\

Этиология инфекционного миокардита

Современные представления о миокардите

Что такое миокардит?

Под этим термином подразумевается небольшое в виде конкретного участка либо же полное поражение клеток и межклеточного пространства миокарда, в основе которого лежит реакция воспаления. Болезнь вызывается, как правило, паразитарной инфекцией, но иногда может быть и аутоиммунный механизм возникновения.

Классификация миокардитов

По этиологии:

  • вирусные (в большинстве случаев);
  • бактериальные;
  • паразитарные;
  • грибковые.
  • аллергические;
  • токсические

По распространенности:

  • очаговые;
  • диффузные.

По стадии развития:

  • острые;
  • подострые;
  • хронические.

По локализации:

  • паренхиматозные (внутриорганные);
  • интерстициальные (межтканевые).

Чем опасен миокардит?

Опасность миокардита состоит в том, что при отсутствии лечения наблюдается следующая картина: возбудитель внутри сердца размножается, разрушает стенку сердца и вызывает воспаление, в ответ на воспаление высвобождаются клетки, направленные на борьбу с воспалением, но клетки не видят возбудителя, представленного вирусом, так как он умеет маскироваться в миокарде. Тогда клетки организма начинают «убивать» собственные клетки, которые являются воспалёнными. Фактически вирус, начиная рецидивировать в организме, запускает целый каскад клеточных и гуморальных реакций, направленных против него же самого. В конечном итоге при отсутствии лечения происходит саморазрушение и склерозирование сердечной мышцы.

Патогенез миокардита

Механизм развития миокардита при циркуляции патогенного возбудителя достаточно хорошо изучен, но пути запуска неинфекционного миокардита для учёных до сих пор остаётся загадкой.

При инфекционном миокардите заболевание проходит 3 стадии:

I. Первая стадия непродолжительная, длится от нескольких часов до суток. В этот момент происходит попадание вируса на стенку миокарда, а затем проникновение и оседание на стенке клеток сердечной мышцы. При этом начинает увеличиваться выделение интерферона и вырабатывание антител. При отсутствии системных патологий в гуморальной и кровеносной системе болезнь стихает. Однако при наличии сопутствующей патологии организм не способен производить необходимую защиту и болезнь переходит во вторую стадию.

II. Вторая, или аутоиммунная стадия. Здесь утрачивается специфичность заболевания и взаимодействие по принципу антиген-антитело. Возникает воспаление и отёк сердечной мышцы. Начинается выработка антикардиальных тел, что приводит к некрозу мышцы и замене сердечной ткани на соединительную. При своевременном лечении воспаление стихает, все поражённые участки постепенно заменяются соединительной тканью.

III. При отсутствии терапии болезнь переходит в третью — хроническую стадию. Болезнь переходит в хроническую стадию с постепенным формированием кардиосклероза, кардиомегалии и ухудшением сердечной недостаточности

Жалобы больных миокардитом

Для больных миокардитом, помимо жалоб, характерных для синдрома сердечной недостаточности (стенокардитическая боль, сердцебиение, перебои в работе сердца), присутствуют:

  • тахикардия;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • кардиогенный шок;
  • систолический шум в сердце;
  • увеличение размеров сердца;
  • артериальная гипотония, недостаточность кровообращения.

Диагностика миокардита

При подозрении на признаки декомпенсированной сердечной недостаточности, врач должен назначить дополнительные методы исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, посев крови для определения возбудителя.

Лечение миокардита

Лечение миокардита зависит от конкретного вида возбудителя, так при вирусной этиологии показана симптоматическая терапия с использованием противовирусных средств. При бактериальной природе возбудителя показана антибактериальная терапия. И только при неинфекционной природе миокардита можно использовать гормональные средства, имеющие большой спектр побочных эффектов.

Миокардит является очень коварной болезнью, поэтому заподозрив у себя характерные жалобы, следует как можно раньше обратиться к врачу, чтобы избежать неприятных последствий.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ миокардита

Миокардит — это клинический синдром, для которого характерно множество возможных причин и проявлений. Полагают, что вирусная инфекция является самой частой причиной миокардита, но аналогичные изменения могут вызывать и другие инфекционные и неинфекционны

Миокардит — это клинический синдром, для которого характерно множество возможных причин и проявлений. Полагают, что вирусная инфекция является самой частой причиной миокардита, но аналогичные изменения могут вызывать и другие инфекционные и неинфекционные факторы, воздействие которых приводит к воспалительной инфильтрации между кардиомиоцитами.

Весьма разнообразны не только причинные факторы этого патологического состояния, но и его проявления. Диагноз ясен при наличии ярких и характерных признаков острой дисфункции сердца, возникшей в связи с вирусным заболеванием, но при стертой клинической картине диагностика миокардита представляет собой весьма сложную задачу.

Определение. Миокардит — это такое патологическое состояние, при котором в миокарде протекает активный воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными изменениями кардиомиоцитов; патоморфологическая картина отличается от изменений, наблюдаемых при инфаркте. Наблюдается гибель клеток и фиброз. Воспалительная инфильтрация может быть представлена любым типом иммунных клеток, при этом гистологическая природа воспалительной реакции нередко указывает на этиологический фактор.

Заболеваемость. Трудно назвать точные цифры, касающиеся миокардита, т. к. это патологическое состояние весьма гетерогенно: в ряде случаев оно протекает скрыто и поэтому не попадает в поле зрения врачей; его хроническая форма может привести к дилатационной кардиомиопатии с манифестацией через много лет после начала заболевания.

Миокардит обнаруживается в 1—4% случаев рутинных аутопсий. В Европе и Северной Америке вирусные инфекции считаются самой частой причиной миокардитов. Кардиальная патология, по некоторым оценкам, развивается в 5% всех случаев вирусных заболеваний; при этом клинически выраженное поражение сердца, согласно крупным исследованиям, наблюдается в 0,5—5,0% случаев.

На заболеваемость оказывают влияние экстремальные факторы, среди которых возраст, а также беременность и время года. Частота миокардита высока у грудных младенцев, второй пик приходится на подростковый возраст.

Этиология. Воспалительная реакция в миокарде может возникать от ряда различных воздействий, повреждающих кардиомиоциты (см. табл.). Вирусные инфекции считаются наиболее частой причиной возникновения миокардита.

Механизмы повреждения кардиомиоцитов при вирусных инфекциях активно исследуются: в настоящее время полагают, что вирусы изменяют антигены, экспрессируемые кардиомиоцитами, поэтому, кроме непосредственной репликации возбудителя, на эти клетки оказывает повреждающее воздействие постоянно текущая клеточная иммунная реакция.

Если это так, то иммунная реакция у данного больного определяет клинические проявления инфекции.

Вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы и вирусы гриппа — наиболее частые этиологические факторы миокардита. Приблизительно у 25—40% пациентов, инфицированных ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека), наблюдаются признаки дисфункции сердца, которая в 10% случаев проявляется клинически.

В последнее время находит все большее признание тот факт, что патология сердца может развиваться и как отдаленное осложнение лучевой терапии, при этом повреждаются миокард, клапаны или артерии — иногда через много лет после облучения. Более совершенные методики лучевой терапии призваны защитить от таких осложнений.

Патоморфология. Непосредственное воздействие ионизирующего облучения, влияние токсина (например, при дифтерии) или реакции аутоиммунного типа (такой как при инфекции Mycoplasma pneumoniae) способны привести к повреждению кардиомиоцитов и вызвать сердечную недостаточность и нарушения ритма, при этом клиническая картина зависит от степени повреждения.

Воспаление придает миокарду бледный оттенок с редкими мелкими кровоизлияниями. При микроскопии выявляется нарушение структуры мышечных волокон из-за интерстициального отека и изолированных очагов некроза. Воспалительный инфильтрат обычно представлен лимфоцитами.

В зависимости от этиологического фактора могут обнаруживаться более специфические гистологические признаки — такие как неказеозная гранулема при саркоидозе (см. рис. 1). В дальнейшем часто происходит полное разрешение процесса без остаточного фиброза, но в некоторых случаях наблюдается фокальное заживление с интерстициальным фиброзом.

Рисунок 1. Препарат биопсии миокарда при саркоидозе (окраска гематоксилином и эозином): видна воспалительная лимфоцитарная инфильтрация и неказеозная гранулема

Клинические признаки. Клинические проявления очень разнообразны и зависят от степени дисфункции сердца и от природы этиологического фактора.

Вирусному миокардиту может предшествовать продромальная фаза с гриппоподобными симптомами, лихорадкой, болями в мышцах и суставах и высыпаниями. Между проявлением этих признаков и возникновением симптомов сердечной патологии может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Вирус Коксаки представляется самым кардиотоксичным, особенно у детей.

Поражение миокарда впервые проявляется в виде утомляемости, одышки, болей в груди и сердцебиения, иногда в виде обмороков. Эти симптомы объясняются недостаточностью систолы и повреждением проводящей системы.

Боль в груди может быть связана с положением тела и с движениями, что говорит о возможности перикардита. В тяжелых случаях наблюдается острая недостаточность левого или правого желудочка и кардиогенный шок. Из-за нарушений сердечного ритма может возникнуть внезапная смерть.

При физикальном обследовании выявляются признаки сердечной недостаточности: тахикардия (в классических случаях она выражена больше, чем можно было бы объяснить лихорадкой), ритм галопа, а в более тяжелых случаях — отек легких или периферические отеки. Размеры сердца обычно нормальные, может выслушиваться шум митральной регургитации. Иногда развивается фибрилляция предсердий. В некоторых случаях можно услышать шум трения перикарда.

Диагностика. Не существует специфических клинических признаков, на основании которых можно было бы поставить данный диагноз. Сочетание острого инфекционного заболевания и симптомов патологии миокарда дает основание заподозрить миокардит.

О патологии миокарда можно судить на основании данных ЭКГ (см. рис. 2), рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии и определения уровня кардиальных ферментов. Патологические признаки на ЭКГ наблюдаются часто в виде неспецифических изменений сегмента SТ и зубца Т.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляются признаки отека легочной ткани, сердце может быть увеличено. При эхокардиографии нередко обнаруживается дисфункция левого желудочка, причем это изменение может носить регионарный, а не диффузный характер. Неспецифические показатели воспаления: лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок — также помогают поставить диагноз.

Наличие острой вирусной инфекции подтверждается при анализе мазков из зева, кала, а также на основании серологических тестов (которые могут выявить четырехкратное увеличение титра антител). Иногда удается выделить возбудитель из жидкости, взятой из полости перикарда.

Среди более сложных методов исследования можно отметить сканирование с галлием-67, которое способно выявить активный воспалительный процесс.

Некоторые специализированные центры пропагандируют биопсию миокарда.

Лечение миокардита проводится с целью:

  • поддержания насосной функции сердца и снижения риска прогрессирования сердечной недостаточности,
  • борьбы с аритмией,
  • выявления и ликвидации источников токсичности.

В идеале всех больных с подозрением на поражение миокарда следует помещать в стационар и следить, насколько эффективно проводимое лечение.

Читайте также  Развитие эпилепсии вследствие нарушения кровоснабжения головного мозга

Общие поддерживающие мероприятия включают постельный режим и ограничение физической активности. Эксперименты на животных ясно показали, что физическая нагрузка во время острого миокардита вредна; в период выздоровления надо рекомендовать больным ограничение занятий спортом. Это важно, учитывая, что многие пациенты, страдающие данным заболеванием, молодые люди.

В острой фазе миокардита за состоянием больных необходимо тщательно наблюдать. При застойной сердечной недостаточности эффективно обычное лечение диуретиками и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, а также антикоагулянтная терапия — когда имеются признаки эмболии периферических или легочных сосудов, тяжелая желудочковая недостаточность или фибрилляция предсердий.

В некоторых случаях наблюдается клиническая картина кардиогенного шока и низкого желудочкового выброса — при этом необходима адекватная интенсивная терапия.

Может возникать аритмия, требующая специфической терапии. Изредка появляется необходимость во временном или постоянном вживлении искусственных водителей ритма. Общепризнанно, что после миокардита повышается риск внезапной кардиальной смерти, особенно у молодых пациентов.

Специфическая терапия, направленная на причинный фактор, носит ограниченный характер. Поскольку в большинстве случаев миокардит развивается на фоне вирусных инфекций и в его основе лeжaт иммунологические реакции, то в некоторых исследованиях изучалась роль антивирусной и иммунодепрессивной терапии. Многие из этих исследований плохо контролировались, и их результаты оказались неубедительными. В настоящее время нет четких данных, на основании которых можно было бы рекомендовать иммуномоделирующую терапию.

Лучше всего не назначать нестероидные противовоспалительные препараты, так как, по данным некоторых экспериментов на животных, при их применении усиливается повреждение сердца.

Большинство пациентов полностью выздоравливают без признаков остаточной кардиальной дисфункции. Эхокардиография позволяет точно и неинвазивно оценивать функцию сердца, и, по крайней мере пока работа сердца не вернется к норме, все больные должны получать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

При остаточной дисфункции миокарда требуется непрерывное лечение и наблюдение специалиста, так как в небольшом проценте случаев заболевание рецидивирует. Часто причинный фактор не удается выяснить, но когда он известен, необходимо его адекватным образом устранить.

Раджеш К. Харбанда, член Королевской коллегии врачей, Британский фонд по исследованиям сердца
Хауэрд Свонтон, доктор медицины, член Королевской коллегии врачей Больница Мидлсекса

Миокардит

В кардиологии медицинского центра IMMA работают лучшие специалисты отрасли. Индивидуальный подход к каждому пациенту обеспечивает достоверный сбор клинической картины опасного заболевания сердца – миокардита. В своей работе кардиологи руководствуются научно-обоснованной лечебной практикой, принципами доказательной медицины и рекомендациями ВОЗ РФ. Что в совокупности дает высокую эффективность и положительный прогноз терапии. Использование современного оборудования для диагностических мероприятий позволяет с высокой точностью определить наличие или отсутствие миокардита.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Миокардит — основное определение

Воспаление сердечной мышцы, не связанное с нарушением циркуляции крови в коронарных артериях, называется миокардитом. Болезнь поражает средний слой мышечной ткани – миокард. Возбудителями служат специфические инфекции и вирусные патологии. В некоторых случаях спровоцировать воспаление могут аллергические, аутоиммунные заболевания и острая интоксикация. По данным Всемирной организации здравоохранения миокардит диагностируется в 10% случаев от числа всех сердечных болезней.

Главная опасность патологии заключается в отсутствии возрастного порога. Миокардит может развиваться как у детей, так и у пожилых людей. Несмотря на то, что прогноз для большинства случаев положительный, заболевание крайне непредсказуемо. Без своевременной диагностики и лечения, может наступить внезапное нарушение ритма сердца – аритмия, которая становится причиной крайне тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

Виды миокардита в зависимости от причин

В основу классификации заболевания по МКБ положен причинно-следственный фактор, который вызывает миокардит. В зависимости от провокаторов, заболевание принимает следующие формы:

  • Инфекционный миокардит

Инфекционные заболевания различного происхождения, в тяжелом проявлении, дают осложнения на миокард – развивается воспаление. Причиной могут выступать всевозможные вирусы герпеса, гриппа, гепатита. Бактериальные заболевания. Грибковые патологии Candida и Aspergillus. Паразитирующие организмы. Дифтерийная палочка, хламидии, стрептококк.

  • Ревматический миокардит

Является производной инфекционного миокардита. Развивается на фоне угнетенной иммунной системы. Главная причина – гемолитический стрептококк, вызывающий патологии на слизистых оболочках.

  • Аллергический миокардит

Заболевание формируется на фоне аллергической реакции. При этом факторы могут быть самыми разными. Ожоги, провоцирующие выброс большого количества отравляющих веществ в кровь. Пересадка органов, трансплантация, ведущие к отторжению имплантатов и поражению миокарда. Аллергия на лекарственные препараты, в результате которой препараты вызывают воспаление сердечной мышцы.

  • Токсический миокардит

Алкогольное отравление, почечная недостаточность, в результате которой повышается уровень мочевой кислоты, тяжелые пары металлов могут вызвать воспалительные процессы в миокарде.

  • Симптоматический миокардит

Последствием хронических заболеваний может стать миокардит. Как правило, это аутоиммунные болезни – красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, оказывающие крайне негативное влияние на все внутренние органы, включая сердце.

  • Идиопатический миокардит

Заболевание с невыясненной этиологией. Характеризуется частичным поражением миокарда и тяжелой формой течения. Чаще всего становится причиной наступления смерти. Это связано с невозможностью в настоящее время установить причины развития.

Исходя из классификации заболевания, большинство существующих инфекций может стать причиной воспалительного процесса в сердечной мышце. Поэтому даже банальная, на первый взгляд, простуда может дать толчок воспалительному процессу в миокарде. Профилактический осмотр после перенесенных вирусных заболеваний — лучшее средство для предупреждения миокардита.

Важно! Своевременно обнаруженная и до конца пролеченная инфекция сводит к минимальному риску получение осложнения на сердечную мышцу.

Симптоматика

Признаки миокардита обширны и полностью зависят от формы, течения и степени развития патологии. Развитие заболевания разделяется на несколько групп:

  • По форме течения: острый, хронический и стремительный.
  • По локализации: очаговый и диффузный.
  • По степени тяжести: легкий, средний и тяжелый.

При любом виде миокардита пациенты имеют несколько схожих симптомов: хроническая усталость, общая слабость, болевой синдром в груди и под левой лопаткой, повышенное потоотделение, одышка.

Расширенная группа признаков указывает на наличие определенного вида миокардита:

• Незначительная симптоматика свойственна инфекционно-аллергическому миокардиту. Больной испытывает незначительную слабость, воспринимаемую, скорее, как последствия усталости, чем как симптом опасного заболевания. Принимая витамины и аспирин человек даже не задумывается о том, что в организме идут опасные воспалительные процессы.

• Идиопатический или ревматический миокардит проявляется острой, жгучей болью в области сердца и левой руки. Клиническая картина сходна с ИБС — вялость, ограничение двигательной функции, постоянная нехватка воздуха, в некоторых случаях — ночная лихорадка.

• Диффузная локализация воспалительного процесса, поражающего весь миокард характеризуется острой сердечной недостаточностью и характерными ей симптомами. Появляются отеки, синяки под глазами, конечности немеют и приобретают синеватый оттенок.

• Бактериальный миокардит характеризуется нарушение работы кровеносной системы. Велика вероятность образования тромбов в главных сердечных артериях. Проявляется изменением цвета кожных покровов, одышкой, даже в период покоя и постоянной ноющей болью за грудиной.

Тяжесть патологии полностью отражается на внешнем виде больного. На начальных стадиях воспалительного процесса видимых изменений не наблюдается. Больной может пожаловаться лечащему врачу на общую слабость. По мере усугубления болезни у пациента наблюдается синюшность губ, конечности приобретают бледный цвет, возникает отечность под глазами. В тяжелой форме отчетливо просматриваются раздутые вены на шее и руках, мучительный сухой кашель, одышка, мешающие осуществлять привычные действия.

Важно! При появлении любых перечисленных признаков следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Особенно важно это сделать после перенесенных инфекционных заболеваний.

Лечение

Основное внимание в консервативном лечении миокардита уделяется этиотропной терапии – ликвидации причин и осложнений. На первых этапах происходит госпитализация, назначение строгой диеты, исключение вредных привычек и снятие воспаления.

Стандартная схема терапевтических мероприятий выглядит следующим образом:

  • Строгий постельный режим в стационаре, не менее четырех недель;
  • Ограничение физической активности;
  • Поддерживающая комплексная терапия;
  • Прием противовоспалительных препаратов широкой группы – НПВС;
  • Лечение антибиотиками, при специфических вирусных патологиях;
  • Назначение гормональных препаратов — глюкокортикостероидов (ГКС). Применяется в тяжелых случаях, для подавления гормона кортизона, ответственного за развитие воспалительных процессов;
  • Иммуномодуляция. Поддержание и восстановление защитной функции организма;
  • Корректировка обменных процессов. Для обогащения кислородом и питательными элементами сердечной мышцы;
  • Профилактический витаминный курс.

Соблюдение основных стандартов лечения является залогом успешного лечения. Поэтому самолечение сердечных болей – категорически противопоказано. Это может привести к непоправимым осложнениям, самым легким из которых станет инфаркт миокарда. От пациента требуется только внимательное отношение к собственному здоровью – прислушиваться к первым тревожным звоночкам организма и своевременно проходить осмотр. Только кардиолог может поставить правильный диагноз и назначить лечение, после полного сбора анамнеза.

Осложнения

Последствиями запущенного миокардита являются негативные процессы в сердечной мышце. В зависимости от течения и формы заболевания в миокарде могут появиться необратимые изменения, которые приводят к нарушению нормального функционала сердечной мышцы – перекачивание крови. В крайних случаях, поражения настолько серьезные, что приводят к остановке сердца и наступлению внезапной смерти.

Длительное течение миокардита приводит к аномальному увеличению сердечной мышцы. Процесс необратим, поэтому в таких случаях больному показана многолетняя терапия и полный пересмотр образа жизни.

Самыми тяжелыми последствиями считается гигантоклеточный миокардит. Большинство больных с таким диагнозом нуждаются в трансплантации сердца. В противном случае, кардиологи дают неблагоприятный для жизни прогноз. По данным ВОЗ примерно 90% больных умирают в течение 4-5 лет, если не проведена операция по пересадке сердца.

Воспалительный процесс в миокарде способствует рубцеванию мышечной ткани, что в свою очередь полностью нарушает сердечный ритм и кровоснабжение. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и, как правило, заканчивается ИБС.

Но в большинстве случаев, нормальный функционал сердца восстанавливается, хотя и требует длительного профилактического лечения и пожизненного наблюдения у кардиолога.

Читайте также  Энцефалит с гиперкинетическим синдромом при ревматизме

Кто входит в группу риска

Наиболее распространенная причина возникновения миокардита – вирусные патологии различного происхождения. Поэтому в группу риска входит каждый человек, кто перенес герпес, гепатит В, С, краснуху, ветряную оспу, корь, дифтерию и, даже, грипп. Так как большинству людей диагностировалось какое-либо вирусное заболевание, профилактический осмотр обязан пройти каждый, с целью исключить наличие воспалительных процессов в сердце. Это впоследствии может сохранить жизнь.

Риск развития миокардита возрастает пропорционально наличию инфекционных патологий. Прислушаться к своему сердцу, рекомендовано всем, кто перенес или является носителем заболеваний, вызванных следующими возбудителями:

  • Бактерии, провоцирующие развитие туберкулёза, хламидиоза, стафилококка.
  • Грибковые рода аспергиллус фумигатус и кандида. Вызывают такие распространенные заболевания, как тонзиллит, ларингит, отит, конъюнктивит, кандидоз и т.д.
  • Паразитирующие черви – аскариды, эхинококки, трихинеллы, лямблии, токсокарозы.
  • Сахарный диабет в любой степени.
  • Заболевания щитовидной железы.
  • Аутоиммунные патологии – ревматоидный артрит, красная волчанка, васкулит.

В группу риска входят люди, чья профессиональная деятельность связана с работой на предприятиях с вредными условиями труда, где существует вероятность отравления тяжелыми металлами. Приём некоторых лекарственных препаратов может спровоцировать воспаление миокарда. Например, противоаллергические цефалоспорины или антидепрессанты крайне негативно отражаются на сердечной деятельности. Социальные факторы играют немаловажную роль для миокарда. Злоупотребление алкогольными напитками, курение и другие, опасные и вредные, пристрастия способствуют развитию миокардита.

Консультация и осмотр у кардиолога

Медицинские клиники IMMA располагают современным оборудованием и собственными лабораториями для точного определения миокардита на начальных стадиях. Полный спектр исследований включает первичный осмотр квалифицированным кардиологом, уточняющие анализы, диагностические мероприятия с использованием современных технологий. Диагностика и лечение миокардита у детей и взрослых проходит в оборудованных клиниках, обученным опытным персоналом, под руководством ведущих кардиологов.

Для записи на прием воспользуйтесь контактами, указанными на сайте. Профессиональный персонал клиники окажет всевозможную информационную поддержку.

Миокардит в повседневной практике врача ( 1 часть)

Оксана Михайловна Драпкина, профессор:

– Дорогие коллеги, мы снова продолжаем работу в эфире. В секции «Лекция мастер-класса» академик Ивашкин Владимир Трофимович представляет клинический разбор, который посвящен миокардиту у молодой пациентки.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– После блестящих лекций, которые мы заслушали, я думаю, нам целесообразно на какое-то время вернуться в реальный мир, в котором мы все живем (я имею в виду профессиональный мир), и поговорить о некоронарогенной патологии миокарда. В частности, о миокардите.

Я думаю, мы это сможем сделать на примере молодой пациентки, которая находилась в нашей клинике, а потом была переведена в Институт трансплантологии, чтобы продолжить лечение.

Эта пациентка поступила к нам в октябре 2010-го года с жалобами на кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой. Кашель этот усиливался отчетливо в положении лежа, ночью. Мешал пациентке спать. Существенно снижал качество жизни.

Далее ее беспокоила одышка, причем она возникала при умеренной физической нагрузке. При минимальной, я бы даже сказал, физической нагрузке.

Отмечались массивные отеки стоп и голеней. Больная жаловалась на часто возникающую тупую боль в прекардиальной области, на сердцебиение и перебои в работе сердца, ноющую боль в правом коленном суставе, ночные поты и постоянно преследующую сильную слабость.

Что происходило с нашей пациенткой до того, как она поступила в октябре 2010-го года.

Видите, у нашей пациентки все началось в конце февраля 2008-го года, когда внезапно у нее появился кашель, о котором мы с вами говорили. Появилась сильная боль в груди. Такая боль, которая мешала ей двигаться. Боль усиливалась при физической активности. Пациентка вынуждена была проводить все время в постели – 3 дня она находилась в постели.

Затем появилась и стала нарастать одышка.

Пациентка все время находилась под наблюдением поликлинических врачей.

Через некоторое время (через 2 недели) амбулаторно была проведена эхокардиограмма. Была обнаружена фракция выброса левого желудочка 58%.

У пациентки выясняли перенесенные инфекции. Подозревали, что речь шла об остром респираторном заболевании. В частности, пытались выяснить и исследовали у пациентки перенесенную инфекцию вируса простого герпеса I-II типа, цитомегаловируса. Эти данные были отрицательными.

Через следующие 2 недели при амбулаторном исследовании фракция выброса левого желудочка составила уже 49%. Обнаружено увеличение левого предсердия до 7 сантиметров. Конечный размер левого желудочка в диастолу увеличился до 6 сантиметров.

В это время у пациентки продолжала нарастать одышка. Появилась слизисто-гнойная мокрота.

Надо сказать, что пациентка не обращалась в стационар. Вы потом поймете, почему это происходило.

В апреле у пациентки повысилась температура. Стала нарастать тахикардия. В конечном счете, она поступает первый раз к нам в клинику с картиной ортопноэ (ночной одышкой), которое не дает уснуть пациентке, с массивными отеками стоп и голеней.

При дополнительных исследованиях был выявлен протодиастолический ритм галопа (трехчленный ритм).

Жидкость в плевральной полости при объективном исследовании. Фракция выброса снизилась до 40%. Конечный диастолический размер увеличился. Левое предсердие оставалось большим. Систолическое давление легочной артерии было высоким: 50 мм рт. столба.

На митральном и на трикуспидальном клапане отчетливо аускультативно определялась регургитация, которая подтвердилась при эхокардиографическом исследовании до 3-й степени.

Следовательно, перед нами была пациентка с отчетливой клиникой как левой, так и правой сердечной недостаточности. С отеком нижних конечностей. С низкой фракцией выброса. С дилатацией практически всех камер левого желудочка, правого предсердия, левого предсердия и высокой легочной гипертензией.

В этот период была получена электрокардиограмма, которая, конечно, вызвала бы тревогу любого врача. Вы видите (здесь особенно в отведении V1, V2, V3) электрическую альтернацию. Мы видим блокаду проводящих путей, перегрузку левых и правых отделов сердца.

Что обращает на себя внимание.

Посмотрите, в грудных отведениях V4, V5 и V6 мы видим патологический зубец Q и подъем сегмента ST.

Такая электрокардиограмма поставила вопрос о необходимости проведения дифференциального диагноза между инфарктом миокарда и теми некоронарогенными заболеваниями миокарда, которые могут протекать с такой остротой и выраженностью, клинической и электрокардиографической. В частности, речь могла идти о миокардите.

При эхокардиографическом исследовании в мае 2008-го года мы видим, что гипертрофии миокарда нет. Межжелудочковая перегородка – 11 мм, задняя стенка – 10 мм, конечный диастолический размер – 65. Фракция выброса – 39%. Одновременно было видно накопление жидкости в плевральных полостях.

То же самое исследование – апикальная четырехкамерная позиция. Мы видим большие левые и правые предсердия. Фракция выброса по Симпсону – до 15%. Это очень серьезные показатели на фоне, как вы уже помните, клиники застойной сердечной недостаточности и серьезных изменений на электрокардиограмме.

Таким образом, помимо инфаркта миокарда, о чем я говорил, речь шла о дифференциальном диагнозе:

• поражения сердца в рамках системного заболевания (например, узелковый полиартериит);

• острого инфаркта миокарда.

Поскольку речь шла о возможности гиперсенситивного миокардита, мы тщательно расспросили пациентку, какие препараты она получала до развития этого заболевания.

Это была молодая пациентка, абсолютно здоровая. Единственное, что эта пациентка принимала – противозачаточные средства. Причем она их принимала на протяжении длительного периода: более 10-ти лет.

Последним из противозачаточных препаратов, который «предшествовал» ее заболеванию, был «Новинет» («Novynette»). Препарат комбинированный, содержащий эстроген и эстрадиол.

Единственное, с чем можно было бы связать, если бы речь пошла о гиперсенситивном миокардите – с этим противозачаточным средством.

Если говорить о различных вариантах миокардита. Предполагая инфекционный миокардит, мы должны были бы исключить вирусную, бактериальную или септическую этиологию. При аутоиммунном миокардите мы должны были бы найти антитела к миокарду.

Идиопатический гигантоклеточный миокардит, как правило, наблюдается при аутоиммунных заболеваниях.

Острый гиперсенситивный миокардит и острый некротизирующий миокардит – это миокардиты, которые развиваются в результате сенситизации предшествующим приемом тех или иных препаратов.

Продолжается наблюдение за пациенткой (видите, молодая пациентка 35-ти лет), начиная с мая.

Пациентка на протяжении всего этого времени принимает относительно небольшое количество препаратов. Ей были назначены ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента «Диован» («Diovan»), «Карведилол» («Carvedilol»), «Верошпирон» («Verospiron»), «Лазикс» («Lasix») и «Метипред» («Metypred»).

Из этих препаратов она сама выбрала для себя два, которые принимала амбулаторно, причем сама увеличивая или уменьшая их дозы. Контролировать прием этих препаратов было очень сложно.

Она принимала «Лазикс». На его фоне ей удавалось уменьшать продолжительность и интенсивность кашля. На фоне «Метипреда» и «Лазикса» у нее уменьшалась одышка, уменьшались слабость и боль в правом коленном суставе. Уменьшались в определенной степени отеки голени и стоп.

Это, естественно, была одна из форм диагноза ex juvantibus – такая позитивная реакция (субъективная и объективная) на прием «Метипреда» и мочегонного препарата.

Температура держалась на небольших цифрах. Она превышала 37?С: 37,1?С, 37,2?С, 37,3?С. Так продолжалось до февраля и далее – весь 2009-й год. До октября 2010-го года, когда она поступила к нам в клинику повторно.

Что обращает на себя внимание. В детстве пациентка часто болела ангинами. Но эти частые вспышки ангин, тем не менее, не привели у пациентки к формированию клапанного порока сердца. По всей вероятности, речь не шла при этом о ревматической лихорадке.

По профессии она психолог. Несколько раз она выезжала на отдых в Турцию. Она курила примерно по 10 сигарет в день на протяжении 5-ти последних лет.

Из семейного анамнеза. Бабка умерла в 35 лет. Диагноз неизвестен. У тетки врожденная патология клапанов сердца. Родители пациентки здоровы.

Отторжение рекомендаций врачей заставило в первые же дни пребывания в клинике организовать встречу психиатра с нашей пациенткой. Психиатр не обнаружил, естественно, никакого психического заболевания, но отметил все-таки некоторые черты характера.

Читайте также  Обезболивание при операциях по поводу феохромоцитомы

Какие же это черты.

Анозогнозия. Пациентка не осознавала своего заболевания в полной мере. Не осознавала тяжесть и возможные необратимые последствия своего состояния.

У пациентки выявлялась искаженная внутренняя картина болезни. Больная надеялась на чудо: что-то произойдет, что выведет ее из этого неприятного и тяжелого состояния.

Наконец, была выявлена низкая приверженность к фармакотерапии и немедикаментозным мерам. В частности, пациентка, несмотря на столь тяжелое состояние, продолжала работать. Она не соблюдала режим труда и отдыха.

При непосредственном обследовании отмечено состояние средней тяжести. Она астенична. Видите, масса – 55 килограммов. Рост – 168. ИМТ – 19,5. Пациентка сама очень скрупулезно контролировала массу тела и не позволяла, как она отмечала, «переедать».

Пальпировались шейные лимфатические узлы, не спаянные с кожей. Отеки голеней и стоп. Набухали и пульсировали яремные вены до уровня 2 см над ключицей. Положительный симптом Плеша.

Перкуторно над легкими определялся ясный легочный звук до уровня 10-го межреберья, а дальше тупой звук, определявший уровень жидкости. Двусторонний гидроторакс.

Частота дыхательных движений – 20. Легкое тахипноэ. В легких дыхание везикулярное – жесткое или ослабленное. В базальных отделах выслушивались с обеих сторон незвонкие влажные хрипы.

Артериальное давление нормальное. Границы относительной сердечной тупости несколько смещены – в этот раз влево. Поперечник относительной сердечной тупости увеличен до 16-ти см.

Ритмичный пульс. Первый тон ослаблен по аускультации. Вновь выслушивался протодиастолический ритм галопа. Отмечался аускультативно значительный акцент II тона над легочной артерией, который усиливался на вдохе.

Надо сказать, что при обследовании пациентки у нее определялся парадоксальный пульс – уменьшение амплитуды пульса на вдохе. Печень выступала на 5 сантиметров из-под края реберной дуги. Симптом Пастернацкого был отрицательный.

В клиническом и биохимическом анализах крови существенных патологических изменений не было, за исключением, пожалуй (мы уже ретроспективно обратили на это внимание), того, что во всех исследованиях уровень эозинофилов у пациентки поддерживался где-то на уровне 4%, 5%, 6%. Небольшая склонность к эозинофилии крови.

Поскольку мы дифференцировали между перенесенным острым инфарктом миокарда и подострым текущим миокардитом (одной из форм миокардита), естественно, мы проводили исследования.

У пациентки обнаруживалась очень высокая активность и высокое содержание С-реактивного протеина. Все остальные исследования (антитела к ДНК, антинуклеарные антитела, антинейтрофильные, цитоплазматические антитела) были отрицательные.

Антитела к кардиолипину, что очень важно, также были отрицательные (IgM и IgG). Это, в принципе, могло позволить нам исключить у нашей пациентки аутоиммунный миокардит. В значительной степени, наверное, позволило исключить гигантоклеточный миокардит, потому что все-таки каких-либо признаков ревматологической направленности нам выявить не удалось.

Единственное, если вы обратите внимание, у нашей пациентки некоторое повышение иммуноглобулина Е. Это свидетельство гиперсенсибилизации иммунной системы. В частности, речь идет о гиперсенситизации клеток иннатной иммунной системы: макрофаги, возможно, продуценты иммуноглобулина Е.

Очень небольшое сочетание, небольшая эозинофилия крови в сочетании с некоторым повышением иммуноглобулина Е все-таки давали нам основание для предположения повышения чувствительности – о гиперсенситивности, существующей у нашей пациентки.

1.Миокардиты: этиология, патогенез. Классификация.

Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов  инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление)  высвобождение АГ («демаскирование»)  образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ)  иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

2. Миокардиты: клиника, диагностические критерии, дифференциальная диагностика и лечение.

Жалобы больных:

Боли в грудной клетке колющего, ноющего или неопределенного характера. Иногда боли носят ангинозный характер, напоминая таковые при стенокардии и инфаркте миокарда.

Нарастающая слабость, утомляемость.

Одышка и ортопноэ могут встречаться у больных с дисфункцией левого желудочка. Отмечается тяжесть в правом подреберье и периферические отеки.

Сердцебиения, перебои, головокружения и синкопальные состояния вследствие различных нарушений ритма и проводимости. Тяжелые желудочковые аритмии и полная атриовентикулярная блокада могут приводить к внезапной смерти.

Данные объективного обследования

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз. При выраженной сердечной недостаточности положение ортопноэ, отеки голеней и стоп.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца: смещение кнаружи верхушечного толчка выявляется только при тяжелом течении миокардита. Он разлитой, низкий, не резистентный. Пульс мягкий, слабого наполнения, характерна стойкая тахикардия в покое и незначительной физической нагрузке. Выраженность тахикардии не соответствует степени повышения температуры. Пульс обычно аритмичен. Систолическое артериальное давление при тяжелом миокардите снижено.

Аускультация сердца: ослабление I тона, характерен ритм галопа, который предшествует появлению клинических признаков сердечной недостаточности и служит важным диагностическим признаком миокардита. При развитии легочной гипертензии II тон усилен над легочной артерией, а при полной блокаде левой ножки пучка Гиса может быть расщеплен. У значительной части больных отмечается систолический шум за счет относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапанов. При сопутствующем перикардите определяется шум трения перикарда. В тяжелых случаях отмечаются признаки выраженной застойной бивентрикулярной сердечной недостаточности: набухание шейных вен, альтернирующий пульс, резко выраженная кардиомегалия, застойные хрипы в легких и выпот в плевральные полости, увеличение печени, анасарка.ЭКГ:

Уплощенные, двухфазные или отрицательные зубцы Т, депрессия сегмента ST. В тяжелых случаях регистрируются глубокие «коронарные зубцы Т и патологические зубцы Q и QS, что часто затрудняет дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда;

Частыми находками являются нарушения проводимости. Особенно характерна блокада левой ножки пучка Гиса (20%) и предсердно-желудочковые блокады, включая полную с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

Среди нарушений ритма наиболее часто встречаются желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Рентгенография грудной клетки

У значительной части больных изменения отсутствуют. В тяжелых случаях отмечается разной степени выраженности кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких;

При сопутствующем экссудативном перикардите сердце приобретает шаровидную форму.

Эхокардиография

Дисфункция левого желудочка (ЛЖ);

Нормальный или увеличенный размер камеры ЛЖ;

Сегментарные нарушения подвижности стенки;

Пристеночные тромбы в полостях сердца, чаще в ЛЖ.

Лабораторные методы (анализ крови).Повышенная СОЭ (60%); лейкоцитоз (25%); повышение уровня МВ-изофермента КФК (12%); повышение концентрации тропонина J. По некоторым источникам чувствительность теста с сердечным тропонином J достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.

Диагностические критерии острого миокардита

1. Кардиомегалия 2. СН 3. Кардиогенный шок 4. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса 5. Патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии 6. Повышение активности кардиоспецифических ферментов (МВ-КФК, тропонин Т)

1.Лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие титры противовирусных антител)

2.Ослабление I тона

3.Протодиастолический ритм галопа

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН – диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях – антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ – очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) – при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: