\

Энцефалит с гипоталамическими нарушениями при ревматизме

Нейроревматизм

Нейроревматизм — ревматический процесс в тканях центральной и периферической нервной системы. Проявляется симптоматикой энцефалита, менингита, миелита, арахноидита, радикулита, неврита. Ведущая клиническая форма — малая хорея. Нейроревматизм диагностируется неврологом и ревматологом с учётом данных лабораторных исследований, электроэнцефалографии, КТ/МРТ церебральных структур, исследования ликвора. Лечение включает терапию ревматизма, противоотёчные средства, психотропные, противоэпилептические, антигиперкинетические препараты.

  • Причины нейроревматизма
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы нейроревматизма
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение нейроревматизма
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Ревматизм — системное поражение соединительной ткани инфекционно-аллергического генеза (коллагеноз). Затрагивает преимущественно сердце, сосуды, суставы с развитием соответственно ревматического эндокардита, васкулита, полиартрита. Название «мозговой ревматизм» было предложено в 1845 г. Термин «нейроревматизм» стал широко употребляться среди специалистов в области неврологии и ревматологии с середины ХХ века, благодаря работам профессора В. В. Михеева. Поражение нервной системы при ревматизме возникает как на фоне острой фазы заболевания (ревматический невроз, психоз, ОНМК вследствие тромбоэмболии), так и в результате воспалительного процесса в соединительнотканных элементах НС (энцефалит, миелит, неврит). Понятие нейроревматизм включает поражения, непосредственно обусловленные ревматическим процессом в структурах НС.

Причины нейроревматизма

Этиологическим фактором возникновения ревматизма выступает инфекционный процесс, обусловленный β-гемолитическим стрептококком (ангина, острый пиелонефрит, фарингит). В своей структуре возбудитель имеет антигены, сходные с отдельными элементами соединительной ткани организма человека. В отдельных случаях выработка антител к стрептококку сопровождается сбоем в работе иммунной системы, приводящим к продуцированию аутоантител к компонентам собственной соединительной ткани. Развивается аутоиммунное воспаление с вовлечением стенок сосудов, сердечных клапанов, внутрисуставных и околосуставных тканей, нервных структур.

Ревматизм возникает у 0,3-3% переболевших стрептококковой инфекцией. Предрасполагающими факторами выступают:

  • Молодой возраст — пик заболеваемости приходится на период 7-15 лет.
  • Дисфункция иммунной системы с наклонностью к аутоиммунным процессам.
  • Отягощённая наследственность — наличие ревматизма у ближайших родственников
  • Женский пол — женщины заболевают в 3 раза чаще мужчин.

Патогенез

Нейроревматизм с поражением периферической НС связан с продукцией антител к соединительнотканным элементам спинальных корешков и нервных стволов. Ревматическое поражение ЦНС обусловлено церебральным васкулитом, воспалительными изменениями мозговых тканей. Васкулит характеризуется утолщением сосудистых стенок, периваскулярным отёком, диапедезными кровоизлияниями, микротромбированием. Поражение сосудов приводит к затруднению венозного оттока, ишемии тканей мозга. Одновременно наблюдаются воспалительные изменения в мозговых оболочках (утолщение, повышенное кровенаполнение, геморрагии), подкорковых структурах (глиоз, дегенеративные процессы), мозговом веществе, диэнцефальной области. Особенности клинической картины зависят от преимущественного вовлечения того или иного отдела головного мозга. В подавляющем числе случаев нейроревматизм протекает с поражением подкорковых узлов (полосатого тела, хвостатого ядра), клинически проявляющемся симптомами малой хореи.

Классификация

Классифицирование ревматических поражений НС основано на их клиникоморфологических особенностях. Иногда наблюдаются комбинации различных вариантов нейроревматизма с преобладанием одного из компонентов. В соответствии с классификацией выделяют две формы заболевания – с поражением периферической и центральной нервной системы.

Нейроревматизм с поражением ЦНС:

  • Энцефалит — диффузное мелкоочаговое воспаление церебральных тканей сочетается с участками размягчения. При преимущественной локализации процесса в полосатом теле развивается самая часто встречающаяся форма нейроревматизма — малая хорея. Преимущественное поражение диэнцефальной области обуславливает возникновение ревматического диэнцефалита.
  • Менингит — ревматическое воспаление церебральных оболочек.
  • Арахноидит — воспалительные изменения подпаутинной оболочки с образованием спаек, арахноидальных кист.
  • Миелит — воспалительные процессы в веществе спинного мозга.
  • Эпилептиформный синдром — развивающиеся на фоне ревматизма приступы эпилепсии.

Нейроревматизм с поражением периферической НС:

  • Радикулит — аутоиммунное воспаление в области спинномозгового корешка. Может носить множественный характер.
  • Неврит — воспаление ствола одного (мононеврит) или нескольких (полиневрит) периферических нервов.

Симптомы нейроревматизма

Клинические проявления полиморфны, зависят от формы патологии. Возникают преимущественно после перенесённой атаки ревматизма. При латентном течении ревматического процесса нейроревматизм может выступать дебютом заболевания.

Ревматический энцефалит манифестирует психоэмоциональными симптомами: раздражительностью, плаксивостью, обидчивостью. Из общемозговых проявлений на первый план выходит головная боль. Затем присоединяются гиперкинезы, которые могут носить характер тиков, хореи, миоклоний, торсионной дистонии. В классическом варианте заболевание характеризуется симптоматикой малой хореи: быстрым хореическим гиперкинезом в мышцах конечностей, мимической мускулатуре с мышечной дистонией, психическими нарушениями, вегетативными симптомами, дискоординацией. Диэнцефалит протекает с гипертермическим синдромом, полидипсией, артериальной гипертензией, гипергидрозом, расстройством ритма сон/бодрствование, нарушениями эмоциональной сферы (страхами, ипохондрией, истерией).

Ревматический менингит проявляется выраженной головной болью, повышенной восприимчивостью к внешним раздражителям, менингеальным синдромом. Арахноидит сопровождается нарушением оттока цереброспинальной жидкости, повышением интракраниального давления с распирающей головной болью, тошнотой, чувством давления на глазные яблоки, зрительными нарушениями, мозжечковой атаксией. Клиника миелита зависит от места поражения спинного мозга, включает центральные и периферические парезы, расстройства чувствительности, нарушения тазовых функций.

Эпилептиформный синдром отличается атипичностью эпилептических пароксизмов, преобладанием малых приступов (абсансов, акинетических пароксизмов). Характерны изменения психики (возбуждение, сумеречное состояние сознания, галлюцинаторный синдром), автоматизмы. В отличие от истинной эпилепсии некоторые пациенты способны чувствовать приближающийся приступ, что позволяет им избежать внезапных падений, травм. Эпилептические эпизоды редки, возникают раз в 2-3 месяца, учащение наблюдается на фоне ухудшения соматического состояния.

Нейроревматизм с поражением спинальных корешков манифестирует корешковым синдромом. Отмечаются боли в позвоночнике и по ходу корешка, выпадения чувствительности, слабость мышечных групп, иннервацию которых обеспечивает поражённый спинномозговой нерв. Вовлечение в ревматический процесс периферического нерва проявляется болью, парестезиями, онемением, мышечной слабостью и гипотонусом. Указанные симптомы локализуются в зоне иннервации поражённого ревматизмом нерва, при множественном характере процесса охватывают несколько областей.

Осложнения

В тяжёлых случаях нейроревматизм осложняется отёком головного мозга. Воспаление при энцефалите, менингоэнцефалите, энцефаломиелите сопровождается экссудативным процессом, приводящим к отёку и набуханию мозгового вещества. Ведущий симптом — прогрессирующее расстройство сознания, приводящее к коме. Без оказания срочной медицинской помощи происходит сдавление церебрального ствола с расположенными в нём витальными центрами, отвечающими за регуляцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Возникает парадоксальное дыхание, резкая гипотензия, нарушения сердечного ритма. Возможен летальный исход.

Диагностика

Полиморфизм симптоматики делает нейроревматизм сложным в диагностическом плане заболеванием. Постановка диагноза упрощается при указании в анамнезе на наличие у пациента ревматизма. Диагностические мероприятия включают:

  • Осмотр невролога. В 90% случаев нейроревматизм сопровождается нарушениями произвольных движений, рефлекторной сферы, тонуса мышц. Могут отмечаться сенсорные расстройства, признаки вегетативной дисфункции, психические изменения. При невритах и радикулитах определяются болевые точки, зоны гипестезии.
  • Люмбальную пункцию. У половины пациентов отмечается повышенное давление ликвора. Исследование цереброспинальной жидкости (ликвора) не обнаруживает явных отклонений, что позволяет исключить острую нейроинфекцию.
  • Электроэнцефалографию. Выявляет диффузные изменения в виде дезорганизации ритма, понижения/повышения амплитуды альфа-ритма. Если нейроревматизм протекает с эпилептиформным синдромом, отмечается повышенная эпилептическая активность.
  • МРТ/КТ головного мозга. Могут не выявлять патологических изменений, позволяют исключить объёмные образования (кисты, абсцессы, церебральные опухоли). Более информативна МРТ головного мозга с контрастированием, визуализирующая воспалительные очаги по накоплению контраста.
  • Консультацию ревматолога. Необходима для диагностики ревматического процесса, его стадии, степени активности. Включает оценку состояния сердца.
  • Лабораторную диагностику ревматизма. Проводится клинический анализ крови, определение в крови ревматоидного фактора, С-реактивного белка, АСЛ-О, антистрептокиназы, баночная проба.

В зависимости от клинической формы нейроревматизм приходится дифференцировать от бактериального менингита, клещевого энцефалита, инфекционного миелита, опухолевых процессов в ЦНС, хореи Гентингтона, идиопатической эпилепсии.

Лечение нейроревматизма

Терапия осуществляется преимущественно в стационаре. Пациенту показан постельный режим с большим количеством сна. Рекомендована богатая белками и витаминами пища с ограничением потребляемой жидкости, соли. Основу медикаментозного лечения составляет противоревматическая терапия, на фоне которой проводятся мероприятия по купированию возникшей неврологической симптоматики, психических нарушений. Фармакотерапия включает:

  • Антиревматическое лечение: нестероидные противовоспалительные, глюкокортикостероиды, антибактериальные препараты (бициллин). Назначения зависят от активности и стадии ревматизма.
  • Дегидратационная терапия. Проводится мочегонными (ацетазоламидом, фуросемидом). Направлена на снижение интракраниального давления, профилактику отёка мозга.
  • Купирование гиперкинезов при малой хорее осуществляется хлорпромазином, при других гиперкинезах — бензодиазепинами, холинолитиками. Препарат и доза подбираются индивидуально.
  • Витаминотерапию: витамины группы В, аскорбиновую кислоту, рутин.
  • Психотропные препараты: нейролептики (галоперидол), транквилизаторы (диазепам), антидепрессанты (амитриптилин), седативные. Показаны при психических нарушениях.
  • Антиконвульсанты: препараты вальпроевой кислоты, карбамазепин, фенобарбитал, клоназепам. Назначаются при эпилептиформном синдроме.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от своевременности и успешности лечения основного заболевания — ревматизма. На фоне терапии продолжительность малой хореи обычно варьирует в пределах 1-3 мес. При ангине, ОРВИ, беременности возможны рецидивы. Отсутствие специфического лечения чревато усугублением поражений ЦНС, имеет неблагоприятный прогноз. К мерам, способным предупредить нейроревматизм, относятся ранее выявление и корректное лечение первичных форм ревматизма, проведение медикаментозной профилактики рецидивов. В целях вторичной профилактики пациент должен наблюдаться у ревматолога.

11.3.2.5. Ревматический энцефалит

11.3.2.5. Ревматический энцефалит

Инфекционно-аутоиммунное заболевание, при котором наряду с поражением суставов, сердца в процесс вовлекается ЦНС. При ревматическом энцефалите имеется диффузное поражение коры большого мозга, подкорковых узлов, ствола и оболочек мозга. Характерны сосудистые изменения в виде эндартериита, панваскулита или периартериита с воспалительными явлениями в виде муфт и периваскулярной инфильтрации, изменения глии в виде глиозных узелков и розеток.

Клинические проявления. Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры до 38—39 °С, головной болью, головокружением, рвотой или тошнотой, менингеальными явлениями. Симптомы очаговые: корковые, капсулярные, стволовые, гипоталамические или стриарные. Наблюдаются гиперкинезы: хореиформные, хореоатетозные, миоклонические, тики, торсионный спазм. Часто появляются иллюзии, галлюцинации, страх, ослабление внимания, бредовые состояния, расстройства настроения со склонностью к депрессии, плаксивостью и эмоциональной неустойчивостью. Нередко возникают нарушения сна, иногда эпилептические припадки, пароксизмальные состояния, глазодвигательные расстройства, парез взора вверх и др. Выражены вегетативные нарушения: мраморность кожи, потливость, цианоз и похолодание конечностей, стойкий красный дермографизм, тахикардия, рвота, одышка. Нередко имеются оболочечные симптомы. В цереброспинальной жидкости повышено давление, имеется лимфоцитарный плеоцитоз.

Читайте также  Какое ЗПП встречается у подростков чаще всего?

Диагностика. Основывается на анамнезе (ангина, полиартрит, ревматический эндо– или миокардит, рецидивы заболевания, склонность к гиперергическим реакциям, субфебрильной температуре), изменениях крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Ревматический энцефалит у детей развивается после периода недомогания, во время которого дети жалуются на головную боль, утомляемость, двоение в глазах или своеобразные зрительные ощущения (круги, зигзаги, нити, полосы перед глазами), головокружение; наблюдаются расстройство сознания, галлюцинации – слуховые, зрительные (перед глазами проходят тени, фигуры и др.), обонятельные, психосенсорные расстройства (предметы то приближаются, то удаляются, то увеличиваются, то уменьшаются, изменяется их форма, буквы наслаиваются одна на другую, строки делаются косыми и чтение затрудняется). Иногда появляются бред преследования и отношения или ипохондрические реакции.

Малая хорея. Проявляется при ревматизме у детей, чаще у девочек, в холодное время, после ангины или гриппа. Наблюдаются поражение сосудов мозга (фиброз и гиалиноз), повышение проницаемости сосудистых стенок, нарушение питания и некрозы мозговой ткани. Воспалительные и дегенеративные изменения преобладают в полосатом теле (скорлупа, хвостатое ядро) и люисовом теле, в области верхних ножек мозжечка. Дети становятся капризными, раздражительными, жалуются на головную боль, боли в ногах, иногда наблюдается бессонница. Появляются излишняя жестикуляция и гримасы, дети усиленно размахивают руками при ходьбе, делают причудливые движения пальцами. Речь становится толчкообразной. Хореатические движения бывают беспорядочными, возникают то в руке, то в ноге, то в голове, то в туловище. Подергивания усиливаются при волнении и исчезают во сне. Наблюдаются частое мигание, затруднение глотания, жевания, походки.

Хореоатетотический гиперкинез сочетается с застыванием голени в положении разгибания (симптом Гордона). Температура субфебрильная. При малой хорее обычно бывает ревмокардит. В крови – лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Читайте также

4. Энцефалит

4. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса,

21. Энцефалит

21. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные (клещевой весенне-летний; комариный Японский; австралийский; американский);2) вирусные без четкой сезонности (энтеровирусные

2. Ревматический увеит

2. Ревматический увеит Начинается остро, часто на фоне ревматической атаки, очень характерна его сезонность. У детей отмечается подострое течение процесса. Часто поражаются оба глаза. В передней камере обнаруживается желеобразный экссудат, очень много легко

2. Энцефалит

2. Энцефалит Энцефалит – воспаление головного мозга. Классификация.I. Первичный энцефалит.1. Вирусные:1) арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:а) клещевой весенне-летний;б) комариный Японский;в) австралийский;г) американский;2) вирусные без четкой сезонности

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО, ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ)

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ (ЭНЦЕФАЛИТ ЭКОНОМО, ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ) К. Экономо описал это заболевание в 1917 году в связи с эпидемией. Энцефалит Экономо является инфекционным заболеванием вирусной природы, которое передается воздушно-капельным путем. Заболевание в

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА БОЛЬШИНСТВУ ДЕТЕЙ НЕ ГРОЗИТ

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА БОЛЬШИНСТВУ ДЕТЕЙ НЕ ГРОЗИТ Если бы детям в самом деле угрожала серьезная опасность ревматического порока сердца, невыполнение предписаний врачей было бы серьезным поводом для беспокойства. Но эта угроза реальна лишь для детей из группы

11.3.1.1. Клещевой энцефалит

11.3.1.1. Клещевой энцефалит Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещевого энцефалита. Клинические проявления впервые описаны А. Г. Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С.

11.3.2.2. Коревой энцефалит

11.3.2.2. Коревой энцефалит Одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно-аутоиммунным энцефалитам.Патоморфология. Микроскопически выявляются фиброзное набухание стенок мозговых сосудов, образование перивенозных очагов

Миокардиты. ревматический миокардит

Миокардиты. ревматический миокардит В основе любого миокардита лежит инфекционное начало. Среди заболеваний, вызывающих миокардит, на первом месте стоит ревматизм, затем идут сепсис, дифтерия и тифы. В последнее время появились новые формы миокардита, вызываемые

Энцефалит

Энцефалит Энцефалит — болезнь, характеризующаяся воспалением головного мозга, вызванного болезнетворными микроорганизмами.Рецепт* При энцефалите, менингите и воспалении паутинной оболочки мозга (арахноидите) следует пить водный настой корня валерианы, а на

АРАХНОИДИТ, ЭНЦЕФАЛИТ

АРАХНОИДИТ, ЭНЦЕФАЛИТ Мозговые воспалительные процессы снимаются очень трудно, врачи это знают. А иногда и вовсе не в силах помочь, как в случае, о котором собираюсь рассказать.Одна молодая женщина, перенесшая на ногах печально – грозный гонконгский грипп 1977 года,

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит Ревматический полиартрит может протекать в острой и хронической форме. Обе формы имеют пока не установленную этиологию. Существует предположение, что данное заболевание вызывается вирусом. Многие специалисты считают, что острый ревматизм

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит Ревматический полиартрит может протекать в острой и хронической форме. Обе формы имеют пока не установленную этиологию. Существует предположение, что данное заболевание вызывается вирусом. Многие специалисты считают, что острый ревматизм

Энцефалит с гипоталамическими нарушениями при ревматизме

В последние годы в медицинской литературе незаслуженно редко публикуются статьи, посвященные проблеме гипоталамического синдрома. На первый взгляд может показаться, что данная патология не требует серьезного отношения со стороны врача, а ее лечение в большинстве случаев ограничивается диетой и назначением витаминов. На самом деле эта точка зрения совершенно не обоснована. Социальная значимость гипоталамического синдрома определяется целым рядом факторов.

Это и молодой возраст больных, и быстро прогрессирующее течение заболевания, и выраженные нейроэндокринные нарушения, нередко сопровождающиеся снижением или утратой трудоспособности. Еще большую проблему заболевание составляет в связи с влиянием на репродуктивную функцию женщины, приводя к развитию вторичного поликистоза яичников, эндокринного бесплодия и серьезных акушерских и перинатальных осложнений. В это же время очень многие специалисты, в том числе гинекологи и эндокринологи, имеют смутное представление о современных принципах лечения гипоталамического синдрома, допуская порой грубые и непростительные ошибки. Именно поэтому доклад, который представила заслуженный врач Украины, профессор, доктор медицинских наук Светлана Ивановна Жук в рамках научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринной гинекологии» (6-7 февраля, г. Киев), не мог остаться без нашего внимания.

– Гипоталамический синдром репродуктивного возраста, известный также под названием диэнцефального или нейроэндокринного синдрома, представляет собой симптомокомплекс, возникающий при поражении гипоталамической области промежуточного мозга и характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими нарушениями.

Следует отметить, что термин «гипоталамический синдром» является более корректным, так как в диэнцефальной области промежуточного мозга, помимо гипоталамуса, локализируются и другие подкорковые структуры, в том числе таламус, эпиталамус, субталамус.

В настоящее время принято считать, что причиной развития гипоталамического синдрома является так называемый гипоталамический стресс, возникающий после артифициальных или самопроизвольных абортов, после патологического течения беременности и/или родов.

У здоровых женщин после родов или абортов постепенно происходит нормализация гомеостаза. Нормализуются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые взаимосвязи и гонадотропная функция гипофиза, восстанавливаются овуляторные циклы в яичниках. Однако у определенной группы женщин происходит срыв адаптации, развивается гипоталамический стресс, а в дальнейшем – гипоталамический синдром.

Что касается классификации гипоталамического синдрома, то практическое значение имеет разделение по этиологическому принципу, клинической картине и характеру течения заболевания, по его тяжести.

В зависимости от этиологического фактора выделяют первичный (вследствие травм ЦНС и нейроинфекции), вторичный (связанный с ожирением) и смешанный гипоталамический синдром. Различают четыре клинические формы заболевания: с преобладанием ожирения, симптомов гиперкортицизма, нейроэндокринных расстройств или нейроциркуляторных нарушений. В диагнозе указывается тяжесть заболевания (легкая, средняя, тяжелая) и характер его течения (прогрессирующее, регрессирующее или рецидивирующее).

В клинической картине гипоталамического синдрома преобладают следующие синдромы:

• обменно-эндокринных нарушений – 27%,

Более редко отмечаются нарушения терморегуляции и другие симптомы (около 4%).

О наличии гипоталамического синдрома может свидетельствовать сочетание нескольких признаков: ожирение (ИМТ более 30 кг/м2), ановуляторная гипофункция яичников, нарушения менструального цикла по гипоменструальному типу, умеренный гипертрихоз, пролиферативные процессы эндометрия, тенденция к гипертензии, так называемые диэнцефальные симптомы (головная боль, быстрая утомляемость, гипертермия, полиурия), гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия. Патогенез гипоталамического синдрома до конца не изучен. Не вызывает сомнения

его связь с патологическим течением беременности и родов (или абортов). Немаловажную роль в патогенезе гипоталамического синдрома играет и жировая ткань. Она обеспечивает экстрагонадный синтез андрогенов и эстрогенов, уровень которого четко коррелирует с ИМТ. Так, при увеличении ИМТ на 1 кг/м2 отмечается повышение уровня тестостерона на 0,06 ммоль/л. В свою очередь, увеличение этого показателя приводит к усилению экстрагонадного синтеза эстрогенов, играющих не последнюю роль в патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии. Висцеральное ожирение вносит весомый вклад в развитие инсулинорезистентости, а в дальнейшем – сахарного диабета и сердечно_сосудистой патологии. В последние годы в медицинской литературе все чаще подчеркивается важная роль ожирения и инсулинорезистентности в патогенезе заболеваний репродуктивной системы женщины, таких как нарушения менструального цикла, бесплодие, синдром поликистозных яичников, гиперплазия эндометрия.

Читайте также  Пути распространения бронхопневмонии

В течении гипоталамического синдрома выделяют две фазы (В.Н. Серов, Т.И. Рубченко). В первой фазе происходит нарушение функции яичников, изменяется синтез половых гормонов и факторов роста, нарушается менструальный цикл. Как правило, после снижения массы тела на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у женщины восстанавливается менструальная функция и фертильность.

Во второй фазе начинаются морфологические изменения тканей яичника, нарушается процесс овуляции. В дальнейшем хроническая ановуляция приводит к кистозной атрезии фолликулов, гиперплазии клеток теки и стромы, формируется вторичный поликистоз яичников. Поликистозные яичники при гипоталамическом синдроме (по данным ультразвукового исследования) увеличены в размерах, имеют гладкую поверхность, утолщенную белесоватую капсулу, через которую просвечивают множественные мелкие фолликулы диаметром 2-4 мм.

Большинство симптомов при гипоталамическом синдроме носит неспецифический характер, поэтому при наличии указанных выше признаков обязательным является проведение дифференциальной диагностики с целым рядом других патологических состояний. Необходим тщательный анализ анамнестических данных и динамики заболевания. В план обследования пациентки должно быть включено определение лютеинизирующего гормона, пролактина, фолликулостимулирующего гормона, тестостерона, эстрадиола, кортизола, тиреотропного гормона, тироксина. У всех больных измеряется уровень гликемии натощак, а при необходимости проводится тест на толерантность к глюкозе. Органические изменения диэнцефальной области, в первую очередь опухолевые процессы, помогает выявить рентгенография черепа с проекцией на турецкое седло.

Комплекс обследования дополняется электроэнцефалографией или допплерографией сосудов головного мозга, ультразвуковым исследованием органов малого таза, щитовидной железы и надпочечников.

Ведение пациенток с гипоталамическим синдромом осуществляется гинекологом совместно с эндокринологом и невропатологом. Важными направлениями в лечении данной патологии являются санация очагов инфекции, нормализация режима труда и отдыха, диетотерапия и нормализация массы тела.

В случае преобладания нейроэндокринного синдрома назначаются регуляторы нейромедиаторного обмена: дифенин 100 мг 2 раза в день (регулирует дофаминэргический обмен), бромокриптин 2,5-5 мг в день (регулирует дофаминэргический обмен, нормализирует синтез и выделение не только пролактина, но и адренокортикотропного гормона, ЛГ, ФСГ). Эти препараты назначают курсом 3_6 месяцев.

В большинстве случаев необходимо назначение лекарственных средств, улучшающих мозговое кровообращение и биоэлектрическую активность головного мозга, например Кавинтон_форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-2 месяцев. Немаловажным компонентом лечения является и витаминотерапия.

Из альтернативных методов может быть использована иглорефлексотерапия.

Определенную роль в лечении гипоталамического синдрома играет дегидратационная терапия. Пациентке может быть назначен Верошпирон в дозе 50_75 мг/сут.

Курс лечения составляет от 2 недель до 6 месяцев в зависимости от клинической картины. Верошпирон оказывает не только диуретическое и антигипертензивное действие, но и обладает антиандрогенным эффектом (угнетает синтез андрогенов в жировой ткани).

На период нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений рекомендуется предохранение от беременности, которая при гипоталамическом синдроме может осложняться тяжелым поздним гестозом. Выбор средства контрацепции у данной категории пациенток во многом обусловлен патогенезом заболевания. Так как в картине гипоталамического синдрома не последнее место занимают нарушения со стороны репродуктивной системы, то наиболее рациональным выбором в этом случае будут микродозированные комбинированные оральные контрацептивы (КОК), например Линдинет 20, или гестагены (дидрогестерон) (В.И. Куликов, В.И. Серов, 2007), которые будут оказывать не только контрацептивный, но и терапевтический эффект.

Выбор конкретного препарата осуществляется на основании особенностей клинической картины заболевания, уровней ФСГ и ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ. В первую очередь следует обратить внимание на препараты, которые содержат микродозы этинилэстрадиола (20 мкг в 1 таблетке), обеспечивают минимальную гормональную нагрузку на цикл приема, обладают 100% биодоступностью, не метаболизируются в печени и, что крайне важно при гипоталамическом синдроме, метаболически нейтральны.

При олигоменорее, нормальном или слегка сниженном уровне эстрадиола и индексе ЛГ/ФСГ менее 2 рекомендуется назначение дидрогестерона по 10 мг 2 раза сутки с 16_го дня менструального цикла в течение 10 суток. Курс лечения составляет не менее 6 месяцев.

При олигоменорее на фоне выраженной

гипоэстрогении (индекс ЛГ/ФСГ более 22,5) рекомендуется прием микродозированных КОК. Оптимальным выбором у пациенток с гипоталамическим синдромом может быть препарат Линдинет 20, который назначается не менее чем на 3-6 месяцев.

Этот препарат мы давно используем в своей практике и оценили его высокую эффективность и отличный профиль безопасности.

Именно Линдинет 20 отвечает большинству критериев выбора средства контрацепции при гипоталамическом синдроме. Он является метаболически нейтральным препаратом, не влияет на массу тела, артериальное давление и уровень гликемии. В связи с этим Линдинет 20 можно назначать даже женщинам, страдающим нетяжелыми формами сахарного диабета. Очень часто при лечении гипоталамического синдрома врачи допускают грубые ошибки. Во_первых, это назначение гормональных препаратов с целью регуляции менструального цикла без адекватного предварительного лечения дисфункции диэнцефальных структур мозга и нормализации массы тела в случае ожирения. Вовторых, это применение высокодозированных КОК, содержащих более 30 мкг в одной таблетке. Абсолютно недопустимо назначение дексаметазона, который только усугубляет имеющиеся метаболические нарушения, связанные с повышенным уровнем кортизола.

По мнению целого ряда авторов, Линдинет 20 – это и эффективное средство для профилактики гипоталамического синдрома (В.И. Краснопольский, О.Ф. Серова, В.А. Туманова, Н.В. Зароченцева, 2005). Микродозированные КОК (Линдинет 20) с целью профилактики нейроэндокринных нарушений показаны следующим категориям женщин:

• при непродолжительном периоде грудного вскармливания;

• при раннем половом созревании;

• с нарушением функции щитовидной железы;

• имеющим сотрясение головного мозга в анамнезе;

• у которых отмечено патологическое течение беременности и родов.

Таким образом, лечение гипоталамического синдрома должно быть индивидуальным, комплексным и продолжительным.

Особое место в терапевтической схеме этой категории больных занимают микродозированные КОК. Так, препарат Линдинет 20 может быть рекомендован как пациенткам с гипоталамическим синдромом, так и женщинам после родов, не имеющим противопоказаний к гормональной контрацепции, с целью профилактики послеродового нейроэндокринного синдрома и предохранения от беременности. Препарат может применяться в течение длительного времени, вплоть до планирования следующей беременности, обеспечивая репродуктивное здоровье в интергенетическом интервале.

Подготовила Наталья Мищенко

Гипоталамический синдром

Гипоталамический синдром пубертатного периода у детей — комплекс эндокринных, обменных и вегетативных расстройств, связанный с нарушением функций гипоталамуса (отдел мозга, отвечающий за саморегуляцию организма). Лечением заболевания занимается группа специалистов (невролог, эндокринолог, гинеколог и другие), работу которых координирует эндокринолог.

Общие сведения

В международной классификации болезней патологии присвоен код E23. Заболевание поражает в основном подростков на фоне гормональных изменений в пубертатный период. Мальчики страдают гипоталамическим синдромом пубертатного периода чаще, чем девочки.

Патология развивается стремительно. Главная опасность заболевания в том, что ускоряется или, наоборот, замедляется половое созревание. Поскольку гипоталамус играет роль высшего регуляторного центра, при нарушении его функционирования страдают все системы.

Если вовремя не обратиться за медицинской помощью, болезнь приводит к серьезным осложнениям (бесплодию, ожирению, психическим нарушениям и др.). Подросток теряет работоспособность, появляются проблемы в общении с окружающими. Чтобы провести своевременную коррекцию состояния ребенка, родителям нужно показать его врачу при первых подозрительных симптомах.

Симптомы гипоталамического синдрома

Симптоматика гипоталамического синдрома пубертатного периода у девочек и мальчиков разнообразна и часто неотличима от признаков болезней других органов и систем. Самые частые проявления патологии следующие:

  • ощущение слабости;
  • увеличение или снижение массы тела;
  • гипертония;
  • повышенное слюно- и потоотделение;
  • плохой аппетит и сон;
  • резкие перепады настроения;
  • колебания пульса;
  • боли в сердце;
  • аллергическая настроенность организма.

Симптомы могут отличаться в зависимости от вида патологии. Различают следующие формы:

  • вегето-сосудистая (тревожность, панические приступы, тахикардия, приливы крови к голове);
  • нейроэндокринная (снижение полового влечения, головные боли, уменьшение массы тела);
  • психосоматическая (нарушение сна);
  • психопатологическая (резкое изменение поведения);
  • нервно-мышечная (слабость, быстрая утомляемость);
  • терморегулятивная (повышенная температура тела, зябкость).

Эти разновидности болезни самые распространенные. Остальные виды встречаются реже: на их долю приходится менее 4% случаев.

Симптоматика варьируется в зависимости от характера течения гипоталамического синдрома. Заболевание может прогрессировать или стихать, давать о себе знать периодическими рецидивами и кризами.

Причины гипоталамического синдрома

Нарушение функций гипоталамуса в пубертатный период происходит на фоне гормональной перестройки организма. Заболевание развивается под влиянием внешних и внутренних негативных факторов:

  • опухоли головного мозга, вовлекающие гипоталамус;
  • черепно-мозговые травмы;
  • интоксикация нейротоксичными веществами (алкоголь, наркотики и т.д.);
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • инфекции;
  • стрессы, психо-эмоциональное перенапряжение;
  • хронические заболевания, влияющие на работу вегетативной нервной системы;
  • генетические отклонения.

Иногда гипоталамический синдром у молодых женщин может быть спровоцирован беременностью.

Диагностика гипоталамического синдрома

Объективного осмотра и сбора анамнеза недостаточно, чтобы выявить заболевание. Потребуется ряд лабораторных и инструментальных исследований:

  • определение гликемии (уровня сахара в крови);
  • гормональные тесты;
  • электроэнцефалография;
  • МРТ;
  • УЗИ внутренних органов;
  • КТ надпочечников.

С учетом клинической ситуации проводятся дополнительные анализы и организуются консультации узких специалистов.

Лечение гипоталамического синдрома

Методы лечения гипоталамического синдрома зависят от характера протекания и разновидности заболевания. Терапевтический курс подбирается индивидуально и направлен на коррекцию функций гипоталамуса и имеющихся нарушений.

Читайте также  Холецистография в диагностике болезней печени и желчного пузыря

Медикаментозная терапия включает следующие препараты:

  • гормональные – корректируют выработку гормонов;
  • психотропные – помогают нормализовать психическое состояние больного;
  • дезинтоксикационные – устраняют последствия отравления алкоголем, наркотиками, химикатами;
  • противовоспалительные – применяются при наличии инфекции;
  • витаминные комплексы – способствуют общему укреплению организма;
  • средства для улучшения кровообращения в мозге.

При опухоли мозга необходимо сначала устранить непосредственную причину гипоталамического синдрома. Новообразование удаляют хирургическим путем, после чего приступают к восстановлению функций гипоталамуса. При черепно-мозговых травмах проводится соответствующее лечение.

Наряду с медикаментозной терапией используют и другие методы для улучшения состояния организма:

  • рефлексотерапия;
  • ЛФК;
  • физиопроцедуры;
  • курортотерапия.

Подросткам настоятельно рекомендуют отказаться от вредных привычек, нормализовать цикл сна и бодрствования, оптимизировать физические и умственные нагрузки, избегать стрессов. Важным условием восстановления организма является правильное питание.

Профилактика гипоталамического синдрома

Специальных мер по предупреждению заболевания не существует. Единственное, что поможет снизить риск развития гипоталамического синдрома — здоровый образ жизни. Чтобы избежать эндокринных и вегетативных расстройств, медики советуют:

  • полноценно питаться, избегая фаст-фуда и другой вредной пищи;
  • высыпаться (ночной сон не менее 8 часов);
  • достаточно гулять на свежем воздухе;
  • заниматься спортом для равномерного развития всех органов и систем в организме;
  • регулярно посещать детского эндокринолога и контролировать гормональный фон;
  • избегать стрессов и повышенных эмоциональных нагрузок;
  • отказаться от вредных привычек.

Девушкам рекомендуется один раз в 3-6 месяцев посещать гинеколога и следить за менструальным циклом.

Гипоталамический синдром может возникнуть внезапно. Подросткам следует внимательно относиться к своему здоровью и сигнализировать о любых нетипичных ощущениях. Своевременное обращение к врачу поможет оставаться активным и радоваться жизни. В многопрофильной клинике «СМ-Доктор» работают только опытные эндокринологи, которые помогут быстро разобраться в проблеме и подобрать лечение.

Морозова О.В. ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И ДЕМЕНЦИЯ: ПРАВИЛЬНО ЛИ МЫ ПРИМЕНЯЕМ ТЕРМИНЫ?

Психоневрологическая грамотность населения — важная характеристика, которая способствует раннему выявлению и лечению психоневрологической патологии. Что касается состояний деменции (болезни Альцгеймера как самой частой ее причины), все группы населения, включая студентов-медиков и врачей, не сразу распознают эти состояния [1-3]. Врачи и студенты зачастую смешивают (путают) понятия деменции (слабоумия) и энцефалопатии.

Цель работы – разграничение понятий «деменция» и «энцефалопатия», а также уточнение определения энцефалопатии как нозологической единицы и правомочности (правильности) его применения в некоторых ситуациях в практической работе врачей.

Деменцию определяют как одновременное расстройство нескольких когнитивных функций, таких, как память, внимание, речь, праксис, гнозис, мышление или более тонких функций, как, например, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. Деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, ограничивает его самообслуживание и так далее [4]. Важно отметить, что деменция – это приобретенное слабоумие, т.е. утрата ранее приобретенных интеллектуальных способностей.

Причиной деменции является одно из нескольких десятков заболеваний различного характера, вызывающих диффузное или многоочаговое поражение корковых и подкорковых отделов головного мозга [4]. Значительно реже причиной деменции является очаговое поражение головного мозга, вовлекающее так называемые стратегические зоны головного мозга, которые имеют особенно тесное отношение к когнитивным процессам (лобные доли, область теменно-височно-затылочного стыка, лимбическая система, таламус). Вопреки распространенному мнению, некоторые заболевания, сопровождающиеся деменцией, излечимы, а также с помощью лечения удается задержать патологический процесс и компенсировать клиническую и психическую симптоматику [6].

Под энцефалопатией понимается диффузное или очаговое поражение головного мозга, т.е. структурное повреждение мозгового вещества, как серого, так и белого, вследствие внешнего и внутреннего процесса, проявляющееся неврологическими и психическими феноменами, соответствующими очагу поражения. Клиника включает в себя общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, синкопальные состояния, нарушения сознания, первично-генерализованные эпиприпадки и т.д.), очаговые симптомы (пирамидный, экстрапирамидный, псевдобульбарный, бульбарный, мозжечковый синдромы, а также парциальные эпиприпадки) и психические нарушения в виде астенического, неврозоподобного, психоорганического синдромов и, как крайнего проявления, деменции.

Важно то, что термин «энцефалопатия» можно отнести к собирательным понятиям, включающим группу заболеваний, ведущих к поражению тканей головного мозга, но не отражающим генез повреждающего агента, патофизиологию и патоморфологию процесса, являющимися совершенно различными в каждом конкретном случае. В отличие от наследственно-дегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона, хорея Гентингтона, группа спиноцеребеллярных дегенераций, мультисистемная атрофия и др.), демиелинизирующих (рассеянный склероз), опухолей головного мозга, в клинической картине которых также возможно развитие деменции, но первично поражающих нервную ткань, энцефалопатия является процессом вторичным как осложнение соматического заболевания, нарушения процесса гомеостаза, общетоксического воздействия на организм или как процесс развившийся в результате внешнего воздействия (травма, инфекция, интоксикация, гипоксия).

Это хорошо прослеживается на примере наиболее распространенных энцефалопатий. Дисциркуляторная энцефалопатия является осложнением хронической недостаточности мозгового кровообращения. Гипоксическая развивается в результате общего недостатка кислорода как в результате нарушенного внешнего дыхания при заболеваниях дыхательной системы, так и при неэффективности кровообращения, в частности, при клинической смерти. Алкогольная энцефалопатия является проявлением общего заболевания организма — алкоголизма, токсическая — хронического отравления тяжелыми металлами или нейротропными ядами, дисметаболическая — дефицита витаминов (например, никотиновой кислоты, тиамина, цианкобаламина и др.) или такие как печеночная и диализная энцефалопатии.

Применение термина «энцефалопатия» при хронических состояниях (например, дисциркуляторная) или хроническом воздействии (например, при дефиците витаминов, при алкоголизме) не вызывает вопросов, также как при острых состояниях (например, острая алкогольная, острая токсическая, острая гипоксическая, острая гипертоническая). Но употребление его как остаточного явления ранее перенесенного поражения (травма, инфекция, острое отравление, острая гипоксия, удаление опухоли и т.д.) часто является неправомочным, т.к. ведет к ошибочной интерпретации сути возникающих патоморфологических и патофизиологических процессов.

В качестве примера рассмотрим поражение головного мозга при черепно-мозговой травме, после которой возможно развитие двух различных по сути состояний. Первое из них — остаточные органические изменения после периода восстановления, соответствующие характеру и тяжести травмы, очагу повреждения. В числе этих изменений может быть и деменция, чаще при повреждении лобных долей, области теменно-височно-затылочного стыка, а также диффузного аксонального повреждения. Эти изменения возникают сразу после травмы и в дальнейшем после частичного восстановления не прогрессируют. В этом случае более приемлема формулировка — «последствия черепно-мозговой травмы с органосимптоматикой».

Второе состояние — это посттравматическая энцефалопатия, развивающаяся и прогрессирующая после восстановительного периода травмы в результате запускаемых ею процессов — спаечного, атрофического, образования кистозных полостей, гидроцефального синдрома. Здесь возможно возникновение, а в дальнейшем и прогрессирование деменции уже в отдаленном периоде после травмы [5].

Тот же принцип применим к поражению головного мозга вследствие острой гипоксии, например, при клинической смерти. При процессе подобно первому при черепно-мозговой травме применима формулировка «последствия острой гипоксии головного мозга» или «остаточные явления острой гипоксической энцефалопатии». Во втором случае — это отставленная постгипоксическая энцефалопатия, которая обычно прерывает начавшийся период улучшения и характеризуется тяжелыми нейропсихическими и неврологическими нарушениями [5].

Выводы. Деменция, т.е. приобретенное слабоумие, не является самостоятельной нозологией и, тем более, не равнозначна понятию «энцефалопатия», а является одним из симптомокомплексов поражения головного мозга первичного (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и т.д.) или вторичного (энцефалопатии или последствий острого состояния), имея при этом полностью или частично обратимый характер при острых энцефалопатиях и непрогрессирующий при «последствиях».

Термин «энцефалопатия» применим в случаях вторичного поражения головного мозга как осложнения другого острого или хронического соматического заболевания, состояния. В случаях с остаточными явлениями после перенесенного острого состояния (травмы, инфекции, гипоксии, отравления и т.д.) без признаков прогрессирования неврологической симптоматики применима формулировка «последствия».

Это имеет практическое значение для выбора тактики ведения пациентов этих категорий и обдуманной маршрутизации, влияющих на эффективное расходование медико-экономических средств. Так пациенты с хроническими энцефалопатиями требуют активного наблюдения и лечения, направленных на остановку прогрессирования дегенеративных процессов, как амбулаторно, так и стационарно в условиях неврологических отделений. Пациенты же с последствиями острых состояний требуют направления в реабилитационные центры.

  1. Голенков А.В. Уровень знаний студентов о болезни Альцгеймера // Вестник Чувашского университета. — 2013. — N 3 — С. 393-397.
  2. Голенков А.В., Малышкина Ю.Н., Сподина Е.А., Ундеров Д.А. Ошибки в диагностике и лечении болезни Альцгеймера//Вестник Чувашского университета. — 2013. — N 3. — С. 397-401.
  3. Голенков А.В., Полуэктов М.Г., Николаев Е.Л. Распознавание и осведомленность населения о стадиях болезни Альцгеймера//Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. — 2014. — Т. 114, N 11-2. — С. 49-54
  4. Дифференциальная диагностика нервных болезней: рук. для врачей / под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. — СПб.: Гиппократ, 2001. — С. 513-516, 555-558.
  5. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. Т.1. — М.: Медицина, 1992. — C. 465-491.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: