульте, диабетической коме и тяжелой почечной недостаточности, после кро­вотечений.

Следует помнить, что нейтрофилез может вызывать прием глюкокортикоидных гормональных препаратов (дексаметазон, преднизолон, триамцинолон, кортизон и др.).

Более всего на острое воспаление и гнойный процесс реагируют палочкоядерные лейкоциты. Состояние, при котором увеличивается количество в крови лейко­цитов этого типа, называют палочкоядерным сдвигом, или сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Палочкоядерный сдвиг всегда сопровождает выраженные острые воспалительные (особенно нагноительные) про­цессы.

Нейтропения отмечается при некоторых инфек­ционных (брюшной тиф, малярия) и вирусных заболе­ваниях (грипп, полиомиелит, вирусный гепатит А). Низкий уровень нейтрофилов часто сопровождает тя­желое течение воспалительных и гнойных процессов (например, при остром или хроническом сепсисе — тя­желом заболевании, когда патогенные микроорганиз­мы попадают в кровь и беспрепятственно расселяются во внутренних органах и тканях, образуя многочис­ленные гнойные очаги) и является признаком, ухуд­шающим прогноз тяжелых больных.

Нейтропения может развиваться при подавлении функции костного мозга (апластические и гипопластические процессы), при В12-дефицитной анемии, облуче­нии ионизирующей радиацией, в результате целого ряда интоксикаций, в том числе при приеме таких пре­паратов, как амидопирин, анальгин, бутадион, реопи­рин, сульфодиметоксин, бисептол, левомицетин, цефазолин, глибенкламид, мерказолил, цитостатики и др.
Если вы обратили внимание, то факторы, приводящие к развитию лейкопении, одновременно снижают и количество нейтрофилов в крови.

Лимфоцитоз характерен для ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, туберкулеза.

У больных туберкулезом лимфоцитоз является по­ложительным признаком и свидетельствует о благо­приятном течении болезни и последующем выздоровлении, а лимфопения — ухудшает прогноз у этой категории больных.

Кроме того, увеличение количества лимфоцитов часто выявляется у больных со сниженной функцией щитовидной железы — гипотиреозом, при подостром тиреоидите, хронической лучевой болезни, бронхиальной астме, В12-дефицитной анемии, при голодании. Описано увеличение количества лимфоцитов при приеме некоторых наркотиков.

Лимфопения указывает на иммунодефицит и наибо­лее часто выявляется у лиц с тяжело и длительно про­текающими инфекционно-воспалительными процес­сами, наиболее тяжелыми формами туберкулеза, синдроме приобретенного иммунодефицита, при от­дельных формах лейкозов и лимфогранулематозе, длительном голодании, приводящем к развитию дис­трофии, а также у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, токсикоманов и наркоманов.

Моноцитоз является наиболее характерным признаком инфекционного мононуклеоза, а также может встречаться при некоторых вирусных заболеваниях — инфекционном паротите, краснухе. Повышение коли­чества моноцитов в крови является одним из лабораторных признаков тяжело протекающих инфекционных процессов — сепсиса, туберкулеза, подострого эндокардита, некоторых форм лейкозов (острый моноцитарный лейкоз), а также злокачественных заболеваний лимфатической системы — лимфогранулематоза, лимфомы.

Моноцитопения выявляется при поражении костного мозга — апластической анемии и волосатоклеточном лейкозе.

Эозинофилия наиболее часто встречается при раз­личных аллергических заболеваниях и синдромах (бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница и др.), при паразитарных заболеваниях (описторхоз, аскари­доз, лямблиоз, трихинеллез и др.), некоторых кожных болезнях (псориаз, экзема), коллагенозах (ревматизм, лерматомиозит, системная красная волчанка), некоторых тяжелых заболеваниях крови (хронический миелолейкоз, лимфогранулематоз), ряде инфекционных заболеваний (скарлатина, сифилис, туберкулез), при применении некоторых лекарственных препаратов ( антибиотики, сульфаниламиды и др.), описаны также наследственные формы эозинофилии.

Эозинопения может наблюдаться на высоте развития инфекционных заболеваний, В12-дефицитной анемии и поражении костного мозга со снижением его функции (апластические процессы).

Базофилия обычно выявляется при хроническом миелолейкозе, понижении функции щитовидной железы (гипотиреозе), а также описано физиологиче­ское повышение базофилов в предменструальном пе­риоде у женщин.

Базопения развивается при повышении функции щитовидной железы (тиреотоксикоз), беременности, стрессовых воздействиях, синдроме Иценко-Кушинга — заболевании гипофиза или надпочечников, при котором в крови повышен уровень гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: