\

Атипические и рудиментарные припадки у больных эпилепсией

Эпилепсия: причины, симптомы, виды, лечение

Эпилепсия – хроническое неврологическое заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися приступами с потерей или помрачением сознания, связанными с эпизодами патологической электрической активности участка серого вещества головного мозга.

Эпилептический приступ представляет собой временное нарушение сознания, сопровождающееся двигательными, чувствительными, вегетативными, психическими нарушениями.

Распространенность эпилепсии среди населения земли составляет 10%, ежегодно появляются около 5 млн впервые заболевших: 49 на 100000 населения стран с высоким доходом и 139 на 100000 населения в странах со средним и низким экономическим уровнем [3]. Всего эпилепсия диагностируется у 0,8% взрослых и 1% детей [2].

Эпилепсия у детей наиболее распространена на первом году жизни: 233 на 100000 детей до года; среди детей от 1 до 15 лет регистрируется от 5 до 10 случаев на 1000 детского населения [1].

Диагноз «эпилепсия» может быть выставлен уже после первого приступа, если есть основания предполагать высокий риск их повторения.

Причины эпилепсии

  • Генетическая предрасположенность.
  • Травмы, включая ЧМТ.
  • Гипоксия или травма в родах, недоношенность.
  • ОМНК.
  • Новообразования головного мозга.
  • Малярия, нейроцистицеркоз, менингит, энцефалит.
  • Асфиксия различного генеза (закупорка инородным телом, утопление, повешение).
  • Алкоголизм.
  • Наркомания.

Приступы провоцируются зрительными стимулами (мигающий свет, мелькание), музыкой с усиленным ритмом, напряженной мыслительной деятельностью, определенными едой или движениями, телесными ощущениями, чтением, горячей или холодной водой, резкими звуками, интоксикацией, лихорадкой (фебрильные судороги). Однако во многих случаях для развития приступа триггер не требуется.

Эпилепсия у взрослых, начавшаяся в относительно зрелом возрасте, связана с внешними причинами: алкоголизмом, наркозависимостью, промышленными интоксикациями, черепно-мозговыми травмами, нейроинфекцией.

Алкогольная эпилепсия, строго говоря, относится, скорее, к эпилептоформным синдромам, так как при истинной эпилепсии приступы не провоцируются, а возникают самопроизвольно. К развитию судорог приводят синдром отмены алкоголя, начальный период алкогольного делирия или корсаковского психоза, энцефалопатия Вернике. Повышает вероятность алкогольной эпилепсии запой, так как в этот период антиконвульсанты не принимаются, а синдром отмены протекает тяжелее.

Симптомы и виды эпилепсии

В первую очередь клиническая картина эпилепсии связана с судорожными или бессудорожными приступами.

В зависимости от локализации очага патологического возбуждения приступы бывают фокальными (очаг в одном полушарии) и генерализованными (распространение патологического возбуждения по нескольким структурам головного мозга). Судорожные приступы эпилепсии могут быть парциальными (судорожные подергивания части тела) или генерализованные (общий судорожный приступ). Последние сопровождаются недержанием мочи и иногда кала.

Эпилептический приступ может иметь ауру – хорошо знакомые пациенту ощущения-предвестники накануне приступа. Это могут быть особые звуки, запахи, привкус, зрительные иллюзии или эмоциональные изменения. Иногда ауру пациенту трудно описать, но он ее хорошо ощущает. Возможны вегетативные проявления, выключения сознания, не сопровождающиеся судорогами – такой приступ называется абсанс.

Фокальная эпилепсия (она же джексоновская) характеризуется во время припадка повторением однообразных движений пальцами, кистью или стопой, мимических гримас, фонаторными судорогами, то есть вскриком, непроизвольными звуками на фоне выключения сознания (моторная джексоновская эпилепсия), парестезиями, поворотом головы или глаз, вспышками света в глазах, зрительными, обонятельными или слуховыми галлюцинациями (сенсорная джексоновская эпилепсия).

Моторные приступы – судороги – могут быть:

  • клонические (судороги крупных мышечных групп, «эпилептическая дуга»);
  • тонические (сокращения мелких мышц, однообразные движения);
  • тонико-клонические (замирание в одной напряженной позе, сменяющееся мышечными подергиваниями);
  • миоклонические (слабые мышечные подергивания, тики);
  • гипермоторные автоматизмы (внешне организованные, повторяющиеся движения);
  • эпилептический спазм (сгибания и разгибания насильственного характера).

Психический эквивалент эпилептического приступа напоминает известный в художественной литературе «амок». Неожиданно пациент впадает в гневливое психомоторное возбуждение, действия его внешне упорядочены, однако сознание глубоко помрачено. В момент приступа пациент может уехать в неизвестном направлении, потеряться, напасть на кого-то и даже убить.

Завершается приступ самостоятельно через несколько минут. Пациент приходит в сознание, дыхание нормализуется, мышцы расслабляются. Возбуждение сменяется торможением, иногда пациент засыпает.

Первая помощь при эпилепсии сводится к мягкой фиксации головы пациента, чтобы он не причинил себе вреда во время приступа. Не следует вводить в ротовую полость никаких предметов, так как при судорожном сжатии челюстей этим предметом можно выбить зубы. После того как пациент придет в себя, желательно создать спокойную обстановку для отдыха.

Наиболее опасным вариантом эпилептического приступа является эпилептический статус. Это жизнеугрожающее состояние, требующее экстренной медицинской помощи. Эпилептический статус представляет собой серию судорожных приступов, в течение которых у пациента отсутствуют сознание и нормальное дыхание. Абсансы – бессудорожные приступы – также могут перейти в эпилептический статус, именуемый эпилептическим ступором. Пациент замирает, погруженный в себя, не реагируя на внешние раздражители.

Эпилепсия зачастую сопровождается изменениями личности: педантичностью, ригидностью, депрессивными эпизодами и тревогой, неумением отделить главное от второстепенного.

Эпилепсия у детей имеет возраст-зависимые формы:

  • идиопатические фокальные эпилепсии младенчества и детства;
  • доброкачественные семейные судороги новорожденных;
  • миоклоническая эпилепсия младенческого возраста;
  • детская или юношеская абсансная эпилепсия;
  • юношеская миоклоническая эпилепсия.

Если эпилепсия у детей начинается в раннем возрасте, часто развивается энцефалопатия (эпилептическая или энцефалопатия развития) с поведенческими, мыслительными и неврологическими нарушениями. Первая наиболее вероятна при тяжелых приступах, начавшихся в детстве, вторая представляет собой генетически обусловленные психические нарушения раннего возраста, включающие дефекты мышления и расстройства аутистического спектра (социопатии, стереотипии, нарушения речи).

Последствия эпилепсии

Эпилепсия – хроническое заболевание, остающееся с пациентом в течение всей жизни. Повышается риск преждевременной смерти, связанной с травмами при падениях, утоплением, термическими поражениями, эпилептическим статусом (длительная серия приступов с нарушением дыхания).

Помимо клинических симптомов, человек сталкивается с социальными и психологическими последствиями эпилепсии. Это весьма стигматизирующее заболевание, снижающее качество и продолжительность жизни. В некоторых странах эпилепсия является основанием для увольнения или расторжения брака. Жизненная активность больных снижается из опасения травмироваться в ходе приступа. Эпилепсия препятствует занятию некоторых должностей, вождению транспортных средств.

Диагностика эпилепсии

Анализы на эпилепсию

Лабораторным путем можно установить наличие хромосомных аномалий методом молекулярного скрининга. Выявляются изменения теломеров некоторых хромосом, приводящие к ограничению когнитивной функции.

Для коррекции антиконвульсивной терапии выполняется ряд лабораторных исследований содержания медикаментозных препаратов:

  • Леветирацетам
  • Карбамазепин
  • Клоназепам
  • Дифенин
  • Фенитоин

Лечение и профилактика эпилепсии

Первичная профилактика эпилепсии сводится к избеганию ее внешних причин: черепно-мозговых трав, инфекций, отравлений, включая алкогольное или наркотическое, бережному ведению в родах, не допускающему гипоксии и родовой травмы, своевременному снижению температуры тела во избежание фебрильных судорог. Правильно подобранная терапия в большинстве случаев снижает частоту и тяжесть приступов, если антиконвульсанты принимаются систематически и аккуратно.

Длительный судорожный приступ купируется инъекциями, например, диазепама, реланиума. Постоянное лечение назначает врач-невролог препаратами из группы антиконвульсантов: карбамазепином, топираматом, вальпроатом. Для повышения приверженности лечению используют пролонгированные формы препаратов. Доза контролируется врачом в зависимости от состояния пациента (начало лечения, лихорадка, заболевания почек). Самостоятельно их подобрать и приобрести без рецепта невозможно.

В случаях развития энцефалопатий, психических эквивалентов судорожных приступов и эпилептических изменений личности терапию дополняет врач-психиатр. Если консервативное лечение не помогает, иногда прибегают к нейрохирургическим операциям.

Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№1 2004 Приложение

Эпилепсия как нейропсихиатрическая проблема* №1 2004 Приложение

Эпилепсия на протяжении многих десятилетий представляет собой своего рода “яблоко раздора” между неврологией и психиатрией. При этом в отечественной медицине основной груз проблем, связанных с диагностикой и терапией больных эпилепсией, на протяжении последних 40–50 лет решался психиатрами. Подобная ситуация не является исключительной для России, и если обратиться к истокам научного изучения эпилепсии, то можно увидеть, что в Западной Европе эпилепсией также раньше в большей мере занимались психиатры. При этом можно констатировать, что психиатры находили психические расстройства у больных эпилепсией гораздо чаще неврологов, что не является чем-то неожиданным, а отражает их естественный профессионализм. Основные данные по различиям между психиатрами и неврологами в отношении психической патологии при эпилепсии представлены в табл. 1 на с. 4.

Из представленных данных ясно, что приверженность нозологическому подходу в отношении собственно психической патологии не является решающим фактором в плане выявления психических расстройств при эпилепсии. Так, Esquirol и Morel, которые являются представителями донозологического периода в психиатрии, обнаруживали психические расстройства примерно с такой же частотой, как и Kraepelin. С другой стороны, неврологи, совершенно очевидно, недооценивали частоту психических нарушений у больных эпилепсией.
Именно психиатры отмечали у большей части больных различные психические отклонения в виде аффективных расстройств, психозов и эпилептической деменции (мнестико-интеллектуального дефекта).
Интересно, что в исследованиях, выполненных в 50–90-е годы XX века, частота помещенных в психиатрические стационары больных эпилепсией составляла порядка 10–15% от всего контингента больных стационара (Blumer, 2000). Полагают, что в большинстве случаев при этом речь идет о больных с височной эпилепсией с так называемым медиотемпоральным склерозом. Эта патология встречается не менее чем у 60–80% больных с височной эпилепсией вообще. Из этого следует, что именно медиотемпоральная эпилепсия и характеризуется развитием всего многообразия психопатологических расстройств (Blumer, 2000). В ыделенный круг психопатологических расстройств при эпилепсии не потерял своего значения и в современных условиях.
Аффективные расстройства встречаются при эпилепсии в целом примерно на порядок чаще, чем в общей популяции. Подобные закономерности не являются принципиально новыми. Так, имеются указания Гиппократа на большую частоту депрессий при эпилепсии, равно как и на то, что меланхолия сама по себе предрасполагает к развитию эпилепсии (Lewis, 1934). Не принимая безоговорочно столь категоричное утверждение, нельзя не согласиться с фактом связи между эпилепсией и депрессией. В сравнительно недавно выполненном в Швеции исследовании было установлено, что у больных с вновь установленным диагнозом эпилепсии в анамнезе имеются указания на выраженную депрессию в 7 раз чаще, чем в общей популяции. У больных же с диагнозом парциальной эпилепсии частота депрессий в 17 раз выше, чем в контрольной группе (Forsgren, Nystrom, 1990). В другом исследовании было показано, что у больных с депрессией (без предшествующего диагноза эпилепсии) риск возникновения спонтанного эпилептического припадка в 6 раз выше, чем у лиц без депрессивной симптоматики. Аналогично этому сравнение детей с диагнозом спонтанного судорожного синдрома с детьми без припадков показало, что в первой группе депрессия встречалась в анамнезе у 17,9%, тогда как в контрольной группе лишь в 3,6% (Hesdorfer и соавт., 1998).
Собственно переживания депрессивного аффекта встречаются не менее чем у 80% больных эпилепсией, тогда как в 40% психопатологическая картина совпадает с картиной эндогенной депрессии (Robertson и соавт., 1987).
Возникает вопрос, в какой мере в происхождении депрессивной симптоматики у больных эпилепсией участвуют биологические и психогенные факторы? Не отрицая значения фактора психогении, связанного с осознанием факта болезни, следует подчеркнуть, что основная роль при этом принадлежит все же биологическим механизмам. В пользу этого говорит то, что частота так называемых интериктальных (межприступных) депрессий выше при парциальных припадках, чем при генерализованных тонико-клонических припадках. Более того, у больных с височной эпилепсией, у которых аура (простые парциальные припадки) включает различные психические феномены, частота депрессии выше, чем у больных, у которых парциальные припадки включают моторные, вегетативные или сенсорные феномены. Из этого следует, что лимбическая система связана с развитием депрессивной симптоматики у больных эпилепсией (Kanner, Nieto, 1999).

Читайте также  Нарушения функции чувствительной и двигательной иннервации глотки и гортани

В настоящее время продолжает оставаться актуальным вопрос о значении стороны височного фокуса в генезе депрессивной симптоматики. При этом большинство авторов склоняются к выводу о том, что депрессогенными являются скорее левосторонние височные фокусы, чем правосторонние. Важно, что при наличии фокуса слева в патологический процесс вовлекаются и лобные отделы мозга и возникают явления “гипофронтальности” (Hermann и соавт., 1991). С учетом того, что гипофронтальность является неотъемлемой характеристикой эндогенной депрессии, отсюда следует, что феноменологические особенности депрессивных состояний при эпилепсии и эндогенной депрессии вообще имеют много общего. Более того, считается, что необходимым условием для возникновения депрессивных расстройств при эпилепсии является именно сочетание левостороннего височного фокуса и гипофронтальности (Schmitz и соавт., 1997).
К проблеме депрессивных расстройств при эпилепсии примыкает другая, более частная проблема, связанная с суицидальным поведением у больных эпилепсией. Частота суицидов при эпилепсии выше, чем в общей популяции в 4–5 раз, а при височной эпилепсии – в 25 раз (Barraclough, 1987). Из этого вытекает актуальность изучения факторов риска в возникновении аффективной симптоматики и суицидального поведения у больных эпилепсией. В качестве потенциальных факторов риска следует рассматривать не только психогенные переживания у больных при осознании своего заболевания, но и ряд базисных биологических параметров. К ним, в частности, следует отнести показатели, отражающие форму эпилепсии, семиотику припадков и их частоту, а также особенности антиэпилептической терапии.
В исследовании Д.А.Полянского (2003, 2004 гг.) установлено, что к факторам риска суицидального поведения при эпилепсии относится наличие как сопутствующего диагноза органического аффективного расстройства, так и диагноза мнестико-интеллектуального дефекта. При этом риск суицидального поведения при наличии органического аффективного расстройства повышался в 31 раз у женщин и в 15 раз у мужчин. Напротив, при наличии мнестико-интеллектуального дефекта и при эпилептическом изменении личности в большей мере повышался риск суицидов у мужчин, чем у женщин (7:1 против 4,5:1). Из этого вытекает, что как в прошлом, так и в настоящее время суициды при эпилепсии предопределяются в основном депрессией. Вместе с тем в будущем, вероятно, у больных эпилепсией они в большей мере будут предопределяться развитием мнестико-интеллектуального дефекта и характерными для этого заболевания изменениями личности по типу “энехетичности” (Д.А.Полянский, 2003).
Результаты упомянутого исследования также показали, что риск суицида можно предвидеть, исходя из базисных характеристик эпилептического процесса, включающих характер и частоту припадков, тип антиэпилептических препаратов и уровень их суточных доз.
Найденные закономерности получили подтверждение и в другой части исследования Д.А.Полянского (2003 г.), в которой сравнивалась точность прогнозирования суицидального поведения как в объединенной группе больных эпилепсией, так и отдельно для группы мужчин и женщин. При этом создание дискриминационной (прогностической) модели суицидального поведения отдельно для группы женщин и мужчин повышало точность прогноза суицида по сравнению с объединенной группой. Более того, точность прогноза суицидальной попытки у мужчин была выше, чем у женщин (p=0,08), т.е. имелась тенденция к значимым различиям. Это, на наш взгляд, говорит о том, что у мужчин по сравнению с женщинами возможна вообще не только более точная оценка суицидального поведения, но и более точная квалификация психопатологических состояний вообще. В пользу этого говорит и факт большей силы связи между выраженностью депрессии и деменции у женщин, чем у мужчин (R=0,5 vs. R=0,28). Можно сделать глобальный вывод, что диагностика психопатологических состояний и оценка их прогноза легче осуществляется в популяции мужчин, чем женщин. В популяции женщин в диагностике и прогностике более высока вероятность совершения статистической ошибки 1-го рода – признания различий между явлениями при фактическом их отсутствии.
Из найденных закономерностей вытекает очень важный для психиатрии и психопатологии вывод о структурной худшей обособленности психопатологических феноменов у больных женского пола по сравнению с мужским полом. Во всяком случае, в одной четверти случаев при диагностике депрессии у женщин возможна ошибка за счет отнесения к депрессии деменции, и наоборот. У мужчин подобная ошибка возможна лишь в 9% случаев. Иными словами, столь разные психопатологические феномены, как депрессия и деменция, у больных эпилепсией женщин представляются как более однородные, тогда как у мужчин, напротив, как менее однородные. Иными словами, можно говорить о лучшей структуризации психопатологических данных в мужской популяции и худшей в женской. Возникает вопрос о причинах данных расхождений. Полученные закономерности, на наш взгляд, можно экстраполировать вообще на большую часть психопатологических феноменов в психиатрии. Они свидетельствуют о том, что дисперсия фенотипических проявлений признака (норма реакции) у женщин всегда шире, чем у мужчин (В.А.Геодакян, 1993). При этом один признак плавно переходит в другой на уровне как симптома, так и синдрома и даже диагностической категории. Из этого вытекает потребность раздельного изучения психопатологических феноменов у лиц мужского и женского пола вообще.
С другой стороны, лица мужского пола более подвержены вообще возникновению эпилепсии, более частому развитию фебрильных судорог и формированию эпилепсии с мультифокальными очагами. При этом у мужчин данные состояния возникают в 1,5–2 раза чаще, чем у женщин (Lado и соавт., 2002).
Мнестико-интеллектуальный дефект и так называемая эпилептическая деменция наряду с частыми припадками являются основными причинами ограниченной трудоспособности у больных эпилепсией. При этом эпилептическая деменция составляет около 52% от всех больных эпилепсией, состоящих на учете в психоневрологических диспансерах (Б.А.Казаковцев, 1999). Именно эти расстройства лежат в основе инвалидизации при эпилепсии. Вместе с тем полные и исчерпывающие представления о факторах риска эпилептического интеллектуально-мнестического дефекта пока отсутствуют. В этой связи напрашивается задача по своевременному их выявлению.
Данные литературы доказывают, что в наибольшей степени мнестико-интеллектуальный дефект и личностные изменения при эпилепсии выражены при левостороннем височном фокусе эпилептической активности (Moore и Baker 1996; Giovagnoli и Avanzini 1999; К.Ю.Мухин и соавт., 2002). При этом при сравнении больных с левосторонним и правосторонним фокусом в наибольшей мере страдает исполнение теста Векслера для вербально-логических у первой группы больных, а не пространственно-зрительных функций. Это вполне согласуется с классическими представлениями об ответственности левого (доминантного) полушария за вербально-логические функции. С другой стороны, следует иметь в виду, что медиотемпоральная эпилепсия характеризуется билатеральными морфологическими изменениями в области гиппокампа, миндалины и других височных образований (Spencer, 1998). Исходя из этого, следует ожидать расстройства не только вербальной, но и зрительной памяти, что и наблюдается в клинических условиях. В то же время нельзя не отметить того противоречия, что при сопоставлении больных височной эпилепсией с левосторонним и правосторонним фокусом по зрительно-пространственным тестам различий между группами выявить не удалось (Moore и Baker, 1996; Giovagnoli и Avanzini, 1999). Иными словами, эти функции нарушаются как при правостороннем, так и левостороннем эпилептическом фокусе. Это говорит против классических представлений об ответственности правого субдоминантного полушария за выполнение зрительно-пространственных функций. Тем не менее из этого вытекает, что височная эпилепсия с левосторонним фокусом в целом приводит к более грубым и тотальным изменениям интеллекта, чем эпилепсия с правосторонним фокусом, при которой наблюдается более избирательный дефект в зрительно-пространственных функциях.

Эпилепсия и другие судорожные состояния

Наступление единичного характерного для эпилепсии приступа возможно из-за специфичной реакции живого организма на процессы, которые в нём произошли. По современным представлениям, эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника хронических случаев которых характеризуется судорожными повторными приступами. В основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Эпилепсия характеризуется главным образом типичными повторными приступами различного характера (существуют также эквиваленты эпилептических приступов в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными расстройствами, как страх, тоска, агрессивность или повышенно-экстатическое настроение, а также бредом, галлюцинациями. Если возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идёт о симптоматической эпилепсии. Кроме того, в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую височную эпилепсию, при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга. Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются неврологи и эпилептологи.

Читайте также  Почему отношения в современном мире недолговечны

В некоторых случаях приступы осложняют течение неврологического или соматического заболевания либо травмы головного мозга.

Эпилептические приступы могут иметь различные проявления в зависимости от этиологии, локализации поражения, ЭЭГ-характеристик уровня зрелости нервной системы на момент развития приступа. В основе многочисленных классификаций лежат эти и другие характеристики. Однако с практической точки зрения имеет смысл выделять две категории:

Первично-генерализованные приступы — двусторонние симметричные, без очаговых проявлений в момент возникновения. К ним относятся два вида:

  • тонико-клонические приступы (grand mal)
  • абсансы (petit mal) — короткие периоды потери сознания.

Парциальные или фокальные приступы — наиболее частое проявление эпилепсии. Они возникают при повреждении нервных клеток в специфической зоне одного из полушарий мозга и подразделяются на простые парциальные, сложные парциальные и вторично-генерализованные.

  • простые — при таких приступах не происходит нарушения сознания
  • сложные — приступы с нарушением или изменением сознания, обусловлены разнообразными по локализации участками перевозбуждения и часто переходят в генерализованные.
  • вторично-генерализованные приступы — характерно начало в виде судорожного или бессудорожного парциального приступа или абсанса с последующим двусторонним распространением судорожной двигательной активности на все группы мышц.

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его ещё называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприступа (эпиприступы, связанные с наступлением менструаций; эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может быть спровоцирован рядом факторов внешней среды (например, мерцающим светом). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике приступов. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний приступов

Для диагностики эпилепсии и её проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), то есть трактовки электроэнцефалограммы. Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличии высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов) говорят генерализованные комплексы пик—волна. Однако всегда следует помнить, что ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а функциональное состояние головного мозга (активное бодрствование, пассивное бодрствование, сон и фазы сна) и может быть нормальной даже при частых приступах. И наоборот, наличие эпилептиформных изменений на ЭЭГ не всегда свидетельствует об эпилепсии, но в некоторых случаях является основанием для назначения антиконвульсантной терапии даже без явных приступов (эпилептиформные энцефалопатии).

Лечение заболевания проводится как амбулаторно (у врача-невролога или психиатра), так и стационарно (в неврологических больницах и отделениях или в психиатрических — в последних, в частности, в случае, если больной эпилепсией совершил общественно опасные действия во временном расстройстве психической деятельности или при хронических расстройствах психической деятельности и к нему применены принудительные меры медицинского характера). В Российской Федерации принудительная госпитализация должна быть санкционирована судом. В особо тяжёлых случаях это возможно до вынесения судьёй решения. Больные, принудительно помещённые в психиатрический стационар, признаются нетрудоспособными на весь период нахождения в стационаре и имеют право на получение пенсии и пособий согласно законодательству РФ об обязательном социальном страховании [7] .

Основная статья: Антиконвульсанты

  • Противосудорожные, другое название антиконвульсанты, снижают частоту, длительность, в некоторых случаях полностью предотвращают судорожные приступы.

При терапии эпилепсии главным образом применяют противосудорожные препараты, использование которых может продолжаться на протяжении всей жизни человека. Выбор антиконвульсанта зависит от типа приступов, синдромов эпилепсии, состояния здоровья и других лекарств принимаемых пациентом. В начале рекомендуется использование одного средства. В случае когда это не имеет должного эффекта, рекомендуется перейти на другое лекарство. Два препарата одновременно принимают только если одно не работает. ] Приблизительно в половине случаев первое средство эффективно, второе даёт эффект у ещё примерно 13 %. Третье либо совмещение двух может помочь дополнительным 4 %. ] У около 30% людей приступы продолжаются несмотря на лечение антиконвульсантами.

Возможные препараты включают в себя фенитоин, карбамазепин, вальпроевую кислоту, и примерно одинаково эффективны как при частичных, так и генерализованных приступах(абсансы, клонические приступы). В Великобритании карбамазепин и ламотриджин рекомендованы как препараты первой линии для лечения частичных приступов, а леветирацетам и вальпроевая кислота второй линии из-за их цены и побочных эффектов. Вальпроевая кислота рекомендована как препарат первой линии при генерализованных приступах, а ламотриджин второй.У тех, кто не имеет приступов, рекоменуются этосуксимид или вальпроевая кислота, которая особенно эффективна при миоклонических и тонических или атонических приступах.

  • Нейротропные средства — могут угнетать или стимулировать передачу нервного возбуждения в различных отделах (центральной) нервной системы.
  • Психоактивные вещества и психотропные средства влияют на функционирование центральной нервной системы, приводя к изменению психического состояния.
  • Рацетамы перспективный подкласс психоактивных ноотропных веществ.

Последствия черепно-мозговых травм (сотрясение головного мозга и его последствия,ушиба ГМ,кровоизлияний.гематом), последствия травмы позвоночника. ПоследствияПоследствия

Как уже написано выше, никогда нельзя пренебрегать вмешательством медиков, даже при самых легких степенях травмы. В худших случаях это приводит к нежелательным последствиям.

Например, при острых формах проявления

  • депрессия;
  • перепады настроения;
  • частичное ухудшение памяти;
  • бессонница.

Такие симптомы могут остаться и при легкой форме травм, если не следовать четкому лечебному указанию врачей.

После окончания лечения и полного выздоровления, для твердого убеждения в отступлении недуга, необходимо пройти контрольное обследование.

Сотрясение мозга–настольколибезобиднокаккажетсяСотрясение мозга – настолько ли безобидно, как кажется?

Сотрясение головного мозга считается легкой закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ), диагностируемой чаще остальных. Само по себе сотрясение не представляет опасности для жизни и здоровья человека при условии правильного лечения и соблюдения рекомендованного режима, но иногда после травмы развиваются нежелательные последствия в виде различных неприятных симптомов.

Альфа-Ритм

Медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний Альфа-ритм

Телефоны для записи в Екатеринбурге

+7-912-655-31-90; +7 (343) 287-55-05

Адрес в Екатеринбурге

Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия

Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия.

Невролог-эпилептолог, к. м. н. Кирилловских О. Н.

В настоящее время лобнодолевая эпилепсия занимает 2 место среди симптоматических форм эпилепсии после височной. Лобные отделы головного мозга у человека занимают первое место по площади и многообразию выполняемых функции, чем и объясняется многообразие клинических проявлений при симптоматической лобной эпилепсии. Причины развития симптоматической лобной эпилепсии разнообразны. Именно лобные отделы головного мозга являются наиболее уязвимыми при различных черепно-мозговых травмах, что обуславливает наиболее часто встречающуюся лобную локализацию эпилептических очагов при посттравматической эпилепсии у детей и взрослых. В лобных отделах головного мозга чаще всего локализуются различные сосудистые аневризмы, каверномы и мальформации – доброкачественные опухоли, которые могут являться причиной развития симптоматической лобной эпилепсии. Различные дизонтогенетические (врожденные) пороки развития головного мозга, такие как лисэнцефалия, пахигирия, микрогирия, фокальная кортикальная дисплазия также наиболее часто локализуются в лобных и лобно-височных отделах головного мозга.

Симптоматические лобные формы эпилепсии подразделяют на 3 основные группы в зависимости от локализации и функциональной нагрузки тех отделов лобной коры, которые являются источником эпилептической активности (В. А. Карлов, 2010 г). Это эпилептические припадки, источником которых являются следующие отделы лобной коры (рис 1):

Рис 1. Топическая диагностика коры больших полушарий.

  1. Моторная кора
  2. Премоторная кора
  3. Префронтальная кора

Наиболее давно и хорошо изученной является, так называемая, джексоновская эпилепсия (ДЭ), описанная выдающимся шотландским неврологом Джоном Джексоном в 1870 году.

Эпилептический очаг при джексоновской эпилепсии располагается в проекционной моторной коре – участке лобной доли головного мозга, находящийся на границе с теменной и височной долями, где локализованы корковые центры произвольных движений для всех групп мышц человека. Клиническая картина данного вида эпилепсии заключается в локальных судорогах, возникающих в определенных отделах конечностей, распространяющихся затем на всю половину тела (джексоновский марш), далее следует потеря сознания и генерализованный судорожный припадок. По классическому описанию Джексона различают 3 направления распространения судорог:

  • Судороги, возникнув в руке (I, II, пальцы, предплечье), охватывают всю руку, переходя на лицевую мускулатуру, потом нижнюю конечность.
  • Судороги, начинаются с мышц лица или языка, затем поражают руку или ногу. При этом, если припадок правосторонний, то отмечаются речевые нарушения.
  • Судороги с нижней конечности распространяются на всю ногу, затем руку и лицо.

Если подряд следует несколько припадков, то обычно после них остается слабость в конечностях, которая носит название эпилептического паралича Тодда. Джексоновские припадки – частое проявление таких церебральных заболеваний, как опухоли и артериовенозные аневризмы, последствия черепно-мозговых травм и инфекционных поражений нервной системы, поэтому в случае возникновения таких припадков необходимо более детальное обследование больного, прежде всего МРТ головного мозга с контрастированием и исследованием церебральных сосудов. ЭЭГ высокоинформативно при джексоновской эпилепсии любой этиологии, частота ложнонегативных результатов на ЭЭГ-бодрствования не превышает 20%. ЭЭГ-видеомониторинг в большинстве случаев позволяет получить видеозапись припадка. Лечение ДЭ часто представляет большое трудности, хотя могут встречаться и доброкачественные формы заболевания. В случае фармакорезистентных форм ДЭ невролог-эпилептолог проводит лечение пациента в тесном сотрудничестве с нейрохирургами и специалистами по МРТ-диагностике для выбора оптимальной лечебной тактики.

Читайте также  Наружные половые органы

Эпилептические припадки, источником которых является премоторная кора (рис. 1) чаще проявляются в виде т. н. адверсивных и/или постуральных припадков. Адверсивный эпилептический припадок – разновидность фокального эпилептического припадка, в который вовлекаются группы мышц, производящие сочетанный поворот головы и верхней половины туловища в сторону от эпилептического фокуса. Обычно поворот включает тонические движения туловища и противоположных конечностей для поддержания равновесия, что приводит к так называемому постуральному припадку, то есть припадку при котором пациент принимает определенную характерную позу. Одна из типичных поз – «поза фехтовальщика» с тонически согнутой и поднятой вверх контрлатеральной фокусу рукой с обращенной в её сторону головой и глазами (рис. 2).

Рис. 2. «Поза фехтовальщика» у ребенка с постуральными адвесивными припадками при симптоматической лобной эпилепсии.

Кроме того к эпилептическим припадкам премоторной области относятся простые парциальные припадки с изолированными нарушениями речевой функции – арест речи.

Наиболее разнообразную, многочисленную и трудную для диагностики группу представляют собой эпилептические припадки, происходящие из префронтальной коры (рис. 1). Характерны следующие виды припадков:

  • С негативными моторными проявлениями – гипомоторные припадки – застывание, замирание (псевдоабсансы и истинные абсансы), а так же падение.
  • Гипермоторные припадки – «педалирование», «боксирование», хаотические движения туловища, катающие, ползающие.
  • Генерализованные судорожные, часто серийные или статусные.

Припадки при лобнодолевой эпилепсии имеют свои отличительные особенности.

  • Кратковременность.
  • Минимальное или полное отсутствие постприпадочной спутанности.
  • Быстрая вторичная генерализация.
  • Выраженные двигательные проявления, сложные автоматизмы и жестикуляции.
  • Частое падение больного при билатеральных разрядах.

Диагностика лобнодолевых префронтальных эпилептических приступов часто представляет значительные трудности. При гипомоторном (с минимальными двигательными проявлениями) характере приступов, протекающем в виде внезапных падений без судорог, проводится дифференциальная диагностика с различными видами обмороков. Частой находкой при нейровизуализации при гипомоторных припадках являются посттравматические или опухолевые очаги в медиобазальных отделах лобной доли, а так же очаги фокальной кортикальной дисплазии (рис. 3). ЭЭГ видеомониторинг дневного (ночного) сна в большинстве случаев позволяет выявить очаг эпилептиформной активности, который является доказательством эпилептической природы приступа.

Рис 3. Фокальная кортикальная дисплазия левой лобной области.

Еще более сложной является диагностика гипермоторных припадков. В структуре гипермоторных припадков при лобной эпилепсии могут встречаться крик, педалирующие движении ног, бурные, хаотические движения туловища, иногда катающиеся или ползающие. Наличие таких необычных проявлений припадка требует проведения дифференциальной диагностики с психогенными (конверсионными, псевдоэпилептическими) приступами. Единственным достоверным методом дифференциальной диагностики является проведения ЭЭГ-видеомониторинга сна, причем в большинстве случаев возникает необходимость для проведения ЭЭГ-видеомониторинга ночного сна. Синхронная видеозапись электроэнцефалограммы и самого пароксизмального события позволяет зарегистрировать предшествующую приступу эпилептиформную активность, а так же возникающие после припадка специфические изменения на ЭЭГ. ЭЭГ-картина приступа, как правило, бывает искажена артефактами движения вследствие гипермоторного характера приступа. Расшифровка ЭЭГ при регистрации пароксизмального события при лобной эпилепсии требует высокой квалификации и большого опыта невролога-эпилептолога, так как зачастую ЭЭГ-проявления при лобной эпилепсии бывают минимально выражены, например в виде десинхронихации (уплощения) основного ритма. (рис 3А, 3Б)

Рис. 3А. Пациентка С.А., 5 лет. Фокальная кортикальная дисплазия. Симптоматическая фокальная лобная эпилепсия. При видео-ЭЭГ мониторинге во сне зарегистрирован фокальный моторный приступ с гиперкинетическими автоматизмами. Иктальная ЭЭГ (начало приступа) — появление ритмичной альфа- и тета активности бифронтально, но с четким преобладанием в левой лобной и передних вертексных областях.

Рис. 3Б. Та же пациентка. Иктальная ЭЭГ (продолжение фокального моторного приступа с гиперкинетическими автоматизмами) — диффузное уплощение биоэлектрической активности с появлением в динамике большого количества двигательных артефактов (при появлении гиперкинетических автоматизмов).

Таким образом, симптоматическая лобная эпилепсия представляет собой большую и разнородную группу различных эпилептических синдромов, представляющую значительные трудности для диагностики и лечения. Для успешного лечения этой сложной формы эпилепсии необходим комплексный подход – современные методы диагностики, включая ЭЭГ видеомониторинг ночного сна и МТР-исследование по эпилептологическому протоколу (ссылка на статью возможности МРТ в диагностике эпилепсии), а так же постоянное наблюдение невролога-эпилептолога. При диагностике фокальных изменений органического характера необходимо рассмотреть вопрос о возможности и целесообразности нейрохирургического лечения.

Эпилепсия и эпилептические приступы

Эпилепсия — состояние, характеризующееся повторными (2 или более) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами.
Эпилептический приступ — клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга. Клиническая картина представлена внезапными и транзиторными патологическими феноменами (изменения сознания, двигательные, чувствительные, вегетативные, психические симптомы, отмеченные больным или наблюдателем). Важно подчеркнуть, что несколько «провоцированных» или обусловленных какими-либо отчётливыми причина ми эпилептических приступов (например, в острый период ЧМТ или у больных с опухолью головного мозга) не позволяют поставить больному диагноз эпилепсии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Эпилептические приступы

При клиническом обследовании больных особое внимание должно быть обращено на тщательный сбор анамнеза с описанием деталей приступа, проведённой терапии, её эффективности и побочных явлений, выявление неврологических и психических нарушений, а также повреждений, обусловленных приступами. Следует обратить внимание на повторяемость приступов, наличие различных их типов, хронобиологические особенности (приуроченность к определённому времени суток, фазе менструального цикла и т.д.) , наличие ауры, первые объективные признаки развития приступа, последовательность и вариабельность симптомов, изменение сознания во время приступа, состояние пациента после приступа. Сложные парциальные приступы часто начинаются с ауры. В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры — вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную. В ряде случаев при парциальных приступах, простых или сложных, патологическая биоэлектрическая активность, изначально фокальная, распространяется по всему мозгу, при этом развивается вторично-генерализованный приступ. Вторично-генерализованный приступ может начинаться внезапно. В то же время у многих больных приступ начинается с появлением ауры, которая у одного и того же больного часто имеет стереотипный характер. По прошествии ауры, которая длится несколько секунд, больной теряет сознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Сразу же появляются судороги, вначале тонические — туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, контралатеральную очагу, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты. Тоническая фаза приступа продолжается 15-20 с. Затем появляются клонические судороги в виде сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы приступа длительностью до 2-3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным. Изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко происходит непроизвольное мочеиспускание.

СИМПТОМЫ

Наиболее частые симптомы: тошнота и/или дискомфорт в области желудка, слабость и/или головокружение, головная боль, преходящие нарушения речи (афазия), чувство онемения губ, языка, рук, ощущение сдавления в области горла, боли в груди или нарушения дыхания по типу нехватки воздуха, неприятные ощущения во рту, состояние сонливости, необычное восприятие всего окружающего. Сложные парциальные приступы часто сопровождаются автоматизированными движениями, которые кажутся недостаточно целенаправленными и неадекватными, контакт с больным при этом невозможен или затруднён.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Лечение эпилепсии — процесс длительный (многолетний). До назначения противоэпилептических препаратов врач должен провести детальное клиническое обследование больного и ЭЭГ,которые дополняют анализом ЭКГ, функций почек и печени, крови, мочи, данными мрт. Больной и его семья должны получить разъяснения о приёме препарата и быть информированы как о реально достижимых результатах лечения, так и о возможных побочных эффектах.

Общая тактика лечения больных эпилепсией
• Исключение факторов, способствующих возникновению приступов (недосыпание, физическое и умственное перенапряжение, гипертермия) .
• Правильная диагностика типа эпилептических приступов и формы эпилепсии.
• Назначение адекватной лекарственной терапии.
• Внимание к образованию, трудоустройству, отдыху больных, социальным проблемам больного эпилепсией.
• Выявление тех причин приступов, которые поддаются лечению (эпилептогенные зоны в мозге, например в области гиппокампа)

Лечение начинают после установления диагноза эпилепсии (при наличии не менее 2 непровоцированных приступов). Только в отдельных случаях (при высокой вероятности повторного приступа и опасности его для больного вследствие, например, соматической патологии) противоэпилептическую терапию назначают после одного эпилептического приступа.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: