\

Этиология и патогенез инфекционного эндокардита

Профилактика эндокардита

Елизавета Борисовна Гельфанд

Кандидат медицинских наук, сотрудник кафедры факультетской хирургии с курсом реаниматологии и анестезиологии Факультета Усовершенствования Врачей, Российский Государственный Медицинский Университет.

Вопрос о проведении антибактериальной (АБ) профилактики эндокардита у стоматологических больных в настоящее время является исключительно актуальным. Американская Кардиологическая Ассоциация (АКА) выпустила новые рекомендации по профилактике бактериального эндокардита. В издании 1997 г. приведена стратификация степени риска развития эндокардита в зависимости от состояния сердечно-сосудистой системы, а также приведен перечень стоматологических процедур, при которых проводятся профилактические мероприятия и тщательно разъясняются предлагаемые режимы профилактики. Однако невозможно рассмотреть все клинические ситуации, поэтому рекомендации в чистом виде не могут быть альтернативой клиническому мышлению доктора. Решение о назначении АБ профилактики должно быть основано на предполагаемом виде лечения и данных о состоянии здоровья пациента, полученных в результате сотрудничества между терапевтом и стоматологом.

Последнее издание рекомендаций АКА было подвергнуто переработке. В основном изменения касались:

классификации степени поражения сердца – в зависимости от степени вовлечения в патологический процесс сердечной мышцы, были выделены 3 группы:

  1. пациенты с незначительным риском
  2. пациенты со средним риском
  3. пациенты с высоким риском развития бактериального эндокардита

различных стоматологических манипуляций, среди которых были особо выделены процедуры, требующие профилактических мероприятий;

режимов и схем приема антибактериальных препаратов;

рекомендаций по профессиональной гигиене полости рта и уходу за состоянием полости рта в домашних условиях;

особое место уделено больным, имеющих пролапс митрального клапана, среди которых рекомендовалось производить дифференцированный отбор больных, нуждающихся в проведении профилактических мероприятий.

Цель данной статьи – упростить процесс принятия решения о целесообразности профилактики инфекционного эндокардита у пациентов в стоматологической практике.

Этиология и патогенез инфекционного (бактериального) эндокардита (ИЭ)

Инфекционный эндокардит – это бактериальное поражение клапанов сердца, эндокарда или эндотелия, прилегающего к сердечным или сосудистым образованиям. В механизме развития данной патологии играют роль дефекты сердца, создающие платформу для развития этого угрожающего жизни заболевания. При попадании таких микроорганизмов как Streptococcus viridans в системный кровоток человека они могут колонизироваться в области эндокардиальных дефектов и привести к развитию инфекционного эндокардита. Необходимо сказать несколько слов о зеленящем стрептококке. Конечно, не он единственный является возбудителем ИЭ, но его роль неоспорима, особенно при стоматологических вмешательствах. В таблице 1 достаточно четко отражена роль зеленящих стрептококков.

Основную часть заболеваний, вызываемых зеленящими стрептококками, составляют бактериальные эндокардиты.

Микробиологическая справка.

Бактерии, дающие неполный гемолиз на среде. Поскольку они вызывают позеленение кровяных сред, их также обозначают как зеленящие стрептококки. Зеленящие стрептококки (они же негемолитические) входят в состав микробных ценозов ротовой полости (составляют 30-60% всей микрофлоры), а также способны вызывать инфекционные поражения при проникновении в обычно стерильные полости.

Таблица 1. Распространенность зеленящих стрептококков в макроорганизме.

Не все виды патологии сердечно-сосудистой системы повышают к риск развития инфекционного эндокардита. Большинство пациентов, страдающих эндокардитом, имеют специфический кардиологический анамнез, который способствует развитию эндокардита. Профилактика эндокардита показана только для пациентов, имеющих высокую или среднюю степень риска. Антибактериальная профилактика не рекомендуется при наличии незначительного риска возникновения ИЭ у пациента. Ниже описаны группы факторов высокого и среднего риска, при которых показана профилактика эндокардита.

Патогенез инфекционного эндокардита.

Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии ИЭ. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т.е. там, где периферическое давление понижено, например, на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом колонизации микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струей воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта.

Инфекционный эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей.

Второй по значимости, но несравненно более частой патологией является кариозное поражение зубов, вызываемое зеленящими стрептококками биогруппы mutans. Микроорганизмы содержат поверхностный белок, связывающий гликопротеины слюны на поверхности зубов, и (совместно с другими бактериями) образуют бактериальные бляшки на зубах. Они превращают сахарозу, поступающую с пищей, в молочную кислоту, вызывающую деминерализацию эмали зубов. Следует отметить, что образовывать молочную кислоту из сахарозы способны многие микроорганизмы, обитающие в ротовой полости, но лишь стрептококки группы mutans и лактобациллы способны к образованию молочной кислоты при низких значениях рН, т.е. индуцировать развитие поражений.

Группы риска

Высокий Риск

  • Протезированные клапаны сердца, включая биопротезы и гомо(алло)генные трансплантаты;
  • Бактериальный эндокардит в анамнезе;
  • Хирургически созданные системные пульмонарные шунты;
  • Сложные врожденные заболевания сердца, сопровождающиеся цианозом.

Средний Риск

  • Большинство другой врожденной патологии сердца (например, наличие артериального протока, дефекты желудочковой перегородки, дефекты предсердной перегородки, коарктация аорты, бикуспидальный клапан аорты);
  • Приобретенная дисфункция клапанов (например, ревматическое поражение сердца);
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Пролапс митрального клапана, сопровождающийся регургитацией и/или истончением створок.

Категория факторов незначительного риска, при которых профилактику эндокардита проводить не рекомендуется, представлена ниже.

Незначительный Риск

  • Пролапс митрального клапана без регургитации;
  • Изолированный вторичный дефект предсердной перегородки;
  • Хирургическое лечение дефекта предсердной перегородки, желудочковой перегородки или артериального протока (без рецидивов в следующие 6 месяцев);
  • Аортокоронарное шунтирование (АКШ) в анамнезе;
  • Физиологические, функциональные сердечные шумы;
  • Болезнь Кавасаки без дисфункции клапанов в анамнезе;
  • Ревматическая лихорадка без дисфункции клапанов в анамнезе;
  • Наличие водителей ритма (внутрисосудистых или эпикардиальных) и имплантированных дефибрилляторов.

Манипуляции в полости рта

Бактериемия – это наличие жизнеспособных бактерий в системном кровотоке. Бактериемия может быть транзиторной, интермиттирующей или постоянной. Прием пищи или чистка зубов могут вызвать транзиторную бактериемию. Заболевания пародонта могут быть причиной интермиттирующей бактериемии. Абсцесс в полости рта может вызвать постоянную бактериемию. Циркулирующие микроорганизмы могут осаждаться в зоне кардиальных дефектов и приводить к развитию тяжело текущего или даже фатального бактериального эндокардита.

Некоторые стоматологические процедуры могут вызвать бактериемию потенциально патогенными микроорганизмами. Связь между некоторыми стоматологическими процедурами, патогенетической бактериемией и бактериальным эндокардитом остается теоретической. Тем не менее, считается, что определенные стоматологические манипуляции, которые значительно затрагивают кровоток, увеличивают риск развития ИЭ. АКА четко разделила стоматологические процедуры, при которых профилактика показана, от тех, при которых не рекомендуется проводить профилактику.

Стоматологические процедуры, при которых профилактика эндокардита рекомендуется

  • Экстракция зуба;
  • Пародонтологические процедуры, включая хирургические операции, кюретаж, обработку корня, зондирование;
  • Установка стоматологического имплантата;
  • Реимплантация зубов;
  • Эндодонтическое лечение выходящее за пределы апекса;
  • Субгингивальная установка антибактериальных нитей или полосок;
  • Установка ортодонтических лент;
  • Интралигаментарное введение местного анестетика;
  • Профилактические манипуляции, вызывающие кровотечение.
Читайте также  Биоэнергетика и магия

Стоматологические процедуры, при которых профилактика эндокардита не рекомендуется

  • Ортопедическая стоматология, протезирование;
  • Местные инъекции;
  • Внутриканальное эндодонтическое лечение;
  • Установка кафердама;
  • Удаление швов;
  • Удаление или корректировка ортодонтических приспособлений;
  • Снятие слепков;
  • Фторирование;
  • Рентгенография;
  • Потеря молочных зубов.

Принятие решения

Принятие решения о проведении профилактических мероприятий должно быть результатом глубокого анализа факторов риска (по АКА) и характера стоматологического вмешательства в каждом конкретном случае (см. таблицу).

Схема применения антибиотиков

В руководстве АКА 1971 года по Профилактике Бактериального Эндокардита (публикация 71-005-С) рекомендуется назначение пенициллина или эритромицина за день до большинства стоматологических процедур и в течение двух дней после.

Целью назначения антибактериальных препаратов является создание достаточной концентрации лекарства в плазме и поддержание этого уровня до прекращения действия компонентов эндогенной и экзогенной агрессии.

В последние годы в рекомендации АКА были внесены изменения. Основными микроорганизмами, вызывающими эндокардит после проведения стоматологических процедур, являются Streptococcus viridans и альфа-гемолитический стрептококк. Необходимо учитывать тот факт, что широкое применение антибактериальных препаратов формирует резистентность некоторых штаммов и семейств бактерий к противомикробным средствам. Транзиторная бактериемия, являющаяся пусковым моментом, при развитии ИЭ проходит в течение 15 минут. Одной из целей пересмотра рекомендаций было изъятие из списка рекомендованных препаратов антибиотиков с коротким периодом полувыведения.

В настоящее время антибактериальная профилактика ограничена одной дозой, принятой за достаточное время до стоматологического вмешательства с целью создания необходимого уровня концентрации антибиотика в плазме. Следует принимать во внимание, что стоматологические манипуляции проводятся при наличии санированной полости рта. Если ткани инфицированы или у пациента имеются какие-либо отягчающие состояния, стоматолог может назначить дополнительную антибактериальную терапию.

Инфекционный эндокардит

Хронический, подострый или острый инфекционный эндокардит — воспаление в соединительнотканной оболочке сердца (эндокарде). Сопровождается вегетациями на клапанах либо подклапанных структурах, их разрушением, ухудшением функционирования, формированием недостаточности клапана.

Осложнения инфекционного эндокардита угрожают не только общему здоровью, но и жизни человека. Чтобы не допустить их развития обращайтесь в «Клинику АВС». Здесь вам помогут высококвалифицированные специалисты с внушительным опытом в лечении кардиологических заболеваний. Медицинский центр оборудован лучшим высокотехнологичным оборудованием, что позволяет нам в кратчайшие сроки поставить диагноз и назначить индивидуальное лечение для каждого пациента.

Этиология

Заболевание развивается на фоне адгезии патогенного микроорганизма к эндокарду. Существует широкий список инфекционных возбудителей, которые становятся причиной патологии: бактерии, вирусы, грибки. Зачастую очагом инфекции являются стрептококки — примерно 70 % случаев. Из них самый распространенный — зеленящий стрептококк.

Также встречаются золотистые стафилококки, аэробная грамотрицательная палочка, анаэробные организмы, грибки, полимикробная инфекция и пр.

Патогенез

Патогенным микроорганизмам не просто адгезироваьтся к внутренней оболочке, выстилающей камеры сердца, этому способствует постоянный ток крови. Поэтому для развития патологии необходимы особые условия:

  • общие факторы;
  • местные факторы.

К первым относят тромбоэмболии, нарушения работы иммунной системы, которые могут возникнуть при лечении сильнодействующими медикаментами; при злоупотреблении алкоголя, приеме наркотиков; после оперативного вмешательства; у пожилых; при бактеремии; при хронических очагах инфекции в организме.

Ко вторым относятся: ранее перенесенная патология эндокарда, врожденные анатомические повреждения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Клиническая картина

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита взаимосвязаны. Терапия назначается индивидуально в зависимости от длительности протекания болезни, возраста больного, разновидности возбудителя, анамнеза (в частности, проводилось ли ранее антибактериальное лечение).

Заболевание может протекать с неспецифичными симптомами, маскирующимися под другие болезни. Клиника инфекционного эндокардита обусловлена в большинстве случаев бактериемией, токсинемией. Пациенты жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, отдышку, плохой аппетит, головные боли, беспричинное снижение веса.

Характерный признак патологии — лихорадочное состояние с подъемом температуры, ознобом, потливостью. Развивается анемия, поэтому наблюдается бледность эпидермиса. Возможны кровоизлияния на коже, слизистых (ротовая полость, конъюнктива).

Кардиальные симптомы развиваются позже, при воспалении сердечной мышцы, развитии аортального либо митрального порока сердца. Постепенно появляется одышка при слабой физической активности, затем в спокойном состоянии; боли в сердце (умеренные, реже острые, напоминающие приступ стенокардии); тахикардия. При прогрессировании патологии клиническая картина включает симптомы левожелудочковой недостаточности.

Диагностика

Симптомы у взрослых и диагностика инфекционного эндокардита:

Физиакальное исследование. Врач отмечает бледность кожи; худое телосложение; фаланги пальцев в виде барабанных палочек; геморрагические высыпания на ногах, грудине; отечность нижних конечностей; набухшие вены на шее.

Аускультация. Влажные застойные хрипы в легких, ослабевание тонов, диастолический, систолический шум.

Общий анализ, биохимия. Выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ, диспротеинемия, С-реактивный белок, увеличение уровня фибриногена, положительные осадочные пробы.

Бакпосев. Рекомендуется брать кровь для анализа на пике лихорадки. Исследование позволяет выявить возбудителя.

ЭхоКГ — позволяет обнаружить вегетации (больше 5 мм) на клапанах сердца.

Наиболее информативны МРТ, МСКТ сердца.

Лечение

Схема лечения инфекционного эндокардита назначается индивидуально и зависит от первопричины, вызвавшей патологию. Оно должно проводиться в стационарных условиях под наблюдением врачей. Лечение бакэндокардита независимо от возбудителя обязательно включает постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердце. Также назначается диетическое питание с ограничением жиров, соли, быстрых углеводов.

Но основу терапии составляет лечение инфекционного эндокардита антибиотиками. Конкретный препарат назначается после получения результатов бакпосева и определения возбудителя инфекции. Предпочтение отдается антибактериальным препарата широкого спектра действия.

Терапия инфекционного эндокардита часто проводится с использованием нескольких препаратов: пенициллинов и аминогликозидов.

Достаточно сложно поддается лечению эндокардит, вызванный грибковыми микроорганизмами. В этом случае назначается амфотерицин В на протяжении нескольких месяцев. Действующее вещество связывается со стероловым компонентом плазматической мембраны, приводит к нарушению ее защитных функций, разрушает чувствительные грибы. Также применяются другие антимикробные препараты (диоксидин, антистафилококковый глобулин и пр.).

Если имеются сопутствующие заболевания (воспалительное поражение сердечной мышцы, суставов, почек) добавляются НПВС: индометацин, диклофенак. Проводится дезинтоксикационная терапия. Практикуются также немедикаментозные способы лечения, а именно физиотерапия: плазмаферез, аутотрансфузия ультрафиолетом облученной крови.

Терапия всегда продолжительная: не меньше месяца, если возбудителем является стрептококк; не меньше 1.5 месяцев, если возбудитель — стафилококк; не менее 2 месяцев, если возбудитель — грамотрицательный микроорганизм. Необходимо принимать препараты непрерывно на протяжении назначенного курса, ни в коем случае не прерывать терапию. Иначе патогенная микрофлора приобретает резистентность к действующему веществу лекарства. В дальнейшем оно становится неэффективным, требуется более сильный и токсичный медикамент или сочетание одновременно нескольких препаратов.

Медикаментозное лечение септического эндокардита прекращается при условии полной нормализации температуры тела, гемодинамического профиля, лабораторных показателей крови, при отрицательных результатах бакпосева; устранении клинических проявлений болезни.

Если медикаментозное лечение бактериального эндокардита не приносит ожидаемых результатов в течение месяца, назначается оперативное вмешательство: хирургическая санация, замена или пластика клапана.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» объединяет знания, практический опыт, навыки выдающихся специалистов с современными медицинскими технологиями, методиками лечения кардиологических заболеваний. Ежегодно мы проводим сотни операций на сердце, сосудах. Команда профессионалов (кардиологов, кардиохирургов, ангиохирургов) совместно выполняет хирургическое лечение разной сложности. В распоряжении наших врачей оборудованные операционные комнаты, которые создают оптимальные условия для контроля состояния пациента при осуществлении сложных оперативных вмешательств. У нас есть все условия для улучшения состояния здоровья каждого пациента, который обратился к нам за помощью.

Читайте также  Сосуды прямой кишки

Инфекционный эндокардит

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция — для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Инфекционный эндокардит — это микробная инфекция, растущая на внутренней оболочке сердца (эндокарде) либо на искусственных внутрисердечных устройствах (клапанах и т.д.).

Здоровое сердце и пораженное инфекционным эндокардитом

Причины инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит могут вызывать различные бактерии и микроскопические грибки, биологические свойства которых позволяют им расти и размножаться, прикрепившись к тканям сердца.

Инфекционный эндокардит — одно из самых грозных кардиологических заболеваний. Летальность даже при интенсивном лечении в условиях специализированного стационара очень высока (по разным данным, от 15 до 25%). А если эндокардит не лечить, он гарантированно «съест» сердечные клапаны, кровообращение станет невозможным и пациент погибнет.

Пути заражения

Первый путь — это инфицирование естественных «каналов», ведущих внутрь организма — кожи, зубов, мочевыводящих путей, женской половой системы. Попадание микроорганизма в любой кровеносный сосуд дает ему шанс добраться с током крови до сердца.

Второй путь — искусственный. Любое нарушение целостности кожи и слизистых (как правило, с помощью медицинских инструментов или игл) может привести к попаданию инфекции в кровеносный сосуд. Отсюда повышение частоты возникновения инфекционного эндокардита у наркоманов и пациентов, перенесших разного рода оперативные вмешательства — от удаления зубов до операций по замене клапанов сердца. Понятно, что чем больше объем вмешательства, тем выше потенциальная угроза инфицирования. В связи с этим при хирургических вмешательствах применяется та или иная схема антибиотикопрофилактики.

Клиническая картина заболевания

Клиника инфекционного эндокардита образована тремя компонентами.

Первый — септический (при попадании в кровь любой инфекции развивается высокая температура, выраженная слабость, учащение пульса, нарушения свертывающей системы крови).

Второй компонент — это проявление местной инфекции. Микроорганизмы образуют колонии на внутренней оболочке сердца, чаще всего на клапанах — так называемые вегетации. Вегетации могут выявляться при ультразвуковом исследовании сердца. Иногда при обычной эхокардиографии они не видны, и тогда для диагностики необходимо ультразвуковое исследование через пищевод (похожее на гастроскопию, только специальным ультразвуковым датчиком).

Третий компонент — последствия отрыва вегетаций от клапанов — закупорка вегетациями кровеносных сосудов (эмболия). Куски вегетаций могут «улетать» в любые кровеносные сосуды — мозга, сердца, почек, конечностей, легких, вызывая отмирание соответствующих тканей из-за нарушения кровотока, что сопровождается клиническими проявлениями поражения конкретного органа.

Если у пациента с высокой температурой (лихорадкой) неизвестного происхождения длительностью более недели, не поддающейся обычному лечению антибиотиками, возникают дополнительные симптомы (шум в сердце или нарушения в органах, в сосуды которых «улетел» оторвавшийся кусок вегетации), необходимо обследование на наличие инфекционного эндокардита.

Диагностика инфекционного эндокардита

Точный диагноз эндокардита ставится по положительным результатам посева крови и достоверной визуализации внутрисердечных вегетаций. Во всех остальных случаях диагноз эндокардита ставится с той или иной степенью вероятности.

Эндокардит

Воспалительный процесс, затрагивающий внутреннюю оболочку сердца, имеющий инфекционную этиологию, в медицине классифицируется как эндокардит. Считается достаточно опасной патологией, так как в большинстве случаев приводит к стремительному развитию сердечной недостаточности – по статистике такое осложнение эндокардита диагностируется в 30% случаев.

Что приводит к инфекционному эндокардиту

Чаще всего к рассматриваемому заболеванию приводит инфицирование организма стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой. Если раньше эндокардит инфекционный развивался по причине заражения всеми указанными бактериями, то в последнее время большинство диагностированных эндокардитов связывают со стафилококками.

Патологические процессы во внутренней оболочке сердца могут начаться и по причине распространения/роста грибковых колоний — как правило, такое течение заболевания выявляется в послеоперационном периоде, когда больному проведена длительная антибактериальная терапия.

Кроме того, что врачи выделяют определенные причины развития рассматриваемого заболевания, существует ряд провоцирующих факторов:

  • нарушения в работе иммунной системы;
  • врожденные пороки сердца;
  • наркотическая и/или алкогольная зависимость;
  • пожилой возраст;
  • иммуносупрессивное лечение.
  • Первичная консультация — 3 500
  • Повторная консультация — 2 300

Записаться на прием

Формы и виды эндокардита

В медицине принято различать несколько видов эндокардита по клинической картине:

  1. Острый. Диагностируется в качестве осложнений при сепсисе, после хирургического вмешательства на сердце, сосудах. Длительность течения — 2 месяца.
  2. Подострый. Всегда развивается при неправильном или неполноценном лечении острого типа рассматриваемого заболевания, протекает более 60 дней.
  3. Затяжной.

Кроме этого, врачи дифференцируют разные формы эндокардита:

  • инфекционно-токсическая;
  • инфекционно-аллергическая;
  • иммунно-воспалительная;
  • дистрофическая.

Проявления эндокардита инфекционной этиологии

Конкретная клиническая картина при рассматриваемом заболевании отличается вариативностью и зависит от возраста больного, имеющихся общих заболеваний, ранее проводимой терапии. Врачи выделяют основные симптомы воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца:

  • повышенная утомляемость и общая слабость — больной не в силах выполнить тот объем работы, который ранее не представлял трудностей;
  • одышка — в начале заболевания возникает только при физических нагрузках, по мере прогрессирования патологии появляется и в покое;
  • повышение температуры тела — может достигать критически высоких показателей, сопровождаться обильным потоотделением;
  • кожные покровы и слизистая оболочка становятся бледными (развивается анемия), а при отсутствии лечения приобретают серо-желтый оттенок;
  • могут появляться кровоизлияния на коже, слизистых, склерах.

В начале развития инфекционного эндокардита симптомы могут быть выражены незначительно, поэтому больной редко обращается за квалифицированной медицинской помощью. Часто рассматриваемое заболевание диагностируется «случайно» – пациент приходит к терапевту на прием по поводу высокой температуры, слабости и одышки, а врач в ходе обследования уже делает определенные заключения. Например, могут быть выявлены шумы в сердце, стенокардия, и в таком случае начинается более «развернутая» диагностика:

  • бактериальный посев крови;
  • биохимический анализ крови;
  • эхокардиография;
  • магнитно резонансная или компьютерная томография сердца.

Окончательный диагноз врач-кардиолог выставляет только после получения всех результатов исследований, может понадобиться консультация других специалистов.

Этиология и патогенез инфекционного эндокардита

Актуальность. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это опасное заболевание, представляющее собой воспаление эндокарда и поражающее, чаще всего, клапаны сердца. [1].

В России заболеваемость ИЭ достигает 46,3 человека на 1 млн. населения [3]. Данное заболевание приобретает особую актуальность в связи с неуклонным ростом ИЭ интактных клапанов в течение последних десятилетий на фоне общего роста заболеваемости в 3-4 раза [2].

Диагностика инфекционного эндокардита представляет значительные затруднения, так как на ранних этапах заболевание не имеет специфических диагностических признаков.

Даже несмотря на технические достижения современной медицины, постановка диагноза ИЭ во многих случаях значительно растягивается во времени, что, вероятно, связано с небольшим числом работ, описывающих клинико-эпидемиологические характеристики инфекционного эндокардита на современном этапе.

Целью нашего исследования было описание клинических проявлений инфекционного эндокардита у пациентки БУ «Городская клиническая больница №1» Минздрава Чувашии.

Читайте также  Молочный разгрузочный день

Материалы и методики исследования. Клиническое обследование состояло из детального сбора анамнеза болезни, включая давность заболевания, предшествующий фактор, характер от начала болезни, эффективность проводимой терапии. Далее после общего осмотра больной подвергался подробному физикальному обследованию. После клинического углубленного обследования больному проводились инструментальные и лабораторные исследования (R-графия, ЭКГ, ЭхоКГ, иммунологические).

Результаты исследования и обсуждение. Нами исследовался клинический случай пациентки М. 1951 г.р. (69 лет).

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на повышение температуры тела до 39,5°C, сопровождающееся ознобами с выраженной потливостью, периодическую тошноту, рвоту коричневой массой, желчью — 4 раза в течение последних двух дней, головную боль в лобной области, снижение аппетита, выраженную общую слабость.

Со слов пациентки и согласно представленной медицинской документации, длительное время страдает гипертонической болезнью, перебоями в работе сердца и сахарным диабетом 2 типа. Инфаркт миокарда, инсульт в анамнезе отрицает.

В середине сентября 2019 года пациентка отмечала после работы на даче учащенное мочеиспускание. Затем в течение 3-х недель стала повышаться температура тела до 40°C с ознобами и выраженной потливостью. С 27.09.19 по 06.10.19 г.г. по рекомендации терапевта принимала левофлоксацин 1 раз в день, после чего температура снизилась до субфебрильных значений и 3-4 октября уже не отмечалось повышения температуры тела. С 5 октября появились вышеперечисленные жалобы.

С 6 октября пациентка отмечала ухудшение состояния в виде нарастания общей слабости, снижения аппетита, повышения температуры до 41˚С. 7 октября пациентка вызвала «03» и с подозрением на пневмонию доставлена в приемный покой БУ «ГКБ №1». В приемном покое были взяты общеклинические анализы, сделана рентгенография органов грудной клетки — данных за пневмонию не выявлено.

Пациентка была направлена на консультацию к инфекционисту: данных за острую инфекционную патологию не выявлено. Осмотрена хирургом, сделано УЗИ ОБП — хирургической патологии не выявлено. Осмотрена неврологом, сделано КТ ГМ — данных за неврологическую патологию не выявлено. Пациентка госпитализирована в ПДО.

7 октября проведена ЭхоКГ, выявлена вегетация на трикуспидальном клапане. Пациентка переведена в кардиологическое отделение БУ «ГКБ №1» на стационарное лечение и обследование.

Состояние больной при поступлении средней тяжести, температура тела 38,1 ˚С. Кожные покровы бледной окраски, высыпаний нет. Подкожно-жировой слой развит умеренно. Отеков нет. Форма грудной клетки нормостеническая. Дыхание через нос свободное, частота дыхания 19 в 1 мин. Обе половины грудной клетки участвуют в акте дыхания равномерно. Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторный звук над легочными полями ясный легочный. При аускультации легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. Область сердца не изменена. Тоны сердца приглушены. Ритм правильный, частота сердечных сокращений 92 в 1 мин., пульс 92 уд./мин. Артериальное давление (АД) 120/80 мм рт.ст. Аппетит снижен. Стул без особенностей. Язык обложен у корня белым налетом. Глотание свободное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Асцита нет. Печень не увеличена. Дизурических расстройств нет. Болей в пояснице, за лоном нет. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный. Сознание ясное.

Результаты инструментальных и лабораторных методов исследования:

  1. электрокардиография от 08.10.2019 г.: ритм синусовый с ЧСС 83 уд./мин. Горизонтальное положение ЭОС;
  2. рентгенография органов грудной клетки: легочный рисунок усилен диффузно справа, слева. Корни чётко не дифференцируются из-за расширения сердца. Купола диафрагмы не совсем четкие, ровные, обычно расположены справа, слева. Сердце значительно расширено в поперечнике;
  3. эхокардиография от 14.10.2020 г.: конечный диастолический размер (КДР) — 44 мм, конечный систолический размер (КСР) — 28 мм, фракция выброса (ФВ) — 66%, ФУ 36%, на передней створке трикуспидального клапана (ТК) лоцируется округлое образование, средней эхогенности размерами 8*8 мм, пролабирующее в полость правого предсердия (ПП), СДЛА 32 мм рт ст, ПП 29-48 мм, ПЖ 33 мм, ЛП 33-50 мм, регургитация на ТК 1-2-й ст. Заключение: вегетация на ТК.
  4. общий анализ крови от 07.10.2019 г.: эритроциты 4,17*10 12 /л, лейкоциты 37,77*10 9 /л, гемоглобин 126 г/л, тромбоциты 151*10 9 /л, эозинофилы 0%, нейтрофилы сегментоядерные 89%, базофилы 0%, лимфоциты 6%;
  5. биохимический анализ крови от 07.10.2019 г.: С-реактивный белок 90,0 мг/л, тропонин I 0,0 нг/мл, МВ-КФК 15 Е/л, глюкоза 24,8 ммоль/л, остальные показатели в пределах нормативных значений;
  6. D-димер 1968,0 мкг/мл.

По данным проведенных обследований в кардиологическом отделении выставлен основной диагноз: Основной: Первичный инфекционный эндокардит неустановленной этиологии, острое течение, с поражением трикуспидального клапана (вегетации 7х9, 5х6 мм), формированием недостаточности трикуспидального клапана 1-2 ст. Осложнение: ХСН с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ 60%) IIA ФК II. Одиночная и парная наджелудочковая экстрасистолия. Одиночная и парная желудочковая экстрасистолия (по СМ ЭКГ). Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III стадия, достигнут целевой уровень АД, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХБП С3а (СКФ 46 мл/мин/1,73 кв.м по CKD-EPI), риск 4 (очень высокий). Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов. Кальциноз аортального и митрального клапанов. Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий. ХНМК смешанного генеза II ст, цефалгический, амиостатический синдромы, умеренное снижение когнитивных функций. Ожирение 1-й степени (ИМТ 31,2 кг/кв.м), экзогенно-конституционального генеза. Гипертиреоз. Сахарный диабет 2-й тип, целевой гликогемоглобин менее 7,5%, приемлемая гликемия 7,5-10,0 ммоль/л.

Основополагающим принципом лечения ИЭ является ранняя, массивная и длительная (не менее 4–6 нед.) антибактериальная терапия с учетом чувствительности выделенного возбудителя к антибиотикам.

В рамках ИЭ функции факторов естественной антиинфекционной защиты макроорганизма существенно снижены. Этот факт обосновывает необходимость применения бактерицидных антибиотиков, преимущества которых над препаратами, обладающими бактериостатическим действием, были продемонстрированы как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях.

В результате проведённого лечения отмечена положительная динамика в состоянии пациента в виде уменьшения одышки, лихорадки, астении, отеков ног и исчезновения неритмичного сердцебиения.

Выводы.

  1. Наблюдается рост заболеваемости ИЭ, что связано в основном с увеличением поражения числа лиц молодого и среднего возраста.
  2. Наблюдается увеличение числа больных с поражением правых отделов сердца, что свидетельствует о вероятном распространении внутривенной наркомании.
  3. При ИЭ формируется характерное клиническое лицо пациента с ИЭ: молодой больной, чаще мужского пола, с длительным лихорадочным синдромом, проявлениями общей интоксикации, симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности в сочетании с инфаркт-пневмонией лёгкого или деструктивными поражениями.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: