\

Цереброспинальные нарушения периферической нервной системы при ревматизме

Поражение нервной системы при ревматизме

Ревматизм — поражающее сердечно-сосудистую систему инфекционно-аллергическое заболевание. В основе болезни лежат измения соединительной ткани в виде ее отека и нарушения структуры. Вовлечение в патологический процесс сердечной мышцы и сосудов головного мозга служит причиной нарушений нервной системы. Характер неврологических расстройств может быть различным и определяется степенью нарушения мозгового кровообращения и его преимущественной локализацией.

В ранних стадиях болезни наблюдаются церебрастенические нарушения. Отмечаются повышенная возбудимость и впечатлительность. Дети не способны к длительному напряжению. Отмечаются повышенная утомляемость и быстрая истощаемость. Больные жалуются на головную боль, плохой сон, головокружение, плохой аппетит. Дети становятся плаксивыми и раздражительными, плохо переносят громкие звуки и яркий свет. Снижается успеваемость в школе.

К другим наблюдаемым при ревматизме неврологическим нарушениям относятся сенсорные расстройства. Наиболее часто они проявляются в виде расстройств зрительных восприятий. Дети жалуются на двоение предметов, изменение их формы, величины, появление сетки или тумана перед глазами. Реже нарушается восприятие собственного тела.

У детей с тревожно-мнительными чертами характера могут возникать навязчивые страхи — фобии. К другим невротическим проявлениям у больных ревматизмом относятся истерические проявления. Их появлению способствует повышенная внушаемость больных. Под влиянием отрицательных эмоций, чаще всего обиды из-за невыполненного желания, у них отмечаются приступы резкого снижения тонуса мышц, сопровождающиеся избыточными движениями, смехом или плачем. Иногда эти приступы возникают в связи с желанием привлечь к себе внимание персонала или других людей.

При более тяжелых формах нейроревматизма могут наблюдаться эпилептиформные припадки. Судороги носят различный характер и часто сочетаются с истерическими проявлениями.

Одной из частых форм ревматических заболеваний нервной системы является малая хорея.

При малой хорее страдают преимущественно подкорковые образования — полосатое тело, зрительный бугор, красные ядра. Паталогиические изменения могут быть обнаружены в коре больших полушарий, диэнцефальной области, мозжечке. Ребенок становится раздражительным, недостаточно внимательным, хуже спит. Появляются насильственные движения. Первоначально они вносят лишь некоторый беспорядок в обычную деятельность ребенка. Больной делает неожиданные штрихи во время письма, “слотыкается” при произнесении слов, делает гримасы. Первые проявления малой хореи окружающие часто оценивают как шалости ребенка. Если при этом ребенка призывают к порядку или наказывают, симптомы заболевания усиливаются.

Незаметные сначала нарушения становятся все более отчетливыми и очевидными. Насильственные движения могут возникать в любых группах мышц. Больной все время находится в движении. При выраженных гиперкинезах он не может сохранять равновесие и вынужден лежать. Речь становится смазанной, взрывчатой, теряет плавность; в тяжелых случаях она полностью отсутствует. Из-за сокращений жевательных и глоточных мышц нарушается процесс еды. Иногда насильственные движения наблюдаются только в одной половине тела (гемихорея). При малой хорее одновременно могут сокращаться одна или несколько действующих однозначно мышц; никогда не сокращаются одновременно противоположные по функции мышцы. Это приводит к тому, что в любой стадии развития хореические гиперкинезы всегда носят характер отдельных беспорядочных движений. Эти гиперкинезы отличаются сложностью и никогда не повторяют обычные двигательные стереотипы, например, такие, как почесывание, мигание глазами, шмыгание носом и др. Гиперкинезы усиливаются при волнении^; во сне исчезают. В ранней стадии заболевания существует несколько способов выявления гиперкинеза. Больного просят спокойно стоять в позе Ромберга. Потом предлагают закрыть глаза, открыть рот, высунуть язык, соединить пальцы правой и левой руки и т.д. В неврологическом статусе (кроме насильственных движений) отмечается снижение мышечного тонуса, снижение или повышение сухожильных рефлексов. Вследствие нарушения обычных ритмов движения возникает картина координаторных расстройств. Наблюдаются изменения высших корковых функций, особенно памяти на текущие события. Эмоциональные нарушения весьма характерны для малой хореи. Иногда они возникают задолго до развития гиперкинеза.

Больные становятся капризными, злыми, раздражительными, проявляют немотивированное упрямство, отдаляются от сверстников. Иногда наблюдается резко выраженное психическое возбуждение.

На высоте болезни могут наблюдаться хореические психозы характеризующиеся возбуждением, тревогой, страхом, нарушением ориентировки, галлюцинациями (чаще устрашающего характера), эйфорией, сменяющейся апатией, вялостью и подавленностью. Длительность психозов вариабельна. Психозы свойственны также нехореическим формам ревматизма.

Течение малой хореи доброкачественное, однако возможны рецидивы, возникающие при обострении хронического тонзиллита и новых атаках ревматизма.

Диагноз малой хореи ставят в том случае, если обнаруживают характерные для ревматизма специфические иммунологические и биохимические изменения, ревматическое поражение сердца, воспалительные сдвиги в формуле крови.

При нарушениях функций нервной системы проводят активную противоревматическую терапию в сочетании с лечением очагов хронической инфекции и, кроме того, применяют средства, уменьшающие гиперкинезы.

Дети, перенесшие ревматическое поражение нервной системы, нахолятся под диспансерным наблюдением. В нашей стране имеется широкая сеть специализированных учреждений (институты, поликлиники, отделения больниц, санатории), в которых осуществляют лечение и профилактику ревматизма. Успехи в лечении этого заболевания позволили значительно снизить частоту и тяжесть нарушений нервной системы.

Важную роль в адаптации таких детей играют педагоги. Учителям массовой школы необходимо изыскать способы индивидуального подхода к детям, которые перенесли ревматизм. Этим детям целесообразно предоставлять дополнительный выходной день. Кроме того, надо уменьшить объем письменных работ и давать на их выполнение сравнительно большее время. При оценке письменных работ не следует акцентировать внимание на особенностях почерка.

Нейроревматизм

Нейроревматизм — ревматический процесс в тканях центральной и периферической нервной системы. Проявляется симптоматикой энцефалита, менингита, миелита, арахноидита, радикулита, неврита. Ведущая клиническая форма — малая хорея. Нейроревматизм диагностируется неврологом и ревматологом с учётом данных лабораторных исследований, электроэнцефалографии, КТ/МРТ церебральных структур, исследования ликвора. Лечение включает терапию ревматизма, противоотёчные средства, психотропные, противоэпилептические, антигиперкинетические препараты.

  • Причины нейроревматизма
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы нейроревматизма
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение нейроревматизма
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Ревматизм — системное поражение соединительной ткани инфекционно-аллергического генеза (коллагеноз). Затрагивает преимущественно сердце, сосуды, суставы с развитием соответственно ревматического эндокардита, васкулита, полиартрита. Название «мозговой ревматизм» было предложено в 1845 г. Термин «нейроревматизм» стал широко употребляться среди специалистов в области неврологии и ревматологии с середины ХХ века, благодаря работам профессора В. В. Михеева. Поражение нервной системы при ревматизме возникает как на фоне острой фазы заболевания (ревматический невроз, психоз, ОНМК вследствие тромбоэмболии), так и в результате воспалительного процесса в соединительнотканных элементах НС (энцефалит, миелит, неврит). Понятие нейроревматизм включает поражения, непосредственно обусловленные ревматическим процессом в структурах НС.

Причины нейроревматизма

Этиологическим фактором возникновения ревматизма выступает инфекционный процесс, обусловленный β-гемолитическим стрептококком (ангина, острый пиелонефрит, фарингит). В своей структуре возбудитель имеет антигены, сходные с отдельными элементами соединительной ткани организма человека. В отдельных случаях выработка антител к стрептококку сопровождается сбоем в работе иммунной системы, приводящим к продуцированию аутоантител к компонентам собственной соединительной ткани. Развивается аутоиммунное воспаление с вовлечением стенок сосудов, сердечных клапанов, внутрисуставных и околосуставных тканей, нервных структур.

Ревматизм возникает у 0,3-3% переболевших стрептококковой инфекцией. Предрасполагающими факторами выступают:

  • Молодой возраст — пик заболеваемости приходится на период 7-15 лет.
  • Дисфункция иммунной системы с наклонностью к аутоиммунным процессам.
  • Отягощённая наследственность — наличие ревматизма у ближайших родственников
  • Женский пол — женщины заболевают в 3 раза чаще мужчин.

Патогенез

Нейроревматизм с поражением периферической НС связан с продукцией антител к соединительнотканным элементам спинальных корешков и нервных стволов. Ревматическое поражение ЦНС обусловлено церебральным васкулитом, воспалительными изменениями мозговых тканей. Васкулит характеризуется утолщением сосудистых стенок, периваскулярным отёком, диапедезными кровоизлияниями, микротромбированием. Поражение сосудов приводит к затруднению венозного оттока, ишемии тканей мозга. Одновременно наблюдаются воспалительные изменения в мозговых оболочках (утолщение, повышенное кровенаполнение, геморрагии), подкорковых структурах (глиоз, дегенеративные процессы), мозговом веществе, диэнцефальной области. Особенности клинической картины зависят от преимущественного вовлечения того или иного отдела головного мозга. В подавляющем числе случаев нейроревматизм протекает с поражением подкорковых узлов (полосатого тела, хвостатого ядра), клинически проявляющемся симптомами малой хореи.

Классификация

Классифицирование ревматических поражений НС основано на их клиникоморфологических особенностях. Иногда наблюдаются комбинации различных вариантов нейроревматизма с преобладанием одного из компонентов. В соответствии с классификацией выделяют две формы заболевания – с поражением периферической и центральной нервной системы.

Нейроревматизм с поражением ЦНС:

  • Энцефалит — диффузное мелкоочаговое воспаление церебральных тканей сочетается с участками размягчения. При преимущественной локализации процесса в полосатом теле развивается самая часто встречающаяся форма нейроревматизма — малая хорея. Преимущественное поражение диэнцефальной области обуславливает возникновение ревматического диэнцефалита.
  • Менингит — ревматическое воспаление церебральных оболочек.
  • Арахноидит — воспалительные изменения подпаутинной оболочки с образованием спаек, арахноидальных кист.
  • Миелит — воспалительные процессы в веществе спинного мозга.
  • Эпилептиформный синдром — развивающиеся на фоне ревматизма приступы эпилепсии.
Читайте также  Реклама шарлатанов в личку

Нейроревматизм с поражением периферической НС:

  • Радикулит — аутоиммунное воспаление в области спинномозгового корешка. Может носить множественный характер.
  • Неврит — воспаление ствола одного (мононеврит) или нескольких (полиневрит) периферических нервов.

Симптомы нейроревматизма

Клинические проявления полиморфны, зависят от формы патологии. Возникают преимущественно после перенесённой атаки ревматизма. При латентном течении ревматического процесса нейроревматизм может выступать дебютом заболевания.

Ревматический энцефалит манифестирует психоэмоциональными симптомами: раздражительностью, плаксивостью, обидчивостью. Из общемозговых проявлений на первый план выходит головная боль. Затем присоединяются гиперкинезы, которые могут носить характер тиков, хореи, миоклоний, торсионной дистонии. В классическом варианте заболевание характеризуется симптоматикой малой хореи: быстрым хореическим гиперкинезом в мышцах конечностей, мимической мускулатуре с мышечной дистонией, психическими нарушениями, вегетативными симптомами, дискоординацией. Диэнцефалит протекает с гипертермическим синдромом, полидипсией, артериальной гипертензией, гипергидрозом, расстройством ритма сон/бодрствование, нарушениями эмоциональной сферы (страхами, ипохондрией, истерией).

Ревматический менингит проявляется выраженной головной болью, повышенной восприимчивостью к внешним раздражителям, менингеальным синдромом. Арахноидит сопровождается нарушением оттока цереброспинальной жидкости, повышением интракраниального давления с распирающей головной болью, тошнотой, чувством давления на глазные яблоки, зрительными нарушениями, мозжечковой атаксией. Клиника миелита зависит от места поражения спинного мозга, включает центральные и периферические парезы, расстройства чувствительности, нарушения тазовых функций.

Эпилептиформный синдром отличается атипичностью эпилептических пароксизмов, преобладанием малых приступов (абсансов, акинетических пароксизмов). Характерны изменения психики (возбуждение, сумеречное состояние сознания, галлюцинаторный синдром), автоматизмы. В отличие от истинной эпилепсии некоторые пациенты способны чувствовать приближающийся приступ, что позволяет им избежать внезапных падений, травм. Эпилептические эпизоды редки, возникают раз в 2-3 месяца, учащение наблюдается на фоне ухудшения соматического состояния.

Нейроревматизм с поражением спинальных корешков манифестирует корешковым синдромом. Отмечаются боли в позвоночнике и по ходу корешка, выпадения чувствительности, слабость мышечных групп, иннервацию которых обеспечивает поражённый спинномозговой нерв. Вовлечение в ревматический процесс периферического нерва проявляется болью, парестезиями, онемением, мышечной слабостью и гипотонусом. Указанные симптомы локализуются в зоне иннервации поражённого ревматизмом нерва, при множественном характере процесса охватывают несколько областей.

Осложнения

В тяжёлых случаях нейроревматизм осложняется отёком головного мозга. Воспаление при энцефалите, менингоэнцефалите, энцефаломиелите сопровождается экссудативным процессом, приводящим к отёку и набуханию мозгового вещества. Ведущий симптом — прогрессирующее расстройство сознания, приводящее к коме. Без оказания срочной медицинской помощи происходит сдавление церебрального ствола с расположенными в нём витальными центрами, отвечающими за регуляцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Возникает парадоксальное дыхание, резкая гипотензия, нарушения сердечного ритма. Возможен летальный исход.

Диагностика

Полиморфизм симптоматики делает нейроревматизм сложным в диагностическом плане заболеванием. Постановка диагноза упрощается при указании в анамнезе на наличие у пациента ревматизма. Диагностические мероприятия включают:

  • Осмотр невролога. В 90% случаев нейроревматизм сопровождается нарушениями произвольных движений, рефлекторной сферы, тонуса мышц. Могут отмечаться сенсорные расстройства, признаки вегетативной дисфункции, психические изменения. При невритах и радикулитах определяются болевые точки, зоны гипестезии.
  • Люмбальную пункцию. У половины пациентов отмечается повышенное давление ликвора. Исследование цереброспинальной жидкости (ликвора) не обнаруживает явных отклонений, что позволяет исключить острую нейроинфекцию.
  • Электроэнцефалографию. Выявляет диффузные изменения в виде дезорганизации ритма, понижения/повышения амплитуды альфа-ритма. Если нейроревматизм протекает с эпилептиформным синдромом, отмечается повышенная эпилептическая активность.
  • МРТ/КТ головного мозга. Могут не выявлять патологических изменений, позволяют исключить объёмные образования (кисты, абсцессы, церебральные опухоли). Более информативна МРТ головного мозга с контрастированием, визуализирующая воспалительные очаги по накоплению контраста.
  • Консультацию ревматолога. Необходима для диагностики ревматического процесса, его стадии, степени активности. Включает оценку состояния сердца.
  • Лабораторную диагностику ревматизма. Проводится клинический анализ крови, определение в крови ревматоидного фактора, С-реактивного белка, АСЛ-О, антистрептокиназы, баночная проба.

В зависимости от клинической формы нейроревматизм приходится дифференцировать от бактериального менингита, клещевого энцефалита, инфекционного миелита, опухолевых процессов в ЦНС, хореи Гентингтона, идиопатической эпилепсии.

Лечение нейроревматизма

Терапия осуществляется преимущественно в стационаре. Пациенту показан постельный режим с большим количеством сна. Рекомендована богатая белками и витаминами пища с ограничением потребляемой жидкости, соли. Основу медикаментозного лечения составляет противоревматическая терапия, на фоне которой проводятся мероприятия по купированию возникшей неврологической симптоматики, психических нарушений. Фармакотерапия включает:

  • Антиревматическое лечение: нестероидные противовоспалительные, глюкокортикостероиды, антибактериальные препараты (бициллин). Назначения зависят от активности и стадии ревматизма.
  • Дегидратационная терапия. Проводится мочегонными (ацетазоламидом, фуросемидом). Направлена на снижение интракраниального давления, профилактику отёка мозга.
  • Купирование гиперкинезов при малой хорее осуществляется хлорпромазином, при других гиперкинезах — бензодиазепинами, холинолитиками. Препарат и доза подбираются индивидуально.
  • Витаминотерапию: витамины группы В, аскорбиновую кислоту, рутин.
  • Психотропные препараты: нейролептики (галоперидол), транквилизаторы (диазепам), антидепрессанты (амитриптилин), седативные. Показаны при психических нарушениях.
  • Антиконвульсанты: препараты вальпроевой кислоты, карбамазепин, фенобарбитал, клоназепам. Назначаются при эпилептиформном синдроме.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от своевременности и успешности лечения основного заболевания — ревматизма. На фоне терапии продолжительность малой хореи обычно варьирует в пределах 1-3 мес. При ангине, ОРВИ, беременности возможны рецидивы. Отсутствие специфического лечения чревато усугублением поражений ЦНС, имеет неблагоприятный прогноз. К мерам, способным предупредить нейроревматизм, относятся ранее выявление и корректное лечение первичных форм ревматизма, проведение медикаментозной профилактики рецидивов. В целях вторичной профилактики пациент должен наблюдаться у ревматолога.

Заболевания периферической нервной системы

О направлении отделения

Неврологическое отделение

Периферическая нервная система — условно выделяемая часть нервной системы, структуры которой находятся вне головного и спинного мозга, включающая в себя черепно-мозговые нервы, спино-мозговые нервы и нервные сплетения. Указанные нервные образования доставляют импульсы из центральной нервной системы (ЦНС) непосредственно к рабочим органам – мышцам и информацию с периферии в ЦНС.

Периферическая нервная система человека фактически не имеет такой защиты, как ЦНС, поэтому она может подвергаться воздействию токсинов, а также повреждаться механически.

Прчины поражения:

  • инфекции;
  • интоксикации;
  • авитаминозы;
  • нарушения кровообращения;
  • травмы и другие факторы.

Классификация заболеваний периферической нервной системы:

1. По топографо-анатомическому принципу:

  • радикулиты (воспаление корешков);
  • фуникулиты (воспаление канатиков);
  • плекситы (воспаление сплетений);
  • мононевриты (воспаление периферических нервов);
  • полиневриты (множественное воспаление периферических нервов).

2. По этиологии:

  • инфекционные;
  • инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.);
  • токсические;
  • аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.);
  • дисметаболические (при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.);
  • дисциркуляторные (при ревматических и других васкулитах);
  • идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.);
  • компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов,
  • вертеброгенные поражения (костные, дисковые, суставные, мышечные и сухожильно-связочные образования).

3. По патогенезу и патоморфологии:

  • невриты (радикулиты);
  • невропатии (радикулопатии);
  • невралгии.

Группа полиневропатий (невропатий) включает сосудистые, аллергические, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов – механических, температурных, радиационных.

Невралгия – это болезненные ощущения в зоне иннервации определенных нервов и образовании пусковых зон кожи и слизистых оболочек, раздражение которых, например, прикосновение вызывает очередной приступ боли. В промежутках между приступами ни субъективных, ни объективных симптомов раздражения или выпадения функций пораженного нерва не отмечается.

Диагностика и лечение заболеваний периферической нервной системы:

Лечение данных заболеваний включает медикаментозную часть, немедикаментозную и хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия направлена на коррекцию основного заболевания, снятие боли и восстановление функции нервов.
Немедикаментозная терапия включает применение физиотерапевтических методов лечения, подбор которых зависит от конкретной патологии, степени выраженности процесса и сопутствующей патологии:
Хирургические методы лечения применяются:

  • при длительном стойком неврологическом дефекте и неэффективности консервативной терапии;
  • при острых состояниях и наличии абсолютных показаний к оперативному лечению.

Лечение заболеваний периферической нервной системы, как и терапию болезней центральной нервной системы, необходимо производить незамедлительно.

Синдром Гийена-Барре

Причины:

Болезнь Гийена-Барре принято относить к аутоиммунным заболеваниям. Справившись с инфекцией, иммунная система человека не распознает этого и начинает атаковать собственный организм, в частности нервную ткань. Клетки иммунной системы вырабатывают антитела, которые приводят к демиелинизации, то есть к повреждению миелиновой оболочки нервов. В результате аутоиммунных процессов могут повреждаться также и аксоны – отростки, участвующие в иннервации мышц и внутренних органов.

Первые признаки заболевания фиксируются через одну – три недели после таких инфекционных заболеваний как:

  • Вирусный энтерит.
  • Респираторные инфекции (ОРВИ).
  • Цитомегаловирусная инфекция.
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Герпетическая инфекция.

Диагностика:

Лечение:

Лечение синдрома Гийена-Барре подразделяется на два взаимодополняющих вида: неспецифическую и специфическую терапию. Лечение пациентов при остром развитии симптоматики, нарушении функции дыхания, тяжелых сердечных аритмиях начинают с неспецифической терапии. Пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. В фазе нарастания симптоматики проводят постоянный мониторинг функции дыхания и сердечной деятельности.

Читайте также  Частота распространения феохромоцитом

К специфической терапии относится введение иммуноглобулина и плазмаферез.

  • Иммуноглобулин назначается внутривенно. Это особенно необходимо тем больным, которые не могут передвигаться без посторонней помощи, с затруднением глотания и дыхание.
  • Плазмаферез назначается при средней и тяжелой степени болезни. Его использование значительно ускоряет сроки восстановления и предупреждает развитие остаточных явлений. При легком течении заболевания плазмаферез не используется.
  • При аритмиях, повышении АД и других вегетативных расстройствах используется симптоматическая терапия.

При параличах проводят профилактику пролежней, пневмоний, для чего больного переворачивают, обрабатывают тело, проводят массаж.
В период реабилитации необходимо использовать комплексы физических упражнений, физиотерапию, курсы массажа. При нарушении речи необходимы занятия с логопедом.

Цереброспинальные нарушения периферической нервной системы при ревматизме

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Журналы
  • Подписка
  • Книги
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Демиелинизирующий процесс при системных ревматических заболеваниях (обзор литературы)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9-2): 64-72

Пизова Н. В. Демиелинизирующий процесс при системных ревматических заболеваниях (обзор литературы). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9-2):64-72.
Pizova N V. Demyelinating process in systemic rheumatoid diseases (review). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(9-2):64-72.

Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Рассеянный склероз (РС), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), болезнь Бехчета (ББ) и синдром Шегрена (СШ) — это хронические, поражающие лиц молодого возраста, иммуно-опосредованные заболевания, патогенез которых до конца еще не изучен. РС и другие демиелинизирующие процессы, такие как поперечный миелит и оптический неврит, нередко представляют трудности в дифференциальном диагнозе с поражением ЦНС при системных ревматических заболеваниях. Остро развившийся клинически изолированный синдром представляет наибольшие диагностические проблемы, поскольку встречается не только при РС, но может быть первым клиническим проявлением при СКВ, АФС, СШ и ББ. Неврологические проявления и изменения на магнитно-резонансных томограммах могут быть схожими и не специфичны.

Кафедра неврологии и нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Системные ревматические заболевания (СРЗ), основные из которых представлены в таблице, являются мультифакториальными болезнями. В их развитии определенную роль играют наследственная предрасположенность, неблагоприятные воздействия окружающей среды, нарушения иммунитета, а среди этиологических факторов основное место занимают генетическая предрасположенность и инфекционные агенты, а также географические, климатические, токсические и другие факторы [1, 8, 9]. Наиболее общими неврологическими проявлениями при СРЗ считаются церебральная ишемия, когнитивные расстройства, головная боль, эпилептические припадки, полинейропатия и психические расстройства (см. таблицу) [152]. Среди других клинических проявлений встречаются поражение спинного мозга и нейропатия зрительного нерва, что нередко требует проведения дифференциального диагноза с другими неврологическими заболеваниями ввиду схожести клинических и нейровизуализационных данных.

Демиелинизирующий процесс при СРЗ может проявляться в виде оптического неврита (ОН), поперечного миелита (ПМ), синдрома Девика, связанных с очаговой демиелинизацией головного мозга синдромов, синдрома Гийена-Барре, демиелинизирующей полинейропатии. ПМ и ОН часто являются также проявлением рассеянного склероза (РС) и клинически изолированного синдрома (КИС) [92, 105], о котором пойдет речь ниже. В то же время ПМ, неврит зрительного нерва (в качестве КИС) и РС представляют иногда значительные трудности в проведении дифференциальной диагностики от поражения ЦНС при ревматических заболеваниях. Действительно, клинические проявления и выявляемые изменения на МРТ могут быть сходными. Используемые методы диагностики — неспецифичными: МРТ головного и спинного мозга, исследование цереброспинальной жидкости — ЦСЖ (общее количество клеток, уровень белка, тесты на Borrelia burgdorferi и другие антимикробные агенты, индекс IgG и иммуноэлектрофорез ЦСЖ), вызванные зрительные потенциалы (ЗВП) и аутоантитела в сыворотке [34, 52, 72, 73, 97, 102, 103, 132, 136, 137]. МРТ — важный диагностический метод, но мелкие инсульты в белом веществе могут вызывать патологические изменения, похожие на очаги демиелинизации в головном мозге. Сходные множественные очаги в белом веществе могут встречаться при РС, нейро-СКВ (системная красная волчанка) и антифосфолипидном синдроме — АФС) (30-70%) [29, 31, 62, 63, 107, 109, 130, 132, 136, 137], и они часто бывают клинически «немыми» [38, 83, 132]. Накопление гадолиния в большинстве случаев предполагает воспаление, но иммунные комплексы также могут индуцировать нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и МРТ не в состоянии установить воспалительную природу заболевания [29, 62, 78, 102, 107]. W. McDonald и соавт. [102] выделили диагностические критерии РС, но они недостаточны для различения РС от ревматических заболеваний, включая СКВ с поражением ЦНС.

В настоящее время РС считается хроническим воспалительным заболеванием ЦНС, характеризующимся множественными очагами демиелинизации в белом веществе головного и спинного мозга и гибелью аксонов [99]. Причина РС неизвестна, считается, что определенную роль играют вирусная инфекция и аутоиммунные процессы, поэтому РС длительное время принимался за аутоиммунное заболевание. Сегодня диагноз РС может быть поставлен только при наличии всех указанных критериев. Поэтому достоверный диагноз иногда выставляется через длительное время от манифестации заболевания [28, 32, 64, 98, 118, 163]. Признаком РС являются очаги демиелинизации, состоящие из гипоинтенсивных участков с олигодентроцитами и потерей миелина, дегенерацией аксонов, глиотическими изменениями и периваскулярной воспалительной инфильтрацией, состоящей в основном из лимфоцитов и макрофагов [32, 64, 118, 163]. Также показано, что гипоксическое метаболическое повреждение может в некоторых случаях способствовать воспалительному повреждению белого вещества, но формирование мелких сосудистых инфарктов при РС не описано [12, 32]. Существующие данные позволяют считать РС мультифакториальным заболеванием.

КИС представляет не менее сложную диагностическую проблему, так как может быть не только манифестным проявлением РС, но встречаться и при некоторых СРЗ: АФС, СКВ, болезни Бехчета (ББ), синдроме Шегрена (СШ). Иммунологическая природа этих заболеваний, поражаемая популяция, рецидивирующее или ремиттирующее течение, неврологические проявления и наличие множественных очагов в белом веществе на МРТ делают их трудноразличимыми [46, 72, 73, 78, 84, 132, 143, 147].

ОН, ПМ, синдром Девика могут быть первым дебютным проявлением различных аутоиммунных заболеваний. При ошибочной постановке диагноза РС пациентам с ревматическими заболеваниями последствия могут оказаться трагическими, так как назначенное лечение (например, интерферон-β) для предполагаемого РС может вызвать обострение СРЗ [34, 46, 52, 73, 132].

Большинство клинических проявлений при СКВ (головная боль, эпилептические приступы), симптомы поражения периферической нервной системы и психические расстройства встречаются и у пациентов с РС [52]. Поэтому столь важно использование МРТ, которая стала одной из часто выполняемых диагностических процедур. F. Barkhof и соавт. [31] представили МРТ-критерии, специфичные и чувствительные для РС. Важны и нейроморфологические исследования, которые позволяют выявить мелкие множественные очаги демиелинизации. Но они могут определяться как при РС, так и быть результатом мелких инфарктов, которые случаются при СКВ и АФС. При этом в последних случаях они могут быть клинически «немыми». Такие феномены, как «пальцы Доусона» и «черные дыры», наиболее характерны для РС, но не патогномоничны [22, 29, 31, 52]. Поэтому многие исследователи считают, что все пациенты с ПМ должны быть осмотрены для исключения СКВ и/или АФС с учетом анамнеза, клинической картины и наличия антител к фосфолипидам (АФЛ) в крови.

Патофизиология РС, СКВ и АФС остается в большинстве своем неизвестной. Иммунологические механизмы у генетически предрасположенных лиц, климато-экологические условия как триггерные факторы считаются сходными при этих заболеваниях [118, 142]. АФЛ нередко выявляются у больных РС, особенно при миелитическом типе [30, 45, 46, 54, 69, 72, 73, 78, 84, 126, 129, 132, 139, 143, 154, 162]. Тромбозы — основной признак АФС, причем сосуды ЦНС поражаются наиболее часто [72, 73, 94, 132, 137, 140]. Патогенетическая роль АФЛ в развитии тромбозов подтверждена на экспериментальных моделях [122, 124]. Возможное влияние АФЛ вероятно не только для тромботических состояний, но и для развития перекрестно-реагирующих реакций с церебральными структурами. Воспаление, васкулопатия и ускоренный атеросклероз являются потенциальными механизмами [76, 142].

Остановимся более подробно на отдельных системных ревматических заболеваниях.

СКВ входит в группу аутоиммунных ревматических заболеваний. Она развивается на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию множества антител к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием этого является повреждение многих органов и систем [2, 3, 9]. Диагноз СКВ требует клинического и серологического подтверждения, и пациенты должны соответствовать критериям, разработанным Американской коллегией ревматологов [156]. Должно определяться наличие не менее 4 из 11 критериев.

Читайте также  Специалисты рассказали о методе профилактики рака молочной железы

В литературе описано около 30 различных неврологических синдромов при СКВ. Клиника неврологических расстройств при СКВ включает в себя поражения нервной системы — периферической (ПНС) и центральной (ЦНС), а также вегетативные нарушения. По данным J. Hanly и соавт., ЦНС вовлекается в патологический процесс в 92% случаев, а ПНС — в 8% [65, 66]. Психические проявления встречаются у большинства пациентов с СКВ.

СКВ — это В-клеточно-опосредованное заболевание, при котором эти клетки становятся гиперактивными и спонтанно продуцируют ряд иммуноглобулинов против собственных антигенов. Поражение нервной системы при СКВ является мультифакториальным, но считается, что АФЛ играют главную роль. Это прямое повреждение нейронов или глии (иммунными комплексами или комплемент-опосредованное повреждение) и антитело-индуцированные реологические нарушения, лежащие в основе инфарктов и возможной микроваскулопатии [15, 76, 83, 142, 160]. E. Toubi и соавт. [160] обследовали 340 пациентов с СКВ и обнаружили значимые различия в уровнях АФЛ между пациентами с поражением и без поражения ЦНС (55% против 20%, p

Заболевания периферических нервных стволов и сплетений

Содержание

  • Типы
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Рекомендации и профилактика
  • Часто задаваемые вопросы
  • Истории лечения

Периферическая нервная система соединяет центральную нервную систему с органами и конечностями. В отличие от центральной нервной системы, периферическая нервная система не защищена костями и не имеет физиологического барьера, отделяющего ее от кровеносной системы. В силу сказанного, периферическая нервная система может быть подвержена механическим повреждениям, на нее легче оказывают действие токсины.

Болезни периферических нервов – это невропатии. Они характеризуются поражением аксонов и миелиновой оболочки нервов. Заболевания нервных стволов и сплетений по распространенности среди населения занимают 2-е место после заболеваний спиномозговых корешков («радикулита»). Поэтому вопросы профилактики, ранней диагностики и последующего лечения невропатий остаются актуальными проблемами.

  • Демиелинизирующие. Нарушается проводимость возбуждения по нейронам. Встречаются при отравлениях свинцом, дифтерии, полирадикулоневропатии, полиневропатии диабетического характера. Восстановление здоровья пациента происходит в течение нескольких недель, если лечение начато своевременно.
  • Аксонопатии. В данном случае повреждения касаются аксонов (отростков нервных клеток) – это тяжелые нарушения функций нервов. Как следствие наступает атрофия мышц. Причиной возникновения этих нарушений являются злоупотребление алкоголем и другими токсическими веществами.

Чаще всего встречаются невропатии смешанного генеза. Полное выздоровление и восстановление работы нервов зависит частично от тяжести повреждений.

Если процесс восстановления отсутствует 3 месяца после начала заболевания, то прогноз, чаще всего, неблагоприятный.

Виды невропатии

  • Мононевропатии. Травмируется один нерв или определенная часть нервного сплетения. Причинами повреждения могут являться травма, сдавление любых уровней нервного ствола. Также мононевропатии наблюдаются при сахарном диабете, атеросклерозе, поражении сосудов и др. Переохлаждения и герпетические инфекции занимают не последнее место в нарушениях работы одного нерва.
  • Многоочаговые невропатии – это синдром частичного поражения отдельных нервных стволов или полное их повреждение. Протекают такие невропатии медленно и последовательно (от нескольких дней до нескольких лет). Причины возникновения: артриты, васкулиты и ряд системных заболеваний соединительной ткани.
  • Полиневропатии. Поражения периферических нервов носит множественный характер. При этом процесс распространенный и симметричный. Протекает как остро, так и хронически. Бывает, что поражаются и спинномозговые корешки.

Причинами возникновения заболеваний периферических нервных стволов и сплетений могут быть:

  • полученные травмы
  • снижение нормальной функции иммунной системы
  • наследственные заболевания
  • интоксикации разными веществами
  • инфекции
  • нехватка витаминов
  • привычные интоксикации (наркомания и алкоголизм)
  • аллергии

Симптомы

При невропатиях симптомы могут быть разными и зависят от зон поражения. Пациенту они доставляют массу неприятных ощущений:

  • вялый паралич мышц
  • боль в конечностях
  • изменение чувствительности кожи (может быть контраст ощущений на одном участке кожи по сравнению с другим)
  • отсутствие ощущений боли и не только
  • атрофия мышц
  • нарушение речи
  • чувство онемения лица, конечностей
  • мышечная слабость конечностей
  • нарушение координации движений
  • сухость кожи
  • очаговое побледнение
  • покраснение и посинение травмированного участка
  • может встречаться асимметрия лица (при повреждении лицевых нервов)

Если Вы обнаружили у себя хотя бы один из описанных симптомов, Вам надлежит незамедлительно обратиться за помощью к квалифицированному врачу невропатологу.

Диагностика

Диагностику проводит опытный врач невропатолог. В ходе первичного осмотра он:

  • внимательно выслушает жалобы
  • соберет полный анамнез (жизни и заболевания)
  • проведет осмотр, в т.ч. проверит сохранности рефлексов и уточнит зоны поражения нервов
  • при необходимости врач назначит другие виды диагностических исследований

От точности постановки диагноза будет зависеть успешность дальнейшего лечения.

Лечение

В нашей клинике при лечении невропатий используют методы традиционной и нетрадиционной медицины. Комплексное лечение подбирается только индивидуально и полностью зависит от степени поражения нерва(ов).

Первоначальное лечение будет направлено на восстановление функций периферических нервов, следовательно, будет устраняться причина.

В лечении невропатий важен комплексный подход! Наши специалисты учтут все нюансы повреждения и могут назначить:

  • лекарственные препараты, улучшающие обмен, кровообращение и восстановительные процессы в нервной ткани. Медикаменты могут применяться и в инъекционной форме, в том числе внутривенно капельно в условиях уютного дневного стационара
  • гормональные препараты (стероиды) — в отдельных случаях
  • лечебные медикаментозные блокады
  • отдельные виды физиотерапевтического лечения
  • мануальная терапия (остеопатия)
  • классический массаж

Прогноз

Лечение заболеваний периферических нервных стволов и сплетений может длиться достаточно долго, и не всегда результат бывает положительным.

Успешность результата во многом зависит от того, насколько своевременно пациент обратился за врачебной помощью. Чем раньше начнется лечение, тем более благоприятный прогноз можно сделать.

При подозрении на заболевание нервной системы не затягивайте с визитом к врачу неврологу!

Рекомендации и профилактика

Главная профилактика большинства заболеваний нервной системы — это ведение здорового и активного образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное и адекватное лечение инфекционных и неинфекционных заболеваний.

При возникновении каких-либо неврологических симптомов не стоит откладывать обращение к врачу. Ранняя диагностика и своевременное лечение поможет не допустить развития осложнений, удлинения сроков лечения и последствий бесконтрольного приема лекарственных препаратов. Наиболее полную программу профилактических мер составляет врач невролог для каждого конкретного пациента.

Часто задаваемые вопросы

Немеют и болят три пальца на правой руке. Что делать?

Необходимо обратится к врачу неврологу для исключения синдрома «запястного канала» и лечения.

Давно был приступ невралгии тройничного нерва. Надо ли мне принимать что-то для профилактики, чтобы не было еще одного?

Нужно обязательно наблюдаться у врача невролога. Врач подберет Вам препараты, которые необходимо принимать постоянно и назначит профилактические курсы инъекций (при необходимости — капельных в условиях дневного стационара) и таблетированных препаратов.

Появились сильные жгучие боли в правой половине грудной клетки и появились какие-то пузырьки. К какому врачу мне надо обратиться?

Сходные проявления, как Вы описываете, могут наблюдаться при герпетическом ганглионеврите, т.н. опоясывающем лишае. Это заболевание лечится врачом неврологом.

Около 2 месяцев стали неметь и ослабли ноги. Отчего это может быть?

Слабость и нарушения чувствительности в конечностях могут наблюдаться при полиневропатиях различной природы. Например, в результате сахарного диабета или интоксикаций. Для установления причины и подбора адекватной терапии необходимо обратиться к врачу неврологу. Возможно, есть необходимость в дополнительных лабораторных и инструментальных обследованиях.

У меня появилась слабость в правой руке после сна. Это от позвоночника?

Можно ли вылечить алкогольную невропатию?

Истории лечения

Случай №1

Пациентка Ю. 40 лет, обратила внимание внезапно возникшую ассиметрию лица, слезотечение из правого глаза и не полное смыкание его век. Обратилась к неврологу в Клинику ЭКСПЕРТ. Пациентке был диагносцирован острый неврит лицевого нерва и назначено лечение и обследование.

Пациентка прошла курс внутримышечных и внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ, курсы лечебной физкультуры и точечного самомассажа. Движения в мимической мускулатуре полностью восстановились.

При обследовании онкологическая природа заболевания была исключена, но была выявлен герпетический ее характер на фоне вторичного иммунодефицитного состояния. После консультации врача-иммунолога пациентке Ю. Был назначен курс иммуномодулирующей терапии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: