\

Функциональные расстройства органов при недостаточности периферического кровообращения

Нарушения периферического кровообращения

Основными расстройствами периферического кровообращения являются:

  • гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани;
  • ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
  • стаз – прекращение тока крови в органах и тканях.

Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.

Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

  • при воспалении;
  • при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
  • при создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) – например, при применении медицинских банок;
  • при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная (застойная) гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

  • тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);
  • застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);
  • застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом, а также может сопровождаться отеком.

Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах. Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром) – это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемией называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.

  • сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);
  • закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
  • рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т.п.).

Клинические проявления ишемии зависят о локализации ишемизированного участка. При ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство онемения, «беганья мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояние сосудистой стенки, состояние сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно влияет на характер исхода ишемии.

Тромбозом называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тромбообразования складывается из сочетания трех факторов (триада Вирхова): – замедление кровотока; – повреждение сосудистой стенки; – усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

Эмболией называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

  • тромбоэмболия – эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
  • тканевая и клеточная эмболия – эмболия участка тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;
  • жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
  • газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
  • бактериальная эмболия – закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (при остром гематогенном остеомиелите);
  • эмболия инородным телом (пулей, осколком снаряда).

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадает в артериальную через незащищенную перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

Судьба тромба может быть различной. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.

Кровотечением называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.

Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда происходит в результате травм, но может быть и результатом патологического процесса – разъедание стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой. При излияниях крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.

При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Сердечная-сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Проявление и следствие патологических состояний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), миокардиопатий (в том числе алкогольной) и др.

Сердечная недостаточность острая бывает либо собственно острая, либо это могут быть острые проявления хронической СН.

Сердечная недостаточность хроническая. Патогенез.

Следствием и проявлением СН является уменьшение или увеличение кровенаполнения, кровотока или (и) давления в тех или иных центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают не только как прямое механическое следствие нарушения насосной функции сердца, но и как результат неадекватности адаптационных реакций. К таким реакциям относятся тахи- и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, «централизация» кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, задержка жидкости, натрия, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца и пр.

Нарушения гемодинамики в свою очередь ведут к патологическим изменениям как в самом сердце и сосудах, так и в других органах и системах и сопровождаются расстройствами, ограничивающими жизненную активность больного и, в конечном счете, угрожающими его жизни.

Симптомы недостаточности кровообращения, течение неодинаковы для различных форм и стадий СН.

Клинические формы

  • Застойная левожелудочковая недостаточность характерна для митрального порока, для тяжелых форм ИБС — особенно у больных с артериальной гипертензией. Повышенное давление в легочных венах способствует наполнению левого желудочка и сохранению достаточного минутного объема сердца. В то же время застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются основным фактором, отягощающим состояние больного при этой форме СН. Проявления: одышка, ортопноэ, признаки застоя в легких аускультативные (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.
  • Левожелудочковая недостаточность выброса характерна для аортального порока (см.), ИБС, артериальной гипертензии. Проявления: недостаточность мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки), коронарная недостаточность, сфигмографические и эхокардиографические гризнаки низкого выброса. В тяжелых случаях возможны дыхание Чейна — Стокса, альтернирующий пульс (редко), пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности. В терминальной стадии может присоединиться правожелудочковая недостаточность.
  • Застойная правожелудочковая нвдостаточность характерна для митрального и трикуспидального порока, констриктивного перикардита. Обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Проявления: набухание шейных вен, высокое венозное давление, акроцианоз, увеличение печени, субиктеричность, отеки — полостные и периферические.
  • Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для стеноза легочной артерии, легочной гипертензии. Диагностируется и основном рентгенологически (обедненный периферический легочный сосудистый рисунок). Могут обнаруживаться другие признаки этой формы: одышка при строго определенном пороговом уровне физической нагрузки, гипертрофия правого желудочка — пальпаторные, затем и ЭКГ-признаки по типу «нагрузки давлением» (высокий зубец Я и снижение зубца Т в правых грудных отведениях). В особо тяжелых случаях серая окраска кожных покровов.
  • Дистрофическая форма. Как правило, терминальная стадия правожелудочковой недостаточности. Варианты: а) кахектический; б) отечно-дистрофический с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками — распространенными или ограниченными подвижными, гипоальбуминвмией, в наиболее выраженных случаях — анасарка; в) некорригируемое солевое истощение.
Читайте также  Трудности и препятствия для сосания и кормления грудью

В ряде случаев на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия, мерцательная аритмия), что позволяет говорить о «центральной» форме СН. В качестве особых форм со специфическими механизмами нарушения кровообращения и проявлениями рассматривают СН при «синих» врожденных пороках с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным — в большом, при легочном сердце, тиреотоксикозе, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени, а также аритмогенную СН.

У больных с детства может развиться «пассивная адаптация» (малые масса тела и рост, плохое физическое развитие, резко сниженная физическая активность, инфантилизм). Перечисленные формы СН встречаются в различных сочетаниях, часто удается выделить лишь ведущую форму.

Стадии заболевания

Стадии развития и степень тяжести застойной СН. Из многочисленных признаков СН, перечисляемых при описании той или иной стадии, необходимо выделить немногие, каждый из которых достаточен для определения конкретной стадии. Стадия I: субъективные симптомы СН при умеренных или более значительных нагрузках.

  • выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках;
  • ортопноэ;
  • приступы удушья;
  • рентгенографические, в части случаев — и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии;
  • повторное появление отеков;
  • повторное увеличение печени;
  • кардиомегалия без других признаков этой стадии;
  • мерцательная аритмия без других признаков этой стадии.
  • повторные приступы сердечной астмы;
  • постоянные периферические отеки;
  • существенные полостные отеки — постоянные или появляющиеся повторно;
  • стойкое увеличение печени, которая в ходе лечения может сократиться, но остается увеличенной;
  • атриомегалия;
  • кардиомегалия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии;
  • мерцательная аритмия в сочетании хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии.

Стадия III, терминальная:

  • тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в покое;
  • неоднократные в течение недели эпизоды сердечной астмы;
  • дистрофические изменения органов и тканей.

Если имеется хотя бы один достаточный признак более тяжелой стадии, то должна быть установлена именно эта стадия. Приоритет отдается клиническим критериям. Отрицательные результаты инструментальных исследований часто оказываются непоказательными. Такие наиболее очевидные конечные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей и недостаточное обеспечение их кислородом могут отсутствовать не только в покое, но и при доступной больному нагрузке. Подобно артериальному давлению соответствующие показатели могут не выходить за широкие пределы вариантов нормы и при тяжелой СН — вплоть до последних дней и часов жизни больного (компенсация на патологическом уровне).

Классификация

Наиболее существенные прямые проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли — хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при «ФК О». При классах I — IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности; ФК ! — при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону); ФК II — при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III — при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV — при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое.

Для оценки толерантности к физической активности проводятся пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил). При острых и подострых формах ИБС, аортальном и субаортальном стенозе, высокой артериальной гипертензии, выраженной СН они противопоказаны.

В развернутом диагнозе должны фигурировать форма и степень (стадия) СН, а также ее основные проявления: мерцательная аритмия, сердечная астма (редкие, частные эпизоды), отек легких, вторичная легочная гипертензия, гепатомегалия, асцит гидроперикард, анасарка, кахексия, кардиомегалия, атриомегалия.

Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.

Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.

Нарушение кровообращения нижних конечностей

Общие сведения

Кровообращение человека — замкнутый сосудистый путь, обеспечивающий непрерывный ток крови, несущий клеткам кислород ипитание, уносящий углекислый газ и продукты метаболизма. Кровь, насыщенная питательными веществами и кислородом, движется по артериям по направлению от сердца к органам и тканям. Если кровоток в артериях, кровоснабжающих нижние конечности, вследствие прогрессирования атеросклероза нарушается, то их ткани получают недостаточно кислорода и питательных веществ и развивается заболевание, называемое «заболеванием периферических артерий», или «болезнью артерий ног».

Симптомы нарушения кровообращения:

ощущение дискомфорта/болевые ощущения при прогулке;

болевые ощущения в зонах нижнех конечностей (стоапа, голень, колено).

Риск развития заболевания увеличивается с возрастом. В возрастной группе старше 70 лет заболеванием периферических артерий страдает один из трех человек. Помимо этого, курение и сахарный диабет увеличивает риск развития этого заболевания.

Вредких случаях заболевание периферических артерий нижних конечностей протекает бессимптомно. Распостраненный симптом заболевания – перемежающаяся хромота. Выражена в дискомфортных ощущениях в областе нижних конечностей, которые возникают при ходьбе и исчезают при ее прекращении. Больной может ощущать боль и следующие сиптомы:

слабость в нижних конечностях;

переодическая хромота (при подъеме вверх).

По мере прогрессирования заболевания перемежающаяся хромота начинает возникать на все более меньших расстояниях.

Ишемия нижних конечностей возникает при сильном нарушении кровоснабжения тканей в конечностях. Ткани получают недостаточно кислорода, питательных веществ, поэтому возникают болевые ощущения выраженой интенсивности. Локализация боли от бедра и до кончиков пальцев, усиливается при минимальной физической нагрузке на нижние конечности. При тяжелых формах заболевания могут возникнуть следующие симптомы:

появление сухости кожных покровов;

появление трофических язв.

При отсутствии лечения развивается некроз мягких тканей и гангрена нижних конечностей.

Причины нарушения кровообращения в нижних конечностях

Заболевания, при которых возникает нарушение кровоображения в нижних конечностях, могут быть разными. Среди них:

Облитерирующий атеросклероз магистральных сосудов. Находится на первом месте среди других заболеваний артерий. Лишает трудоспособности, локализуется преимущественно в крупных сосудах.

Облитерирующий эндартериит (тромбангиит). Системное хроническое воспалительное заболевание, происходит поражение мелких артерий конечностей. Средний возраст, при котором появляется болезнь 30-40 лет.

Поражение сосудов при сахарном диабете.

Варикозное расширение вен.

Тромбофлебит.

Причина тромбангита не установлена до настоящего времени. При сахарном диабете поражение артерий нижних конечностей встречается в 3-5 раз чаще, чем у людей свободных от этого эндокринного заболевания. Обстоятельство позволило предположить наличие генетической связи между диабетом и атеросклеротическими процессами в артериях. При сахарном диабете атеросклероз протекает в сложных формах. Около 40-50% ампутаций нижних конечностей выполняют у больных диабетом.

Факторы возникновения нарушений кровообращения в конечностях:

Превышение массы тела более чем на 30%;

Высокое артериальное давление;

Высокий уровень холестерина или триглицеридов;

Читайте также  Профессиональный рак верхних дыхательных путей и легких

Повышенный уровень гомоцистениа.

Профилактика нарушений кровообращения в нижних конечностях

Нормальное кровообращение является важным фактором здорового функционирования организма. Для поддержания кровообращения следите за собой, за питанием и активным образом жизни. Отлично стимулируют кровообращение:

баня;

сауна;

контрастный душ;

массаж.

Существуют препараты для улучшения кровообращения – спазмолитики, антиагреганты (препятствуют склеиванию тромбоцитов), антикоагулянты (нормализуют микроциркуляцию крови), ангиопротекторы (снижают проницаемость сосудов). Безопасными на начальной стадии развития заболевания считаются фито или гомеопатические препараты. Самолечением заниматься опасно, лучше проконсультироваться перед этим с врачом. Он поможет выбрать наиболее оптимальный вариант лекарственных средств для лечения и профилактики периферического кровообращения.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Симптоматика. Среди остальных причин смертности среди населения,

болезни системы кровообращения организма занимают лидирующее место. При таких заболеваниях патологии наблюдаются как в сосудах, так и в самом сердце больного. Человек, при таком состоянии, стойко теряет способность работать.
Пациенты разного возраста страдают подобными недугами, они проявляются одинаково как у мужчин, так и женщин. Поскольку таких заболеваний очень много, то некоторые из них чаще поражают женский организм, а некоторые – мужской.

ФУНКЦИИ И СТРОЕНИЕ
Кровеносная система состоит из сердца, как главного органа, артерий, вен и капилляров. Эти органы составляют два круга кровообращения. Ими называют большой круг и малый. Такие круги создаются из сосудов, которые выходят из сердца. При этом оба круга – замкнуты, то есть кровь циркулирует внутри каждого из них.
Малый круг человеческого кровообращения состоит из легочных вен и легочного ствола.
Большой круг составляет аорта, выходящая из полости левого сердечного желудочка. Аорта транспортирует кровь от сердца к большим сосудам, идущим к голове человека, его конечностям и всему туловищу. С крупных сосудов образуются мелкие, это внутриорганные артерии, которые также переходят в артериолы, а также в капилляры.
Капилляры являются самыми мелкими человеческими сосудами, именно поэтому они и обеспечивают работу обменного процесса между кровью и тканями. Они объединяются в посткапиллярные венули, сливающиеся вместе, из них выходят вены. Изначально они внутриорганные, а затем и внеорганные. Кровь, пройдя через всю кровеносную систему человека, возвращается в правое предсердие, и проходя при этом по верхней и нижней вене.
Функции системы кровообращения заключаются в том, чтобы полностью обеспечить организм человека всеми необходимыми веществами для питания. Кровь разносит эти вещества во все ткани, удаляет из организма вредные продукты, которые возникли при обменном процессе, а также транспортирует их для выведения или переработки. Система кровообращения человека также способна перемещать между внутренними органами продукты метаболизма.
Болезни системы кровообращения являются основной причиной инвалидности и смертности среди населения многих стран. Заболевания сердца и сосудов очень часто встречаются среди людей трудоспособного возраста, нанося тем самым значительный экономический ущерб.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз – патологический процесс, при котором в стенках артерий откладываются жиры, приводя к образованию соединительной ткани (атеросклеротической бляшки) и сужению просвета сосудов. «Излюбленные» места атеросклероза – аорта, венечные, бедренные, подколенные, сонные артерии и артерии мозга.
Проявления атеросклероза зависят от места расположения атеросклеротического процесса. При поражении венечных сосудов атеросклероз может проявляться стенокардией, инфарктом миокарда или даже внезапной сердечной смертью. Если поражаются артерии мозга, может развиться инсульт. Появление атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей может проявляться перемежающейся хромотой или гангреной.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Ишемическая болезнь сердца – заболевание, при котором доставка кислорода к сердечной мышце не обеспечивает ее потребностей, вследствие чего нарушается работа сердца. Чаще всего данная патология возникает на фоне атеросклеротического процесса.
К числу наиболее распространенных клинических форм ишемической болезни сердца относят стенокардию, инфаркт миокарда и внезапную сердечную смерть.
Стенокардия (грудная жаба) проявляется приступами боли или ощущения дискомфорта в области сердца вследствие недостаточного поступления кислорода в клетки сердечной мышцы. Несмотря на выраженное несоответствие между притоком крови к миокарду и его потребностью в кислороде, омертвение сердечной мышцы (некроз) не происходит.
При инфаркте миокарда внезапно возникает кислородное голодание сердечной мышцы, что и приводит к омертвению миокарда.
Внезапная сердечная смерть развивается вследствие нарушения сердечного ритма (трепетания желудочков) или остановки сердца.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Артериальная гипертензия – повышение артериального давления. Данное состояние классифицируют, когда систолическое артериальное давление превышает (или равняется) 140 мм рт. ст. и (или) диастолическое давление составляет 90 мм рт. ст. или выше. Чтобы данные измерения артериального давления считались достоверными, необходимо проводить процедуру трижды, в спокойной обстановке.
Артериальная гипертензия может быть первичной (гипертоническая болезнь) и симптоматической.
Гипертоническую болезнь диагностируют в том случае, если исключены все другие возможные нарушения со стороны различных органов и систем, способные вызывать повышение артериального давления.
К симптоматическим артериальным гипертензиям относится повышение артериального давления вследствие поражения почек, эндокринных нарушений (феохромоцитомы, первичного гиперальдостеронизма, гипотиреоза или тиреотоксикоза), приема некоторых лекарственных препаратов (противозачаточных средств, антидепрессантов, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов), хронического злоупотребления алкоголем.
ГИПОТОНИЯ
Артериальная гипотония – одновременное снижение и систолического, и диастолического давления ниже нормального уровня. Причинами артериальной гипотонии могут быть нарушения регуляции тонуса сосудов, некоторые болезни органов кровообращения (инфаркт миокарда, острый миокардит, перикардит), органов дыхания (спонтанный пневмоторакс, астматический статус), эндокринные патологии (гипотиреоз, болезнь Аддисона), анемия, рак крови.
ОБМОРОКИ
Синкопальное состояние (обморок) – внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся слабостью всех групп мышц, падением артериального давления и поверхностным дыханием. Обмороки развиваются вследствие острой преходящей недостаточности мозгового кровообращения.
ВСД
Нейроциркуляторная дистония (вегетососудистая дистония) – функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе которого лежат нарушения нервной и гормональной регуляции, проявляющееся различными симптомами. В большинстве случаев признаки нейроциркуляторной дистонии появляются или усугубляются в стрессовых условиях.
БОЛЕЗНИ ВНУТРЕННЕЙ ОБОЛОЧКИ СЕРДЦА (ЭНДОКАРДА), СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ (МИОКАРДА) И ОКОЛОСЕРДЕЧНОЙ СУМКИ (ПЕРИКАРДА)
Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, вызываемое микробами, ведущее к разрушению клапанов сердца и нарушению их функции. При инфекционном эндокардите бактерии фиксируются на внутренней оболочке сердца, размножаются там, вызывая нарушение целостности стенок клапанов.
Перикардит – воспаление околосердечной сумки (перикарда). Перикардит может быть сухим (на перикарде откладываются нити фибрина) и экссудативным (образуется выпот в полость перикарда). При скоплении большого количества жидкости в полости околосердечной сумки возникает тампонада сердца. Данное состояние приводит к существенному ограничению наполнения желудочков и предсердий, застою крови в венах большого круга кровообращения и может вызвать полную остановку кровообращения.
Кардиомиопатии (миокардиодистрофии) – группа первичных поражений сердечной мышцы, вызывающих нарушение функций сердца. Кардиомиопатию выставляют, если удается исключить заболевания венечных артерий, околосердечной сумки, клапанного аппарата и артериальную гипертензию.
Основные виды кардиомиопатий — дилатационная, гипертрофическая и рестриктивная. При дилатационной кардиомиопатии расширяются полости сердца, и нарушается его сократительная функция. При гипертрофической кардиомиопатии происходит утолщение стенок левого желудочка и развивается сердечная недостаточность. При рестриктивной кардиомиопатии снижается податливость стенки желудочков. Вместе с этим нарушается способность мышечных клеток желудочков к расслаблению при малоизмененной сократительной функции сердечной мышцы, отсутствии утолщения стенки желудочков или увеличения размеров их полостей.
Миокардит – воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением ее функций. Вызывать развитие миокардитов могут различные инфекционные возбудители и неинфекционные причины.
ПОРОКИ СЕРДЦА
Пороки сердца – стойкие патологии в строении сердца, нарушающие его функцию. Пороки сердца бывают врожденными и приобретенными. Врожденные пороки представляют собой сужение или недостаточность клапанов. Среди приобретенных пороков сердца чаще всего встречается сужение левого предсердно-желудочкового клапана (стеноз митрального отверстия), недостаточность митрального клапана, стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапана. Примеры врожденных пороков сердца — дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток. Также среди врожденных пороков сердца может встречаться коарктация аорты (локальное сужение просвета аорты), стеноз легочной артерии и некоторые другие.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность является осложнением многих заболеваний сердца и сосудов. Сердечная недостаточность – такая патология, при которой работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, нужного им для нормального функционирования. По быстроте развития симптомов выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.
Острая сердечная недостаточность может протекать в форме отека легких или кардиогенного шока. Острый застой крови в малом круге кровообращения приводит к развитию отека легких. Если же кровь застаивается в большом круге кровообращения, то может возникать кардиогенный шок.
Признаки хронической сердечной недостаточности появляются постепенно. Хроническая сердечная недостаточность бывает систолической и диастолической. Диастолическая сердечная недостаточность представляется собой нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. При систолической недостаточности уменьшается сердечный выброс (количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды), при этом нарушается прохождение крови по сосудам многих органов и тканей.
АРИТМИИ СЕРДЦА
При различных заболеваниях сердца и других органов может нарушаться формирование и проведение импульсов в сердечной мышце. Данную группу патологий называют аритмиями. К ним относят нарушения последовательности и частоты сокращений сердца.
Выделяют следующие виды аритмий:
• Если сердце бьется с частотой менее 60 ударов в минуту, тогда данное состояние называют синусовой брадикардией.
• Если частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту, то это синусовая тахикардия.
• Если нарушается проводимость нервных импульсов по проводящей системе сердца, то речь идет о блокадах сердца.
• Внеочередное сокращение сердца называется экстрасистолия.
• Весьма частые и нерегулярные сокращения клеток сердечной мышцы называются фибрилляцией (предсердий или желудочков).
• Частые регулярные сокращения мышечных волокон предсердий или желудочков называются трепетанием

Читайте также  Зачем в Советское время консервировали воду

Чаусская центральная
районная больница

время работы — понедельник-пятница
с 8.00. до 17.00., обед с 13.00. до 14.00

Функциональные расстройства органов при недостаточности периферического кровообращения

Хронические нарушения висцерального кровообращения.

Филиппович Н. С.

Белорусский институт усовершенствования врачей.

Хронические нарушения висцерального кровообращения — это заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов брюшной полости, вызванные нарушениями проходимости висцеральных артерий вследствии экстра — или интравазальных причин (А. В. Покровский, 1979). Так как заболевание проявляется приступом болей в животе в момент наибольшей функциональной активности органов пищеварения, некоторые авторы для обозначения этого заболевания применяют термин “angina abdominalis”. Механизм происхождения болей идентичен стенокардии напряжения и связан с недостатком притока оксигенированной крови к активно функционирующему органу вследствие нарушения кровотока по артериям.

История изучения патологии висцеральных артерий началась в 1843 году, когда Tiedeman на вскрытии выявил бессимптомную окклюзию верхней брыжеечной артерии. Частота заболевния до сих пор не определена. По данным патологоанатомических исследований поражение чревных артерий наблюдается в 20-45% случаев, верхней брыжеечной артерии в среднем в 30% (Dewgan C. , et . al).

Различают острую и хроническую формы ишемической болезни кишечника. Острая ИБК является особой главой неотложной хирургии. Количество больных ХИБК по мере изучения заболевания, прогрессирующе увеличивается, а истинное число лиц с данной патологией значительно больше, чем выявляется в клинической практике. Это объясняется многообразием клинических проявлений, сложностью диагностики, незнанием некоторых особенностей. Учитывая, что болеют данным заболеванием лица трудоспособного возраста, становится понятной необходимость изучения вопросов диагностики и лечения абдоминального клинического синдрома и огромная социальная значимость проблемы .

В общей системе гемоциркуляции мезентериальный кровоток играет значительную роль. Количество крови в кишечнике взрослого человека составляет от 30 до 40% всей циркулирующей крови, кровообращение кишок обеспечивается сосудами бассейна верхней и нижней брыжеечных артерий и вен, чревной артерии.

Основными причинами хронического нарушения висцерального кровообращения являются внутрисосудистые стеноз и окклюзия и внесосудистая компрессия висцеральных артерий. На первом месте среди внутрисосудистых факторов стоит атеросклеротическое поражение висцеральных артерий, на втором месте — аорто-артериит.

Экстравазальные факторы, вызывающие сдавление мезентеральных артерий: серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, ганглии солнечного сплетения, опухоли и др. При этом экстравазальному сдавлению чаще всего подвергается чревный ствол.

Иногда компрессия возникает при высоком отхождении чревного ствола от аорты, в других случаях при низком прикреплении диафрагмы с нормальным уровнем отхождения артерии. Кроме того, перегиб чревной артерии может произойти в результате ее низкого отхождения от аорты.

Патологическая анатомия.

Кроме перечисленных анастомозов существует широкая сеть мелких коллатералей. Сосудистые анастомозы приобретают исключительно важное значение при нарушении проходимости основных висцеральных артериальных стволов. Они обеспечивают функционально полный коллатеральный кровоток, способный предохранить часть органа или весь орган от ишемических повреждений. Эти обычно малого калибра артериальные анастомозы в условиях непроходимости магистральных артерий превращаются в мощные коллатеральные пути. При стенозе или окклюзии чревной артерии важнейший коллатеральный кровток осуществляется через панкреатодуоденальные аркады. Кровоток начинается от выходящих из верхней брыжеечной артерии панкреатодуоденальных артерий, которые через заднюю или переднюю панкреатодуоденальную аркаду соединяются с желудочно-дуоденальной артерией, а дальше — через общую печеночную артерию — с чревной артерией.

При частичной или полной окклюзией верхней брыжеечной артерии функционирует тот же коллатеральный круг, только в противоположном направлении, и одновременно включается дуга Риолана.

Однако часто коллатеральный кровоток развивается недостаточно и множество факторов — возраст, характер патологического процесса, анатомические вариации и др. могут влиять на приспособительные возможности в условиях ишемии, поэтому часто наблюдается выраженная клиника и при изолированном поражении одной из висцеральных ветвей.

При анализе причин нарушения висцерального кровотока наблюдается следующая закономерность: причиной изолированного поражения чревной артерии чаще всего является экстравазальная компрессия, верхняя брыжеечная артерия несколько чаще поражается при неспецифическом аорто-артериите. Нижняя брыжеечная, как правило, страдает при атеросклерозе.

Патогенез заболевания отличается многообразием функциональных и морфологических нарушений, сложными гемодинамическими и нервно-рефлекторными взаимоотношениями.

В начальных стадиях заболевния ограничение притока крови к органам пищеварительного тракта компенсируется с помощью системных коллатералей. В дальнейшем под воздействием хронической ишемии происходят дистрофические изменения железистого аппарата, дегенеративные процессы в функциональных элементах органов пищеварения и замена их менее дифференцированной соединительной тканью. Нарушения абсорбции в кишечнике ишемического генеза характеризуются недостаточным перевариванием всех компонентов пищевых продуктов, особенно жира. Длительная хроническая ишемия мышечного слоя кишечной стенки приводит к нарушению перистальтики. Артериальная недостаточность и гипоксия кишечной стенки приводит к ослаблению перистальтики, что клинически выражается метеоризмом запором. Заболевание определяется триадой симптомов: 1) приступообразными болями в животе, развивающимися после приема пищи на высоте пищеварения; 2) дисфункцией кишечника; 3) прогрессивным похуданием. У 78% больных со стенозом чревного ствола выслушивается систолический шум в эпигастральной области, при поражении верхней брыжеечной артерии он слышен в 50%. Для проявления данных симптомов нужно, чтобы две из трех главных висцеральных артерий были стенозированы более чем на 50%.

При наличии всего вышеперечисленного симптомокомплекса, а также при условии наличия систолического шума и негативных результатов исследований сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта, отсутствии эффекта от лечения, больному необходимо произвести рентгеноконтрастное исследование висцеральных сосудов.

Диагностические мероприятия включают общеклинические и специальные. Из общеклинических следует обратить внимание на тщательный сбор анамнеза, жалоб, указание больного на безуспешное консервативное лечение, выявление характерного систолического шума, выслушиваемого над устьями суженых висцеральных артерий. С помощью лабораторных методов исследования можно выявить нарушение функции пищеварения (при копрологическом исследовании выявляются непереваренные мышечные волокна, нейтральный жир, большое количество клетчатки).

Наличие ведущих признаков ХИБК является прямым показанием для проведения рентгеноконтрастной ангиографии брюшной части аорты и ее висцеральных ветвей. Применяются методы:
1. Брюшная аортография в сагиттальной и фронтальных плоскостях,
2. Селективная ангиография висцеральных артерий.

К косвенным признакам относятся:
1. Наличие четко выраженных и расширенных коллатералей между бассейнами чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.
2. Симптом ретроградного контрастирования артериального ствола. (Рис. 4)
3. Постстенотическое расширение артериального ствола.
4. Отсутствие ретроградного заброса контрастного вещества в аорту при селективной катетеризации стенозированной висцеральной артерии.

Рис. 4. Селективная верхняя мезентерикография. Ретроградное контрастирование чревного ствола, печеночных артерий через «малую дугу».

.

Рис. 6. Спектрограмма кровотока, зарегистрированная на участке стеноза чревного ствола (турбулентный кровоток).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта могут быть выявлены некоторые неспецифические изменения, в частности медленный пассаж бария в желудке и кишечнике, повышенное содержание газа в кишечнике. Кроме того, наблюдаются симптомы хронической ишемии кишечника в виде различной величины дефектов наполнения из-за отека слизистой оболочки, которые исчезают при повторном исследовании; щелевидные участки просветления вследствие сегментарных спазмов ишемизированной кишки и сегментарные стенозы кишечника. В толстой кишке исчезают гаустры, замедляется опорожнение.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: