\

Экспериментальная острая лучевая болезнь

ВЛИЯНИЕ КВЧ-ИЗЛУЧЕНИЯ НА СИСТЕМУ КРОВИ И

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Л. В. Овощникова , А. С. Корягин , А. А. Елисеева

Нижегородский государственный университет

Вестник Нижегородского государственного университета им. Н. И. Лобачевского. Серия Биология. Вып . 2(4). Миллиметровые волны в биологии и медицине. Н. Новгород: Изд-во ННГУ, 2001, с. 31-36.

Исследовано влияние низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ с шумовым спектром на систему крови и перекисное окисление липидов (ПОЛ) лабораторных животных. КВЧ-воздействие проводилось на область тазовых костей и затылка после радиационного воздействия в течение 10 дней ежедневно. Обсуждаются механизмы действия ЭМИ КВЧ на систему крови и ПОЛ на основе полученных результатов.

В настоящее время все большее количество людей сталкивается с ионизирующим излучением. Поэтому особую актуальность приобретает поиск новых средств защиты организма от действ ия ио низирующего излучения и, что особенно важно, терапии лучевой болезни.

Использование КВЧ-излучения в терапии и профилактике целого ряда заболеваний человека является одним из активно развивающихся направлений современной клинической медицины. Электромагнитные волны миллиметрового диапазона успешно применяются для лечения болезней органов кровообращения, дыхания, пищеварения, мочеполовой, нервной и других систем [1]. Были получены первые обнадеживающие результаты по ослаблению с помощью предварительного воздействия мм-волн последствий рентгеновского облучения на костный мозг [2]. Однако, данные о терапевтическом применении КВЧ-излучения при лучевой болезни единичны, а влияние КВЧ-излучения на перекисное окисление липидов вообще не изучено.

Настоящая работа посвящена изучению влияния КВЧ-излучения на некоторые показатели системы крови и перекисное окисление липидов (ПОЛ) при экспериментальной лучевой болезни. Целью работы явилась оценка влияния облучения затылочной области головы и области тазовых костей миллиметровыми волнами низкой интенсивности с последующим определением в периферической крови общего количества эритроцитов, ретикулоцитов , гемоглобина, лейкоцитов и концентрации первичных (диеновых конъюгатов ), вторичных ( триеновых конъюгатов ) и конечных (оснований Шиффа ) продуктов ПОЛ при экспериментальной лучевой болезни.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Было использовано 28 белых беспородных крыс массой 150-180 г. Животных разделили на 4 группы: интактные , контрольные и две опытные. Животных контрольной и опытных групп подвергли однократному тотальному облучению в дозе 3 Гр , что вызвало развитие острой лучевой болезни. Облучение проводилось на базе городского онкодиспансера на терапевтической установке «Агат-С». Мощность облучения – 1 Гр /мин. КВЧ-терапию начинали через 1 час после облучения в области тазовых костей (1-я опытная группа) и затылочной области головы (2-я опытная группа). Животные контрольной группы лечению не подвергались. Лечение проводилось с помощью аппарата КВЧ-терапии с шумовым излучением «АМФИТ-0,2/10-01» в течение 10 дней по 20 минут ежесуточно. Аппарат разработан в НИФТИ ННГУ и производится серийно [3]. Диапазон частот составляет 53,57- 78,33 ГГц. Мощность излучения шумового сигнала равна 0,2-1,5 мкВт. Животные всех групп находились под эфирным наркозом в течение каждого сеанса терапии. Кровь для анализа брали из подъязычной вены на 1, 8 и 15 сутки сразу после окончания лечения, что соответствует 11, 18 и 25 суткам со дня облучения. В крови определяли общее количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов , лейкоцитов, содержание первичных (диеновых конъюгатов ), вторичных ( триеновых конъюгатов ) и конечных (оснований Шиффа ) продуктов перекисного окисления липидов.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Системой, степень поражения которой определяет тяжесть и исход лучевой болезни при дозах облучения до 10 Гр , является система крови и кроветворения [4]. Клиническое течение острой лучевой болезни целиком определяется динамикой истощения и последующего восстановления системы крови [5]. В ходе проведенных исследований были получены следующие результаты. Спустя сутки после окончания лечения и в течение дальнейшего исследования в контрольной группе наблюдалась эритропения , анемия и ретикулопения по отношению к интактным животным, хотя эритропения была выражена в меньшей степени, что можно объяснить меньшей чувствительностью эритроцитов к ионизирующим излучениям малых доз [5].

Применение КВЧ-терапии оказало существенное влияние на течение лучевой болезни. Так у животных опытных групп содержание гемоглобина уже на первые сутки после окончания лечения было значительно выше, чем в контроле (таб.1). Можно сделать вывод, что КВЧ-излучение стимулирует образование предшественников эритроцитов и способствует белковому обмену в них.

В течение исследования количество ретикулоцитов также возрастало в опытных группах уже с 11-х суток после облучения, но только на 18-е сутки в опытных группах их количество было больше, чем в контрольной группе. Вероятным кажется, что в результате воздействия КВЧ-излучением в области головного мозга повышается секреция гормонов передней доли гипофиза, оказывающих стимулирующее влияние на эритропоэз и синтез гемоглобина. При действии КВЧ-излучением на тазовую область мы воздействовали непосредственно на почки, половые железы и кору надпочечников, в результате чего наблюдалось увеличение количества гемоглобина и ретикулоцитов , вероятно, за счет увеличения синтеза эритропоэтина и стероидных гормонов. Нельзя исключать опосредованного влияния на эти процессы гипоталамо-гипофизарной системы.

Динамика изменения содержания гемоглобина ( г /л) при КВЧ-терапии

Экспериментальная острая лучевая болезнь

В наше время актуальной проблемой в области медицины стало влияние радиационного излучения на здоровье человека, в частности на систему желудочно-кишечного тракта. Мы постоянно подвергаемся облучению в повседневной жизни. Это и рентгеновские диагностические, компьюторно-томографические аппараты и электростанции, сканеры в аэропортах, сигареты, телефоны, роутеры Wi-Fi и даже сама Земля.

Радиационное излучение — это излучения, вызывающие при взаимодействии с веществом ионизацию и возбуждение его атомов и молекул [4]. Главной особенностью ионизирующего излучения является высокая проникающая способность и взаимодействие с атомами вещества в глубине объекта, в частности с ДНК-аппаратом. В ЖКТ наиболее радиочувствительными являются быстроделящиеся эпителиоциты. Бетта-, гамма- и альфа- частицы, проникая внутрь клетки, вызывают разрыв одной или двух цепочек ДНК. Самым опасным является разрыв обеих нитей. Разрушается как дочерняя, так и материнская цепочка ДНК, и восстановление первоначальной конфигурации уже невозможно. Защищающие наши хромосомы теломеры так же подвергаются воздействию ионизирующего излучения, вследствие чего укорачиваются, что приводит к еще большему риску возникновению мутаций и неправильных сшивок во время репарации нитей ДНК. В таком случае возможны несколько вариантов развития ДНК. Одним из таких вариантов является соединение разных концов с образованием обменных аберраций (незаконная репарация) или утрата части хромосомы вследствие того, что разрыв остался открытым (терминальная делеция). В случае более высоких доз облучения ДНК- аппарат полностью разрушается, что приводит к гибели клетки и нарушению функционирования самого органа [5].

Влияние больших доз ионизирующего излучения на желудочно-кишечный тракт изучено в эксперименте на животных, у больных острой лучевой болезнью, а также у лиц, подвергшихся лучевой терапии в связи с онкологическим заболеванием. По степени радиочувствительности отделы желудочно-кишечного тракта располагаются в следующем (возрастающем) порядке: тонкая кишка, прямая и толстая кишка, желудок, пищевод.

После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма острой лучевой болезни (далее ОЛБ). В основе ее патогенеза лежит лучевое поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, приводящее к развитию кишечного синдрома [6].

На дне крипт находятся стволовые клетки, которые наиболее чувствительны к ионизирующему излучению так же, как и быстроделящиеся эпителиоциты. Созревающие и функционирующие клетки более радиорезистентные и после облучения продвигаются к верхушкам ворсинок и слущиваются. Вследствие этого эпителиальная выстилка тонкого кишечника при отсутствии пополнения за счет клеточного деления быстро исчезает, ворсинки «оголяются» и уплощаются.

Читайте также  Сильные мужчины по знаку зодиака

После полного исчезновения эпителиальной выстилки тонкого кишечника развивается кишечная форма ОЛБ. В клинической картине выделяют начальный, скрытый периоды и период разгара.

Начальный период отличается сильной тяжестью проявлений симптомов: тошнота, рвота, анорексия, прогрессирующая общая слабость, гиподинамия. При этом рвота принимает характер многократной и неукротимой, уже на ранних сроках на первый план выступают симптомы поражения кишечника — ранний первичный лучевой гастроэнтероколлит, основными проявлениями считаются появление сильных болей в животе, тенезмы, развивается профузная диарея, парез желудка и кишечника, снижается артериальное давление. Температура тела в начальном периоде повышается до фебрильных цифр. Продолжительность начального периода при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 суток. После может наступить улучшение общего состояния, так называемый, скрытый период ОЛБ. Длительность этого периода не более 2-3 суток. Далее развивается период разгара кишечной формы ОЛБ. Он проявляется резким ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39-40 градусов, снижением аппетита, запорами. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела резко снижается, вплоть до анорексии. В крови катастрофически падает количество лейкоцитов. Развиваются тяжелые формы орофарингеального синдрома, интоксикации и эндогенной инфекции, которая способствует раннему наступлению агранулоцитоза. Также в слизистой оболочке кишечника появляются геморрагии и инфекционные осложнения, которые отягощают состояния пораженных.

При условиях специализированного должного лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ могут прожить до 2-2,5 недель. Гибель наступает при парезах, непроходимости кишечника, нарушении водно-электролитного обмена и нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. Смертельному исходу обычно предшествует сопора и кома [2].

Другие отделы желудочно-кишечного тракта менее радиочувствительны, чем тонкая кишка, и их повреждение при общем облучении чаще всего не имеет самостоятельного значения. Однако и в этих отделах после общего облучения могут наблюдаться серьезные функциональные нарушения.

В патогенезе поражения желудка ионизирующем излучением непосредственное действие радиации оказывается на секреторный эпителий, а также выпадение или извращение регулирующего влияния нервной системы на ЖКТ. При этом происходят изменения функций желудка, которые развиваются в определенной последовательности и делятся на три периода.

Первый период — начальные нестойкие функциональные нарушения. В этот период происходят снижение кислотности или ее повышение, характерное замедление эвакуаторной деятельности желудка, ахлоргидрия нестойкая и неглубокая. Гемопоэтическая функция обычно не нарушена. В этот период вывод больных из условий лучевого воздействия и комплексное лечение наиболее эффективны.

Второй период — более выраженные функциональные нарушения с возникновением начальных органических изменений. Для данного периода наиболее характерно нарастание угнетения секреторной функции, чаще встречается гистаминрезистентная ахлоргидрия. Возникает снижение гемопоэтической активности. Клинические симптомы нарушения пищеварения наблюдаются редко. Лечение дает эффект лишь при длительных и повторных комплексах терапевтических мероприятий.

Третий период — стойкие функциональные органические изменения. У большинства больных встречается угнетение секреторной функции, гистаминрезистентная ахлоргидрия. Появляются клинические симптомы нарушения пищеварения, такие как отрыжка, тошнота, гастрогенные поносы. Терапия таких больных малоэффективна, возможен летальный исход [3].

При воздействии ионизирующего излучения на толстый кишечник происходят изменения клеток слизистой оболочки. Выделяют острое и отсроченное поражения. При остром поражении наблюдается гиперемия слизистой оболочки ограниченного или разлитого характера, ее отечность, явления эрозивно-геморрагического характера и часто выявляются телеангиоэктазии, легкая контактная кровоточивость. Также присутствуют участки ишемического некроза, язвы с подрытыми краями и гнойно-некротическим тканевым детритом на дне, дискретные изъязвления, которые обычно располагаются на передней стенке прямой кишки. В отсроченный период выявляются множественные эрозии и язвы, фиброз стенки и развитие рубцовых изменений, стриктуры, свищи, атрофия слизистой, формирование метаплазии (злокачественного перерождения) слизистой [1].

Для лечения ОЛБ системы ЖКТ назначают диеты с повышенным количеством белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ, не содержащие грубой растительной клетчатки консервированных продуктов, копченостей, различных приправ и изделий из сдобного теста [1]. Исключают молоко и молочные продукты в связи с частой лактазной недостаточностью. В тяжелых случаях прибегают к парентеральному или энтерально-зондовому питанию. При серьезных осложнениях, которые сопровождаются синдромом мальабсорбции, обезвоживанием, белковой и витаминной недостаточностью и электролитным нарушением, назначают внутривенную инфузию 1,5-2,0 литра жидкости в сутки, в том числе солевые растворы, одновременно вводят витамины, препараты кальция, а при нарушениях белкового обмена альбумин, смесь аминокислот, ретаболил. Базисное лечение ОЛБ включает в себя применение глюкокортикостероидов и препаратов 5-аминосалициловой кислоты.

Глюкокортикостероиды считаются самыми эффективными средствами при тяжелых и среднетяжелых формах поражений. Они ингибируют высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов, блокируют пролиферацию Т-хелперов, снижают количество циркулирующих моноцитов, что приводит к уменьшению количества тканевых макрофагов. Как средства выбора широко применяют преднизолон и метилпреднизолон.

5-АСК (месалазин) ингибирует липооксигеназный и циклооксигеназный пути метаболизма арахидоновой кислоты, тормозит синтез и освобождение простагландинов, лейкотриенов. Также месалазин ингибирует функции нейтрофильных гранулоцитов — миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов, тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты, обладает антиоксидантным действием, подавляет образование цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-2, образование рецепторов ИЛ-2, активирует γ-рецепторы, играющие ключевую роль в поддержании целостности слизистой оболочки кишечника.

В качестве заместительной терапии для улучшения процессов пищеварения используют ферментные препараты, такие как креон, панцитрат, мезим-форте 10000 [1].

Прогноз при лучевом поражении слизистой оболочки тонкой кишки расценивается как неблагоприятный. При поражении толстой кишки он более благоприятен, но при развитии язвенно-некротических изменений требуется хирургическое вмешательство. Наличие одновременного поражения всех отделов кишечника ухудшает прогноз заболевания, но при своевременно начатом лечении удается добиться облегчения состояния и длительной ремиссии заболевания.

Лучевая болезнь: смерть от радиации

Заболевание, обусловленное воздействием ионизирующего излучения, называется лучевой болезнью. Как у людей, так и у животных она может поражать практически все органы и системы: кожу, костный мозг, нервную систему, органы пищеварения, эндокринные железы и так далее. Следствием лучевой болезни нередко бывают различные виды онкологии.

С мощными источниками ионизирующих излучений соприкасаются люди при рентгеновских обследованиях или при лечении с использованием радиоактивных препаратов, а также побывавшие в зонах повышенной радиоактивности (аварийные атомные электростанции, либо местность, где применяли или испытывали атомное оружие).

Ионизирующими являются потоки альфа-частиц, бета-частиц или нейтронов, а также электромагнитные излучения очень высокой частоты: рентгеновские лучи и гамма-лучи.

Особенности болезни

Вследствие лучевой болезни прекращается нормальное функционирование организма на клеточном и молекулярном уровнях. Нарушаются белковые структуры и клеточный метаболизм, происходят мутации генома, блокируются каталитические пути.

Болезнь приводит к быстрому накоплению во всех системах организма «мусорных», неработающих компонентов на внутриклеточном и межклеточном уровнях, что вызывает лучевую токсемию, то есть отравление. Начинается массовое отмирание групп клеток, органы плохо функционируют, нарушается работа лимфоузлов, всасывающего слоя кишечника, костномозговых клеток и так далее.

Неоднократно отмечалось, что ионизирующее излучение — это невидимый убийца. У человека нет органов чувств, воспринимающих такие излучения. Находясь под действием смертельно опасного радиационного фона, люди не чувствуют ни боли, ни жжения, вообще никаких особых ощущений.

Степени болезни

Кратковременное и не слишком сильное облучение, или лучевая травма, вызывает обратимые повреждения организма. Степени болезни подразделяются в соответствии с мощностью и продолжительностью облучения, иначе говоря, в зависимости от полученной дозы облучения.

При первой (лёгкой) степени возникают тошнота, рвота, дрожание рук и ног, сердцебиение. Всё проходит после восстановительного лечения.

Читайте также  Синдром потребления большого количества молока и щелочей

При второй (средней) степени появляются кожные высыпания, нарушаются движения и рефлексы, выпадают волосы, снижается давление крови. При отсутствии лечения — переход в третью степень.

При третьей (тяжёлой) степени усиливаются симптомы характерные для второй степени, снижается иммунитет, обостряется течение хронических и инфекционных болезней, наступает тяжёлая интоксикация, сопровождаемая кровотечениями.

При четвёртой (крайне тяжёлой) степени повышается температура, сильно падает давление крови, появляются некротические язвы, развивается отёк головного мозга с наступлением смерти через два-три дня.

Лечение

Людей, пострадавших от лучевой болезни госпитализируют в стерильные условиях. Незамедлительно обрабатывают кожу с применением антисептиков, промывают желудок.

В первый же день вводят солевые растворы и плазмозамещающие для выведения токсинов. В дальнейшем лечат в зависимости от выявленных повреждений и инфекций. В тяжёлых случаях производят пересадку костного мозга, без которой риск наступления смерти очень высок.

После лучевой болезни пациент считается нетрудоспособным около полугода, в лёгких случаях этот срок может быть сокращён до трёх месяцев. В дальнейшем возможны обострения течения хронических и инфекционных заболеваний, развитие малокровия, лейкозов, различных дистрофических изменений, онкологических заболеваний, генетических изменений.

Профилактика

Лучевая болезнь незаразна, то есть не передаётся от человека к человеку, если не считать случаев, когда пациент стал источником ионизирующего излучения вследствие попадания в его организм радиоактивных веществ (пыль, осевшая на одежде, на коже и в лёгких, пища, содержащая радиоактивные компоненты и так далее).

При работе с радиоактивными веществами и предметами, а также в зонах с повышенным уровнем ионизирующих излучений следует использовать экранирующие приспособления, а также приборы, контролирующие полученную дозу облучения. Попадающим в зоны риска рекомендуют принимать витамины В6, С, Р, а также и гормональные средства анаболического типа.

Экспериментальная острая лучевая болезнь

Так как изменения морфологического состава периферической крови являются отражением костномозгового кроветворения, то вполне понятен интерес к изучению влияния ионизирующего излучения на костный мозг.

И. В. Ильинской были произведены параллельные исследования костномозгового кроветворения и периферической крови у облученных животных. Собаки (30 опытов) и кролики (21 опыт) облучались летальными и сублетальными дозами (собаки — 500-600 г, кролики — 1200-1600 г).

Через 24 часа после облучения было отмечено уменьшение в костном мозгу количества ядерных элементов до 7300-28 000 вместо исходных 31 000-105 000 в 1 мм3. Изучение миелограммы показало уменьшение числа сначала миелобластов, затем промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов до 0,5-3,4% вместо исходных 3-13,6%. Содержание эритробластов уменьшилось до 2-9% вместо 7,6-27,8% до облучения.

На 3-й сутки после облучения количество ядерных элементов в костном мозгу еще больше уменьшилось и колебалось от 3300 до 9300 в 1 мм3, а на 7-14-е сутки снизилось до 2000-6600.

Содержание эритробластов в эти сроки (7-14-е сутки) постепенно уменьшалось, а число ретикуло-эндотелиальных и плазматических клеток увеличивалось. Наряду с этим были отмечены патологические формы: полисегментация ядер нейтрофилов и их дегенерация, кариолизис, фрагментация ядер лимфоцитов и эритробластов, дегенеративные моноциты.

У некоторых животных ядерные элементы в это время совсем не определялись, что указывает на полное истощение костномозгового кроветворения.

Угнетение лейкобластической и эритробластической ткани костного мозга быстро отражалось на морфологическом составе периферической крови. Через 3-24 часа после облучения отмечалось увеличение общего числа белых телец за счет абсолютного увеличения нейтрофилов, что следует объяснить ускоренным созреванием клеточных элементов и ускоренным выходом их из костномозгового депо, а также перераспределением крови. В это время в костном мозгу обнаруживается большое количество зрелых нейтрофилов. Содержание лимфоцитов закономерно уменьшалось, особенно в течение 1-2 суток. В дальнейшем нейтрофильный лейкоцитоз сменялся лейкопенией вследствие быстро прогрессирующего угнетения костномозгового кроветворения. Наиболее выраженная лейкопения, доходящая до 100 лейкоцитов в 1 мм3, наблюдалась на 7-14-е сутки после облучения.

Процентное содержание гемоглобина и число эритроцитов через 1-3 часа после облучения незначительно колебались. На 7-е и особенно на 14-е сутки в связи с резким угнетением пролиферации и созревания клеток эритроцитарного ряда наблюдалось уменьшение содержания гемоглобина (на 17-34%) и числа эритроцитов (на 28-45%), т. е. наблюдалась картина выраженной анемии.

Ретикулоциты начиная с первых суток и все последующее время наблюдения (3-7-14-е сутки) не обнаруживались ни в периферической крови, ни в костном мозгу. Исключение составил первый опыт, где на 7-е сутки было обнаружено 1% ретикулоцитов. Эти данные также указывают на резкое угнетение эритропоэтической функции костного мозга в результате лучевого воздействия.

Одновременно с угнетением лейкопоэза и эритропоэза отмечалось и угнетение мегакариоцитарного аппарата костного мозга, что сказывалось в выраженном уменьшении числа тромбоцитов в периферической крови. На 14-е сутки после облучения число тромбоцитов колебалось от 10 000 до 20 000 в 1 мм3.

Отмеченные значительные изменения в гемопоэзе после лучевого воздействия следует связать не только с кроворазрушением, но и с резкими изменениями новообразования клеточных элементов в органах кроветворения (нарушение процессов пролиферации и созревания).

Данные, полученные И. В. Ильинской в Ленинградском институте переливания крови, не расходятся с результатами исследований других авторов.

Следует указать, что реакция со стороны кроветворной системы наступает очень скоро, причем глубина гематологических нарушений стоит в прямой связи с тяжестью лучевого поражения, а последнее в основном зависит от дозы излучения. Так, при облучении крыс дозой 25 г снижение лимфоцитов отмечалось через 24 часа после облучения, а при дозе 550 г — уже через 15 минут. Через 12-15 часов лимфоциты в периферической крови уже не обнаруживались. При облучении кроликов небольшими дозами рентгеновых лучей (200 г) содержание моноцитов не изменялось или даже наблюдался моноцитоз. При тяжелом поражении (900-1800 г) отмечалась моноцитопения или полное исчезновение моноцитов из периферической крови. Одновременно в периферической крови появлялось много атипичных форм с вакуолизацией и сегментацией ядра.

Наблюдения за изменением диаметра эритроцитов при острой экспериментальной лучевой болезни показали, что уже через 4-24 часа после облучения кроликов летальной дозой (1800 г) наблюдается уменьшение диаметра эритроцитов. Заслуживает внимания тот факт, что микроцитоз наступает уже тогда, когда количество эритроцитов, ретикулоцитов и отчасти лейкоцитов (но не лимфоцитов) остается еще нормальным. Микроцитоз наблюдается и при менее глубоком поражении (доза 1000 г), но он выражен слабее и не столь продолжителен. Уменьшение диаметра эритроцитов наблюдается в наиболее тяжелый период лучевой болезни (1- 5-е сутки). В последующие дни, если животное не погибает, наступает период восстановления. При этом средний диаметр эритроцитов начинает сравнительно быстро увеличиваться и вскоре достигает, а затем и превышает исходные цифры. Наиболее значительное увеличение диаметра эритроцитов наблюдается на 20-30-е сутки. В этот период 50-60% всех эритроцитов периферической крови являются макроцитами. Нормализация происходит на 60-й день. При небольшом поражении (200 г) средний диаметр эритроцитов почти не меняется.

Приведенные данные показывают, что уменьшение диаметра эритроцитов является неблагоприятным признаком, так как между степенью микроцитоза и тяжестью общего поражения имеется полный параллелизм.

Что же касается механизма изменения диаметра эритроцитов при острой лучевой болезни, то имеется указание, что уменьшение диаметра эритроцитов происходит непосредственно в периферической крови и зависит как от изменения среды, так и от прямого поражения эритроцитов при действии ионизирующей радиации, но не от нарушений эритропоэза. Увеличение же диаметра эритроцитов и накопление в периферической крови макроцитов происходят в результате вымывания из костного мозга юных эритроцитов, что служит доказательством восстановления эритропоэтической функции костного мозга. Появление в периферической крови макроцитов совпадает с увеличением числа ретикулоцитов.

Читайте также  Как восстановить силы и энергию после тренировки

В результате лучевого воздействия поражается и мегакариоцитарный аппарат костного мозга. Имеются указания, что мегакариоциты подобно лимфоцитам являются весьма неустойчивыми к рентгеновым лучам элементами.

При облучении кроликов дозами 900 и 1800 г было отмечено уменьшение мегакариоцитов в костном мозгу в течение первых суток и появление мегакариоцитов в виде голых ядер — без протоплазмы. Однако число тромбоцитов в периферической крови в течение первых суток после облучения не уменьшалось, так как продолжительность жизни тромбоцитов, по литературным данным, равна 6-8 дням.

Геморрагический синдром, который является тяжелейшим осложнением острой лучевой болезни, развивается не только в результате выраженной тромбоцитопении, но и вследствие других патологических факторов — уменьшения протромбина крови, повышения проницаемости и хрупкости сосудистых стенок.

Свертывание крови в течение первых дней после облучения почти не изменяется. С 5-7-го дня после однократного, тотального интенсивного облучения собак (500-600 г) отмечается резкое удлинение времени свертывания крови, и большинство собак гибнет при явлениях нарушения процессов свертывания крови. На 5-10-й день после облучения обычно появляются первые кровоизлияния на коже и кровоточивость десен, причем нарушение свертывания крови определяется еще до проявлений кровоточивости. Нормализация времени свертывания крови у части выживших собак происходит медленно, и к 45-му дню наблюдения свертываемость крови еще не приходит к исходным цифрам. При меньших дозах облучения время свертывания крови также удлиняется, но в менее резкой степени. Обычно к 15-20-му дню после облучения время свертывания крови восстанавливается до исходных цифр.

Протромбин крови. С 3-5-го дня после интенсивного облучения собак наблюдается выраженное замедление протромбинового времени. К 10-12-му дню после облучения содержание протромбина крови уменьшается на 20-40%. Наиболее низкое содержание протромбина наблюдается за несколько дней до гибели животных, когда проявления геморрагического синдрома резко выражены. Только у небольшой части животных протромбиновое время возвращается к исходным цифрам к 15-20-му дню после облучения.

При меньших дозах облучения (350 г) нерезкое укорочение протромбинового времени было отмечено только в течение первых суток после облучения, а в дальнейшем протромбиновое время колебалось у всех животных в пределах нормы.

Замедление протромбинового времени, как известно, указывает на уменьшение протромбина в крови, что в свою очередь говорит о нарушении функции печени.

Проницаемость сосудов кожи у животных после больших доз рентгеновых лучей резко повышается. У собак начиная с 3-5-го для после облучения дозами в 500-600 г наблюдается выраженное повышение проницаемости капилляров кожи, которое особенно четко выявляется на 7-15-е сутки после облучения.

Возникшие после облучения поражения сосудов носят стойкий характер. У выживших животных состояние проницаемости сосудов кожи еще не восстанавливается к 45-му дню после облучения.

Радиационное поражение

Какова общая характеристика радиационных поражений?

Радиационными (лучевыми) поражениями называются патологические изменения в организме, возникающие в результате воздействия на него ионизирующего излучения. В мирное время радиационные поражения могут наблюдаться в случаях нарушения техники безопасности при работе с радиоактивными источниками.

Под влиянием ионизирующего излучения в организме образуются вещества, обладающие высокой химической активностью, в первую очередь продукты радиолиза воды, возникают нарушения молекулярных связей на клеточном уровне, прежде всего в клетках кроветворения, кишечного эпителия, половых желез. Характер и выраженность радиационных поражений зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы, времени облучения, возраста и пола пациентов.

Какова клиническая картина радиационного поражения в начальном и латентном периоде?

Начальный период проявляется местными и общими реакциями, которые продолжаются от нескольких часов до нескольких суток. В этот период наблюдается покраснение кожи, тошнота, рвота, слабость, головная боль, повышение температуры тела. При высокой дозе облучения наблюдаются расстройства сознания.

Последующий латентный (скрытый) период длительностью от 2 до 4-5 недель протекает на фоне улучшения самочувствия больных, сопровождаясь, однако, патологическими изменениями в органах и тканях.

Какова клиническая картина радиационного поражения в период выраженных клинических проявлений?

Период выраженных клинических проявлений характеризуется тяжелым поражением кроветворной системы, кишечника, подавлением иммунитета, интоксикацией, повторными кровотечениями, присоединением инфекционных осложнений и сменяется при благоприятном течении через 2-3 недели периодом восстановления функций пораженных органов и улучшением состояния больных.

Радиационные поражения, возникающие при действии высоких доз ионизирующего излучения (свыше 600 рад.) протекают значительно тяжелее, приводя нередко к смертельному исходу иногда уже в первые сутки после облучения.

Каковы основные принципы оказания первой помощи пострадавшему при радиационных поражениях?

Первая помощь при радиационном поражении заключается в выводе пострадавшего из зоны радиационного заражения, проведения (в случаях радиоактивного загрязнения) полной санитарной обработки. С целью выведения попавших в организм радиоактивных изотопов (радионуклидов) промывают желудок, ставят очистительные клизмы. В качестве специфических антидотов используют вещества, образующие прочные комплексы с радионуклидами. Так при попадании внутрь радиоактивных нуклидов радия и стронция применяют сульфат бария, для профилактики поражения радиоактивным йодом используют йодид калия.

Как проводится оказание неотложной помощи в остром периоде радиационного поражения?

В остром периоде лучевого поражения для уменьшения тошноты и рвоты назначают инъекции атропина и аминазина, а при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности — введение адреналина, сердечных гликозидов, кровезамещающие препараты. Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибактериальные препараты под контролем содержания лейкоцитов в крови, для борьбы с интоксикацией организма — внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия, 5 % раствора глюкозы, гемодеза, реополиглюкина, а для повышения содержания лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов — переливание крови, лейкоцитарной, эритроцитарной и тромбоцитарной массы. В тяжелых случаях ставят вопрос о пересадке (трансплантации) костного мозга.

Каковы особенности ухода за больными, подвергшимися лучевому поражению?

Большое значение имеет организация правильного ухода за больными с радиационными поражениями. Учитывая высокую частоту возникновения у них инфекционных осложнений, таких пациентов размещают в изолированные боксированные палаты, в которых систематически проводят обеззараживание воздуха с помощью бактерицидных ламп. При входе в палату медицинский персонал навевает дополнительный халат, марлевые респираторы, а также обувь, находящуюся на коврике, смоченном 1 % раствором хлорамина. Предупреждению инфекционных осложнений способствует тщательный уход за полостью рта и кожными покровами пострадавшего. На пораженные участки кожи накладывают повязки, смоченные раствором фурацилина или риванола. Поскольку после воздействия ионизирующего излучения, как правило, наблюдаются тяжелые поражения пищеварительного тракта, включая слизистую оболочку рта и глотки, для кормления таких больных часто применяют зонд, вводимый через носовые ходы, а также используют парентеральное питание.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: