\

Изменения электроэнцефалографических показателей при сахарном диабете

Психоневрологические расстройства при сахарном диабете

Сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание при котором нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, возникает повышение концентрации в крови глюкозы (гипергликемия).

Основные признаки сахарного диабета:

  • жажда;
  • учащенное мочеиспускание;
  • cонливость;
  • слабость;
  • зуд кожи и половых органов;
  • потеря веса;
  • ухудшение зрения.

Существуют две основные формы этого заболевания: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа.

Диабет I типа возникает в детском возрасте, и является аутоиммунным заболеванием при котором разрушаются секретирующие инсулин ß-клетки поджелудочной железы. Это относительно редкая форма заболевания встречается у 10—15% диабетиков.

Диабет II возникает у 85—90% диабетиков, характеризуется потерей способности клеток реагировать на инсулин, т.е. инсулинорезистентностью. Заболевают лица старше 30 лет, имеющие избыточный вес, высокое артериальное давление или метаболический синдром.

Метаболический синдром характеризуется абдоминальным ожирением, резистентностью к инсулину, нарушением обмена липидов. Является фактором риска инсульта, депрессии, болезней Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона

Шизофрения и сахарный диабет

В 1996 году итальянский ученый Mukherjee установил, что у 15% пациентов с шизофренией есть сахарный диабет, при общей распространенности сахарного диабета в Италии 2—3%. В США эти показатели составляли 12,3% и 6,3% соответственно. Сочетание шизофрении и сахарного диабета можно объяснить общей генетической предрасположенностью, ограниченной физической активностью и не качественным питанием.

Биполярное расстройство также сопутствует сахарному диабету II типа, ожирению и метаболическому синдрому.

Психоневрологические расстройства и сахарный диабет

У 37—40% пациентов с сахарным диабетом наблюдаются психические заболевания:

  • когнитивное расстройство — нарушение, памяти, мышления, ориентировки в пространстве;
  • деменция. Для нее характерны умеренная забывчивость, дефекты в повседневной деятельности, дезориентировка, несостоятельность в быту;
  • аффективные расстройства. Часто наблюдается депрессия, очень редко гипоманиакальные состояния;
  • тревожные расстройства в виде неоправданного беспокойства, тревожных ожиданий, не поддающихся контролю и изматывающих больного;
  • расстройства пищевого поведения в виде нервной булимии, ожирения. Очень часто бывают пищевые эксцессы — чрезмерное употребление больших объемов пищи пока не наступит ощущение дискомфорта;
  • кратковременные расстройства адаптации. Бывают у 50% пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Проявляются бессонницей, снижением или повышением аппетита, уменьшением сексуального влечения. В этот период времени пациенты могут разрывать близкие отношения с окружающими людьми, прекращать лечение и наносить себе повреждения.

Также бывает бессонница, тахикардия, сухость слизистых, озноб, различные вегетативные нарушения и центральная и периферическая нейропатия.

Центральная нейропатия встречается до 78% случаев сахарного диабета и характеризуется развитием энцефалопатии. В клинике диабетической энцефалопатии преобладают неврозы, когнитивные нарушения. Возникает на фоне гипогликемических эпизодов, или при лечении инсулином.

При метаболическом синдроме, в основе которого лежит сахарный диабет часто развивается ранний атеросклероз с высоким риском инсультов головного мозга, сопровождающийся различной патологией психической сферы. Инсульты при сахарном диабете носят ишемический характер, сопровождаются делирием, пневмонией, цереброкардиальным синдромом.

При этом сосудистая деменция встречается в 8,9% случаев. Пациенты с гипогликемией имеют высокий риск развития деменции спустя 4—7 лет после начала заболевания.

Периферическая нейропатия встречается в 40—60% случаев. Возможно развитие синдрома диабетической стопы.

Симптомы синдрома диабетической стопы:

  • парестезии стоп;
  • симптом «беспокойных ног»;
  • боли в конечностях;
  • тонические судороги и боль в икроножных мышцах;
  • нарушение чувствительности, онемение ног.

Таким образом, при сахарном диабете развиваются психоневрологические расстройства, которые требуют вмешательства врача психонейроиммунолога.

Телефон: +7 (966) 330-11-66

Скайп: psyclinic158

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

Поражение нервной системы при сахарном диабете. Возможности патогенетической коррекции

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет, диабетическая невропатия, окислительный стресс, альфа-липоевая кислота, diabetes mellitus, diabetic neuropathy, oxidative stress, alpha-lipoic acid

Возможности лечения СД за последние годы существенно расширились благодаря появлению новых классов препаратов, которые позволяют проводить эффективную и безопасную сахароснижающую терапию. Тем не менее во многом по причине отсутствия действенных превентивных мер остро встает проблема не только адекватной коррекции гликемии, но и предотвращения и лечения осложнений СД. Наряду с другими осложнениями СД структурные и функциональные изменения нервной системы играют роль фактора, ограничивающего качество и продолжительность жизни больных СД. В связи с этим тактика лечения поражений нервной системы при СД приобретает все большее значение.

У больных СД страдает не только центральная (ЦНС), но и периферическая нервная система. Существуют различные классификации поражения нервной системы при СД, основанные на анатомическом и патофизиологическом принципах, клинических характеристиках, на разделении симметричных и асимметричных форм невропатии.

  • генерализованные симметричные полиневропатии:
    • сенсомоторная (хроническая);
    • сенсорная (острая);
    • гипергликемическая невропатия;
  • автономная невропатия;
  • фокальные и мультифокальные невропатии:
    • краниальные;
    • пояснично-грудная радикулоневропатия;
    • фокальные тоннельные нев­ропатии;
    • проксимальная моторная нев­ропатия (амиотрофия);
  • хроническая воспалительная демиелинизирующая невропатия.
    • поражения ЦНС:
      • энцефалопатия;
      • миелопатия;
    • поражения периферической нервной системы:
      • диабетическая полиневропатия:
        • сенсорная форма (симметричная, несимметричная);
        • моторная форма (симметричная, несимметричная);
        • сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная);
        • диабетическая мононевропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов);
      • автономная (вегетативная) нев­ропатия:
        • сердечно-сосудистая форма;
        • гастроинтестинальная форма;
        • урогенитальная форма;
        • бессимптомная гипогликемия;
        • другие формы.

    Диабетическая невропатия – наиболее частое осложнение СД, поражающее до 50% больных СД как 1, так и 2 типа. Невропатия характеризуется прогрессивной потерей функции нервных волокон. Диабетическая периферическая нев­ропатия определяется наличием симптомов и/или признаков дисфункции периферических нервов у пациентов с СД при исключении других причин [5]. Диагноз диабетической периферической нев­ропатии может быть установлен только по результатам тщательного обследования пациента. У лиц с СД 1 типа симптомы диабетической периферической невропатии обычно появляются после многих лет заболевания. При СД 2 типа это осложнение может развиться существенно быстрее – через несколько лет после диагностики СД, а в ряде случаев уже имеется в момент установления диагноза. Автономная невропатия также может возникнуть на этапе предиа­бета, в этом случае у больных отмечаются расстройства парасимпатической функции [6, 7].

    Периферическая невропатия отмечается почти у половины (47%) пациентов с СД [8]. Невропатия выявляется у 7,5% пациентов в момент диагностики СД. Более половины случаев составляет дистальная симметричная полиневропатия, в остальных случаях регистрируются фокальные поражения [9–11].

    Опубликованы данные о том, что у мужчин с СД 2 типа ДН может развиваться раньше, чем у женщин [12], а нейропатическая боль чаще поражает женщин. Однако не все исследователи находят этому подтверждение [13].

    Патологический процесс при ДН неспецифичен. У больных отмечается дегенеративная аксонопатия, которая характеризуется дистальной атрофией и уменьшением крупных и мелких миелинизированных нервных фибрилл с их вторичной дегенерацией, наблюдаются фокальная и сегментарная демиелинизация, дегенерация мие­линизированных и немиелинизированных тонких волокон.

    • активизация полиолового пути, что ведет к аккумуляции сорбитола, фруктозы, уменьшению содержания миоинозитола, снижению активности мембранной Na+/K+-АТФазы;
    • эндоневральный микроваскулярный дефицит с развитием ишемии и гипоксии, образованием свободных радикалов (окислительный стресс), активизация ядерного фактора каппа B, увеличение активности протеинкиназы С и поли(АДФ-рибоза)-полимеразы;
    • нарушения метаболизма омега-6 жирных кислот и простагландинов, что приводит к повреждениям мембранных структур нерва, микроваскулярным и гемореологическим нарушениям;
    • дефицит нейротрофических факторов, таких как фактор роста нервов, нейротрофин-3, инсулиноподобный фактор роста, и нарушения аксонального транспорта;
    • аккумуляция конечных продуктов избыточного гликирования в протеинах нерва и/или сосудистой стенки;
    • иммунологические процессы с нарастанием системного воспаления и образованием аутоантител к волокнам блуждающего нерва (n. vagus), симпатическим ганглиям и мозговому веществу надпочечников [14–16].

    Наличие невропатии серьезно снижает качество жизни пациентов. Более того, если первые симптомы могут быть весьма неприятны, то последующие осложнения, такие как невропатические язвы, аритмии, кишечная непроходимость, способны привести к ампутациям конечностей и даже к смерти пациентов. В связи с этим очень важно своевременно диагностировать ДН.

    Диагностика диабетической периферической невропатии включает определение невропатической симптоматики (положительной и отрицательной) при опросе и обследовании больного: оценку различных видов чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной, чувства давления, холодовой, тепловой, проприоцепции), ахиллова и коленного рефлексов.

    Для диагностики диабетической периферической невропатии применяют электрофизиологические методы исследования. В частности, для оценки состояния крупных миелинизированных нервных волокон проводят стимуляционную электромиографию (ЭМГ). Внедрение ЭМГ в практику врачей-эндокринологов позволило осуществлять дифференциальную диагностику диабетической периферической невропатии и других видов поражения периферических нервов на ранней (доклинической) стадии.

    Отметим, что оценка проводящей функции нервов является эффективным неинвазивным методом диагностики диабетической периферической невропатии, используемым в большинстве клинических и эпидемиологических исследований. Такие методы, как биопсия икроножного нерва и биопсия кожи, позволяют оценить морфологическую картину повреждения тканей, что в ряде случаев бывает необходимо.

    Конфокальная микроскопия – единственный неинвазивный метод оценки мелких немиелинизированных нервных волокон роговой оболочки и определения степени поражения периферической нервной системы. Этот чувст­вительный метод исследования позволяет проводить раннюю диагностику поражения мелких волокон. Важно, что корнеальные изменения согласуются с выраженностью поражения нервной системы, позволяют проводить оценку и мониторинг терапевтического воздействия [17].

    Наиболее распространенным вариантом поражения периферической нервной системы при СД является дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия (ДПН) – хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся повышенным риском смерти и снижением качества жизни [18, 19]. Самая распространенная его форма – хроническая сенсомоторная невропатия, для клинической картины данной формы характерна положительная неврологическая симптоматика (жжение, кинжальные боли, покалывания, гипералгезии и аллодинии), возникающая или усиливающаяся в ночное время или в состоянии покоя. Отрицательная симптоматика (онемение, утрата устойчивости при ходьбе) характерна для поздних стадий ДПН. Снижение проприоцептивной чувствительности и сенсорной иннервации мышц стопы в сочетании с повторяющейся малой травматизацией лежит в основе формирования невроостеоартропатии – стопы Шарко.

    В результате выраженных нарушений функции нервов – в первую очередь невропатии, а также ишемии – развиваются тяжелые осложнения, в том числе синдром диабетической стопы. При тяжелой невропатии со снижением чувствительности стоп нарушение целостности кожи приводит к образованию язвенных дефектов. Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера доля больных СД составляет 50–70%. Среди патогенетических механизмов развития синдрома диабетической стопы наиболее значимыми являются дистальная сенсомоторная и автономная невропатия. Снижение чувствительности вследствие сенсорной невропатии, деформация стопы, обусловленная моторной невропатией, сухость кожи и нарушение кровообращения в системе артериовенозных шунтов являются основными составляющими невропатической формы синдрома диабетической стопы.

    Поскольку ДН может манифестировать различными нарушениями: сенсорными, моторными или автономными, обследование больных должно быть направлено на выявление как ДПН, так и автономной невропатии (ДАН).

    Изменения электроэнцефалографических показателей при сахарном диабете

    Среди патологических состояний нервной системы, возникающих при заболеваниях эндокринных желез, особое место занимают неврологические расстройства при сахарном диабете (СД). Это обусловлено не только распространенностью подобных нарушений, но и их тяжестью, значительным влиянием на прогноз и качество жизни. СД является одним из самых распространенных заболеваний в мире. По мнению экспертов к 2025 году общее число больных диабетом достигнет 324 млн человек [8]. В настоящее время в РФ около 8 миллионов человек страдают СД и их число непрерывно растет [2]. Несмотря на то, что доля СД 1 типа от всех форм диабета составляет не более 10–15 % [2, 3], данная форма является важнейшей медико-социальной проблеме здравоохранения, т.к. это заболевание нередко возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется тяжестью течения, ранней инвалидизацией и нередко смертельным исходом [2].

    Сосудистые поражения наблюдаются при всех формах сахарного диабета. Однако при СД 1 типа основной причиной высокой инвалидизации являются именно микроангиопатии, которые приводят к диабетической ретинопатии (ДР) [6,7]. Отмечено, что СД занимает одно из первых мест как причина слепоты и слабовидения во всех возрастных группах. Риск развития слепоты у больных СД в 25 раз выше, чем у людей без СД [4, 5]. В этой связи изучение состояния всего пути зрительного анализатора при сахарном диабете 1 типа имеет особое значение.

    Цель исследования: уточнить нейрофизиологическое состояние проводящих путей зрительного анализатора у больных сахарным диабетом 1 типа до и после лечения.

    Материалы и методы исследования

    Был обследован 31 пациент (12 мужчин и 19 женщин; средний возраст 21,3 ± 2,10 года) с диагнозом «СД 1 типа», находившихся на лечении в эндокринологическом отделении ГКБ № 3 г. Ставрополя. Средняя продолжительность заболевания у них составила 5,1 ± 2,1 лет. Всем больным было проведено клинико-лабораторное обследование, включающее определение антител к основному белку миелина (ОБМ), которые определялись методом иммуноферментного анализа с применением набора реагентов, разработанного Ястребовой Н.Е. и Ванеевой Н.П. (фирма «Навииа», г. Москва).

    Большинство обследованных находились в состоянии декомпенсации СД. Клиническое состояние зрительного анализатора у больных изучалось совместно с офтальмологом. Критерием возможности проведения исследования явилось наличие СД 1 типа с начальной стадией диабетической ретинопатии или без изменений на глазном дне. Из числа исследуемых пациентов были исключены лица с анизометропией, миопией выше 1,0 диоптрии, астигматизмом, амблиопией, экзофорией, цветоаномалиями, какими-либо другими (кроме диабетической ретинопатии) глазными заболеваниями или травмами, никому ранее не проводилась фотолазеркоагуляция.

    Для оценки зрительного анализатора проводилось нейрофизиологическое исследование на приборе «Нейро-МВП/4» производства фирмы «НейроСофт» с компьютерной обработкой, разработанном в Академии МТН РФ (г. Иваново). Изучался латентный период (ЛП) и амплитуда ответа вызванных зрительных потенциалов (ВЗП) на реверсный черно-белый шахматный паттерн. Достоинством данного исследования является наиболее четкое выделение в графическом отображении основной волны Р100, что соответствует активации 17-го (первичная зрительная кора) и 18-го (зрительная ассоциативная кора) поля по Бродману [1]. Метод позволяет проследить проведение нервного импульса по зрительным волокнам, начиная от клеток сетчатки (палочки), по зрительному нерву, через зрительный тракт и структуры среднего мозга до затылочный доли коры головного мозга [1]. Кроме этого, он даёт количественную оценку скорости проведения по зрительному анализатору. Исследование проводилось по стандартной методике. Активный электрод размещался над затылочной областью в отведении О2, О1 международной схемы «10–20 %» и заземляющим электродом на лбу (в точке Fрz). Ипсилатеральный в точке Сz. Импеданс под электродами составлял не более 5 кОм. Стимуляция проводилась на сменяющийся черно-белый шахматный паттерн поочередно на левый и правый глаз, в затемненной комнате с предварительной адаптацией в положении сидя. Эпоха анализа – 500 мс. Число усреднений – 70–100. Оценивались компоненты ответа N75, P100 и N145 мс. Преимущественно делался упор на изучение основного компонента Р100 и амплитуды волны N75–P100.

    Для уточнения состояния биоэлектрической активности (БЭА) корковых структур головного мозга изучалась электроэнцефалограмма (ЭЭГ) на приборе «Нейро-МВП/4». Проводили визуальный и компьютерный анализ 16 монополярных отведений: Fp1, Fp2, F3, F4, F7, F8, C3, C4, P3, P4, O1, O2, T3, T4, T5, T6 по международной схеме «10–20 %» с референтным электродом на мочке ипсилатерального уха. Эпоха анализа составляла 4 с при частоте дискретизации 250 в 1 с. Спектр плотности мощности в каждом отведении, нормированный на собственную мощность суммарной ЭЭГ, анализировали с шагом 0,125 Гц в интервале от 0,5 до 35 Гц. Заземляющий электрод устанавливался на лобный полюс – Fpz при импедансе не более 40 кОм. Определяли следующие частотные диапазоны ЭЭГ: δ – 0,5–3,5 Гц, θ – 4–7 Гц, α – 8–13 Гц, β1 – 14–20 Гц, β2 – 21–40 Гц.

    Обследование больных осуществлялось до и после проведенного базового лечения, основу которого составило использование препарата «Тиогамма». Последний вводился в дозе 600 мг внутривенно на 200 мл физиологического раствора в течение 10 дней, после чего повторно проводилось нейрофизиологическое исследование. В лечении больных СД использовали современные принципы терапии: наряду с диетотерапией и медикаментозной терапией применяли обучающие программы. Средняя суточная доза инсулина составила 39,1 ± 2,32 ЕД. Все пациенты получали человеческие инсулины фирм Novo-Nordisk и Eli Lilly по интенсифицированной схеме инсулинотерапии. Контрольную группу составили 15 здоровых взрослых, сопоставимых по возрасту и полу.

    Для анализа полученных результатов использовали расчет средних арифметических величин (М) и их ошибок (m), среднеквадратичное отклонение (δ). Достоверность различий средних значений оценивали с использованием критерия Стьюдента (t).

    Результаты исследования и их обсуждения

    При клиническом обследовании у 18 (58,1 %) больных была диагностирована диабетическая энцефалопатия, проявлением которой явились жалобы астенического характера: общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, тревожность, эмоциональная лабильность, нарушение концентрации внимания, снижение памяти. В 67,7 % случаев выявлялся цефалгический синдром. Следует отметить, что головная боль чаще носила характер сжимающей, сдавливающей по типу «тесного головного убора».

    Симметричная дистальная полинейропатия встретилась у 28 (90,3 %) пациентов. При этом больных беспокоили покалывания, онемение, зябкость стоп и реже кистей или ощущение жжения, боль в конечностях, которое чаще усиливалось в ночное время или в покое. У больных было выявлено снижение болевой, температурной или вибрационной чувствительности по типу «носков» и «перчаток», снижение рефлексов, тонуса в отдельных случаях умеренные двигательные нарушения. Гипостезия постепенно распространялась от дистальных отделов ног и рук к проксимальным.

    Во всех случаях пациенты отмечали синдром вегетативной дистонии в виде разлитого дермографизма, диффузного гипергидроза, акроцианоза. В 3 случаях больные отмечали развитие предобморочных состояний. Вследствие поражения вегетативных волокон в 5 (16,1 %) случаях у больных развились вегетативно-трофические расстройства в виде артропатии, проявляющихся прогрессирующей деформацией голеностопного сустава и суставов стопы.

    У 11 (35,5 %) пациентов отмечалась депрессия разной степени выраженности, которая, на наш взгляд, являлась следствием болезни.

    Проведенное нейрофизиологическое обследование позволило выявить ряд закономерностей (таблица). Так, анализируя результаты ЗВП было установлено, что у больных с СД 1 типа по сравнению с обследованными контрольной группы по показателю волны Р100 отмечалось увеличение ЛП справа и слева до проводимого лечения, которое составило 119,3 ± 2,58 мс против 103,1 ± 1,72 мс в контроле (р Примечание. * – достоверные различия (р

    Современный взгляд на лечение и диагностику дисциркуляторной энцефалопатии при сахарном диабете

    Поражение нервной системы является одним из наиболее ранних и частых осложнений сахарного диабета. При сахарном диабете поражаются центральная нервная система (энцефалопатия, миелопатия), периферическая нервная система (поли- и мононейропатии), периферическая вегетативная нервная система (автономная нейропатия).

    Энцефалопатия при сахарном диабете относится к центральной форме невропатии, представляет собой прогрессирующее диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга, клинически выраженное сочетанием симптомов очагового поражения головного мозга и астенических проявлений.

    Эта патология встречается у 90-100% больных сахарным диабетом. Более того, в ряде случаев симптомы со стороны нервной системы предшествуют появлению клинических признаков СД.

    Медицинскую и социально-экономическую значимость этой проблемы трудно переоценить, учитывая распространенность сахарного диабета, частоту вызываемого им развития инвалидизирующих поражений нервной системы со снижением качества жизни и социальной активности больных.

    Материал и методы исследования.

    Энцефалопатия при сахарном диабете, как и другие виды диабетической невропатии, развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков. Патогенез энцефалопатии традиционно связывается с двумя основными направлениями – метаболическим и сосудистым. При этом несомненный приоритет признается за нарушениями микроциркуляции – диабетической микроангиопатией.

    Гипергликемия − несомненно важный фактор, способствующий развитию энцефалопатии посредством многообразных обменных нарушений, которые она индуцирует, для развития энцефалопатии необходимым условием являются метаболические нарушения, а основой для их проявления служит генетическая предрасположенность, дислипидемия и атеросклероз, макроангиопатия и артериальная гипертензия, механизмы патогенеза которых тесно взаимосвязаны.

    Клиническая картина и диагностика энцефалопатии

    Энцефалопатия при сахарном диабете обычно развивается постепенно, часто течет субклинически, ее проявления маскируются: у молодых людей – последствиями перенесенных острых кетоацидотических эпизодов, у пожилых – нарушениями мозгового кровообращения. В клинической картине, прежде всего, наблюдается астенический синдром (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, тревожность, нарушение концентрации внимания, бессонница). Часто выявляется цефалгический синдром, проявляющийся головной болью. При этом больные чаще всего описывают ее как сжимающая, стискивающая, (головная боль напряжения), или как чувство тяжелой головы и невозможности сосредоточиться (ишемически-гипоксическая головная боль). У пациентов практически всегда отмечается синдром вегетативной дистонии с развитием вегетативных пароксизмов, предобморочных состояний и обмороков. Кроме астенических и вегетативно-дистонических проявлений обнаруживаются очаговые нарушения: верхнестволовые (анизокория, расстройство конвергенции, признаки пирамидной недостаточности), вестибулярно-атаксический синдром (головокружение, шаткость походки, отклонения при выполнении проб на координацию движений). Довольно характерным в клинической картине энцефалопатии является наличие расстройств когнитивных функций: нарушение памяти, внимания, замедление мышления, апатия, депрессия, указывающие на преимущественную дисфункцию неспецифических срединных структур головного мозга. При сахарном диабете часто встречается депрессия: как показывают наблюдения, более 32% пациентов, страдающих сахарным диабетом, подвержены депрессии. Кроме влияния на общее самочувствие, депрессия опасна потерей контроля над течением самого заболевания, правильным питанием и применением инсулина. У части больных сахарным диабетом в результате гипогликемических состояний развивается гипогликемическая энцефалопатия. Клинически она проявляется нарастанием вялости, апатии, адинамии после физической работы и натощак, расстройством сознания, чаще всего по типу делирия. Характерно наличие судорожного синдрома, возможны пирамидные гемипарезы.

    Для постановки диагноза энцефалопатии, кроме астенических и вегетативно-дистонических жалоб, необходимо установление у больного очаговой неврологической симптоматики.

    Комплексное исследование больных с энцефалопатией включает

    офтальмоскопию, ЭКГ, биохимическое исследование крови (гематокрит, уровень липидов, сахара крови, коагулограмма), УЗДГ экстра и интракраниальных сосудов головного мозга.

    Изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у пациентов с энцефалопатией характеризуются как дисрегуляторные, носят диффузный характер.

    У больных сахарным диабетом пожилого возраста энцефалопатия с большой частотой сопровождается очаговым неврологическим дефицитом, макроструктурными изменениями головного мозга (атрофия, постинсультные изменения), объективизируемыми при компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые являются проявлением характерных для сахарного диабета и патогенетически связанных с ним макроангиопатий, атеросклероза и АГ.

    Лечение энцефалопатии при сахарном диабете

    Лечение энцефалопатии включает адекватный контроль гликемии, вазоактивную и метаболическую терапию. Достижение стойкой компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения диабетической энцефалопатии.

    Метаболическая терапия. С целью нормализации нейрометаболических процессов при сахарном диабете широко используются антиоксиданты. Приоритетом в этой группе средств пользуются препараты α-липоевой (тиоктовой) диалипон, обладающий мощным антиоксидантным действием и занимающий одно из центральных мест в метаболической терапии. Лечение диалипоном в результате ее позитивного влияния на основные звенья патогенеза приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов, что определяет перспективность ее использования. В лечении диабетической энцефалопатии на сегодняшний день активно используется: препарат луцетам церебропротекторного действия, совмесно с актовегином в сочетании с цераксоном, которые обладают выраженным комплексным нейропротекторным, антиоксидантным действием.

    В процессе наблюдения у каждого пациента оценивали соматический и неврологический статус, проводился мониторинг лабораторных показателей с целью оценки общего влияния препарата на организм пациента (в начале и в конце исследования). Клиническая оценка луцетама , актовегина , цераксона оценивалась путем двукратного (перед началом лечения и на 58-й день) проведения реоэнцефалограммы (РЭГ)

    Анализ показателей свидетельствует о позитивном влиянии препарата луцетам в сочетании с актовегином и цераксоном на основные виды памяти, причем статистически значимым является влияние на моторную и оперативную память, в то время как изменения зрительной и вербальной памяти, будучи позитивными в количественном отношении, не имели статистической значимости.

    В комплексной терапии диабетической энцефалопатии широко используют витамины А, С, Е, обладающие антигипоксантным действием. Нейротропной активностью обладают витамины В1, В6, В12, повторные курсы лечения которыми желательно проводить не реже двух раз в год. Широкое распространение в нейродиабетологии получил комбинированный препарат, включающий все витамины группы В в необходимой лечебной дозировке – витаксон. Одним из современных высокоактивных препаратов является витаксон100 (100 мг бенфотиамина + 100 мг пиридоксина гидрохлорида) для перорального приема.

    Вазоактивная терапия. Одно из главных мест в терапии микро- и макроангиопатий занимает агапурин(трентал), действие которого заключается в нормализации кровотока на капиллярном уровне за счет снижения агрегации форменных элементов крови, понижения ее вязкости и повышения способности эритроцитов к деформации. Он улучшает микроциркуляцию, способствует выведению продуктов метаболизма и токсинов, увеличению объема циркулирующей жидкости и нормализации диуреза.

    Для лечения и профилактики расстройств церебрального кровообращения используются вазоактивные препараты разных групп с преимущественно центральным действием. Существенное значение в предупреждении прогрессирования ДЭ придается лечению АГ и атеросклероза.

    Полученные результаты.

    Под нашим наблюдением находились 2 6 пациентов ( 13 женщин и 13 мужчин) в возрасте от 42 до 70 лет как с СД 1, так и СД 2. Из них 3 человек – с СД 1 и 23 – с СД 2 с сопутствующей энцефалопатией как смешанного, так и метаболического генеза. Длительность сахарного диабета от 5 лет до 10 лет: 1 человек болели сахарным диабетом – 1-2 года, 6 человек – от 3 до 5 лет и 1 6 человек – от 5 до 10 лет. Все пациенты получали стандартную комплексную терапию, были распределены на три группы, из которых 1-включающую только луцетам, 2 группа пациентов кроме луцетама вводили актовегин по 10,0 мл в/в , назначался 400мг в сутки течение 10 дней, 3 группа включала совместное назначение луцетама, актовегина и цераксона 1000 ед вв кап, затем в течение месяца пациенты принимали луцетам 1200мг по 1 табл. 2 раза в день за 30 мин. до еды и актовегин в таб по 1200мг в сутки, и цераксон 100 0 по 1 таб 2 раза в день. Больные находились под наблюдением, им проводился тщательный осмотр, опрос. Больным проводилось СКТ исследование мозга на базе «КУ Херсонская городская клиническая больница им. А. И О. Тропиных». На базе больницы проводились реологические и доплеровские исследование сосудов мозга, которое проводилось вначале и через 2 мес. после его начала.

    Через два месяц после проведенного наблюдения у 18 человек уменьшились головные боли, отметили некоторое улучшение памяти, уменьшилось головокружение, 6 человек отметило незначительное уменьшение головной боли, 2 человек не отметили улучшение в связи с наличием тяжелой сопутствующей патологией, наилучшие результаты показали пациенты, которые принимали комплекс препаратов актовегина, луцетама и цераксона.

    Выводы. Проведенные наблюдения свидетельствуют, что комбинация препаратов луцетама и актовегина совместно с цераксоном может использоваться в комплексном лечении центральной формы диабетической невропатии, так как обладают мощным антиоксидантным, нейротропным, церебропротекторным действием.

    Л.В. Плохута.
    «КУ Херсонская городская клиническая больница им. А. и О. Тропиных».

    Изменения электроэнцефалографических показателей при сахарном диабете

    Исследование уровня основных клинико-лабораторных маркеров сахарного диабета (глюкозы крови, гликированного гемоглобина, С-пептида и инсулина), используемое для диагностики этого заболевания.

    Анализы для диагностики сахарного диабета (СД).

    Diabetes Mellitus (DM) Laboratory Panel; Laboratory Tests for Diabetes Diagnosis.

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Как правильно подготовиться к исследованию?

    • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
    • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
    • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
    • Не курить в течение 3 часов до исследования.

    Общая информация об исследовании

    Диагностика сахарного диабета (СД) основывается на результатах лабораторного исследования метаболизма глюкозы. В настоящее время для диагностики СД используются следующие критерии (рекомендации Американской диабетической ассоциации, ADA, 2014 г.):

    • глюкоза плазмы крови натощак ≥ 126 мг/дл (7,0 ммоль/л);
    • — или глюкоза плазмы крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы);
    • — или глюкоза плазмы крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) в случайном анализе при наличии классических признаков гипергликемии;
    • — или гликированный гемоглобин HbA1C ≥ 6,5 %.

    Хотя исследование на HbA1C давно применяется в клинике сахарного диабета, в качестве диагностического критерия этот маркер введен относительно недавно. Следует отметить, что некоторые клиницисты рекомендуют использовать HbA1C в качестве дополнительного критерия диагностики СД. Во избежание ошибок анализы на глюкозу и HbA1C рекомендуется повторить. Также исследование обязательно повторяют, если результаты отдельных тестов не согласуются между собой.

    В большинстве случаев дифференциальную диагностику СД 1 и 2 типов проводят на основании клинической картины, возраста наступления болезни и данных наследственного анамнеза без каких-либо дополнительных объективных тестов, дифференцирующих два состояния. С другой стороны, единственным прямым методом оценки функции поджелудочной железы является исследование уровня инсулина в крови.

    Исследование концентрации инсулина, однако, имеет некоторые ограничения, связанные с особенностями его метаболизма в норме и при патологии поджелудочной железы. Так, после секреции инсулин с током портальной крови направляется в печень, которая аккумулирует значительную его часть (эффект первого прохождения), и лишь затем поступает в системный кровоток. В результате этого концентрация инсулина в венозной крови не отражает уровень его секреции поджелудочной железой. Кроме того, концентрация инсулина значительно меняется при многих физиологических состояниях (например, прием пищи стимулирует выработку инсулина, а при голодании его уровень снижен). При наличии сахарного диабета измерение его концентрации становится менее точным. При появлении аутоантител к инсулину проведение химических реакций для его определения весьма затруднительно.

    Более удобным маркером для оценки функции поджелудочной железы является С-пептид. С-пептид (от англ. сonnecting peptide – связующий, соединительный пептид) назван так потому, что соединяет α- и β-пептидные цепи в молекуле проинсулина. Благодаря тому, что С-пептид вырабатывается в равных (эквимолярных) инсулину концентрациях, этот лабораторный показатель можно использовать для оценки уровня эндогенного инсулина. С-пептид не подвергается эффекту первого прохождения в печени, а его концентрация в крови не зависит от изменения уровня глюкозы крови и относительно постоянна. Эти фармакокинетические особенности позволяют считать С-пептид наилучшим методом оценки выработки инсулина в поджелудочной железе.

    На основании результатов исследования на инсулин и С-пептид можно провести более точную дифференциальную диагностику сахарного диабета. Для СД 2 типа характерна повышенная концентрация инсулина и С-пептида в начале заболевания и ее постепенное снижение с течением болезни. Для СД 1 типа типичен очень низкий или неопределяющийся уровень инсулина и С-пептида.

    Развернутая диагностика сахарного диабета включает все четыре компонента: уровень глюкозы, гликированного гемоглобина, инсулина и С-пептида. Это исследование проводят при наличии клинических признаков диабета (жажда, полиурия, слабость, нарушение зрения, парестезии), но также и без каких-либо явных признаков этого заболевания пациентам с избытком массы тела (индекс массы тела, ИМТ ≥ 25 кг/м 2 ) при наличии у них одного или нескольких следующих дополнительных факторов риска:

    • малоподвижный образ жизни;
    • наличие близкого родственника с СД;
    • диабет беременных в анамнезе;
    • артериальная гипертензия;
    • ХС-ЛПВП менее 35 мг/дл и/или триглицериды более 250 мг/дл;
    • синдром поликистозных яичников;
    • нарушение толерантности к глюкозе или нарушение гликемии натощак в анамнезе;
    • черный акантоз;
    • заболевания сердца в анамнезе.

    При подтверждении диагноза «СД» могут потребоваться дополнительные тесты, в том числе для оценки функции почек. Результат анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

    Для чего используется исследование?

    • Для диагностики сахарного диабета;
    • для дифференциальной диагностики 1 и 2 типов сахарного диабета.

    Когда назначается исследование?

    • При наличии клинических признаков диабета (жажда, полиурия, слабость, нарушение зрения, парестезии);
    • при обследовании пациента с ИМТ ≥25 кг/м 2 с одним или несколькими дополнительными факторами риска СД (малоподвижный образ жизни, артериальная гипертензия, дислипидемия и другие).

    Что означают результаты?

    Критерии диагностики СД:

    • глюкоза плазмы крови натощак ≥ 126 мг/дл (7,0 ммоль/л);
    • — или глюкоза плазмы крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы);
    • — или глюкоза плазма крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) в случайном анализе при наличии классических признаков гипергликемии;
    • — или HbA1C ≥ 6,5 %.

    Критерии дифференциальной диагностики 1 и 2 типов СД:

    СД 1 тип

    СД 2 тип

    Инсулин и С-пептид

    Снижен или не определяется

    Повышен или норма (в начале болезни)

    Снижен (при прогрессировании болезни)

    Что может влиять на результат?

    • Прием пищи;
    • физическая активность;
    • стресс;
    • наличие в крови аутоантител к инсулину (для анализа на инсулин);
    • введение эндогенного инсулина или секретогенов, например препаратов сульфонилмочевины (для анализа на инсулин и С-пептид).
    • Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту;
    • результат анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

    [06-115] Глюкоза в моче

    [06-134] С-пептид в суточной моче

    [13-016] Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы

    [42-014] Генетический риск развития гипергликемии

    Кто назначает исследование?

    Терапевт, врач общей практики, педиатр, эндокринолог.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: