\

Функциональное состояние печени у больных ангиной

Функциональное состояние печени при инфекционном мононуклеозе у взрослых

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течения болезни выраженности биохимических изменений

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].

Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США)

Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].

При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.

Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.

На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.

В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.

Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:
а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;
б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.

Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].

Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести

Наблюдается изменение уровней билирубина и мочевины в крови. Детальный биохимический анализ позволил выявить, что инфекционный мононуклеоз характеризуется цитолизом в печени со значительным повышением АЛТ в среднем до 414 МЕ/л и повышением АСТ в среднем до 260 МЕ/л, а также выраженным снижением коэффициента де Ритиса до 0,73 при норме больше 1. Все это свидетельствует об энзимологических признаках поражения печени. Значительный разброс коэффициента де Ритиса (от 0,2 до 3,19) свидетельствует не только о признаках поражения печени, но и о вероятном поражении сердца у некоторых больных. Более тщательный анализ этого коэффициента позволил выделить биохимически два типа цитолиза. У 15 больных из рассмотренной группы коэффициент де Ритиса оказался меньше 1, а у остальных — больше 1, что, безусловно, свидетельствует о разнокачественности цитолиза: в первом случае, с преобладанием АСТ, доминирует «сердечный» тип цитолиза, а во втором отмечается «печеночный».

Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.

При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.

Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.

Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.

Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).

Сумма активности ЩФ+ГГТ преобладает над суммой АСТ+АЛТ. Это, во-первых, отличает ИМ от вирусного гепатита и, во-вторых, показывает, что «холестатическая пара» явно доминирует над «цитолитической» в основном за счет гигантских значений ЩФ (у 16 больных ЩФ выше 400 МЕ/л), в связи с чем коэффициент ЩФ/ГГТ имеет значительную вариабельность, но с обязательным превышением ЩФ над ГГТ в среднем до 18.

Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.

Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].

Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).

Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.

Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе

Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.

Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.

Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.

Читайте также  Абсцесс большого мозга и мозжечка

Литература

1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39.
2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978.
3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45.
4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. . д. м. н., 1977.
5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986.
6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.
7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59.
8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230.
9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277— 281.
10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130.
11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149.
12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.

Печень под угрозой

Считается, что есть безопасные дозы алкоголя и в интернете можно найти нормы, как будто рекомендуемые всемирной организацией здравоохранения. На самом деле ВОЗ предупреждает, что безопасной дозы алкоголя не существует.

Мы знаем, что есть уровень употребления алкоголя, при котором риск различных недомоганий низкий, однако ВОЗ не устанавливает четких значений для таких доз, медицинские данные свидетельствуют о том, что для здоровья безопаснее не пить. Чем больше человек выпивает, тем выше риск заболеть. Одним из серьезных, но незаметно развивающихся заболеваний печени может стать .алкогольная болезнь печени, которая приводит к циррозу.

Нередко человек просто не догадывается о проблемах с печенью, поскольку этот орган весьма терпелив – и пока основательно не пострадает, старается ничем не выдать имеющихся проблем. Поэтому лучше периодически проверять состояние печени.

Будет ли печень болеть, если превышать безопасную норму употребления алкоголя?

Поскольку в печени нет нервных окончаний, она долгое время «помалкивает». Неприятные ощущения тяжести в правом подреберье, боли и дискомфорт могут появиться из-за растяжения капсулы печени, когда ее размеры увеличиваются. Что касается желтухи, кожного зуда, темной мочи и светлого кала, то эти симптомы могут быть признаками гепатита – повреждения и воспаления клеток печени инфекционного или токсического происхождения. Более частый симптом заболеваний печени – это упадок сил и повышенная усталость, но поскольку такой признак может быть при многих других заболеваниях. Если тягостные симптомы беспокоят, то нужно обследоваться. Особенно важно это делать тем, кто не придерживается принципов здорового образа жизни или вынужден длительно принимать лекарства.

Как не упустить болезнь печени? Какие анализы надо сдавать регулярно?

Лучшее, что мы можем сделать для своей печени, это, не ожидая симптомов, регулярно раз в год сдавать биохимический анализ крови из вены, проверяя уровень билирубина (прямого и общего) и 4-х печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, ЩТ и ГГТ). Этот тест — Обследование печени, базовый — позволит оценить токсическое действие вредных веществ на клетки органа. Данное обследование необходимо при подозрении на текущее заболевание печени или при состояниях, связанных как с повреждением самих клеток печени, так и с нарушением оттока желчи.

Расширенный комплекс Обследование печени наиболее целесообразен пациентам с уже имеющимися заболеваниями печени как для оценки текущего состояния, так и для оценки эффективности проводимого лечения. В этот комплекс помимо выше названных анализов входят тест на протромбин, определяется уровень общего белка и белковые фракций, а также оценивается способность печени к синтезу необходимых организму веществ — холинэстеразы и холестерина.

Различных тестов на болезни печени много. Какой анализ самый точный?

Анализы крови на общий, прямой и непрямой билирубин служат важным маркером оценки функции печени. Их обычно назначают при появлении желтухи, а также при подозрении на заболевания печени (например, гепатит).

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – это фермент печеночных клеток. При повреждении клеток печени, уровень АЛТ в крови поднимается. Причем, это происходит задолго до появления желтухи. Существенное (более, чем в 10 раз) повышение уровня АЛТ обычно связано либо с острым вирусным гепатитом, либо с острым токсическим поражением печени. Умеренный рост АЛТ (в несколько раз) характерен для хронических вирусных гепатитов, нарушения оттока желчи и хронических заболеваний гепато-билиарной зоны, а также злоупотребления алкоголем и поражений печени при инфекционных заболеваниях.

Второй фермент–аспартатаминотрансфераза (АСТ) – менее показателен, но важен в комплексной диагностике функции печени. Его обычно назначают вместе с анализом на АЛТ.

Повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) может наблюдаться при нарушении оттока желчи и других заболеваниях печени, а также при любых формах холестаза (затруднения желчеотделения).

ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза) — фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Его повышенная концентрация в сыворотке крови чаще всего является маркером затруднения оттока желчи, а также интоксикации, вызванной алкоголем или лекарственными препаратами. Анализ крови на ГГТ важен для диагностики многих заболеваний печени.

Почему нет одного теста, для оценки функции печени всегда предлагают сдать комплекс анализов?

На самом деле, очень важно сдавать все анализы в комплексе, потому что важно изменение каждого из показателей в сочетании друг с другом. Например, высокий уровень АСТ может указывать не только на проблемы с печенью, но и на повреждение сердечной мышцы. Или, скажем, одновременное повышение ГГТ и ЩФ позволяет предположить холестаз, но если ГГТ повышается изолированно от ЩФ, то можно заподозрить, что все дело — в длительном употреблении алкоголя. Повышение же ЩФ при нормальных значениях ГГТ скорее говорит не о болезнях печени, а о наличии заболеваний костной ткани.

Хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит — хроническое воспаление небных миндалин, при поражении других миндалин указывается локализация — хронический аденоидит, тонзиллит язычной миндалины. Обострение хронического тонзиллита всегда протекает в виде ангины. Хронический тонзиллит и ангина это разные заболевания, с разным патогенезом, патоморфологической картиной. Чаще всего метатонзиллярные заболевания (эндокардиты, нефриты, ревматизм, тонзиллогепный сепсис и проч.) возникают у больных с редкими ангинами. Признана также безангинная форма хронического тонзиллита. Возраст больных хроническим тонзиллитом практически не ограничен, болеет одинаковое количество мужчин и женщин, количество больных 2,5% по России, а в больших городах до 4,4%.

Причины возникновения.

— частые ангины (может и без предшествующих ангин), наличие гнойного воспаление гайморовых пазух, воспаление аденоидов, кариес зубов.

— искривление носовой перегородки,

— наличие полипов носа (затрудненное носовое дыхание).

— снижение общей и местной сопротивляемости организма после перенесенных инфекционных заболеваний (скарлатины, кори и т.д.) и при переохлаждении.

Выделяют простую (компенсированную) и токсико-аллергическую (декомпенсированную) формы хронического тонзиллита. Токсико-аллергическая форма (ТАФ), в свою очередь подразделяется на две подформы: ТАФ1 и ТАФ2.

ТАФ1 (токсико-аллергическая форма 1)

К местным признакам воспаления присоединяются общие токсико-аллергические проявления: быстрая утомляемость, периодические недомогания и незначительные повышения температуры. Время от времени появляются боли в суставах. Периоды восстановления респираторных заболеваний становятся длительными, затяжными.

ТАФ2 (токсико-аллергическая форма 2)

К перечисленным выше проявлениям хронического тонзиллита присоединяются функциональные нарушения деятельности сердца с изменением картины ЭКГ. Возможны нарушения сердечного ритма, длительный субфебрилитет. Выявляются функциональные нарушения в суставах, сосудистой системе, почках и печени. Присоединяются общие (приобретенные пороки сердца, инфекционные артриты, ревматизм, тонзиллогенный сепсис, ряд болезней мочевой системы, щитовидной и предстательной железы) и местные (фарингит, парафарингит, паратонзиллярные абсцессы) сопряженные заболевания.

Симптомы. Вне обострения общие симптомы отсутствуют. В фазе обострения клиника ангиныознобы, t-38-40 градусов, ломота в теле, слабость, отказ от еды, бессоница; боли при глотании, повышение слюноотделения, покраснение нёба, язычка, дужек, миндалин, рвота (чаще проявляется у детей); увеличение лимфоузлов (подчелюстных); налет на миндалинах (белый с желтизной); неприятный запах изо рта. Характерны частые ангины (до 3 раз в год) с затяжным периодом выздоровления, который сопровождается утомляемостью, недомоганием, общей слабостью и незначительным повышением температуры. При токсико-аллергической форме хронического тонзиллита ангины развиваются чаще 3 раз в год, часто осложняются воспалением соседних органов и тканей (паратонзиллярный абсцесс, фарингит и т.д.). Пациент постоянно чувствует слабость, усталость и недомогание. Температура тела в течение длительного времени остается субфебрильной. Симптомы со стороны других органов зависят от наличия тех или иных сопряженных заболеваний.

Читайте также  Рвота по ночам без температуры

Осложнения. При хроническом тонзиллите миндалины из барьера на пути распространения инфекции превращаются в резервуар, содержащий большое количество микробов и продуктов их жизнедеятельности. Инфекция из пораженных миндалин может распространиться по организму, вызывая поражения сердца, почек, печени и суставов (сопряженные заболевания). Болезнь изменяет состояние иммунной системы организма. Хронический тонзиллит прямо или косвенно влияет на развитие некоторых коллагеновых заболеваний (дерматомиозит, склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка), болезней кожи (экзема, псориаз) и поражений периферических нервов (радикулит, плексит). Длительная интоксикация при хроническом тонзиллите является фактором риска развития геморрагического васкулита и тромбоцитопенической пурпуры.

Диагностика — осмотр отоларинголога, тщательный сбор анамнеза (частота ангин и т.п.); анализы крови; фарингоскопия.

Лечение. Основной метод лечения хронического тонзиллита – хирургический (тонзиллэктомия, удаление миндалин), особенно при паратонзиллитах и метатонзиллярных заболеваниях, с субфебрилитетом, частым недомоганием, слабостью, снижением работоспособности или же при развитии гнойных осложнений.

Острая и подострая печеночная недостаточность (K72.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечания

В данную подрубрику включены:
— печеночная кома неуточненная;
— печеночная энцефалопатия неуточненная;
— гепатиты (острый, молниеносный, злокачественный), не классифицированные в других рубриках, с печеночной недостаточностью;
— некроз (клеток) печени с печеночной недостаточностью;
— желтая атрофия (дистрофия) печени с печеночной недостаточностью.

Из данной подрубрики исключены:
— «Алкогольная печеночная недостаточность» K70.4

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 7

Максимальный инкубационный период (дней): 84

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Сверхострая, если она развивается в течение 7 дней.

2. Острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней.

3. Подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.

Этиология и патогенез

II. В 40% случаев фульминантной печеночной недостаточности этиологический фактор выявить не удается (кодируется в данной подрубрике).

III. Патофизиология.
Обычно возникает обширный гепатоцеллюлярный некроз, который чаще начинается из центральной зоны.
Причинами формирования печеночной энцефалопатии являются гипераммониемия, аминокислотный дисбаланс, метаболические нарушения. Повышение уровня аммиака и других токсичных веществ в крови приводит к их проникновению через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим действием и влиянием на процессы нейрорегуляции. Результатом является увеличение внутричерепного давления. Отек мозга обычно развивается при III-IV стадиях печеночной энцефалопатии и служит основной причиной смерти. Его развитие связано с сосудистым и цитотоксическим механизмами.

Коагулопатия — второй кардинальный элемент острой печеночной недостаточности. В результате гепатоцеллюлярного некроза снижается синтез факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, что ведет к уменьшению содержания их в крови. Параллельно развиваются тромбоцитопения и дисфункция тромбоцитов.
Возникают метаболические расстройства:
— гипонатриемия (связанная с изменением внутриклеточного транспорта натрия);
— гипогликемия (в связи с истощением запасов гликогена в печени и гиперинсулинемией);
— гипокалиемия;
— гипофосфатемия;
— нарушения КЩС.

Желтуха возникает вследствие некроза гепатоцитов и/или холестаза.

Эпидемиология

Возраст: исключая новорожденных

Признак распространенности: Крайне редко

Соотношение полов(м/ж): 0.4

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

3. Наиболее общими критериями диагностики являются:
— желтуха;
— энцефалопатия;
— коагулопатия .

Анамнез:

1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).

Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия

Состояние сознания

Интеллектуальный

статус, поведение

Неврологический статус

Изменения
психометрических тестов

Сонливость, нарушение
ритма сна

Снижение внимания,
концентрации, забывчивость

Мелкоразмашистый тремор,
изменение почерка

Летаргия или апатия

Дезориентация, неадекватное
поведение

Дезориентация, агрессия,
глубокая амнезия

Астериксис , повышение
рефлексов, спастичность

Отсутствие сознания и
реакции на боль

Арефлексия,
потеря тонуса

Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.

3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).

4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари .

5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии .

7. Как правило, у пациентов наблюдаются артериальная гипотензия и тахикардия в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления (при молниеносной форме алкогольной печеночной недостаточности). В этом случае следует дополнительно рассмотреть возможность наслоения инфекции (особенно спонтанного бактериального перитонита ), которое может вызвать сходные нарушения гемодинамики , вследствие развития септического шока.

Диагностика

6. ЭКГ: стандартно применяется ко всем пациентам с тахи- или брадикардией и нарушениями гемодинамики.

Лабораторная диагностика

Общие положения

1. Лабораторная диагностика направлена на выявление маркеров повреждения печени и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени. Лабораторные тесты могут быть изменены у 1-4% здорового населения, у 6% населения изменения печеночных тестов не связаны с поражением печени. 11-13% пациентов с вирусным гепатитом С и стеатозом печени могут иметь нормальные показатели рутинных лабораторных печеночных тестов.

2. Факт лабораторной диагностики повреждения печени традиционно устанавливается на основании исследования уровней следующих показателей:
— билирубин;
— трансаминазы (АСТ, АЛТ);
— щелочная фосфатаза (ЩФ);
— гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП);
— лактадегидрогеназа (ЛДГ).

Функциональные возможности печени оцениваются на основании определения значений:
— альбумина;
— МНО (протромбина).

Более точно в количественном отношении функциональные возможности печени могут быть определены следующими методиками:
— клиренс кофеина и антипирина, синтез альбумина;
— радиоизотопные методы (см. выше).

3. Специфические биохимические тесты на определение токсического (лекарственного) вещества и/или его метаболитов в крови и/или моче. Применяются для ограниченного круга агентов.

Лабораторная диагностика типа поражения печени
Традиционно нарушения печеночных проб были сгруппированы по следующим моделям (см. раздел «Этиология и патогенез»):
— гепатоцеллюлярное повреждение (преобладают повышение АЛТ и АСТ);
— холестатическая форма (преобладает повышение ЩФ на высоте приступа);
— инфильтративный или смешанный тип.

Билирубин может быть повышен при любой форме заболевания печени, и это не помогает в определении типа поражения. Выявление повышения ГГТП настолько распространено и так часто бесполезно, что многие учреждения решили удалить этот тест на своей тестовой панели диагностики повреждений печени.

Лабораторные критерии типа поражения печени (применительно к некоторым лекарственным агентам)
Показатель Гепатоцеллюлярный Холестатический Смешанный
АЛТ ≥ 200% норма ≥ 200%
ЩФ Норма ≥ 200% ≥ 200%
Соотношение АЛТ/ЩФ ≥ 5 ≤2 2-5
Вероятные повреждающие лекарственные агенты — Парацетамол
— Аллопуринол
— Амиодарон
— НПВС
— Препараты для лечения СПИД
— Анаболические стероиды
— Клопидогрел
— Хлорпромазин
— Эритромицин
— Гормональные контрацептивы
— Амитриптилин
— Эланоприл
— Кармазепин
— Сульфонамид
— Фенитоин

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Бактериальные осложнения наблюдаются у 80%, а микотические — у 30% больных.

Нарушение функции почек (у 50%) происходит вследствие гепаторенального синдрома, острого тубулярного некроза или функциональной почечной недостаточности.

Желудочно-кишечные кровотечения развиваются у 30-50% больных.

Лечение

Специфическая терапия:
— отравление парацетамолом: энтеросорбенты в первые 4 часа, N-ацетилцистеин в первые 12-20 часов после отравления;
— отравление аманитотоксином: энтеросорбенты, силибинин 30-40 мг/кг в сутки внутривенно или перорально; пенициллин G 300 тыс. — 1 млн ЕД/кг в сутки внутривенно в первые 48 часов;
— противовирусная терапия (нуклеозидные аналоги при гепатите В, ацикловир при герпесе);
— аутоиммунный гепатит — глюкокортикостероиды;
— ишемическое повреждение — кардиоваскулярная поддержка.

Печеночная энцефалопатия
Избегают назначения седативных препаратов. При необходимости (судорожная активность) применяют препараты из группы бензодиазепинов короткого действия в низких дозах или фенитоин.
Гипоаммониемическая терапия: лактулоза, орнитин-аспартат (при уровне креатинина меньше 3 мг/дл), антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сут.).

Отек мозга
Головной конец кровати должен быть поднят на 30 градусов. В начальных стадиях возможна гипервентиляция до достижения pCO2 = 30 мм рт. ст. Рекомендуется ранняя эндотрахеальная интубация (при печеночной энцефалопатии II-III стадии).

Необходимо постоянное мониторирование внутричерепного давления (ВЧД). Рекомендуется установка эпидуральных датчиков (наиболее безопасны). Целевое ВЧД — 25 мм рт.ст. и выше, целевое церебральное перфузионное давление (ЦПД = АД среднее — ВЧД) — 50 мм рт.ст. и выше.
Для снижения ВЧД используют раствор маннитола парентерально (при диурезе более 30 мл/ч). При рефрактерной внутричерепной гипертензии возможно применение барбитуратов короткого действия. Глюкортикостероиды неэффективны.

Коагулопатия
Переливание свежезамороженной плазмы при МНО > 7, либо при кровотечениях, либо при планировании инвазивных процедур.
Переливания тромбоцитарной массы при уровне тромбоцитов менее 10 000 в 1 мм 3 (или менее 50 000 в 1 мм 3 , если планируются инвазивные процедуры).
Инфузии рекомбинантного активированного фактора VII или плазмы, при планировании инвазивных процедур.
Витамин К парентерально.

Для профилактики гастроинтестинальных кровотечений — блокаторы Н2-рецепторов гистамина или ингибиторы протонной помпы парентерально.

Профилактика инфекционных осложнений (антибиотики широкого спектра, возможно применение колониестимулирующих факторов).

Коррекция водного и электролитного баланса. Коррекция гипогликемии (контроль гликемии каждые 1-4 ч.).

Читайте также  Симптомы и течение дизентерии

Коррекция артериальной гипотензии. Целевое АД среднее — не менее 60 мм рт.ст. Введение коллоидных растворов, при необходимости — вазопрессоров.

Коррекция почечной недостаточности: гемодиафильтрация.

Фильтрация токсинов: высокообъемный плазмаферез, альбуминопосредованный метод гемодиафильтрации (система возвратной молекулярной адсорбции, MARS).

Трансплантация печени — единственный эффективный метод лечения при неблагоприятном жизненном прогнозе. Установление диагноза острой печеночной недостаточности с неблагоприятными прогностическими факторами предполагает немедленное извещение регионального трансплантационного центра.

Прогноз

Без трансплантации печени летальность превышает 80%. Наиболее неблагоприятный прогноз при острой форме (выживаемость — 7%), несколько лучшие прогнозы при подострой форме (выживаемость — 14%) и при сверхострой форме (выживаемость — 36%). При трансплантации печени общая краткосрочная выживаемость превышает 60%.

Прогностические критерии острой печеночной недостаточности

Функциональное состояние печени у больных ангиной

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Кафедра оториноларингологии с курсом ИПО Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Иммунологические аспекты хронического тонзиллита

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2013;78(4): 4-9

Азнабаева Л. Ф., Арефьева Н. А. Иммунологические аспекты хронического тонзиллита. Вестник оториноларингологии. 2013;78(4):4-9.
Aznabaeva L F, Aref’eva N A. Immunological aspects of chronic tonsillitis. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2013;78(4):4-9.

ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Цель исследования — определить клинико-лабораторные критерии хронизации тонзиллярной патологии и на основании изучения особенностей иммунного реагирования в области ротоглотки предложить методы иммунной реабилитации больных. Обследовали 371 больного хроническим тонзиллитом (ХТ) и 54 практически здоровых лица. Объекты исследования — слюна (IF-α, IF-γ, sIgA, IgA, IgG, IgM, IgE, внеклеточная пероксидазная активность методом ИФА) и биопсийная ткань небных миндалин (субпопуляции лимфоцитов в РНИФ, инфицированность ВЭБ, ВПГ, ЦМВ методом ПЦР). Острый тонзиллит сопровождался активацией противомикробных факторов защиты на местном уровне (интерфероновая, пероксидазная системы, Т-, В-лимфоциты, продукция антител). ХТ при инфицированности небных миндалин ВЭБ сопровождается недостаточностью факторов противовирусной и антибактериальной защиты в ротоглотке (интерфероны, NK-клетки, пероксидазная активность). Определена возможность иммунокоррекции интерферонами, интерфероногенами и препаратами на основе бактериальных лизатов. Осложненные токсико-аллергические формы ХТ протекают на фоне присоединения недостаточности адаптивных факторов (IgG) и увеличения IgE. Предпочтение следует отдавать заместительной терапии антителами (иммуноглобулины для внутривенного введения).

ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Кафедра оториноларингологии с курсом ИПО Башкирского государственного медицинского университета, Уфа

Тонзиллярная патология (острые и хронические заболевания небных миндалин) сохраняет высокую актуальность и в настоящее время. Остаются проблематичными вопросы алгоритма лечения хронического тонзиллита, показаний к консервативному и хирургическим методам.

Представляется важным рассмотреть проблему тонзиллярной патологии с позиции иммунного реагирования небных миндалин при их воспалении, что позволит научно обосновать выбор методов иммунной реабилитации пациентов с целью предупреждения хронизации острого воспаления и осложнений как на местном уровне (частые ангины, паратонзиллиты), так и других соматических локализаций (поражение суставов, почек, миокарда и т.д.) [1].

Воспаление небных миндалин обычно сопровождается изменением их функционального состояния. При адекватном иммунном реагировании отмечается сбалансированная активация иммунного ответа небных миндалин в виде усиления продукции провоспалительных и регулирующих цитокинов с последующим синтезом специфических антител и завершением воспалительного процесса в обычные сроки. Однако не всегда воспалительная реакция протекает в рамках адекватности, и любые отклонения в ту или иную сторону (недостаточная или гиперергическая реактивность) могут привести к осложнениям и хронизации процесса.

Действительно, имеющиеся в научной литературе данные об иммунном реагировании при хроническом воспалении в глотке свидетельствуют о наличии дисбаланса иммунного ответа небных миндалин разнонаправленной ориентации. В качестве причин дисбаланса рассматриваются полиэтиологичность хронических заболеваний ЛОР-органов и наличие ассоциированных вирусно-хламидийно-бактериальных инфекций [2], что предъявляет лимфоидным структурам глотки требования для нетипичных путей иммунного ответа. Кроме того, необходимо учитывать индивидуальные генетически обусловленные особенности иммунного реагирования индивидуума.

В настоящее время в этиологии тонзиллита активно изучается роль вирусов, их влияние на клиническое течение и хронизацию воспаления. Среди вирусов особое место занимают герпесвирусы (вирус простого герпеса, вирус Эпштейна—Барр, цитомегаловирусы и т.д.). Герпесвирусы отличаются способностью к латенции (пожизненная сохранность в инфицированном организме) и персистенции (способность непрерывно или циклично размножаться) [3]. Значимость герпесвирусной инфицированности при ЛОР-патологии объясняется тем, что входными воротами для герпесвирусов чаще всего является слизистая оболочка верхних дыхательных путей и ротоглотки. После перенесенной инфекции формируется адаптивный иммунный ответ с образованием специфических защитных антител и клеток памяти, обеспечивая защиту на всю последующую жизнь. Однако в случаях иммунодефицитного состояния (даже транзиторного характера) создаются благоприятные условия для реактивации вирусов. Сами герпесвирусы, поражая иммунокомпетентные клетки (макрофаги, лимфоциты), ослабляют иммунитет, в том числе и на слизистой оболочке, создают порочный круг иммунодефицита [4]. На таком фоне активируется собственная малопатогенная флора с формированием упорных, хронических гнойно-воспалительных заболеваний [5—7]. Имеются данные о частой ассоциированности вирусов Эпштейна—Барр с кокковой флорой, в частности со стрептококками и стафилококками [5, 7—9].

Представляется важным решение вопроса о значимости герпесвирусов в этиоиммунопатогенезе заболеваний небных миндалин и хронизации тонзиллярной патологии [9—11]. До настоящего времени остается открытым вопрос относительно критериев оценки функционального состояния небных миндалин при остром и хроническом тонзиллите (ХТ) [12].

Цель исследования — определить клинико-лабораторные критерии хронизации тонзиллярной патологии и на основании изучения особенностей иммунного реагирования в области ротоглотки предложить методы иммунной реабилитации больных.

Материал и методы

Проведено изучение особенностей иммунного реагирования в области ротоглотки в зависимости от остроты воспалительного процесса. Использованы четыре клинические модели. Первая — модель острого воспаления небных миндалин по клиническим признакам предположительно вирусной природы на примере острого тонзиллофарингита (n=65). Вторая — модель хронического воспаления слизистой оболочки глотки и небных миндалин (простая форма ХТ) (n=175). Третья — модель хронического воспаления небных миндалин, токсико-аллергическая форма 1 — ХТ ТАФI (n=34). Четвертая — токсико-аллергическая форма 2 (ХТ ТАФII) — паратонзиллит с рецидивированием или частыми ангинами в анамнезе (n=43). Контрольная группа состояла из практически здоровых лиц, не болевших острыми и хроническими болезнями респираторной системы в течение 3 мес (n=54). Всего под наблюдением находились 371 человек. Объектом исследования были больные, слюна и биопсийная ткань небных миндалин.

Проводили количественное исследование в слюне цитокинов (интерферон-альфа и интерферон-гамма), иммуноглобулинов (sIgA, IgA, IgG, IgM и IgE), коммерческими тест-наборами (ЗАО «Вектор-Бест», Россия), оценивали внеклеточную пероксидазную активность [13].

Инфицированность небных миндалин герпесвирусами определяли методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР). Для амплификации участка ДНК вирусов использовались комплекты ПЦР-тест-системы: для цитомегаловирусов — АМплиСенс-200 CMV-500/800-BKO, для вирусов простого герпеса I и II типов — АМплиСенс-200 HSV-430, для вируса Эпштейна—Барр — АМплиСенс-200 EBV-290 (ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ, Москва). В ткани небных миндалин изучали субпопуляционный состав лимфоцитов, а именно CD3 + , CD4 + , CD8 + , CD22 + , CD16 + , HLA-DR, CD25 + , CD71 + и IgG + -клетки с использованием моноклональных антител (ООО «Сорбент», ГНЦ Института иммунологии МЗ РФ, Москва).

Результаты и обсуждение

Было установлено, что в смешанной слюне практически здоровых лиц имеются интерфероны (интерферон-альфа и интерферон-гамма, 40,4±5,8 и 48,9±4,4 пг/мл соответственно) и отмечается внеклеточная пероксидазная активность (1570,2±108,5 у.е.).

Острое воспаление небных миндалин у 44 (68%) больных тонзиллофарингитом сопровождалось активацией интерфероновой системы на местном уровне в ротоглотке — в слюне отмечался высокий уровень интерферона-альфа и интерферона-гамма (317,9±155,2 и 165,9±77,1 пг/мл, p 0,05). В этой же группе больных наблюдалось снижение показателей внеклеточной пероксидазной активности (до 1435,4±13,6 у.е., p 2 =4,44, p=0,0353, OR=2,3).

Полученные данные свидетельствуют о том, что у одной трети заболевших острым тонзиллитом имеются признаки недостаточности факторов первой линии защиты в виде неустойчивости к вирусной (низкая продукция интерферонов) и бактериальной (снижение внеклеточной пероксидазной активности) инвазии на местном уровне. Установлено, что развитие острого воспаления небных миндалин на фоне интерфероновой недостаточности увеличивает риск рецидивирования заболевания в 2,3 раза.

ХТ простой формы у 70% пациентов характеризовался активацией интерфероновой системы, однако значения пероксидазной активности были низкими (1099,9±100,1 у.е., p + до 65,1±4,41% против 48,5±2,49%, p + до 47,2±3,53% против 30,3±2,35%, p + до 29,6±4,85% против 17,8±1,55%, p + до 30,6±5,54% против 17,4±1,78%, p + до 34,7±6,83% против 20,3±2,08%, p + составляли 4,7±2,4% по сравнению с 13,2±1,3% в контрольной группе, p Рисунок 1. Соотношение значений некоторых показателей гуморального местного иммунитета ротовой полости у больных с ХТ ТАФI и ТАФII по отношению к данным практически здоровых лиц (%).

Показано, что вне зависимости от формы токсико-аллергического ХТ (ТАФI или ТАФII) наблюдалось увеличение продукции антител класса Е, что, по-видимому, объясняет наличие токсико-аллергического компонента. Уровень других классов иммуноглобулинов практически не менялся. Было установлено (рис. 2), Рисунок 2. Показатели местного иммунитета ротовой полости (клеточное звено — небные миндалины, гуморальное — слюна) у больных с ХТ ТАФII в зависимости от инфицированности ВЭБ ткани небных миндалин (%). что гиперпродукция IgE отмечалась у пациентов с ВЭБ-инфицированными небными миндалинами (2,2±1,14 нг/мл по сравнению с 0,4±0,08 нг/мл в контрольной группе, p

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: