\

Как клинически различаются алиментарный маразм и квашиоркор?

Квашиоркор ( Гидрокахексия , Детская пеллагра , Поликаренц-синдром )

Квашиоркор – это вариант тяжёлой степени гипотрофии у детей, которая развивается преимущественно из-за белкового голодания. Характеризуется низкой массой тела, задержкой в физическом, а также в психическом развитии, распространёнными отёками, анемией, диареей, увеличением объёма живота, изменением пигментации кожи и цвета волос. Квашиоркор диагностируется на основании тщательного осмотра ребёнка и анамнеза болезни, лабораторных, инструментальных методов обследования. Лечение комплексное; включает в себя диету с увеличенным потреблением белка, тщательный уход, витаминотерапию, ферментные и антибактериальные препараты.

МКБ-10

  • Причины квашиоркора
  • Патогенез
  • Симптомы квашиоркора
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение квашиоркора
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Квашиоркор (гидрокахексия, детская пеллагра, поликаренц-синдром) – крайняя степень белково-энергетической недостаточности у детей. В дословном переводе с языка западно-африканских аборигенов термин означает «отлучённый от груди матери». Впервые квашиоркор описал ямайский педиатр С. Уильямс в 1935 году. Согласно сведениям ВОЗ, заболевание возникает у 1–6% детей. Чаще всего квашиоркор встречается в беднейших регионах Африки, Южной и Центральной Америки, Азии. Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 до 3 лет, однако в клинической педиатрии описаны случаи возникновения алиментарной дистрофии у более старших детей.

Причины квашиоркора

Заболевание имеет алиментарный генез. После завершения грудного вскармливания в рационе детей резко сокращается содержание белковых компонентов, прежде всего — незаменимых аминокислот. Преобладает углеводистая пища, состоящая преимущественно из крахмалистых овощей (клубней иняма, маниоки, таро) и злаков (сорго, маиса, фонио). Отмечается недостаток микроэлементов и витаминов (селена, йода, железа, аскорбиновой и фолиевой кислоты), играющих важную роль в функционировании системы антиоксидантной защиты организма.

На этом фоне возникают дистрофические процессы в органах и тканях, нарушается рост и развитие ребёнка. Предрасполагающими факторами, способствующими развитию детской пеллагры, могут выступать хронические заболевания печени, генетические болезни обмена аминокислот, сильные ожоги, тяжёлые инфекционные заболевания, гельминтозы, нефротический синдром. Наибольшее число эпизодов болезни регистрируется в периоды массового голода, военных конфликтов и других социальных потрясений.

Патогенез

Из-за нехватки в меню ребёнка белковой пищи и нарушения секреции кишечных желёз происходит снижение уровня альбумина крови, возникает отрицательный азотистый баланс, уменьшается онкотическое давление плазмы. Это способствует клеточной гипергидратации, клинически проявляющейся отёками. Поражение слизистой тонкого кишечника обусловливает дефицит ферментов группы дисахаридаз, вследствие чего не обеспечивается гидролиз дисахаридов до простых углеводов и их усвоение организмом. Гипогликемия усугубляется недостаточным поступлением глюкозы с пищей в связи с анорексией и явлениями мальабсорбции.

Из-за появления диареи с калом усиленно выводятся соли молочной кислоты, при этом усиливается реабсорбция ионов водорода, что способствует сдвигу рН в сторону ацидоза. Развиваются структурные изменения поджелудочной железы (фиброз, кистозная дилатация протоков) и печени (жировая дистрофия), нарушается их белковосинтетическая функция. Секреторная недостаточность обусловливает снижение усвоения всех классов нутриентов. В условиях белкового и витаминного дефицита страдает иммунологическая реактивность, нарастает анемия.

Симптомы квашиоркора

Патология развивается постепенно. У ребёнка снижается аппетит и активность, он становится заторможенным, апатичным, плаксивым. Больной стремится к уединению, подолгу застывает в одной позе, а в дальнейшем вообще отказывается передвигаться. Прогрессирует анорексия, неуклонно уменьшается масса тела. При квашиоркоре наблюдается позднее закрытие переднего родничка и прорезывание зубов. Лицо становится округлым. На тыльной поверхности стоп возникают отёки, в последующем они распространяются на голени, бёдра, ягодицы. В редких случаях отёки затрагивают веки и нижнюю часть лица, в тяжёлых — возникают на кистях и предплечьях.

Поражение кожи проявляется развитием «эмалевого дерматоза» преимущественно в местах наибольшего трения (ягодицы, задние поверхности рук и ног) в виде гиперпигментации на фоне отёка, трещин, мокнущих эрозий. Одновременно в складках локтевого сустава, паха, в подмышечной впадине, на шее могут возникать депигментированные участки с последующим распространением на лицо и тело ребёнка. Волосы становятся тусклыми, редкими, меняют природный цвет, могут иметь местами красный, седой, оранжевый, коричневый оттенки (симптом флага). Эти изменения происходят из-за дефицита аминокислот, содержащих серу и принимающих участие в обмене меланина.

При квашиоркоре возникает истончение, иногда изъязвление слизистой оболочки губ, образуются трещины в уголках рта. Язык у таких детей яркий, красный и лишён сосочков. Стул может быть жидким, частым, с примесью слизи и непереваренных кусочков еды. Объем живота увеличивается. Развивается анемия разной степени тяжести. Отмечается гипотрофия мышц, снижение рефлексов. Дети отстают в развитии, поздно начинают разговаривать.

Осложнения

Сниженный иммунитет способствует более тяжёлому протеканию инфекционных болезней. Если квашиоркор сочетается с дефицитом витамина А, могут возникнуть заболевания глаз в виде ксерофтальмии и кератомаляции. Иногда при квашиоркоре развиваются синдромы, угрожающие жизни ребёнка. К ним относят гипотермию, гипогликемию, сопор, кому, острую сердечную недостаточность, тяжелую дегидратацию с токсикозом, дистрофию печени с переходом в цирроз.

Диагностика

Выставление диагноза обычно не представляет затруднений из-за довольно характерной и ярко выраженной симптоматики. В обследовании детей участвуют педиатры, детские эндокринологи, гастроэнтерологи, неврологи. На диагностическом этапе квашиоркор следует дифференцировать с пеллагрой, дерматитом, заболеваниями, сопровождающимися отёками (хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом). Для подтверждения диагноза проводится комплекс клинико-лабораторных и инструментальных обследований:

  • Осмотр ребенка. Выясняются сроки отлучения ребенка от груди, качественно-количественные характеристики питания. При осмотре обращается внимание на увеличение живота, гепатомегалию. Производится оценка клинической симптоматики — характерными являются отёки, пигментация кожных покровов, изменение цвета волос.
  • Лабораторные исследования. В анализе крови определяется анемия, гипоальбуминемия, уменьшение уровня глюкозы, микроэлементов. Снижается количество ферментов (амилазы, липазы, холинестеразы, трансаминаз), а также холестерина. Общий анализ мочи нередко выявляет кетонурию. При проведении гормональных тестов может определяться повышенная секреция соматотропного гормона, однако на этом фоне отмечается задержка роста ребёнка.
  • Инструментальные методы. Синдром мальабсорбции выявляется при проведении эзофагогастродуоденоскопии с биопсией тонкого кишечника. Рентгенография пищевода, желудка, желчевыводящих путей, кишечника помогает исключить врождённые пороки развития. КТ и УЗИ брюшной полости проводится с целью дифференциации квашиоркора от органической патологии.

Лечение квашиоркора

Госпитализация больных детей осуществляется в отделение гастроэнтерологии педиатрического профиля. В среднем лечение занимает от двух до шести недель. Поскольку при квашиоркоре у детей может нарушаться теплообмен, они нуждаются в дополнительной тёплой одежде, комфортной температуре в помещении. Основные слагаемые терапии включают:

  • Специальную диету. Ребёнку назначается полноценное питание, содержащее большое количество животных белков и витаминов. Расчет суточного потребления белка производится по формуле 4 г на 1 кг массы ребенка. Доля углеводистой пищи в рационе должна быть снижена, а калорийность еды увеличена. Повышение энергетической ценности пищи и количества белка должно быть постепенным. Основной критерий эффективности диетотерапии – улучшение психомоторного состояния больного ребёнка, регулярный прирост массы тела (на 25-30 г/cутки). Адекватность диетотерапии также оценивается по динамике копрограммы и сахарной кривой.
  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Ферментную терапию назначают с заместительной целью с учётом данных копрограммы. Неотъемлемой частью комплексного лечения квашиоркора является витаминотерапия. Назначают витамины группы В, С, PP, А, никотиновую кислоту, фолиевую кислоту, калий, магний в возрастной дозировке. Стимулирующая терапия заключается в проведении поочередных курсов элеутерококка, эхинацеи, женьшеня, дибазола. При возникновении вторичной инфекции показано назначение антибактериальных препаратов. В случае развития токсикоза требуется внутривенное введение солевых растворов.

Прогноз и профилактика

При условии раннего выявления дистрофических нарушений, отсутствия присоединившейся инфекции и своевременного лечения прогноз квашиоркора благоприятный. У половины детей, перенесших заболевание, симптомы нарушенного питания, соматических и психических расстройств могут сохраняться длительное время. Летальность составляет 10–30%. Профилактические мероприятия должны быть направлены на обеспечение рационального питания детей раннего возраста. Рекомендовано адекватно и своевременно лечить заболевания, которые могут способствовать возникновению квашиоркора. Для этого необходима выработка и реализация системы мер по охвату детей групп риска профилактическими осмотрами детских специалистов.

Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).

Это патологическое состояние детского или взрослого организма, возникающее в результате длительного полного голодания (в форме белково-калорийной недостаточности) и характеризующееся общим исхуданием, нарушением обмена веществ и расстройством функций большинства органов и систем организма.

Действие белково-калорийной недостаточности на организм человека усиливается при нервно-психических потрясениях, а также под действием неблагоприятных климатических условий (инсоляция, влажность, температура).

Читайте также  Патоморфология ревматической лихорадки

В развитии алиментарного маразма отмечается длительный период так называемого «сбалансированного голодания», когда организм поддерживает свой гомеостаз, значительно уменьшив расход энергии. Это проявляется в снижении уровня основного обмена на 15-20% (максимально на 30%). Однако чаще всего организм бывает не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, так как периодически физический труд не компенсируется калорийностью и составом потребляемой пищи. В этом случае на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы организма : липиды жировых депо, тканевые белки, жиры и углеводы. Уровень сахара крови снижается до нижней границы нормы, периодически возникает гипогликемия. В крови уменьшается содержание холестерина и нейтрального жира. Постепенно нарастает концентрация молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота. Возникает вначале компенсированный, а затем и некомпенсированный ацидоз.

Поскольку ведущим этиопатогенетическим факторм алиментарного маразма является белковая недостаточность, наиболее серьезные нарушения наблюдаются со стороны белкового обмена. Падает содержание белков сыворотки крови, изменяется соотношение между различными фракциями белков, в частности глобулины исчезают в сыворотке быстрее.

Нарушается секреторная и инкреторная деятельность различных желез — в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Постепенно развивается дистрофия органов и тканей. Снижение содержания белка в крови и тканевых жидкостях приводит к развитию голодных отеков. При выраженном алиментарном маразме патологические изменения можно найти практически во всех органах и системах. Позже всего они затрагивают сердечно-сосудистую систему, однако в конечном итоге страдает и она : развивается брадикардия, гипотония, замедляется скорость кровотока.

Со стороны системы нейрогуморальной регуляции отмечаются расстройства функций ряда эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, щитовидная, половые), а так же изменение со стороны ЦНС. В дальнейшем при прогрессировании алиментарного маразма возникает распад личности, заторможенность, изменения морального облика.

Снижается напряженность иммунитета, присоединяются инфекционные заболевания. Если режим питания радикально не меняется, алиминтарный маразм неизбежно приводит к гибели организма в следствие коматозного состояния и инфекции.

Квашиоркор

Это заболевание поражает детей раннего возраста, оно вызывается качественным и количественным дефицитом белка при условии общей достаточности и даже некоторой калорийной избыточности пищи. Заболевание характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функции большинства органов и систем организма.

Наибольшее распространение Квашиоркор получил в Африке, где в первые и был описан английским врачом Вильямсом в 1931 году.

Квашиоркор часто называют «болезнью первого ребенка при рождении второго» (а лучше сказать- при рождении следующего ребенка). Действительно, квашиоркор наиболее часто развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, после того как ребенок перестает питаться молоком матери. Питаясь материнским молоком, ребенок имеет защиту от алиментарной недостаточности. Известно, что женское молоко содержит нормальное количество белка даже в том случае, если женщина значительное время страдает от недоедания. Отнятие ребенка от груди и перевод его на « взрослый » рацион питания приводит к развитию тех или иных заболеваний, связанных с алиментарной недостаточностью.

В патогенезе квашиоркора главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот. Нехватка незаменимых аминокислот может оказаться трагической для растущего организма: нарушается синтез жизненно важных белков, а значит, рост и развитие организмов и тканей. Особенно негативную роль играет белковая недостаточность в процессах нейрогенеза. Следствием этого является дефектная нервная система и интеллектуальное развитие.

Состояние белковой недостаточности вызывает разнообразные патологические изменения органов и систем. Отмечается нарушение кератизации кожного эпидермиса, интенсивное шелушение кожи, фолликулярный кератоз на конечностях. Нарушается костеобразование, развивается остеопороз. Обширные изменения развиваются в печени и поджелудочной железе (гиалиновое перерождение клеток, фиброз, исчезновение секреторных гранул). Снижается активность пищеварительных ферментов. На более поздних стадиях начинает повреждаться и слизистая оболочка ЖКТ, снижается ее секреторная и всасывательная функция. У больных развиваются поносы, усугубляющие состояние белковой недостаточности.

Следует отметить патологию почек , где наблюдаются гиалиновые изменения клубочков и дистрофические изменения в проксимальных канальцах.

Одним из стабильных проявлений квашиоркора являются отеки, связанные с гипопротеинемией. Спасти ребенка от гибели может только рациональное, сбалансированное питание. Возможна избирательная недостаточность поступления незаменимых аминокислот. Недостаток поступления незаменимой аминокислоты сопровождается характерными для нее нарушениями.

Триптофан. Развивается васкуляризация роговицы и катаракта, гипопротеинемия.

Лизин. Тошнота, головокружение, головная боль, повышенная чувствительность к шуму.

Аргинин. Угнетение сперматогенеза.

Лейцин. Угнетение роста.

Гистидин. Снижение концентрации гемоглобина.

Метионин. Жировая инфильтрация печени из-за недостатка лабильных метильных групп.

Валин. Задержка роста, потеря массы, развитие кератозов.

Алиментарный маразм

Алиментарный маразм — это заболевание, которое представляет собой форму острого недоедания. Для данного заболевания характерен большой дефицит энергии.

Больной алиментарным маразмом выглядит изможденным, вес тела снижается на 60% от нормы, соответствующей возрасту.

Частота заболеваемости алиментарным маразмом увеличивается в возрасте до года по сравнению с еще одним видом недоедания — квашиоркором, который прогрессирует после 18 месяцев жизни. Таким способом квашиоркор отличают от алиментарного маразма. Квашиоркор является результатом дефицита потребления белка с адекватным количеством потребляемой энергии, в то время как алиментарный маразм — это дефицит и питательных веществ, и энергии, точнее, всех видов энергии, которые доступны человеку через употребление пищи.

Что такое алиментарный маразм. Симптомы алиментарного маразма

Алиментарный маразм входит в группу патологических состояний, связанных с питательным и энергетическим дефицитом. Он развивается преимущественно у маленьких детей во время отлучения от груди с параллельной нехваткой питательных веществ или непосредственно голоданием.

В отличие квашиоркора, клинические осложнения алиментарного маразма проистекают из отрицательного энергетического баланса организма. Данный дисбаланс может быть связан с повышенным расходом энергии, потерей электролитов и жидкости в процессе диареи, рвоты, получения ожогов. Не исключено возникновение алиментарного маразма по причине совокупности нескольких факторов, например, недоедания и инфекции.

Организм ребенка, стараясь адаптироваться к дефициту энергии, понижает степень активности физиологических процессов, наблюдается снижение базального энергетического метаболизма, замедление роста, и в последнюю очередь – потеря веса.

Патофизиологические изменения, связанные с пищевыми и энергетическими дефицитами, проходят три стадии:

  • изменение биохимического состава тканей тела;
  • метаболические изменения;
  • анатомические изменения.

Классические симптомы алиментарного маразма это:

  • хроническая диарея;
  • вздутие живота;
  • постоянное головокружение;
  • сухость кожи;
  • задержка или остановка роста;
  • апатия.

Причины алиментарного маразма, факторы риска, диагностика

Основными причинами алиментарного маразма являются:

  • ограниченное потребление калорий, в особенности дефицит белковых продуктов;
  • энергетический кризис организма;
  • атрофия мышц и тканей.

Факторами риска для данного заболевания являются следующие состояния:

  • хроническое голодание;
  • систематическое недоедание;
  • некачественная вода;
  • дефицит витаминов (питание скудной пищей, однотипными продуктами, например, рисом и кукурузой — рацион народов Африки к югу от Сахары).

Обычно алиментарный маразм диагностируется только после полного клинического обследования. Однако, учитывая отсутствие стандартизированного медицинского подхода к диагностике данного заболевания, лабораторных тестов для точного определения этого состояния пока нет.

Поставить диагноз можно на основании:

  • анализов крови;
  • уровня гемоглобина;
  • уровня глюкозы;
  • анализов мочи и кала;
  • теста на электролиты.

Методы лечения алиментарного маразма

Лечение алиментарного маразма умеренной степени развития выполняется амбулаторно, однако часто проявления заболевания бывают такими тяжелыми, что необходимо стационарное лечение.

После диагностики наступает фаза реабилитации, подготовке к лечению.

Существуют рекомендации Всемирной организации здравоохранения по лечению алиментарного маразма. Одним из ключевых аспектов лечения является правильное применение антибиотиков. Целью лечения является:

  • устранение гипогликемии и гипотермии;
  • ликвидация обезвоживания;
  • восстановление баланса электролитов;
  • лечение инфекционных заболеваний и осложнений, связанных с ними;
  • восполнение дефицита микроэлементов.

Перед врачом стоят три основных задачи:

  • стабилизация состояния здоровья пациента;
  • организация лечения и рациона с целью восстановления мышечной массы и подкожно-жировой прослойки;
  • обеспечение морально комфортных условий.

Учитывая, что большинство пациентов с алиментарным маразмом – это дети, последний пункт является обязательным для быстрого начала процессов восстановления.

Пищевая реабилитация предусматривает потребление 100 ккал в сутки на один килограмм веса. То есть, при весе в 15 килограмм ребенок должен потреблять от 1500 до 2250 ккал в сутки.

Обязательна регидратация с использованием раствора электролитов, а также восполнение дефицита витамина А, железа. Кроме того, проводится психологическая реабилитация больных с обсуждением рекомендаций по питанию, повышением социокультурного уровня, адаптацией к местным условиям питания.

Читайте также  Защита от сглаза и порчи

Пациенты с алиментарным маразмом должны быть изолированы от других пациентов, особенно детей с инфекциями. В первые дни реабилитации необходимо избегать купания с целью ограничения гипотермии, больные должны находиться в тепле.

Возможные осложнения алиментарного маразма

Потенциальными осложнениями алиментарного маразма являются:

  • обморок или измененные состояния сознания;
  • полный или частичный паралич нижних конечностей;
  • проблемы с контролем мочевого пузыря и кишечника (как результат — недержание мочи, неконтролируемая диарея);
  • стойкая рвота, отказ организма принимать пищу.

Пищеварительный тракт от рта до прямой кишки страдает при алиментарном маразме. Слизистая оболочка становится тонкой и гладкой, секреторная функция нивелируется. Желудок уменьшает количество вырабатываемой соляной кислоты, замедляется перистальтика, уменьшается общая масса ЖКТ, печени. Уменьшается синтез гликогена, одновременно возрастает вероятность гипогликемии.

Происходят изменения и в эндокринной системе, сердце, легких, нервной системе, системе кроветворения и даже головном и спинном мозге.

При алиментарном маразме особой атаке подвергается иммунная система. Происходит атрофия тимуса, развивается бактериемия, кандидоз, пневмоцистная инфекция. При тяжелых формах маразма происходит нарушение функции головного мозга, атрофия мозговой ткани. Сердечные волокна истончаются, уменьшается сердечный выброс, развивается брадикардия и гипотония, нарушение кровообращения.

5 признаков дефицита железа, которые нельзя игнорировать

Антитела, которые производит организм лошадей, смогут спасать жизни больных COVID-19

Ученые назвали факторы, которые приводят к заражению COVID-19 даже после вакцинации

Состояние здоровья, которое может привести к облысению

У переболевших COVID-19 детей может возникать склонность к суициду

Поцелуи в подростковом возрасте могут привести к рассеянному склерозу в будущем

Алиментарный маразм. Алиментарная дистрофия

  • мозг
  • позвоночник
  • нервы и сосуды

1. Общие сведения

Дегенерация, дистрофия, атрофия – близкие синонимы или, точнее говоря, различные фазы перерождения живой ткани в условиях, когда ее клетки в течение длительного времени недополучают с током крови питательные вещества, связанный кислород, необходимые микроэлементы и витамины. Ткань все хуже выполняет свои функции, уменьшается в объеме и, фактически, медленно отмирает по мере постепенной гибели все большего числа клеток при недостаточном их обновлении и восполнении.

В данном случае речь идет об аналогичном процессе в масштабах всего организма. Слово «маразм» в переводе с греческого означает увядание, усыхание; «дистрофия», в широком смысле, – нарушение питания, неправильное питание (может подразумеваться и процессы жизнедеятельности клетки, и питание ткани, и метаболизм всего организма в целом).

Таким образом, алиментарный, или пищевой маразм, алиментарная дистрофия – очень опасное состояние крайнего истощения, наступающего вследствие дефицита питания. В англоязычной литературе обычно не употребляется уточнение «алиментарный», и под маразмом подразумевают одну из разновидностей протеиновой недостаточности, при которой страдают преимущественно процессы энергетического обмена; другими разновидностями выступают кахексия, квашиоркор, госпитальное голодание. Так, в западных источниках маразмом считается соматический статус, при котором масса тела составляет менее 62% от нормальных для данного роста показателей; согласно этим источникам, подобная степень истощения чаще всего наблюдается у детей в возрасте до 1 года, хотя может возникнуть в любом возрасте и под действием различных причин (онкозаболевания, тяжелая эндокринная патология, фиброзирующие процессы и другие факторы, могущие блокировать всасывание и усвоение питательных веществ).

Однако в отечественной литературе алиментарный маразм (дистрофия) рассматривается как отдельная патология и определяется более четко – как состояние, связанное именно с длительным общим голоданием. Сам термин вошел в русскоязычный медицинский лексикон в годы ленинградской блокады, что само по себе говорит о многом.

2. Причины

Широко известна драматическая статистика (ВОЗ, ООН, ЮНИСЕФ и др.), согласно которой в мире неполноценно питаются более 500 млн чел. В развивающихся странах около половины всего объема ранней детской смертности (в возрасте до 5 лет) прямо или косвенно обусловлено алиментарной дистрофией. Пищевая дистрофия и смерть от алиментарного маразма были широко распространены среди узников Бухенвальда и многих других концентрационных лагерей, на какой бы территории, для какого контингента и каким бы государством такие лагеря ни создавались. Уже в силу одного этого факта считать такой вид истощения преимущественно детским, по-видимому, все же неправомерно и некорректно.

Важно отметить, что под неполноценным питанием понимается не только недостаточный объем потребляемой пищи, но и несбалансированный ее состав: низкая калорийность, значительное преобладание одних продуктов в рационе и выраженный дефицит (или полное отсутствие) других. Такая ситуация наблюдается, в частности, во многих беднейших африканских странах, где недостаток именно белковой пищи обусловливает хроническое энергетическое и биохимическое голодание. В организме такие перекосы запускают сложную цепь патологических взаимосвязанных изменений, которые в совокупности и формируют характерную для алиментарного маразма клиническую картину.

3. Симптомы и диагностика

Наиболее очевидным симптомом любой кахексии (крайнего истощения), и пищевого маразма в том числе, является выраженная, противоестественная худоба. Сквозь высохшую, «пергаментную» кожу отчетливо проступают ребра и другие скелетные структуры, атрофированные мышечные и жировые ткани практически отсутствуют, кожа свисает складками и зачастую неравномерно пигментирована. При т.н. сухой форме живот «втянут», при асцитической (отечной), напротив, резко увеличен за счет скопления жидкости, что в свою очередь является следствием неестественного для человеческого организма водно-солевого обмена. Характерны булимия (состояние постоянного, мучительного и неутолимого голода), пониженная температура тела, выраженная слабость (предельной степенью которой становится алиментарная кома).

Типичны также анемия, резкое снижение всех репродуктивных функций, гипотония, те или иные нарушения сердечного ритма, атония кишечника, что приводит к различным диспептическим явлениям. По мере прогрессирования дистрофии меняется психическое состояние – от нервозности и возбудимости на начальных стадиях до апатии, сопорозного и коматозного статуса на терминальном этапе.

Если четко установлена причинно-следственная связь с алиментарным фактором, никаких сомнений диагноз алиментарной дистрофии не вызывает уже при беглом осмотре. В противном случае проводится дифференциальная диагностика с рядом других заболеваний, способных вызывать клинически сходные (но не идентичные) формы тотального истощения, – необходимо исключить рак, тяжелые хронические кишечные инфекции, метаболические расстройства при патологии щитовидной железы, нервно-психическую анорексию и т.д.

4. Лечение

Существует четкая и эффективная стратегия выведения пациента из состояния алиментарной дистрофии. В первую очередь обеспечивается полноценное высококалорийное питание, которое, однако, должно поступать дробно, небольшими порциями, не менее 6 раз в сутки. В зависимости от клинической формы и тяжести состояния, подбирается наиболее безопасный режим потребления жидкости; в некоторых случаях питание должно осуществляться посредством зонда и сопровождаться внутривенными капельницами с глюкозой, плазмой или заместителями крови. Симптоматически назначают ферментные препараты, витаминные комплексы, противоанемические железосодержащие средства.

Очень важную роль играют температурный режим (необходимо тепло), общий комфорт и психологический микроклимат, в котором осуществляется лечение. Мало того, что алиментарная дистрофия сама по себе является системной, полиорганной патологией, но из-за неизбежного резкого ослабления иммунных ресурсов она, кроме того, чрезвычайно опасна инфекционными осложнениями, что также должно обязательно учитываться в организации лечебного процесса.

Прогноз зависит, прежде всего, от стадии истощения, на которой начинаются лечебные мероприятия: при тяжелой дистрофии с множественными необратимыми изменениями паренхиматозных тканей (в т.ч. тканей миокарда, почек и т.д.) спасти больного не удается. В остальных случаях прогноз тем благоприятней, чем раньше оказывается помощь.

Как клинически различаются алиментарный маразм и квашиоркор?

Слабоумие занимает несколько обособленное положение среди других видов расстройств мышления. В большинстве отечественных руководств по психиатрии слабоумие описывается в разделе расстройств интеллекта. Исключение составляет руководство В. А. Гиляровского (1954), рассматривавшего слабоумие в разделе расстройств мышления и в тесной связи с ними. Нами (В. М. Блейхер, 1976) была показана неправомерность выделения слабоумия из группы расстройств мышления. В первую очередь речь идет о методологически неправильном, альтернативном разграничении не только расстройств мышления и интеллекта, но и собственно мышления и интеллекта. Интеллектуальная деятельность в значительной мере представлена мышлением, сам интеллект рассматривается как способность мышления, рационального познания.

Интеллект — это совокупность ряда способностей и психических функций. Он включает способность к логическому мышлению, абстрагированию, комбинаторике, остроумие, оригинальность мышления и т. д. Интеллект, по О. В. Кербикову (1955),— это совокупность, цельность познавательных процессов.

Читайте также  Ученые предложили снимать стресс чипсами

Клиническая практика также показывает, что слабоумие невозможно рассматривать вне расстройств мышления, в язкое мышление больных эпилепсией входит в структуру специфического для этого заболевания слабоумия, своеобразная персевераторность и стереотипии мышления характерны для картин слабоумия при очагово-органических поражениях головного мозга, некритичность мышления — для паралитического слабоумия. То обстоятельство, что иногда наблюдаются расстройства мышления, протекающие без формального снижения интеллектуального уровня, не является достаточным основанием для разграничения патологии мышления и интеллекта. Снижение интеллектуального уровня, лежащее в основе слабоумия, также является одним из частных видов патологии мышления, нередко сочетающимся и с другими проявлениями мыслительных расстройств.

Б. В. Зейгарник (1962, 1969,1973) рассматривает снижение уровня обобщения и отвлечения, являющееся ведущим патопсихологическим компонентом структуры слабоумия, как вариант нарушений операционной стороны мышления.

Под слабоумием понимают стойкое, мало обратимое снижение уровня психической, в первую очередь интеллектуальной деятельности. Различают два основных вида слабоумия— врожденное и приобретенное (деменцию). Врожденное слабоумие достаточно полно изучено и освещено в литературе. Поэтому мы ограничимся характеристикой приобретенного слабоумия.

Деменция не является понятием статическим. Синдромы деменции по своей сути процессуальны и обнаруживают известное изменение симптоматики. Среди множества классификационных схем синдромов деменции наиболее широко в наше время используются систематика, разработанная G. Stertz (1928). Ав тор различал лакунарное, глобар ное и парциальное слабоумие.

Лакунарная деменция является результа том грубооча гового органического поражения головного мозга, например, она типична для церебрального атеросклероза, сифилиса головного мозга, наблюдается при черепно-мозговой травме. В первую очередь поражаются предпосылки интеллекта — память, внимание, темп функционирования, устойчивость модуса деятельности. Характерна неравномерность поражения различных психических функций и некоторых проявлений одной и той же функции, тенденция к «мерцанию» симптоматики, проявляющемуся в различной степени ее выраженности, иногда в течение короткого отрезка времени. В связи с этим лакунарное атеросклеротическое слабоумие определяют как дисмнестическое, изменения памяти при нем отличаются мозаичностью, колебаниями в степени выраженности. Основной признак лакунарной деменции — сохранность ядра личности, т. е. основных морально-этических свойств, самосознания, критического отношения к болезни.

Нарушения собственно интеллектуальной деятельности при лакунарном слабоумии динамические и в значительной мере сводятся к расстройствам последовательности суждений, однако при длительном течении заболевания они сменяются стойким и прогрессирующим снижением уровня обобщения и отвлечения.

Глобарная деменция присуща заболеваниям, протекающим с диффузным поражением головного мозга (старческое слабоумие, прогрессивный паралич). В первую очередь нарушается собственно интеллект, его наиболее сложные и дифференцированные функции.

Типичны глубокое поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания. При глобарном слабоумии говорят о распаде личности.

Парциальное слабоумие отличается наличием интеллектуального дефекта, вначале функционального, а затем органического характера. Поражаются отдельные мозговые системы, имеющие отношение к интеллектуальной деятельности. В происхождении парциальной деменции могут играть большую роль и так называемые экстраинтеллектуальные факторы, например, личностная активность. Так, аспонтанность психической деятельности приводит к интеллектуальной недостаточности при контузиях головного мозга, опухолях лобной локализации, адинамических формах эпидемического энцефалита. В то же время чрезмерное усиление психической активности при гипердинамических формах энцефалита, в свою очередь, приводит к дезорганизации интеллектуальной деятельности.

Следует отметить, что понятие парциальной деменции используется многими психиатрами совершенно неправомерно, применительно то к шизофрении, то к эпилепсии или к очагово-атрофическим поражениям головного мозга. Иногда термин «парциальная деменция» рассматривается как синоним понят ия «лакунарная деменция» (В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко, И. В. Давыдов, 1971). Из систематики G. Stertz современная психиатрия заимствовала главным образом лакунарный и глобарный типы деменции.

Синдромы лакунарной и глобарной деменции описываются не только при различных заболеваниях, но и при разных формах одного и того же психоза. Нередко они характерны не столько для заболевания, сколько для определенных его этапов. Так, при церебральном атеросклерозе лакунарность и глобарность слабоумия могут быть признаком той или иной стадии процесса. Иногда трудности возникают даже при квалификации картины деменции соответственно классификации Штерца. Так, при болезни Альцгеймера длительное время у лиц с глобарной по основным показателям деменцией наблюдается известная сохранность представлений о своей интеллектуально-мнестической несостоятельности.

Систематика синдромов слабоумия по принципу лакунарности или глобарности не является исчерпывающей. Эти синдромы часто отражают стадию становления деменции и поэтому могут быть использованы для характеристики течения заболевания.

Представляется практически значимой систематика синдромов деменции при органических психозах по клинико-психопатологическому принципу на основании конкретных клинических симптомокомплексов. Разработанная нами (В. М. Блейхер, 1976) систематика включает следующие синдромы слабоумия.

1. Простое слабоумие характеризуется негативными, непродуктивными симптомами и наблюдается при различных заболеваниях — церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии. Простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным. В ряде случаев, особенно при церебральном атеросклерозе, можно наблюдать перерастание простого лакунарного слабоумия в простое глобарное — происходит распад ядра личности, а картина слабоумия по-прежнему характеризуется отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики.

2. Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо усиленные преморбидные черты личности, либо новые аномальные особенности ее, развившиеся в связи с патологическим процессом. Иногда психопатоподобное слабоумие бывает лишь этапом в развитии деменции, например при церебральном атеросклерозе, при старческом слабоумии. Психопатоподобная деменция относительно стабильна и длительно сохраняется при хорее Гентингтона, после энцефалита и чер епно-мозговой травмы (характеро патический вариант органического психосиндрома).

3. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе головного мозга, при алкогольной деменции. От степени выраженности основного патологического процесса и его распространенности зависит характер факультативного бредового симптомокомплекса и галлюцинаций. Галлюцинации и бред не могут при этом рассматриваться лишь как функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного процесса и характером синдрома слабоумия. Примером этого являются галлюцинации при болезни Альцгеймера и атеросклеротическом галлюцинозе, бред при старческом слабоумии и эпилепсии.

4. Амнестически-пара мнестическое слабоумие (с корса ковским синдромом) наблюдается при церебральном атеросклерозе, в рамках пресбиофренной формы сенильной деменции, как этап болезни Альцгеймера и при различных интоксикационных и инфекционных психозах, где оно может обнаруживаться после острых явлений, на стадии переходного синдрома и органического психосиндрома.

5. Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие отмечается при прогрессивном параличе (паралитическое) и при других органических заболеваниях головного мозга (псевдопаралитическое). Псевдопаралитические синдромы отличаются также большим разнообразием. Они наблюдаются при эндогенно-органических заболеваниях (при болезни Пика) и в клинике экзогенно-органических психозов. Если псевдопаралич, наступивший вследствие острой сосудистой катастрофы, почти всегда является признаком малообратимого грубого органического поражения головного мозга, то псевдопаралитические синдромы при инфекционных и интоксикационных психозах отличаются иным, нередко более благоприятным в прогностическом отношении течением.

6. Асемическое слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе и других сосудистых поражениях головного мозга, опухолях его, болезнях Пика и Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия при прогрессивном параличе. Оно характеризуется очаговым поражением высших корковых функций — речи, гнозиса и праксиса.

7. Терминальное марантическое слабоумие — заключительная стадия некоторых ослабоумливающих заболеваний, и в первую очередь достаточно быстро прогрессирующих первично-атрофических процессов, нелеченного прогрессивного паралича. Оно может наблюдаться и при неблагоприятном течении церебрального атеросклероза как проявление грубых деструктивных изменений в головном мозге. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом. Полностью нивелируются и черты специфичности существовавших ранее синдромов слабоумия.

Перечисленные синдромы деменции, как правило, не присущи какой-нибудь одной нозологической форме, каждый из них наблюдается при ряде заболеваний. Тем не м енее при определенном психическом заболевании синдром слабоумия может носить черты нозологической специфичности, выявляющиеся в динамике патологического процесса и в соотношении с другими психопатологическими проявлениями.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: