\

Эпилепсия и шизофрения

Эпилептический психоз

Эпилептический психоз – это психопатологический симптомокомплекс, развивающийся при осложненной форме классической эпилепсии. Возникает как результат прогрессирующих личностных изменений. Проявляется неадекватностью эмоций и поведения, повышенной возбудимостью, агрессивностью, формированием бреда, галлюцинаций. Специфические методы диагностики не разработаны, проводится обследование невролога с подтверждением эпилептиформной активности, беседа с психиатром, психодиагностика. Лечение предполагает коррекцию эмоционально-личностных отклонений методами психотерапии, медикаментозное купирование симптомов.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы эпилептического психоза
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение эпилептического психоза
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Под словом «психоз» в общем смысле понимается психическое расстройство, основной характеристикой которого является несоответствие эмоциональных и поведенческих реакций актуальной ситуации. Эпилептический психоз развивается как следствие тяжелого течения эпилепсии, диагностируется у 2,5-5% больных. Распространенность данного осложнения выше среди пациентов позднего подросткового и раннего молодого возраста – с 15 до 22 лет. Риск повышается на отдаленных этапах заболевания, при наличии припадков парциального характера. В большинстве случаев возникают острые психотические состояния продолжительностью от нескольких дней до нескольких недель. Хроническое течение диагностируется редко.

Причины

У больных эпилепсией психоз рассматривается как осложненная симптоматика длительно текущего заболевания. Корреляция частоты данного расстройства с продолжительностью болезни была подтверждена рядом отечественных исследователей в 60-70-х годах прошлого столетия, поэтому данный фактор является основополагающим. К другим возможным причинам психоза относят:

  • Частые интенсивные припадки. Тяжелое течение эпилепсии провоцирует когнитивный дефицит и стойкие характерологические деформации. Психоз формируется как крайняя форма личностной дезадаптации.
  • Височная локализация очага. Для височной эпилепсии характерны эмоционально-личностные и интеллектуально-мнестические нарушения. Симптомы психоза чаще возникают при правостороннем расположении очага эпиактивности.
  • Устойчивость к противоэпилептической терапии. В 30% случаев эпилепсия оказывается резистентной к АЭП. Приступы не купируются либо купируются недостаточно эффективно, способствуют развитию осложнений.

Патогенез

Патогенетической основой эпилептического психоза являются нарушения в работе нейронов мозга, отвечающих за эмоции, мотивационный компонент поведения, сложные формы деятельности. Для острого психоза свойственна правосторонняя височная очаговая активность, а также первично-генерализованная эпилепсия (при помрачении сознания). Для хронической формы – височная эпилепсия с определенными изменениями ЭЭГ в противоположном полушарии мозга. При острой форме психотические симптомы проявляются внезапно в период спонтанной ремиссии либо на фоне приема противосудорожных лекарств. Как правило, они продолжаются несколько суток, в редких случаях растягиваются на недели, не зависят от припадков, состояний спутанного сознания. У небольшой части пациентов в периоде психоза происходит полная нормализация данных ЭЭГ.

Классификация

Распространены две классификации эпилептического психоза. Первая основана на характере течения и клинических проявлениях. Согласно ей, острая форма представлена психозом с помрачением сознания (онейроидными и сумеречными состояниями) и с сохранением ясности сознания (аффективными психозами, острыми параноидами). Хроническая включает галлюцинаторно-параноидные, парафренные, паранойяльные и кататонические психозы. Другая классификация опирается на время возникновения эпилептического психоза по отношению к эпиприступам:

  • Иктальный. Появляется во время эпилептического припадка. Пациент становится раздражительным, импульсивным, агрессивным. Речь громкая, прерывистая.
  • Постиктальный. Развивается через сутки после припадка. Характерный признак – мании.
  • Интериктальный. Проявляется в любой промежуток времени между приступами. Основные симптомы – аффективные расстройства, паранойя.
  • Альтернирующий. Разновидность интериктального психоза. Отличительная особенность – симптомы возникают при уменьшении судорожной активности.
  • Медикаментозный. Является побочным эффектом противоэпилептического лечения. Протекает хронически (шизофреноподобный).

Симптомы эпилептического психоза

При остром течении психоза с помраченным сознанием сумеречного характера существует его совпадение во времени с припадками. Сначала развиваются вегетативные симптомы («аура»), чувство страха, паники. После завершения приступа появляется агрессия, двигательные расстройства, эмоциональная напряженность.

При эпилептическом онейроиде возникают слуховые и зрительные галлюцинации. Представление об окружающем мире искажается, больному «видятся» катастрофы, глобальные катаклизмы. Себя он считает человеком, наделенным уникальными способностями, «даром», позволяющим решить проблемы, спасти от гибели других людей. Эмоциональные реакции ярко выраженные, разнообразные, переменчивые. За короткое время сменяются гнев, ярость, восторг, экстаз, эйфория.

Острый психоз без помраченного сознания представлен параноидом – пациент насторожен, высказывает идеи об угрожающих действиях и мыслях окружающих. При аффективном психозе отмечаются депрессивные и тревожные расстройства. При хронической форме эпилептического психоза наблюдаются симптомы галлюцинаторного и бредового состояния. Для параноидного синдрома характерен бред с добрым либо агрессивным содержанием. В первом случае пациенты приписывают себе фантастические способности, высказывают идеи помощи, спасения, изменения судеб людей. При агрессивной направленности больные насторожены, считают, что их подстерегает опасность.

Галлюцинаторно-параноидный синдром проявляется слуховыми и зрительными галлюцинациями. Часто формируются идеи преследования, воздействия. При паранойяльном синдроме галлюцинации отсутствуют, но больные ведут себя отстраненно, подозрительно в отношении других. Нередко развивается ипохондрический бред – идея о наличии опасного неизлечимого заболевания. Для кататонических психозов свойственен субступор с негативизмом, мутизмом, стереотипным бормотанием. Иногда поведение становится дурашливым, сопровождается гримасничаньем, эхолалиями, ответами «невпопад».

Осложнения

Без адекватных лечебных и реабилитационных мероприятий эпилептический психоз приводит к социальной и бытовой дезадаптации. Пациенты неспособны посещать школу, ходить на работу, поддерживать внутрисемейные отношения, выполнять рутинные домашние дела. Постепенно нарастает потребность в уходе и постоянном наблюдении со стороны домочадцев. Частые психотические эпизоды утяжеляют патологические изменения характера, свойственные эпилептоидному типу. Больные становятся угрюмыми, злопамятными, усиливается импульсивность, конфликтность, эмоциональная взрывчатость.

Диагностика

Специфических методов диагностики эпилептических психозов не существует. Обследование пациента нацелено на установление наличия эпилепсии, выявление признаков психоза и исключение других его причин – алкогольной и наркотической интоксикации, опухолей и инфекций мозга, атрофических процессов в ЦНС. Обследование проводится врачом-психиатром и неврологом, включает:

  • Беседу. Опрос больного и родственников направлен на сбор точных анамнестических данных (наличие ЧМТ, пристрастие к алкоголю, употребление наркотиков), выяснение симптомов, их связи с эпилептическими приступами. В беседе с пациентом психиатр выявляет признаки галлюцинаторного, параноидного, бредового синдрома, оценивает полноту и адекватность контакта.
  • Осмотр. Невролог проводит обследование при первичном обращении больного. В ходе опроса и проведения проб отмечает наличие или отсутствие признаков дегенеративных процессов, очаговых поражений. Определяет необходимость инструментальной диагностики.
  • Инструментальные обследования. Основным методом обследования является ЭЭГ, позволяющая подтвердить эпилептиформную активность. Дополнительно может быть проведена МРТ и КТ головного мозга.
  • Психодиагностику.Психолог обнаруживает характерные для эпилепсии нарушения когнитивной сферы и личностные изменения. Определяется инертность, тугоподвижность психических процессов, ригидность мышления, снижение всех видов памяти, вязкость аффекта, характерологические признаки выраженного эпилептоидного типа.

Лечение эпилептического психоза

Терапия психоза проводится в комплексе с лечением основного заболевания – эпилепсии. Подбор препаратов осуществляется с особой тщательностью, поскольку при эпиактивности многие медикаментозные средства становятся потенциально опасными и могут усиливать психотические проявления. В зависимости от клинической картины врач назначает бензодиазепины, антидепрессанты и нейролептики, пересматривает терапию противоэпилептическими препаратами, исключая вероятность медикаментозной провокации психоза.

После успешного купирования симптоматики показаны сеансы психотерапии, ориентированные на коррекцию закрепившихся непродуктивных поведенческих шаблонов и эмоциональных нарушений. Распространено применение когнитивно-бихевиоральных методов и групповых тренингов.

Прогноз и профилактика

Прогноз психоза определяется течением и успешностью лечения эпилепсии. При эффективности АЭП и редких припадках частота психозов также сокращается. Профилактика сводится к предупреждению факторов, провоцирующих припадки – эмоциональных переживаний, физиологических и психологических стрессов. Пациентам стоит отказаться от употребления алкоголя, тонизирующих напитков, курения, перегрева и переохлаждения, нахождения на высоте, воздействия яркого солнечного света и вспышек. В рационе рекомендуется увеличить процент растительных и молочных продуктов. В режиме дня следует выделить время для прогулок на свежем воздухе, чередовать труд и отдых.

Эпилепсия и шизофрения

Неделю назад мы опубликовали обзор на статью Sommer I. et al «К персонализированному лечению галлюцинаций», в которой авторы выделили 3 основных механизма развития обманов восприятия (снижение холинергической нейротрансмиссии, усиление синтеза дофамина и деафферентация), от которых зависит дальнейшая тактика ведения пациентов. В другой более ранней статье, опубликованной в журнале Schizophrenia Bulletin, те же авторы изучают доказательную базу методов лечения галлюцинаций при шизофрении и других психических и нервных расстройствах. Данная статья является более ориентированной на клиническую практику, тем самым органично дополняя последнюю – в большей мере рассматривающую именно фундаментальные аспекты галлюцинаций и психофармакологического воздействия на них. Ниже приведены основные тезисы статьи «The Treatment of Hallucinations in Schizophrenia Spectrum Disorders».

Галлюцинации могут возникать в контексте многих расстройств и синдромов. Поэтому выбор тактики лечения зависит не только от типа обманов восприятия и влияния на повседневное функционирование, но и от основного расстройства. Порой, может быть очень сложно определить основное расстройство, поскольку галлюцинации, например, при пограничных расстройствах личности, психотической депрессии или эпилепсии височной доли могут быть неотличимы от галлюцинаций в рамках шизофрении на феноменологичсеком уровне.

Такие сопутствующие симптомы, как пароксизмальная активность, двигательные симптомы паркинсонизма, потеря зрения или слуха, являются наиболее надежными признаками, используемыми в дифференциальной диагностике. Некоторые люди, которые галлюцинируют только спорадически, могут быть просто обеспокоены тем, что их опыт является признаком психического расстройства, не будучи при этом обеспокоенными самими галлюцинациями. Для других же – бремя галлюцинаций не может перевесить побочные эффекты их лечения. Как следствие, лечение может применяться не во всех случаях. В данной статье будут рассмотрены некоторые ошибки, которые часто связаны с галлюцинациями, а также конкретные варианты их лечения.

Галлюцинации при шизофрении

Шизофрения может сопровождаться галлюцинациями в любой сенсорной модальности. В 70% случаев они носят слуховой характер, а в 50% случаев наблюдаются зрительные галлюцинации. Другие типы галлюцинации менее распространены.

Как известно, единственным типом лекарств, успешно используемом для лечения галлюцинаций при шизофрении, являются антипсихотики. Только 8% пациентов с первым психотическим эпизодом по-прежнему испытывают галлюцинации после лечения в течение 1 года. Однако до сих пор не было опубликовано клинических исследований, в которых сравнивалась бы эффективность различных антипсихотических препаратов для единственного и конкретного показания – галлюцинации. В связи с чем, для анализа использовали данные Европейского исследования первого психотического эпизода, в ходе которого проводилась оценка эффективности 5 антипсихотических препаратов при лечении галлюцинаций. Было выявлено, что оланзапин, амисульприд, зипрасидон и кветиапин одинаково эффективны против галлюцинаций; галоперидол, по мнению авторов исследования, не может являться препаратом первого выбора.

Читайте также  Какие типы поведения предполагают развитие алкоголизма у подростков?

Если препарат первого выбора не обеспечивает улучшения, лучше всего перейти на другой препарат после 2-4 недель лечения. Клозапин является препаратом выбора для пациентов, которые резистентны к двум адекватным курсам антипсихотических препаратов. Для профилактики рецидивов лечение следует продолжать тем же антипсихотиком и, желательно, в той же дозе. Прием пролонгированные формы должны рассматриваться для всех пациентов, потому что очень высок риск несоблюдения терапии.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) может применяться в дополнение к антипсихотической терапии. КПТ направлена на снижение эмоционального стресса, связанного со слуховыми галлюцинациями, она учит пациента игнорировать «голоса» и фокусироваться на будущих планах и целях, что отражается на качестве жизни пациентов. Однако КПТ никак не влияет на частоту галлюцинаций.

С другой стороны, транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) способна снижать частоту и тяжесть слуховых галлюцинаций. Несколько мета-анализов продемонстрировали эффективность для низкочастотной повторной ТМС левой височно-теменной области по сравнению с плацебо. Как следствие, ТМС в настоящее время имеет статус потенциально полезного метода лечения слуховых галлюцинаций, но только в сочетании с современной антипсихотической терапией.

В нескольких рекомендациях электросудорожная терапия (ЭСТ) упоминается как последний этап в лечении резистентных психозов в рамках шизофрении. Хотя в нескольких исследованиях было показано клиническое улучшение после использования ЭСТ, специфическое снижение тяжести галлюцинации никогда не было оценено на уровне группы.

Лечение делирия

Делирий представляет собой острый нейропсихиатрический синдром, который характеризуется такими психотическими симптомами, как галлюцинации и бред при наличии пониженного внимания, колебаний сознания и других когнитивных функций. Данное состояние очень часто встречается у пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, с частотой 32%, и заметно связано с плохим прогнозом и повышенной смертностью.

Единственное этиологическое лечение делирия – улучшение соматического состояния пациента. Симптоматическое лечение галлюцинаций и других симптомов делирия должно начинаться с мер, направленных на нормализацию циркадного ритма и ориентации пациента. Фармакологическое лечение предпочтительно должно состоять из галоперидола или оланзапина, как рекомендовано в последних рекомендациях NICE. Хотя бензодиазепины широко применяются для лечения делирия, их применение рекомендуются только для алкогольного делирия. Ингибиторы холинэстеразы не рекомендуются, о чем свидетельствует рандомизированное клиническое испытание ривастигмина у пациентов с делирием, поступивших в отделение интенсивной терапии. Данное исследование было прекращено на ранней стадии из-за значительного увеличения смертности и продолжительности делирия по сравнению с контрольной группой.

Галлюцинации при болезни Паркинсона (БП)

Распространённость галлюцинаций и других психотических симптомов среди пациентов с БП составляет 80%. В случае с деменцией с тельцами Леви, патогенетически тесно связанной с БП, эти цифры ещё выше, особенно для визуальных галлюцинаций. Слуховые галлюцинации присутствуют в 20% случаев.

Патофизиология психоза при БП и деменции с тельцами Леви заключается в сложном взаимодействии внешних и связанных с заболеванием факторов, включающих центральную дофаминергическую активность, дисбаланс дофаминергической и холинергической нейромедиаторных систем, дисфункцию зрительных путей, изменения в регуляции цикла сон-бодрствование, а также ослабленный фокус внимания. Однако самым важным внешним фактором развития галлюцинаций в рамках ПД является медикаментозное лечение.

Стратегии лечения: снижение антипаркинсонических лекарств, увеличение «атипичных» антипсихотиков с низкой дозой и, возможно, ингибиторы холинэстеразы. Eng и Welty провели обзор 13 исследований антипсихотического лечения пациентов с БП и пришли к выводу, что долгосрочная терапия клозапином действительно эффективна, в то время как результаты исследований использования кветиапина противоречивы. Только одно двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 188 пациентов с БП и галлюцинациями подтверждает эффективность ингибитора холинестеразы ривастигмина. Таким образом, хотя использование ингибиторов холинэстеразы, особенно ривастигмина, представляется перспективным лечением галлюцинаций в рамках БП, приведённые исследования поддерживают использование только клозапина.

Галлюцинации при болезни Альцгеймера (БА)

При БА возникновение психоза в 30-50% случаев имеет серьезные последствия как для пациентов, так и для лиц, осуществляющих уход. Ингибиторы холинэстеразы, такие как донепезил, могут оказывать благотворное влияние на галлюцинации при относительно мягком профиле побочных эффектов. В другом исследовании по лечению психозов в рамках БА изучалась эффективность оланзапина, кветиапина, рисперидона и плацебо в течение 36 недель. Результаты показали, что рисперидон оказался эффективнее других двух препаратов и плацебо. Однако данные препараты нужно принимать с осторожностью в связи с повышенным риском осложнений у пожилых пациентов.

Как следствие, настоятельно рекомендуется не рассматривать антипсихотические препараты в качестве первого выбора для лечения психотических симптомов при БА. Экстрапирамидные симптомы и аритмии вследствие удлинения интервала QT — это частые осложнения «типичных» антипсихотических препаратов, в то время как различные цереброваскулярные патологии чаще возникают при использовании «атипичных» антипсихотиков. Тем не менее, данные препараты должны использоваться, когда тяжесть симптомов является крайней или когда симптомы не реагируют на другие виды лекарств или на нефармакологические вмешательства.

Галлюцинации при эпилепсии

Сообщаемая частота галлюцинаций и других психотических симптомов при эпилепсии составляет 3,3%, а при эпилепсии височной доли достигает 14%. Галлюцинации могут возникать незадолго до (аура), во время или после эпилептического припадка, но часто происходят независимо от каких-либо моторных припадков. Часто галлюцинации напоминают те, которые встречаются у пациентов с диагнозом шизофрения, и обозначаются как «шизофренические психозы эпилепсии».

Лечение галлюцинаций должно, прежде всего, предполагать минимизацию любого лекарственного средства, способного опосредовать эти симптомы. Известны различные противоэпилептические препараты, такие как фенобарбитал, зонисамид, леветирацетам и габапентин, способные индуцировать галлюцинации. В таких случаях снижение дозы или переход на другой противоэпилептический препарат может привести к относительно быстрому купированию галлюцинаций.

Когда противоэпилептические препараты не могут быть уменьшены или отменены антипсихотики являются препаратами выбора. Клозапин и хлорпромазин следует избегать из-за их эпилептогенных свойств, в то время как кветиапин, рисперидон и галоперидол, обычно имеют хорошую переносимость.

Галлюцинации при сенсорной деафферентации

У пациентов с ослабленным зрением могут отмечаться сложные зрительные галлюцинации – состояние, известное как синдром Чарльза Бонне. Аналогично, у людей с прогрессирующей потерей слуха могут развиться слуховые галлюцинации в виде музыки, голосов или других звуков.

Считается, что такие галлюцинации на самом деле являются феноменами в следствии деафферентации областей зрительной или слуховой ассоциативной коры головного мозга, что может привести к так называемым «фантомным восприятиям». Когнитивные дефекты и социальная изоляция могут выступать в качестве дополнительных факторов риска.

Пациенты, которые понимают их нереалистичный характер, как правило, менее страдают от них, хотя их все еще может огорчить страх перед «неизбежным безумием». Уверенность и объяснение того, что зрительные или слуховые обманы восприятия не подразумевают какого-либо психического расстройства, могут иметь мощный терапевтический эффект.

По мнению авторов, психотропное лечение не всегда необходимо, поскольку купирование галлюцинаций может прекратиться либо спонтанно, либо после прекращения социальной изоляции. Лечение первого выбора — это восстановление зрения или слуха, например, путем оперативного лечения катаракты, очистки наружного слуха или применения слуховых аппаратов.

Когда такие вмешательства не увенчались успехом, можно рассмотреть фармакологическое лечение, хотя плюсы лечения не всегда перевешивают минусы побочных эффектов. Несмотря на то, что ранее сообщалось о том, что антипсихотические, противоэпилептические препараты и ингибиторы холинэстеразы эффективны в данных случаях, в настоящее время нет рандомизированных исследований эффективности данных типов лекарств у пациентов с галлюцинациями в рамках сенсорной деаферентации. Если фармакологическое лечение считается необходимым, то препаратами выбора могут считаться кветиапин или ламотриджин. ТМС также применяется при данном виде галлюцинаций, но результаты пока остаются неубедительными.

Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№1 2004 Приложение

Эпилепсия как нейропсихиатрическая проблема* №1 2004 Приложение

Эпилепсия на протяжении многих десятилетий представляет собой своего рода “яблоко раздора” между неврологией и психиатрией. При этом в отечественной медицине основной груз проблем, связанных с диагностикой и терапией больных эпилепсией, на протяжении последних 40–50 лет решался психиатрами. Подобная ситуация не является исключительной для России, и если обратиться к истокам научного изучения эпилепсии, то можно увидеть, что в Западной Европе эпилепсией также раньше в большей мере занимались психиатры. При этом можно констатировать, что психиатры находили психические расстройства у больных эпилепсией гораздо чаще неврологов, что не является чем-то неожиданным, а отражает их естественный профессионализм. Основные данные по различиям между психиатрами и неврологами в отношении психической патологии при эпилепсии представлены в табл. 1 на с. 4.

Из представленных данных ясно, что приверженность нозологическому подходу в отношении собственно психической патологии не является решающим фактором в плане выявления психических расстройств при эпилепсии. Так, Esquirol и Morel, которые являются представителями донозологического периода в психиатрии, обнаруживали психические расстройства примерно с такой же частотой, как и Kraepelin. С другой стороны, неврологи, совершенно очевидно, недооценивали частоту психических нарушений у больных эпилепсией.
Именно психиатры отмечали у большей части больных различные психические отклонения в виде аффективных расстройств, психозов и эпилептической деменции (мнестико-интеллектуального дефекта).
Интересно, что в исследованиях, выполненных в 50–90-е годы XX века, частота помещенных в психиатрические стационары больных эпилепсией составляла порядка 10–15% от всего контингента больных стационара (Blumer, 2000). Полагают, что в большинстве случаев при этом речь идет о больных с височной эпилепсией с так называемым медиотемпоральным склерозом. Эта патология встречается не менее чем у 60–80% больных с височной эпилепсией вообще. Из этого следует, что именно медиотемпоральная эпилепсия и характеризуется развитием всего многообразия психопатологических расстройств (Blumer, 2000). В ыделенный круг психопатологических расстройств при эпилепсии не потерял своего значения и в современных условиях.
Аффективные расстройства встречаются при эпилепсии в целом примерно на порядок чаще, чем в общей популяции. Подобные закономерности не являются принципиально новыми. Так, имеются указания Гиппократа на большую частоту депрессий при эпилепсии, равно как и на то, что меланхолия сама по себе предрасполагает к развитию эпилепсии (Lewis, 1934). Не принимая безоговорочно столь категоричное утверждение, нельзя не согласиться с фактом связи между эпилепсией и депрессией. В сравнительно недавно выполненном в Швеции исследовании было установлено, что у больных с вновь установленным диагнозом эпилепсии в анамнезе имеются указания на выраженную депрессию в 7 раз чаще, чем в общей популяции. У больных же с диагнозом парциальной эпилепсии частота депрессий в 17 раз выше, чем в контрольной группе (Forsgren, Nystrom, 1990). В другом исследовании было показано, что у больных с депрессией (без предшествующего диагноза эпилепсии) риск возникновения спонтанного эпилептического припадка в 6 раз выше, чем у лиц без депрессивной симптоматики. Аналогично этому сравнение детей с диагнозом спонтанного судорожного синдрома с детьми без припадков показало, что в первой группе депрессия встречалась в анамнезе у 17,9%, тогда как в контрольной группе лишь в 3,6% (Hesdorfer и соавт., 1998).
Собственно переживания депрессивного аффекта встречаются не менее чем у 80% больных эпилепсией, тогда как в 40% психопатологическая картина совпадает с картиной эндогенной депрессии (Robertson и соавт., 1987).
Возникает вопрос, в какой мере в происхождении депрессивной симптоматики у больных эпилепсией участвуют биологические и психогенные факторы? Не отрицая значения фактора психогении, связанного с осознанием факта болезни, следует подчеркнуть, что основная роль при этом принадлежит все же биологическим механизмам. В пользу этого говорит то, что частота так называемых интериктальных (межприступных) депрессий выше при парциальных припадках, чем при генерализованных тонико-клонических припадках. Более того, у больных с височной эпилепсией, у которых аура (простые парциальные припадки) включает различные психические феномены, частота депрессии выше, чем у больных, у которых парциальные припадки включают моторные, вегетативные или сенсорные феномены. Из этого следует, что лимбическая система связана с развитием депрессивной симптоматики у больных эпилепсией (Kanner, Nieto, 1999).

Читайте также  Можно ли вылечить висцеральную полинейропатию?

В настоящее время продолжает оставаться актуальным вопрос о значении стороны височного фокуса в генезе депрессивной симптоматики. При этом большинство авторов склоняются к выводу о том, что депрессогенными являются скорее левосторонние височные фокусы, чем правосторонние. Важно, что при наличии фокуса слева в патологический процесс вовлекаются и лобные отделы мозга и возникают явления “гипофронтальности” (Hermann и соавт., 1991). С учетом того, что гипофронтальность является неотъемлемой характеристикой эндогенной депрессии, отсюда следует, что феноменологические особенности депрессивных состояний при эпилепсии и эндогенной депрессии вообще имеют много общего. Более того, считается, что необходимым условием для возникновения депрессивных расстройств при эпилепсии является именно сочетание левостороннего височного фокуса и гипофронтальности (Schmitz и соавт., 1997).
К проблеме депрессивных расстройств при эпилепсии примыкает другая, более частная проблема, связанная с суицидальным поведением у больных эпилепсией. Частота суицидов при эпилепсии выше, чем в общей популяции в 4–5 раз, а при височной эпилепсии – в 25 раз (Barraclough, 1987). Из этого вытекает актуальность изучения факторов риска в возникновении аффективной симптоматики и суицидального поведения у больных эпилепсией. В качестве потенциальных факторов риска следует рассматривать не только психогенные переживания у больных при осознании своего заболевания, но и ряд базисных биологических параметров. К ним, в частности, следует отнести показатели, отражающие форму эпилепсии, семиотику припадков и их частоту, а также особенности антиэпилептической терапии.
В исследовании Д.А.Полянского (2003, 2004 гг.) установлено, что к факторам риска суицидального поведения при эпилепсии относится наличие как сопутствующего диагноза органического аффективного расстройства, так и диагноза мнестико-интеллектуального дефекта. При этом риск суицидального поведения при наличии органического аффективного расстройства повышался в 31 раз у женщин и в 15 раз у мужчин. Напротив, при наличии мнестико-интеллектуального дефекта и при эпилептическом изменении личности в большей мере повышался риск суицидов у мужчин, чем у женщин (7:1 против 4,5:1). Из этого вытекает, что как в прошлом, так и в настоящее время суициды при эпилепсии предопределяются в основном депрессией. Вместе с тем в будущем, вероятно, у больных эпилепсией они в большей мере будут предопределяться развитием мнестико-интеллектуального дефекта и характерными для этого заболевания изменениями личности по типу “энехетичности” (Д.А.Полянский, 2003).
Результаты упомянутого исследования также показали, что риск суицида можно предвидеть, исходя из базисных характеристик эпилептического процесса, включающих характер и частоту припадков, тип антиэпилептических препаратов и уровень их суточных доз.
Найденные закономерности получили подтверждение и в другой части исследования Д.А.Полянского (2003 г.), в которой сравнивалась точность прогнозирования суицидального поведения как в объединенной группе больных эпилепсией, так и отдельно для группы мужчин и женщин. При этом создание дискриминационной (прогностической) модели суицидального поведения отдельно для группы женщин и мужчин повышало точность прогноза суицида по сравнению с объединенной группой. Более того, точность прогноза суицидальной попытки у мужчин была выше, чем у женщин (p=0,08), т.е. имелась тенденция к значимым различиям. Это, на наш взгляд, говорит о том, что у мужчин по сравнению с женщинами возможна вообще не только более точная оценка суицидального поведения, но и более точная квалификация психопатологических состояний вообще. В пользу этого говорит и факт большей силы связи между выраженностью депрессии и деменции у женщин, чем у мужчин (R=0,5 vs. R=0,28). Можно сделать глобальный вывод, что диагностика психопатологических состояний и оценка их прогноза легче осуществляется в популяции мужчин, чем женщин. В популяции женщин в диагностике и прогностике более высока вероятность совершения статистической ошибки 1-го рода – признания различий между явлениями при фактическом их отсутствии.
Из найденных закономерностей вытекает очень важный для психиатрии и психопатологии вывод о структурной худшей обособленности психопатологических феноменов у больных женского пола по сравнению с мужским полом. Во всяком случае, в одной четверти случаев при диагностике депрессии у женщин возможна ошибка за счет отнесения к депрессии деменции, и наоборот. У мужчин подобная ошибка возможна лишь в 9% случаев. Иными словами, столь разные психопатологические феномены, как депрессия и деменция, у больных эпилепсией женщин представляются как более однородные, тогда как у мужчин, напротив, как менее однородные. Иными словами, можно говорить о лучшей структуризации психопатологических данных в мужской популяции и худшей в женской. Возникает вопрос о причинах данных расхождений. Полученные закономерности, на наш взгляд, можно экстраполировать вообще на большую часть психопатологических феноменов в психиатрии. Они свидетельствуют о том, что дисперсия фенотипических проявлений признака (норма реакции) у женщин всегда шире, чем у мужчин (В.А.Геодакян, 1993). При этом один признак плавно переходит в другой на уровне как симптома, так и синдрома и даже диагностической категории. Из этого вытекает потребность раздельного изучения психопатологических феноменов у лиц мужского и женского пола вообще.
С другой стороны, лица мужского пола более подвержены вообще возникновению эпилепсии, более частому развитию фебрильных судорог и формированию эпилепсии с мультифокальными очагами. При этом у мужчин данные состояния возникают в 1,5–2 раза чаще, чем у женщин (Lado и соавт., 2002).
Мнестико-интеллектуальный дефект и так называемая эпилептическая деменция наряду с частыми припадками являются основными причинами ограниченной трудоспособности у больных эпилепсией. При этом эпилептическая деменция составляет около 52% от всех больных эпилепсией, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах (Б.А.Казаковцев, 1999). Именно эти расстройства лежат в основе инвалидизации при эпилепсии. Вместе с тем полные и исчерпывающие представления о факторах риска эпилептического интеллектуально-мнестического дефекта пока отсутствуют. В этой связи напрашивается задача по своевременному их выявлению.
Данные литературы доказывают, что в наибольшей степени мнестико-интеллектуальный дефект и личностные изменения при эпилепсии выражены при левостороннем височном фокусе эпилептической активности (Moore и Baker 1996; Giovagnoli и Avanzini 1999; К.Ю.Мухин и соавт., 2002). При этом при сравнении больных с левосторонним и правосторонним фокусом в наибольшей мере страдает исполнение теста Векслера для вербально-логических у первой группы больных, а не пространственно-зрительных функций. Это вполне согласуется с классическими представлениями об ответственности левого (доминантного) полушария за вербально-логические функции. С другой стороны, следует иметь в виду, что медиотемпоральная эпилепсия характеризуется билатеральными морфологическими изменениями в области гиппокампа, миндалины и других височных образований (Spencer, 1998). Исходя из этого, следует ожидать расстройства не только вербальной, но и зрительной памяти, что и наблюдается в клинических условиях. В то же время нельзя не отметить того противоречия, что при сопоставлении больных височной эпилепсией с левосторонним и правосторонним фокусом по зрительно-пространственным тестам различий между группами выявить не удалось (Moore и Baker, 1996; Giovagnoli и Avanzini, 1999). Иными словами, эти функции нарушаются как при правостороннем, так и левостороннем эпилептическом фокусе. Это говорит против классических представлений об ответственности правого субдоминантного полушария за выполнение зрительно-пространственных функций. Тем не менее из этого вытекает, что височная эпилепсия с левосторонним фокусом в целом приводит к более грубым и тотальным изменениям интеллекта, чем эпилепсия с правосторонним фокусом, при которой наблюдается более избирательный дефект в зрительно-пространственных функциях.

Патофизиологические механизмы психических расстройств у детей (продолжение)

Физиологические основы эпилепсии. Согласно мнению И. П. Павлова, изменение ВНД при эпилепсии выражается в склонности к образованию в каком-либо пункте мозга сильного возбуждения с чрезвычайной инертностью. Большой пункт в моз­гу у эпилептика характеризуется патологическим накоплением исключительно сильного возбуждения, его инертностью и перио­дической разрядкой этого возбуждения в форме взрыва. Сила, взрывчатость и периодичность — характерные черты ВНД боль­ных эпилепсией. Во время эпилептического приступа разрядка на­капливающегося в очаге инертного сильного возбуждения проте­кает при динамической смене основных нервных процессов как в коре, так и в нижележащих отделах мозга — в «подкорке» и в стволе, преимущественно участвующих в разных фазах припадка. Взрыв возбуждения в двигательном анализаторе проявляется в судорожной фазе припадка, развертывается на фоне быстро развива­ющегося торможения всей остальной части коры (в порядке отри­цательной индукции), результатом чего является потеря сознания. Спускающаяся волна возбуждения в двигательном анализаторе со­провождается отрицательной индукцией (в форме торможения) и в нижележащих отделах мозга, о чем свидетельствует отсутствие во время эпилептического припадка реакции зрачков на свет и стремительное падение больного вследствие резкого ослабления мышечного тонуса. Физиологическая основа типичных изменений личности при эпилепсии (тугоподвижность, прилипчивость, вяз­кость) — преобладание инертности в процессах высшей нервной деятельности.

Читайте также  Алкоголь после ботокса употреблять не рекомендуется

Физиологические основы шизофрении. Главным в патоло­гических изменениях ВНД при шизофрении считается наличие в больших полушариях мозга различных гипнотических фаз, дроб­ного и расположенного в отдельных пунктах мозга торможения. Расщепление психики объясняется тем, что по мере увеличения таким образом измененных и ослабленных пунктов в мозгу возра­стает «разложение коры полушарий, расщепление нормальной, связанной работы их». Отмечается, что «всякое мышление, не со­ответствующее и отвлеченное от действительности, есть аутистическое». Аутизм больных шизофренией коренится в преобладании внутренних следовых раздражений над внешними в силу изменен­ного реагирования нейронов полушарий головного мозга, находя­щихся в состоянии гипнотического торможения. Аутизм в более поздних стадиях* шизофрении связывается с «прорешливостью по­лушарий». Физиологические механизмы атактического расстройства мышления и разорванности речи больного шизофренией можно охарактеризовать высказыванием И. П. Павлова (1949): «Его (больного шизофренией) речь беспутна, потому что в коре уже есть больные пункты, из-за которых получаются перескоки мыс­лей, ненормальные переходы от одной к другой». В основе кататонии у больных шизофренией лежит длительное торможение в отделах мозга, управляющих движением человека. Заторможены те нервные центры, с деятельностью которых связаны произволь­ные и непроизвольные движения, а также способность к устной и письменной речи. Причиной такого торможения является слабость нервных клеток коры головного мозга, в которых легко наступает истощение, так как для них и нормальные раздражения являются сверхсильными. Истощение же ведет к торможению, которое име­ет защитный, охранительный характер и предотвращает угрозу разрушения нейронов коры мозга.

Темы для самостоятельной работы

1. Охранительное торможение и гипнотические фазы.

2. Физиологические основы психогенных расстройств (неврозов).

3. Физиологические основы расстройств личности (психопатий).

4. Физиологические основы эпилепсии.

5. Физиологические основы шизофрении.

Рекомендуемая литература

Айрапетянц М. Г. Неврозы в эксперименте и в клинике.—М.: Наука, 1982.- 272 с.

Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса.— М.: Ме­дицина. 1968.- 547 с.

Бехтерева Н. П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельно­сти человека.— Л.: Медицина, 1974.— 151 с.

Иванов-Смоленский А. Г. Очерки экспериментального исследования вы­сшей нервной деятельности человека.— М.: Медицина, 1971.— 448 с.

КосицкийГ.И. Лекции по клинической физиологии.—М.: Изд. 2 ММИ, 1974.- 144 с.

Павлов И. П. Лекции о работе больших полушарий головного мозга. Поли. собр. соч., т. 4.- М.- Л., Изд. АН СССР, 1951.- 451 с.

Сеченов И. М. Рефлексы головного мозга.— М. Изд. АН СССР, 1961.—61 с.

Теплое Б. М. Типологические свойства нервной системы и их значение для психологии.- М.: ВНИТИ, 1962.

Узнадзе Д. Н. Психологические исследования.— М.: Наука, 1966.— 451 с.

Есть вопрос?

ИЛИ ХОТИТЕ ЗАПИСАТЬСЯ?

Оставьте свои контактные данные, и мы свяжемся с Вами, ответим на все Ваши вопросы, запишем в группы или к нашему специалисту

Мамы и папы!

Мы открываем группу творческого развития для детей от 3 лет. Спешите забронировать место в группе для Вашего малыша уже сейчас.

Нарколог-Психиатр

центр наркологической и психиатрической помощи

Приступ эпилепсии – первая помощь

Приступы эпилепсии носят хронический характер. Данное психоневрологическое заболевание может быть как приобретенным, так и наследственным. На сегодняшний день эпилепсия не поддается лечению, но ученые продолжают исследования. Усилиями компетентного врача можно снизить регулярность припадков.

Эпилептический припадок начинается внезапно. Больному необходимо оказать своевременную помощь, иначе возможен летальный исход. Близкие пациента с эпилепсией должны знать как помочь в момент припадка. Нужно действовать без промедления.

Почему происходит припадок?

По мнению ученых эпилептический припадок начинается из-за аномальной активности нервных клеток в головном мозге. Происходит мощный электрический разряд, который становится пусковым механизмом. У больного резко начинаются сильные и бесконтрольные судороги.

В исторических источниках эпилепсию называют “падучей болезнью”, поскольку пациент валится с ног. Историки утверждают, что многие знаменитости прошлых столетий страдали подобными припадками, например Наполеон и Юлий Цезарь. Обычно заболевание формируется в детском и подростковом возрасте. Со временем интервал между приступами и характер припадков может заметно меняться.

Типы эпилептических припадков

  1. У генерализованных припадков есть предвестники. Они могут проявляться за несколько суток или за пару часов до приступа. Очередной припадок предвещают резкие перемены в поведении, повышенная возбудимость, раздражительность и пищевые нарушения. Перед приступом у людей фиксируют определенную “ауру”:
  • Сенсорная аура — больного мучают галлюцинации, воображаемые зрительные образы и звуки.
  • Психическая аура — беспричинное переживание сильных эмоций. Может охватить состояние ужаса или необъяснимого счастья.
  • Вегетативная аура — нарушение работы внутренних органов. Проявляются болезненные ощущения, тошнота, учащенное сердцебиение и т.д.
  • Моторная аура — человек выполняет странные движения руками и ногами, характерно запрокидывает голову и т.д.
  • Речевая аура — несвязная речь, произнесение бессмысленных слов и звуков.
  • Сенситивная аура — онемение отдельных частей тела, озноб и тд.

При наступлении эпилептического приступа, пациент может кричать или хрипеть. Он бледнеет, теряет сознание и падает на землю. Его дыхание замедляется. Затем тело больного напрягается, а конечности начинают непроизвольно дергаться. Зрачки расширяются, подскакивает артериальное давление, изо рта течет слюна, повышается потоотделение и лицо наливается кровью. В некоторых случаях происходит бесконтрольное опорожнение организма. Во время приступа пациент может прикусить язык. Через некоторое время судороги отступают, и человек приходит в себя. В среднем генерализованный припадок может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут.

  1. Фокальные припадки направлены только на одну часть тела и могут переходить из одного участка на другой. После таких приступов нужно обязательно посетить врача, поскольку происходит органическое поражение мозга.
  2. Существует разновидность эпилептических припадков для которых характерны малые судорожные приступы. Человек теряет сознание, но не падает. Лицо становится бледным, а лицевые мышцы начинают судорожно подергиваться. Взгляд устремлен в одну точку. Речь становится бессмысленной и бессвязной.
  3. При височной эпилепсии происходят полиморфные пароксизмы. Их предвестником становится вегетативная аура. Человек совершает неадекватные поступки и может навредить окружающим.

На самом деле существует около 30 разновидностей припадков с широким спектром характерных признаков. Этой теме посвящены целые тома научной литературы.

Причины эпилептических припадков

По официальным данным примерно 40 миллионов людей во всем мире страдают от эпилепсии. Около 5 % переживают припадок единожды, у остальных симптомы заболевания проявляются регулярно. Причины возникновения эпилепсии индивидуальны.

Факторы, провоцирующие появление эпилептических припадков:

  • нарушенный метаболизм
  • переутомление
  • длительный просмотр телевизора
  • длительная работа за компьютером
  • жар
  • интоксикация организма
  • употребление алкоголя и наркотиков
  • стрессы
  • нарушения сна

Возможные причины приобретенной эпилепсии:

  • опухоль головного мозга
  • черепно-мозговые травмы
  • инфекции головного мозга
  • церебральный паралич
  • плохая экология
  • воспалительные процессы в мозге
  • мозговое кровотечение
  • тромбоэмболия
  • нездоровые сосуды головного мозга
  • энцефалит
  • болезнь Альцгеймера
  • родовые травмы
  • психические расстройства
  • наследственность

Помощь при эпилептическом припадке

Пациента в припадке необходимо перевернуть на бок, чтобы он не поперхнулся собственной слюной! Рекомендуется сразу вызвать бригаду скорой помощи.

Когда есть подозрения, что у больного в скором времени случится приступ эпилепсии, нужно подготовиться.

  • Спросите человека, случались ли у него припадки ранее.
  • Освободите пространство вокруг пациента, чтобы он случайно не поранился.
  • Не паникуйте. Действуйте четко и уверенно.
  • Расстегните ворот рубашки, снимите шарфы и прочую одежду, которая может перетянуть части тела.
  • Подложите больному что-нибудь под голову в качестве подушки, чтобы слюна не затекала в дыхательный пути, а язык не проваливался. Голову поверните немного набок и придерживайте.
  • Распахните окна и двери. По возможности обеспечьте хорошую циркуляцию воздуха.
  • Если пациент не сжал зубы, поместите между ними жгут, чтобы он не прикусил язык.
  • При остановке дыхания не нужно предпринимать дополнительных мер. Это допустимо только при попадании жидкости в дыхательные пути. К окончанию припадка дыхание восстановится.

Во время припадка нельзя обливать человека водой, бить по лицу, давать лекарства и питье.

После окончания припадка человек должен отлежаться хотя бы 15 минут. Желательно поспать. Пациенты, страдающие эпилепсией обычно сами знают алгоритм действий. Врачи рекомендуют сразу вызывать скорую помощь. Обойтись без врачей могут только те люди, которые постоянно имеют дело с подобными патологиями, например родственники больного.

Как лечат эпилепсию

Эпилептические припадки лечат лекарственными препаратами. Врачи подбирают определенный набор средств для каждого конкретного случая. Обычно больным выписывают медикаменты разной группы воздействия:

  • противосудорожные препараты
  • противоэпилептические лекарства
  • нейролептики
  • кортикостероиды
  • антибиотики
  • противовоспалительные и дегидрирующие медикаменты

Дозировку и длительность лечения определяет лечащий доктор. При улучшении количество применяемых препаратов сокращается.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: